HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA - TRATAMENTO

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
A decisão de iniciar o tratamento farmacológico baseia-se no estágio e na gravidade da hipertensão, na existência de lesões dos órgãos-alvo e na existência de outras doenças e fatores de risco. 
Entre os fármacos usados para tratar hipertensão estão diuréticos, bloqueadores βadrenérgicos, inibidores de ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina, bloqueadores do canal de cálcio, antagonistas dos receptores α1adrenérgicos, agonistas α2adrenérgicos que atuam no sistema nervoso central (SNC) e vasodilatadores.
DIURÉTICOS
Os diuréticos – inclusive tiazídicos, diuréticos de alça e antagonistas da aldosterona (poupadores de potássio) – reduzem a pressão arterial inicialmente, pois diminuem o volume vascular (suprimindo a reabsorção renal de sódio e aumentando a excreção de sal e água) e o débito cardíaco. Com a continuação do tratamento, a redução da resistência vascular periférica torna-se um dos mecanismos principais da diminuição da pressão arterial. 
Quando o tratamento é iniciado, a pressão arterial diminui em cerca de 10 mmHg, dependendo de vários fatores como pressão arterial inicial e adequação da função renal. Em geral, os diuréticos são bem tolerados pelos pacientes e são menos dispendiosos que os outros anti-hipertensivos.
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS
Os bloqueadores dos receptores βadrenérgicos são eficazes no tratamento da hipertensão porque diminuem a frequência e o débito cardíacos. Além disso, esses fármacos reduzem a secreção de renina e, deste modo, atenuam o efeito do sistema renina-angiotensina-aldosterona na pressão arterial. 
Os bloqueadores cardiosseletivos (que atuam nos receptores β1) e os bloqueadores βadrenérgicos inespecíficos são usados para tratar hipertensão e são especialmente recomendados para pacientes também com doença arterial coronariana. Também existem bloqueadores α e β combinados, que também foram aprovados para tratar insuficiência cardíaca.
INIBIDORES DA ECA
Os inibidores da ECA atuam por inibição da conversão da angiotensina I em angiotensina II e, deste modo, reduzem os níveis deste último mediador e amenizam seu efeito na vasoconstrição, nos níveis de aldosterona, no fluxo sanguíneo intrarrenal e na taxa de filtração glomerular. Além disso, esses fármacos inibem a decomposição da bradicinina e estimulam a síntese das prostaglandinas vasodilatadoras. 
Os inibidores da ECA são usados com frequência crescente como fármaco inicial para tratar hipertensão branda a moderada. Em razão de seu efeito no sistema renina-angiotensina, esses fármacos estão contraindicados aos pacientes com estenose da artéria renal, nos quais este sistema funciona como mecanismo compensatório para manter a perfusão adequada dos rins. 
Como esses fármacos inibem a secreção de aldosterona, também podem aumentar os níveis de potássio e causar hiperpotassemia.
 
BLOQUEADORES DO RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II
Esses fármacos reduzem a resistência vascular periférica deslocando a angiotensina II, tornando o bloqueio do sistema renina-angiotensina mais eficiente. Ademais, como não inibem a decomposição da bradicinina nos pulmões, esses fármacos têm menos tendência a causar tosse, que é um efeito colateral comum dos inibidores de ECA.
BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
Os bloqueadores do canal de cálcio inibem o transporte de cálcio para os músculos cardíaco e vascular liso. Esses fármacos parecem reduzir a pressão arterial por vários mecanismos, inclusive redução do tônus da musculatura lisa dos vasos sanguíneos dos sistemas arterial e venoso. 
Cada um dos diferentes fármacos desse grupo atua de forma ligeiramente diversa. Alguns bloqueadores do canal de cálcio têm efeito miocárdico direto, reduzindo o débito cardíaco por meio da diminuição da contratilidade e da frequência cardíacas; outros afetam o tônus vasomotor venoso e reduzem o débito cardíaco por diminuição do retorno venoso; outros ainda interferem no tônus da musculatura lisa das artérias por inibição do transporte de cálcio por meio dos canais da membrana celular, ou a resposta vascular à norepinefrina ou à angiotensina.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ALFA1-ADRENÉRGICOS
Os antagonistas dos receptores α1adrenérgicos bloqueiam os receptores α1 pós-sinápticos e reduzem o efeito do SNS no tônus da musculatura lisa dos vasos sanguíneos reguladores da resistência vascular periférica. 
Esses fármacos provocam redução considerável da pressão arterial depois da primeira dose; por esta razão, o tratamento deve ser iniciado com uma dose menor administrada à hora de deitar. Com a continuação do tratamento, pode haver palpitações, cefaleia e irritabilidade persistentes. Em geral, esses fármacos são mais eficazes quando combinados com outros anti-hipertensivos.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE AÇÃO CENTRAL
Os agonistas adrenérgicos de ação central bloqueiam a atividade simpática originada do SNC. Esses fármacos são agonistas α2adrenérgicos que atuam por feedback negativo e reduzem a atividade simpática originada dos neurônios simpáticos pré-sinápticos do SNC. 
Os agonistas α2adrenérgicos são eficazes quando usados isoladamente por alguns pacientes, mas geralmente são combinados com um segundo ou terceiro fármaco em vista da incidência alta de efeitos colaterais associados ao seu uso. Um desses fármacos – clonidina – está disponível na forma de adesivo transdérmico substituído semanalmente.
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA 
Os vasodilatadores de ação direta na musculatura lisa vascular causam redução da resistência vascular periférica produzindo relaxamento da musculatura lisa dos vasos sanguíneos, principalmente das arteríolas. 
Em geral, esses fármacos causam taquicardia em razão da ativação inicial do SNS, assim como retenção de sal e água como consequência da redução do enchimento do compartimento vascular. Os vasodilatadores são mais eficazes quando combinados com outros anti-hipertensivos que atenuam as reações cardiovasculares compensatórias.