Fisiologia - Unidade I

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Autora: Profa. Daniella do Carmo Buonfiglio
Colaboradores: Prof. Flávio Buratti Gonçalves
 Profa. Claudia Ferreira dos Santos Ruiz Figueiredo
Fisiologia Geral
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Professora conteudista: Daniella do Carmo Buonfiglio
Daniella do Carmo Buonfiglio é licenciada e bacharel em Ciências Biológicas pela Universidade Metodista de 
São Paulo e doutora em Ciências (na área de fisiologia humana) pela Universidade de São Paulo. Seu interesse em 
neurofisiologia e, particularmente, na cronobiologia conduziu‑a a realizar o doutorado com o professor doutor José 
Cipolla‑Neto, do Instituto de Ciências Biomédicas, da USP. Durante seu doutorado, desenvolveu um projeto paralelo 
como parte de um estágio na Université Louis Pasteur, em Strasbourg, França, na qual aprendeu novas técnicas 
que seriam utilizadas posteriormente em seu trabalho no Brasil. Já pós‑graduada, decidiu continuar sua linha de 
pesquisa, no doutorado, sobre os ritmos circadianos na retina de animais diabéticos, aprofundando nos mecanismos 
de ação. Durante seu pós‑doutorado, começou a experiência docente com a orientação de alunos de iniciação 
cientifica. Atualmente, ministra aulas de fisiologia humana, citologia e histologia na Universidade Paulista (UNIP), 
para os cursos de graduação em Biologia, Farmácia e Biomedicina. Recentemente, retornou à pesquisa, realizando 
um novo pós‑doutorado na Universidade de São Paulo, estudando o impacto da obesidade no comportamento 
maternal e lactação.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
B943f Buonfiglio, Daniella do Carmo.
Fisiologia geral / Daniella do Carmos Buonfiglio. – São Paulo: 
Editora Sol, 2019.
172 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXV, n. 2‑137/19, ISSN 1517‑9230.
1. Fisiologia. 2. Sistema cardiovascular. 3. Sistema endócrino. 
I. Título.
CDU 612
U502.08 – 19
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona‑Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Gustavo Guiral
 Lucas Ricardi
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Sumário
Fisiologia Geral
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA ......................................................................................................9
1.1 Organização funcional do corpo humano ....................................................................................9
1.2 Controle do meio interno e homeostase .................................................................................... 10
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celular ................................................ 11
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR ....................................................................................................................... 12
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica) ................................................... 14
2.2 Ciclo cardíaco ......................................................................................................................................... 16
2.2.1 Bulhas cardíacas ...................................................................................................................................... 18
2.3 Débito cardíaco ..................................................................................................................................... 18
2.4 Automatismo cardíaco ....................................................................................................................... 19
2.5 Potencial de ação cardíaco ............................................................................................................... 20
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução ....................................................................... 23
2.7 Eletrocardiograma (ECG) ................................................................................................................... 24
2.8 Regulação da pressão arterial ......................................................................................................... 25
2.9 Regulação neural da pressão arterial ........................................................................................... 27
2.10 Regulação humoral da pressão arterial .................................................................................... 29
3 SISTEMA SANGUÍNEO.................................................................................................................................... 32
3.1 Composição do sangue (porção líquida e celular) .................................................................. 32
3.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas ...................................................................... 35
3.3 Tipos sanguíneos .................................................................................................................................. 39
3.4 Hemostasia.............................................................................................................................................. 42
4 SISTEMA RESPIRATÓRIO ............................................................................................................................... 44
4.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória ......................................................................... 44
4.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares .............................................. 48
4.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de trocas gasosas 53
4.4 Transporte de oxigênio no sangue ................................................................................................ 55
4.5 Controle nervoso da respiração ...................................................................................................... 59
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Unidade II
5 SISTEMA DIGESTÓRIO .................................................................................................................................... 65
5.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de 
mastigação, deglutição, digestão, absorção e defecação ........................................................... 65
5.2 Resposta integrada a uma refeição .............................................................................................. 72
5.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas ...........................................................................................84
5.4 Digestão e absorção dos carboidratos ......................................................................................... 87
5.5 Digestão e absorção das proteínas ............................................................................................... 88
5.6 Digestão e absorção dos lipídios .................................................................................................... 89
5.7 Secreção e absorção de água e eletrólitos ................................................................................. 90
6 SISTEMA RENAL ............................................................................................................................................... 90
6.1 Morfologia funcional do rim ........................................................................................................... 90
6.2 Filtração glomerular ............................................................................................................................ 96
6.3 Absorção, excreção e formação da urina ................................................................................... 99
6.4 Túbulo proximal ..................................................................................................................................100
6.5 Alça de Henle .......................................................................................................................................101
6.6 Túbulo distal e túbulo coletor .......................................................................................................103
6.7 Regulação da reabsorção de NaCl e água ................................................................................104
6.8 Regulação do volume e osmolaridade pelo rim ....................................................................105
Unidade III
7 SISTEMA ENDÓCRINO .................................................................................................................................115
7.1 Classificação dos hormônios .........................................................................................................115
7.2 Regulação da secreção hormonal ...............................................................................................117
7.3 Sistema hipotálamo‑hipófise ........................................................................................................119
7.4 Neuro‑hipófise (posterior) ..............................................................................................................119
7.5 Adeno‑hipófise (anterior) ...............................................................................................................120
7.6 Glândula tireoide ................................................................................................................................126
7.6.1 Síntese dos hormônios tireoidianos ............................................................................................. 127
7.6.2 Secreção dos hormônios tireoidianos ......................................................................................... 128
7.6.3 Funções dos hormônios tireoidianos ........................................................................................... 129
7.7 Glândula paratireoide .......................................................................................................................132
7.8 Pâncreas endócrino ...........................................................................................................................133
7.9 Glândula adrenal ................................................................................................................................136
7.9.1 Medula adrenal ..................................................................................................................................... 136
8 SISTEMA REPRODUTOR...............................................................................................................................141
8.1 Gônadas – sistemas reprodutores masculino e feminino ..................................................141
8.1.1 Sistema reprodutor masculino ........................................................................................................141
8.1.2 Sistema reprodutor feminino ......................................................................................................... 146
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APRESENTAÇÃO
Esta disciplina visa construir, com o aluno, uma base adequada de conhecimentos sobre o 
funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo humano. A disciplina aborda os aspectos fisiológicos 
dos sistemas cardiovascular, sanguíneo, digestório, respiratório, renal, endócrino e reprodutor; e 
tem o objetivo geral de possibilitar ao aluno o conhecimento do funcionamento fisiológico do 
organismo vivo.
A disciplina pretende demonstrar o desempenho e a disposição dos diversos órgãos, abordando 
aspectos fisiológicos, anatômicos e moleculares de cada sistema estudado, para que o aluno possa 
integrar esse conhecimento à sua área de atuação profissional.
Inicialmente, faremos uma introdução à fisiologia, quando o aluno será apresentado aos conceitos 
básicos de fisiologia e iniciará a investigação da atividade e do equilíbrio do corpo humano.
Na sequência serão estudados os sistemas cardiovascular e sanguíneo, responsáveis pelo transporte 
e pela distribuição de substâncias para todo organismo; bem como o sistema respiratório, especializado 
na captação do oxigênio (O2) e na eliminação do gás carbônico (CO2).
Posteriormente analisaremos o sistema digestório, que trata dos eventos relacionados à mastigação, 
à digestão e à absorção dos nutrientes oriundos da alimentação; além do sistema renal, responsável pela 
depuração do organismo.
Por fim será abordado o sistema endócrino, o qual, por meio dos hormônios, modula e integra todas 
as funções do organismo.
INTRODUÇÃO
A palavra “fisiologia” origina‑se de dois termos gregos: physis (natureza) e logos (estudo). Então, de 
forma literal, significa o estudo da natureza. Entretanto, o termo refere‑se aos estudos dos fenômenos 
naturais de origens biológicas, tanto animal quanto vegetal. O presente livro abordará a fisiologia como 
a ciência que investiga as funções naturais do organismo vivo e, também, os mecanismos pelos quais 
ocorrem os diversos fenômenos biológicos essenciais à vida.
As pesquisas sobre fisiologia humana interrogam as características e os mecanismos do 
funcionamento do corpo humano. Para que ele funcione adequadamente, é necessário que todos 
os sistemas trabalhem de forma integrada, com o propósito de manter o equilíbrio do meio interno, 
denominada “homeostase”. Quando um dos sistemas deixa de funcionar de forma natural, ou seja, 
não fisiológica, determinado sistema pode perder total ou parcialmente a função; nesse momento, 
entramos em outro campo de estudo: a patofisiologia. Porém, para entendermos os mecanismos das 
doenças, antes, precisamos entender como é o funcionamento de um organismo saudável, e isso é 
responsabilidade da fisiologia.
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O estudante sabe, baseado em experiência de vida (de forma empírica), o que é fisiologia. Ao decorrer 
das unidades, ele perceberá que diversos eventos fisiológicos, aqui descritos, são observáveis em seu dia 
a dia. Ele entenderá, por exemplo, porque salivamos quando sentimos o cheiro de comida apetitosa ou 
porque nossas avós estavam corretas quando diziam que, para crescer, precisávamos dormir. O corpo 
funciona a partir de diversos processos complexos, que serão abordados neste livro de forma clara e 
bastante harmoniosa para facilitar a aprendizagem do estudante de ciências biológicas.
Pretendemos, com este livro, não apenas contribuir para a formação de futuros profissionais, mas 
também despertar a disposição, em cada aluno, ao aprofundamentona investigação dessa poderosa 
máquina, que é o corpo humano.
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FISIOLOGIA GERAL
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA
1.1 Organização funcional do corpo humano
Em organismos unicelulares, todos os processos vitais ocorrem em uma única célula. O processo 
evolutivo dos seres pluricelulares permitiu que vários grupos de células, dentro desse organismo, 
desenvolvessem funções específicas. O corpo humano é composto por bilhões de células, cada uma 
delas com diferentes funções, por exemplo: existem grupos de células especializadas na digestão dos 
alimentos e absorção dos nutrientes, que juntas formam o sistema gastrintestinal; os grupos de 
células especializadas na captação do oxigênio (O2) e eliminação do gás carbônico (CO2) formam o 
sistema respiratório; grupos de células responsáveis pela remoção dos detritos formam o sistema 
renal; as células encarregadas da distribuição dos nutrientes, O2 e produtos do metabolismo formam o 
sistema cardiovascular; os grupos de células envolvidas na perpetuação da espécie formam o sistema 
reprodutor; e por fim, os grupos celulares envolvidos com a coordenação, integração e o funcionamento 
de todos os sistemas formam os sistemas nervoso e endócrino.
Para que funcionem adequadamente as células que compõem os tecidos de todos os animais 
multicelulares, a composição intracelular de íons, água (H2O), diversas outras substâncias e o valor do 
pH precisam ser mantidos dentro de um valor ideal com um limite estreito de variação. Todas as células 
são banhadas por um “meio interno”, chamado de líquido extracelular (LEC). É a partir do LEC que as 
células captam O2 e nutrientes necessários, e nele descarregam os produtos resultantes do metabolismo 
celular, mantendo um ambiente intracelular (líquido intracelular – LIC) constante e ideal para seu 
funcionamento apropriado. O LEC fornece todos os elementos essenciais para as células, garantindo 
seu funcionamento.
 Observação
Em meados do século XIX, o termo “meio interno” (milieu interieur) foi 
designado pelo fisiologista francês Claude Bernard. Ele reconheceu que a 
manutenção de sua constituição é fundamental à vida.
A água é o componente mais importante do meio interno. O LIC e o LEC juntos correspondem à água 
corporal total (ACT), que constitui, aproximadamente, 60% do peso corporal; a variabilidade desse 
valor entre as pessoas depende da idade e da quantidade de tecido adiposo. O LIC representa cerca de 
40% da ACT, o LEC representa cerca de 20% (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade I
O LEC é dividido em dois compartimentos: o líquido intersticial e o plasma sanguíneo circulante. 
O líquido intersticial é a parte do LEC que se situa fora do sistema vascular (vasos), banhando as células 
dos diversos tecidos do corpo e corresponde a três quartos do volume total do LEC, já o plasma sanguíneo 
representa o quarto restante do LEC e preenche o sistema vascular banhando os elementos celulares do 
sangue (eritrócitos e leucócitos). A composição do plasma e do líquido intersticial é semelhante, pois 
são separados apenas pelo endotélio capilar, uma barreira livremente permeável aos íons e moléculas 
pequenas. A principal diferença entre o líquido intersticial e o plasma é o fato do plasma conter 
quantidade significativamente maior de proteínas. A capacidade do organismo de manter constantes 
o volume e a composição do LIC e LEC constitui um processo complexo que envolve todos os sistemas 
orgânicos do organismo (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
1.2 Controle do meio interno e homeostase
O termo “homeostase” significa estado de equilíbrio, designado pelo fisiologista Walter Cannon (1871–1945), 
e refere‑se ao estado de equilíbrio do meio interno, que é um pré‑requisito para o funcionamento adequado dos 
fenômenos fisiológicos. Pequenas alterações do meio interno desencadeiam mecanismos homeostáticos que 
visam reestabelecer o estado de equilíbrio, conservando a estabilidade do meio interno (DOUGLAS, 2006).
Para que os sistemas orgânicos possam funcionar adequadamente, existe um ponto de ajuste, ou 
seja, um valor determinado que garante o bom funcionamento do sistema. Quase todas as substâncias 
do organismo, cujas concentrações ou quantidades devem ser mantidas dentro de limites estreitos, 
têm um ponto de ajuste, existem mecanismos que monitoram desvios a partir de tal ponto e, então, 
mecanismos homeostáticos são recrutados para reestabelecer as quantidades ou concentrações dessas 
substâncias no organismo, ou seja, mantê‑las no estado estável balanceado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Como exemplo, considere a manutenção da quantidade de água em seres humanos. A cada dia, nós 
ingerimos volumes diversos de líquido e água, além disso, a água também é produzida pelo metabolismo 
celular. Nota‑se que a quantidade de água adicionada ao organismo a cada dia não é constante, embora 
possa ser regulada pelo mecanismo que provoca a sede. Além disso, perdemos água por respiração, 
suor e fezes; e a quantidade de água perdida por essas vias também não é constante, dependendo de 
fatores, como frequência respiratória, temperatura ambiental, atividade física e a presença ou ausência 
de diarreia. O corpo mantém o equilíbrio da quantidade de água, assegurando‑se de que o volume de 
água adicionada ao organismo a cada dia seja precisamente balanceada pelo volume de água perdida, 
mantendo um estado constante de quantidade de água no organismo (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O monitoramento da quantidade de água no organismo se dá por meio das variações da osmolaridade 
do LEC.
 Observação
A osmolaridade é o número de osmoles por litro da solução (por exemplo, 
plasma). A osmolaridade é afetada pelo volume dos diversos solutos em 
solução e, também, pela temperatura.
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FISIOLOGIA GERAL
Por um lado, quando ingerimos grande quantidade de água, a osmolaridade do LEC diminui; por 
outro, quando perdemos água em excesso, a osmolaridade aumenta. Algumas células do nosso cérebro, 
mais precisamente na região do hipotálamo, monitoram as variações da osmolaridade e quando 
ocorrem desvios a partir do ponto de ajuste, são ativados mecanismos neurais e hormonais (mecanismos 
homeostáticos) que irão regular as osmolaridade do LEC. Por exemplo, quando a osmolaridade do LEC 
aumenta (houve perda de água em excesso), as células do hipotálamo detectam esse aumento e mandam 
sinais neurais para outra região do hipotálamo, que desencadeia a sensação de sede. Ao mesmo tempo, 
a hipófise posterior – localizada abaixo do hipotálamo – secreta o hormônio antidiurético (ADH), que 
atua nos rins reduzindo a perda de água por meio da urina. Assim, a ingestão de água é aumentada ao 
mesmo tempo em que se reduz sua perda no organismo e, consequentemente, a osmolaridade do LEC 
retorna ao ponto de ajuste. Quando a osmolaridade do LEC diminui, o comportamento de sede é inibido, 
assim como a secreção de ADH, resultando na redução da ingesta de água e o aumento de sua excreção 
pelos rins. Novamente, essas ações fazem com que a osmolaridade do LEC retorne ao ponto de ajuste 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
Para ampliar as inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
BRITO, I; HADDAD, H. A formulação do conceito de homeostase por 
Walter Cannon. Filosofia e História da Biologia, v. 12, n. 1, p. 99‑113, 2017. 
Disponível em: <http://www.abfhib.org/FHB/FHB‑12‑1/FHB‑12‑01‑06‑
Ivana‑Brito_Hamilton‑Haddad.pdf>. Acesso em: 16 abr. 2019.
NAVES, L. A. et al. Distúrbios na secreção e ação do hormônio 
antidiurético. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 47, n. 4, p. 467‑481, ago. 
2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4>. 
Acesso em: 13 maio 2015.
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celularUma característica comum a todos os sistemas biológicos – sejam eles seres procariotos 
ou eucariotos, unicelulares ou pluricelulares – é a presença de uma membrana que define os 
limites do que é a célula, separando‑a do meio interno (o ambiente em que ela se encontra). Essa 
membrana é chamada de membrana celular ou membrana plasmática. Ela delimita a célula, 
podendo ser compreendida como uma fronteira que separa o LIC do LEC e funciona como uma 
barreira seletiva para a passagem de substâncias entre o interior e o exterior da célula (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A membrana plasmática funciona como uma barreira seletiva para o transporte de substâncias entre 
o citoplasma e o meio extracelular, no caso de organismos pluricelulares também é uma região de troca 
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de informações entre células. Essas funções da membrana estão relacionadas à sua composição química 
e como esses componentes distribuem‑se (CURI; PROCOPIO, 2009). Antes de estudarmos de fato o 
tópico transporte de substâncias por meio da membrana celular, discutiremos a composição química 
das membranas biológicas.
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular tem a função primordial de transportar e distribuir nutrientes e oxigênio 
para os tecidos, bem como remover os produtos oriundos do metabolismo celular. Para cumprir essa 
função, o sistema dispõe de uma bomba, uma série de tubos para distribuição (artérias) e coleta 
(veias), e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre os tecidos e o sistema de vasos 
(microcirculação) (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração representa, no sistema cardiovascular, a bomba propulsora de sangue que flui dentro 
deste compartimento. A circulação do sangue ocorre pela geração de diferença de pressões entre dois 
ou mais pontos do sistema cardiovascular, a estrutura responsável por gerar esse gradiente de pressões 
é o coração (DOUGLAS,2006).
Miocárdio
(músculo cardíaco) Pericárdio
Figura 1 – Coração: no detalhe, o músculo cardíaco (miocárdio) 
e a membrana que reveste o coração externamente (pericárdio)
O coração é uma bomba, porque é formado pelo miocárdio (músculo cardíaco). Trata‑se de um 
músculo estriado devido à organização molecular de suas proteínas contráteis. O coração é dividido em 
quatro cavidades (ou câmaras cardíacas): átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo 
esquerdo. Os átrios direito e esquerdo são separados entre si pelo septo interatrial, assim como os 
ventrículos direito e esquerdo estão separados entre si pelo septo interventricular. Dessas quatro 
câmaras cardíacas, os ventrículos são fundamentais como bombas propulsoras do fluxo de sangue, e sua 
massa muscular é muito maior que a dos átrios. Os átrios, como o nome indica, representam realmente 
os vestíbulos dos ventrículos que, de fato, constituem o coração propriamente dito. Contudo, o átrio 
desempenha outra função, além de agir como vestíbulo da função ventricular: é a de atuar como ponto 
de geração dos impulsos que excitam o coração a contrair‑se.
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FISIOLOGIA GERAL
As paredes internas das cavidades cardíacas são recobertas por uma fina membrana endotelial – o 
endocárdio –, formando conjuntos de pregas nos orifícios: as válvulas cardíacas, que desempenham 
uma função orientadora do fluxo sanguíneo, dentro do coração, e sua participação é exclusivamente 
passiva, uma vez que se abrem ou fecham de acordo com as mudanças de pressão a cada lado da válvula 
(DOUGLAS, 2006).
As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são chamadas atrioventriculares. A válvula 
atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo direito, é chamada válvula tricúspide, e a válvula 
atrioventricular, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, é denominada válvula bicúspide ou mitral. 
Elas se abrem no sentido átrio‑ventrículo e fecham‑se no sentido ventrículo‑átrio. As válvulas arteriais, 
também chamadas semilunares, localizam‑se entre os ventrículos e as artérias. A válvula pulmonar separa 
o ventrículo direito da artéria pulmonar, que leva o sangue venoso (pobre em oxigênio) até os pulmões. A 
válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta, que leva o sangue arterial (rico em oxigênio) 
para o restante do corpo. O sangue possui um trajeto unidirecional, tanto ao passar pelo coração como pelos 
vasos sanguíneos. No coração, o fluxo é direcionado pela presença de válvulas entre os átrios e os ventrículos 
e entre os ventrículos e as grandes artérias (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
Veia cava superior
Crossa da aorta
Artéria pulmonar
Valva semilunar 
fechada
Veias pulmonares
Átrio esquerdo
Valva bicúspide
Ventrículo esquerdo
Endocárdio
Miocárdio
Pericárdio
Septo interventricular
Veia cava inferior
Cone muscular cardíaco
Ventrículo direito
Valva tricúspide
Átrio direito
Valva semilunar
Figura 2 – Cavidades e válvulas cardíacas
Envolvendo o miocárdio, o coração possui um sistema de membranas denominado pericárdio, 
que, além de proteger o coração, tem um papel amortecedor dos movimentos, evitando o atrito do 
miocárdio com outras estruturas do mediastino. O pericárdio possui duas folhas, a visceral e a parietal, 
que deslizam entre si pela existência de uma tênue camada de líquido pericárdico (fluido transcelular) 
(DOUGLAS, 2006).
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Unidade I
 Lembrete
O mediastino é a região em que o coração se localiza na cavidade torácica.
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica)
A contração global do coração é denominada sístole e o relaxamento do miocárdio, diástole. Toda 
vez que o coração contrai, o sangue é propulsionado por meio do sistema de vasos sanguíneos espalhados 
por todo o corpo. Esse sistema de vasos pode ser dividido em dois grandes circuitos: circulação sistêmica 
e circulação pulmonar (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue venoso retorna ao coração por meio das duas grandes veias cavas (superior e inferior), 
que desembocam no átrio direito. A partir dessa câmara, o sangue passa ao ventrículo direito por meio 
da abertura da válvula tricúspide. A pequena circulação, ou circulação pulmonar, inicia‑se com a 
ejeção do sangue venoso contido no ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da abertura da 
válvula pulmonar, que, por sua vez, divide‑se nas artérias pulmonares direita e esquerda, distribuindo 
o sangue venoso para os pulmões direito e esquerdo, para ser oxigenado. Ao chegar aos pulmões, o 
sangue é oxigenado em um processo denominado hematose (processo de troca gasosa nos alvéolos 
pulmonares). Após ser oxigenado, o sangue arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das 
quatro veias pulmonares, finalizando assim a circulação pulmonar.
É importante ressaltar que, nas artérias, normalmente circula sangue arterial (rico em oxigênio) 
e, nas veias, sangue venoso (pobre em oxigênio). Entretanto, na circulação pulmonar, acontece o 
contrário, ou seja, nas artérias pulmonares, circula sangue venoso e, nas veias pulmonares, arterial 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue arterial que está contido no átrio esquerdo passa ao ventrículo esquerdo por meio 
da abertura da válvula mitral (bicúspide). Após o aumento da pressão nessa câmara, o sangue é 
bombeado para a artéria aorta por via da válvula aórtica, dando início à grande circulação ou 
circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído para todos os tecidos (com exceção dos 
pulmões). A partir da artéria aorta, os vasos vão tornando‑se cada vez menos calibrosos à medida que 
se aproximam da intimidade dos tecidos, em que formam uma extensa rede de capilares sanguíneos. 
É neste último segmento vascular que ocorrem as trocas de nutrientes e gases entre o sangue e 
os tecidos. Uma vez que os nutrientes e o oxigênio são difundidos paraos tecidos e os produtos 
do metabolismo celular, como o dióxido de carbono (CO2), são recolhidos pelos capilares, o sangue 
torna‑se venoso. Esses delicados vasos formam as vênulas que se unem, dando origem a vasos cada 
vez mais calibrosos. Por fim, são formadas duas grandes veias: a veia cava superior e veia cava 
inferior, que conduzem o sangue venoso de volta ao coração (átrio direito), encerrando, desta feita, 
o trajeto da grande circulação.
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FISIOLOGIA GERAL
Circulação pulmonar
Circulação sistêmica
Pulmão
Veia 
pulmonar
Átrio 
esquerdo
Sangue + oxigênio (O2)
Sangue + CO2
Ventrículo 
esquerdo
Vasos 
capilares
Ventrículo 
direito
Átrio direito
Artéria pulmonar
Aorta
Coração
Figura 3 – Circulações sistêmica e pulmonar
Acabamos de ver que, por meio da pequena circulação, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelo 
metabolismo celular é retirado do sangue venoso e, ao mesmo tempo, as hemácias do sangue são 
saturadas com oxigênio por meio da hematose. Durante o trajeto do sangue pela circulação sistêmica, 
ele passa por vários territórios, nos quais são adicionadas ou retiradas várias substâncias do sangue. 
Assim, ao passar pelos intestinos, os produtos da digestão são reabsorvidos; enquanto atravessam 
os órgãos hematopoiéticos, novas células sanguíneas são repostas, em um processo de contínua 
renovação dos elementos figurados do sangue; e, transcorrendo pelas glândulas endócrinas, o sangue 
recolhe os produtos dessas glândulas e leva‑os aos diferentes órgãos‑alvo. Por outro lado, durante 
sua passagem pelos rins, os metabólitos gerados pelas células são eliminados na forma de urina e, 
em seu decurso pelo baço, as células sanguíneas debilitadas são removidas. Finalmente, é por meio 
da circulação sistêmica que todas as células do organismo são supridas de elementos necessários 
para que exerçam suas funções, além de recolher os produtos tóxicos produzidos pelo seu próprio 
funcionamento (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade I
2.2 Ciclo cardíaco
As válvulas cardíacas são fundamentais para o funcionamento do coração como uma bomba. Tanto 
as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral) quanto as semilunares (pulmonar e aórtica) são 
retificadoras, ou seja, permitem o fluxo de sangue em uma só direção. Quando as válvulas tricúspide e 
mitral estão abertas, o sangue irá fluir para o interior dos ventrículos, que se encontrarão em diástole 
(relaxados); no entanto, quando as válvulas pulmonar e aórtica estão abertas, o sangue fluirá dos 
ventrículos direito e esquerdo, que se encontrarão em sístole (contraídos), para os pulmões e o restante 
do corpo, respectivamente.
É importante notar que o controle de abertura e fechamento das válvulas se dá por diferenças de 
pressão no interior das câmaras cardíacas, não havendo outro mecanismo envolvido. Acreditava‑se que os 
músculos papilares tinham algum papel na abertura das válvulas atrioventriculares; hoje se sabe que a 
contração desses músculos tem a função de impedir a eversão das cúspides, evitando, assim, que a válvula 
como um todo projete‑se para o interior dos átrios com a força da sístole.
Uma válvula que não se feche ou abra no momento adequado compromete o ciclo cardíaco inteiro. 
Se a válvula mitral não se abre na diástole, compromete o enchimento do ventrículo esquerdo; se não se 
fecha durante a sístole, permite que o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo retorne ao átrio esquerdo, 
podendo adentrar os pulmões, causando a hipertensão pulmonar. No caso da válvula aórtica, se ela não se 
fecha adequadamente, o sangue reflui durante a diástole; se não se abre na sístole, o coração tem de fazer 
mais força para movimentar o sangue e acaba hipertrofiando‑se (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração, como bomba, funciona a dois tempos:
• esvaziamento durante a contração: sístole;
• enchimento durante o relaxamento: diástole.
Tanto a sístole quanto a diástole podem ser divididas em diferentes fases, ao longo do tempo, de 
acordo com o comportamento dos ventrículos e das válvulas submetidas às pressões que eles geram 
durante sua atividade cíclica. Esses eventos determinam o ciclo cardíaco (CURI; PROCOPIO, 2009).
O primeiro evento que ocorre na sístole é a contração isovolumétrica. A contração, ou seja, 
o encurtamento das fibras musculares cardíacas já começou, mas a pressão exercida por essa 
atividade não é suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas mitral e tricúspide 
permanecem fechadas, o volume no interior dos ventrículos não varia, por isso, é chamada 
contração isovolumétrica. A pressão, no entanto, eleva‑se rapidamente e isso forçará, finalmente, 
a abertura das válvulas aórtica e pulmonar. O segundo evento que ocorre na sístole é ejeção 
ventricular máxima. Quando se abrem as válvulas aórtica e pulmonar, começa a ejeção de sangue 
para a grande e a pequena circulação em ritmo bastante acentuado. O terceiro evento é a ejeção 
ventricular reduzida: o fluxo de sangue continua em direção às artérias, mas não com as mesmas 
velocidade e intensidade de antes. A pressão no interior dos ventrículos cai de modo progressivo, 
eventualmente chegando a valores abaixo da pressão da aorta. No entanto, o fluxo permanecerá 
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graças à energia cinética da massa de sangue ejetada. A esse fenômeno, dá‑se o nome de inertância. 
Em seguida, fecham‑se as válvulas aórtica e pulmonar.
O primeiro evento da diástole é o relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, os ventrículos 
relaxam‑se progressivamente, com todas as válvulas fechadas, o volume em seu interior não varia, mas 
a pressão vai caindo, a atingir valores próximos de zero. O segundo evento é o enchimento diastólico 
rápido; nesta fase, as válvulas atrioventriculares abrem‑se e o sangue flui rapidamente para dentro dos 
ventrículos, a pressão eleva‑se no interior deles, mas em nível bastante baixo. Em seguida, o terceiro 
evento consiste no enchimento diastólico lento, o sangue que já flui para os ventrículos aumenta 
ligeiramente a pressão no interior destes e, portanto, o enchimento torna‑se mais lento. O quarto 
evento diastólico é a contração atrial. Em um último esforço, os átrios contraem‑se, terminando 
por completar o enchimento ventricular antes da próxima sístole, que se irá iniciar pela contração 
isovolumétrica (CURI; PROCOPIO, 2009).
2. Sístole auricular (contração da aurícula)
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
nó 
SA
1. Diástole
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
Entrada 
de sangue
Entrada 
de sangue
Nó 
AV
3. Sístole ventricular (contração dos ventrículos)
Válvula 
fechada
Válvula 
fechada
Válvulas 
abertas
Contração
Contração
Nó 
SA
A B
C
Figura 4 – Ciclo cardíaco
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2.2.1 Bulhas cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons produzidos pela atividade cardíaca. Quando se contraem, os 
ventrículos produzem sons característicos, vibrados essencialmente pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares e semilunares. O primeiro som cardíaco é chamado “primeira bulha cardíaca”, 
ele coincide com o início da sístole e é representado pelo fechamento das válvulas tricúspide e 
mitral. O segundo som cardíaco é a “segunda bulha cardíaca”, ele coincide com o início da diástole 
e representa o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica. Por se situarem estrategicamente 
ao início da sístole e ao início da diástole, o som produzido pelo fechamento das válvulas pode 
fornecer informações importantes acerca do funcionamento do coração. Todos os sons anormais 
emitidos entre a primeira e segunda bulha cardíaca são causados por fenômenos disparados 
durante a sístole, já todos os sons anormais produzidos entrea segunda e a primeira bulha cardíaca 
são causados por fenômenos que ocorrem durante a diástole. A detecção dos sons cardíacos faz 
parte do exame clínico cardiológico e muitas patologias cardíacas podem ser diagnosticadas pela 
ausculta do coração (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.3 Débito cardíaco
Chamamos débito cardíaco (DC) ou volume cardíaco minuto (VCM) o volume de sangue que o 
coração bombeia em um dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É comumente 
expresso em litros por minuto (l/min). Podemos definir DC como o volume ejetado pelo coração (dos 
ventrículos esquerdo e direito), em um intervalo de tempo; no caso, um minuto.
Para calcularmos o DC, antes, precisamos saber qual é o volume ejetado pelo coração, e a esse 
parâmetro damos o nome de volume sistólico (VS). Portanto, o VS é o volume de sangue ejetado em 
cada batimento cardíaco, ou seja, a cada sístole. É necessário saber também a quantidade de vezes que 
o coração bate em um minuto – esta segunda variável é definida como frequência cardíaca (FC). 
Podemos assumir, então, o DC como o volume de sangue ejetado pelo coração em cada sístole (VS) pela 
quantidade de batimentos cardíacos em um minuto (FC). A partir disso, chega‑se à seguinte equação 
(CURI; PROCOPIO, 2009):
DC = FC x VS
Um homem adulto em repouso, com cerca de 70 kg, possui um VS de aproximadamente 80 ml, e, se 
sua FC for de 65 batimentos por minuto (bpm), o DC será de 5.200 ml/min – valor este representativo da 
média da população, embora se deva levar em conta, também, outros fatores, como sexo, peso e altura. 
A equação mostra que o DC é diretamente proporcional à FC e ao VS. Se o VS for mantido constante, o 
DC é uma função linear da FC. No exercício físico, quando a demanda por oxigênio pelo organismo está 
exacerbada, o DC pode aumentar de 4 a 5 vezes, graças ao aumento de ambos, FC e VS, mediado pela 
ativação do sistema nervoso simpático.
É importante definir e considerar também o conceito de retorno venoso (RV). Trata‑se ele do 
fluxo de sangue que retorna ao coração e entra na câmara ventricular. O retorno venoso influencia 
diretamente o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Dentro de determinados limites, 
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o coração transfere o que recebe pelo RV em DC. Isso quer dizer que, se mais sangue retornar ao coração, 
em um dado intervalo de tempo, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole e, por 
conseguinte, aumento da pré‑carga, o mecanismo de Frank‑Starling, pelo maior estiramento das fibras 
do músculo cardíaco, garantirá um volume sistólico (VS) maior na sístole seguinte. Portanto, se houver 
aumento no RV, também o haverá no VS (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Observação
A lei de Frank‑Starling assim determina: “Quanto maior o estiramento 
de uma fibra muscular, maior será sua força de contração” (STARLING, 
1920).
Devemos considerar também que as variações da frequência cardíaca não significam necessariamente 
variações do débito cardíaco. Uma leitura desatenta da equação
DC = FC x VS
levar‑nos‑ia a crer que, aumentando a FC, testemunharíamos sistematicamente o aumento do DC. 
É um engano. Para isso ser verdadeiro, seria necessário que o VS permanecesse constante. Uma simples 
elevação da FC, pelo uso de marca‑passo, por exemplo, não aumenta o DC, pelo simples motivo de que, 
ao aumentarmos a frequência, estaremos diminuindo concomitantemente o enchimento diastólico e, 
consequentemente, diminuindo o VS. Se a frequência é excessivamente elevada, a diástole torna‑se 
muito curta e o enchimento cardíaco fica muito comprometido.
No homem, uma alteração na FC pode ou não alterar o DC. Isso dependerá do VS e, como já discutimos, 
do retorno venoso. Uma situação em que o DC é afetado pela FC é o exercício físico. Variações importantes 
do DC são conquistadas com a variação da FC, enquanto o VS permanece constante. O DC pode chegar a 
valores de 21 l/min, e o trabalho cardíaco quase quadruplica seu valor, permanecendo o VS em 120 ml. É a 
frequência da ordem de 175 bpm que garante esse débito. Nesses casos, é bom lembrar que a duração da 
diástole pode ser reduzida em cinco vezes, e a sístole mal chega a uma redução pela metade. Em exercícios 
cardíacos muito intensos, nos quais o DC chega a 40 l/min, há a necessidade de aumento também do VS, 
porque mesmo frequências da ordem de 200 bpm não conseguem dar conta desse valor de débito.
A FC pode ser verificada pelos batimentos de veias no pescoço, mas, normalmente, a palpação 
do pulso é uma das primeiras fontes de informação da ação cardíaca. Por estar sincronizado com o 
ciclo cardíaco (embora defasado), o pulso periférico permite‑nos saber a frequência cardíaca (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
2.4 Automatismo cardíaco
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas produzem o fluxo sanguíneo que supre 
os órgãos do corpo com nutrientes e oxigênio. Essas contrações são ativadas por impulsos elétricos 
gerados espontaneamente por células marca‑passo, localizadas no átrio direito, mais precisamente no nó 
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sinoatrial (NSA). Os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos sequencialmente ao miocárdio 
atrial, ou seja, espalham‑se pelo átrio. Em seguida, o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular, 
localizado entre os átrios e os ventrículos, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His, 
o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e espalha‑se completamente pelo 
miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje. A origem e propagação dos impulsos elétricos 
pelas células cardíacas dependem da existência de gradientes iônicos por meio da membrana plasmática 
e de mudanças transitórias rápidas na permeabilidade da membrana, que permitam fluxos de íons de 
acordo com seus gradientes eletroquímicos (CURI; PROCOPIO, 2009).
Nó sinoatrial 
(marcapasso)
Nó 
atrioventricular
Ventrículo 
direito
Septo 
interventricular
Septo 
interatrial
Feixe de His 
(fascículo 
átrioventricular)
Rede de Purkinje 
(miócito condutor 
cardíaco)
Ventrículo 
esquerdo
Átrio direito
Átrio esquerdo
Figura 5 – Automatismo cardíaco: podemos observar o sistema de excito‑condução, 
formado pelo nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e as fibras de Purkinje
2.5 Potencial de ação cardíaco
As células musculares cardíacas são células excitáveis e, assim como sucede a outras células excitáveis, 
o citoplasma é eletricamente negativo em relação ao meio extracelular. Por essa razão, a inserção 
de um eletródio no citoplasma detecta uma diferença de potencial elétrico por meio da membrana, 
comumente denominado potencial de membrana. O potencial de membranas das células cardíacas 
(atriais e ventriculares) em repouso é de aproximadamente ‑80 mV. Como já abordado anteriormente, no 
capítulo em que estudamos o sistema nervoso, o potencial de membrana em repouso é determinado 
basicamente pela existência de gradientes de concentração de íons por meio da membrana plasmática, 
que é determinada basicamente por dois fatores:
• em repouso, a membrana plasmática apresenta maior permeabilidade ao potássio (K+) do que a 
outros íons;
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• e a presença da bomba de sódio e potássio (Na+‑K+‑ATPase) garante que a concentração de potássio 
(K+) seja maior dentro da célula e a concentração de sódio (Na+) maior no meio extracelular.
Além disso, a bomba de cálcio (Ca2+‑ATPase) e o trocador Na+‑Ca2+ mantêm o gradiente de 
concentração de cálcio (Ca2+) maior no meio extracelular.
Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e o potencial da membrana 
é rapidamente deslocado até um ponto crítico, chamado “potencial limiar”, ocorre então um evento 
transitório chamado “potencial de ação”. Os impulsoselétricos gerados no NSA e transmitidos pelo 
miocárdio atrial e ventricular são potenciais de ação que se propagam pela membrana celular, 
passando de célula a célula. Diferentemente dos potenciais de ação dos axônios e das fibras musculares 
esqueléticas, os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, o que 
consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Frequências cardíacas muito altas 
são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo, 
assim, a eficiência da bomba cardíaca.
No coração, os potenciais de ação diferem em forma e duração de uma região para outra. Podem ser 
classificados como rápidos ou lentos, de acordo com a velocidade da fase ascendente de despolarização, 
na transição entre o potencial limiar e o pico. Os rápidos efetivam‑se nas células musculares atriais e 
ventriculares, bem como nas células do sistema de condução feixe de Hiss e fibras Purkinje; já os lentos, 
nas células nodais do NSA e do NAV.
As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em 
comum o potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (em torno 
de ‑80 a ‑90 mV) e, quando ativadas, despolarizam rapidamente, em uma faixa de 200 a 800 V/s, 
até atingir o pico do potencial de ação. Essa alta taxa de despolarização está associada a uma 
propagação mais rápida do potencial de ação, já o potencial de ação lento está associado à 
automaticidade das células marca‑passo do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso 
elétrico nas células do NAV. Essas células não apresentam um potencial de repouso estável, mas, 
sim, uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marca-passo que, ao atingir o 
potencial limiar, dispara um potencial de ação, cuja fase de despolarização, de ascensão ao pico, 
é bastante lenta.
A base iônica do potencial de ação reside nas correntes elétricas que fluem por meio da membrana 
plasmática, e cujas características dependem das propriedades biofísicas de canais iônicos, tais como: 
seletividade iônica, condutância, dependência de voltagem e cinética de abertura e fechamento. 
Os canais iônicos são a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica 
da membrana celular. Eles são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, 
formando poros seletivos aos íons específicos. O poro do canal pode abrir ou fechar em resposta a 
determinados estímulos. Os canais que abrem em resposta a mudanças no potencial de membrana 
são chamados canais dependentes de voltagem. Quando os canais iônicos abrem, íons seletivos 
podem fluir passivamente por meio do poro, de um lado para o outro da membrana, de acordo com 
seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que irão mudar o potencial da membrana 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
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A despolarização inicial do potencial de ação rápido é produzida por um influxo (entrada) de 
íons de Na+ na célula por meio de canais de Na+ dependentes de voltagem. Isto ocorre quando 
o potencial de membrana em repouso é subitamente alterado, por correntes provenientes de um 
estímulo externo ou de uma célula adjacente, para um valor limiar de aproximadamente ‑65 mV, 
abrindo canais Na+ suficientes para gerar uma corrente de influxo de Na+ que irá despolarizar ainda 
mais a membrana, levando à abertura de mais canais de Na+. O influxo de Na+ deveria cessar quando 
o potencial de membrana atingisse o potencial de equilíbrio deste íon, entretanto os canais de Na+ 
inativam‑se antes que o equilíbrio seja alcançado, este é um processo dependente de voltagem e de 
tempo. Os canais de Na+ só serão reabertos após a membrana ser repolarizada até seu potencial de 
repouso (CURI; PROCOPIO, 2009).
Após despolarização e ascensão até o pico do potencial de ação, ocorre um breve período de 
repolarização. Essa repolarização é originada devido à ativação de uma corrente transitória de efluxo 
(saída) de K+, que é ativada e inativada muito rapidamente. Em seguida, ocorre o platô de longa‑duração 
causado essencialmente pelo influxo de Ca2+ através de canais de Ca2+ tipo L, que sustenta a despolarização 
da membrana contra a ação repolarizante das correntes de efluxo de K+, cujos canais iniciam a lenta 
ativação nesta fase e atingem máxima condutância na etapa seguinte. A repolarização da célula se dá 
com a inativação dos canais de Ca2+ e a ativação máxima dos canais de K+ que leva ao efluxo deste íon e 
gera correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso.
4
K–
K–K+
Ca2+
Na+
Saída
Entrada
0
1
2
3
Figura 6 – Potencial de ação na célula muscular cardíaca
Diferentemente do que foi descrito anteriormente, a despolarização inicial do potencial de ação 
lento das células do NSA e NAV ocorre por um influxo de Ca2+, através de canais de Ca2+ tipo L. Estes 
canais têm cinéticas de ativação e inativação mais lentas que os canais de Na+, o que explica a lenta 
despolarização inicial neste tipo de potencial de ação. Após atingir o pico, essas células já entram em 
repolarização sem passar pelo platô. A repolarização ocorre pelo efluxo de K+ através dos canais de 
K+ retificadores de efluxo retardados, que são ativados pela despolarização. Quando o potencial de 
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membrana se torna hiperpolarizado, um canal de Na+ é aberto, gerando uma corrente de influxo de Na+ 
que despolariza lentamente a membrana. Quando a despolarização induzida por esse influxo Na+ atinge 
potenciais de aproximadamente ‑50 mV, ocorre ativação dos canais de Ca2+ gerando um influxo de Ca2+, 
que resultará um próximo potencial de ação (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução
Em condições normais, o estímulo para a ativação elétrica das câmaras cardíacas origina‑se no 
NSA, sendo este considerado o marca-passo cardíaco. As células do marca‑passo têm a capacidade de 
iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo. Essa propriedade é denominada 
automatismo e está presente nas células do NSA, NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Portanto, além 
das células do NSA, as células desses outros locais do eixo de excito‑condução são potencialmente 
marca‑passos cardíacos. Essas células não apresentam um potencial de repouso fixo, e sim uma 
despolarização basal lenta, causada pelo influxo de Na+ nas células, que, ao atingir um determinado 
potencial limiar, desencadeia a despolarização mais rápida, causada pela entrada de Ca2+ nas células e, 
em seguida, um potencial de ação.
A frequência de disparos de potenciais de ação pelas células marca‑passo depende da velocidade 
da despolarização inicial. As células do NSA conseguem atingir o limiar em menor tempo, portanto 
têm maior frequência de disparos. Essa característica confere ao NSA a condição de marca‑passo 
dominante, já os outros marca‑passos permanecem latentes. Entretanto, se o NSA falhar, o 
marca‑passo latente de frequência intrínseca imediatamente inferior dispara e assume a função 
de marca‑passo dominante.
Em condições normais, as células cardíacas estão acopladas eletricamente, de forma que a excitação 
de uma única célula resulta na excitação de todas as células do tecido; o miocárdio é considerado 
um sincício funcional, pois suas células estão unidas entre si por estruturas chamadas de discos 
intercalares. Nesses discos, existem áreas de íntima aposição das membranas das duas células, as 
junções comunicantes. As junções comunicantes são canais que comunicam diretamente o citoplasma 
das células adjacentes, e são formados por proteínas denominadas conexinas. Esses canais permitem a 
condução rápida do potencial de ação entre as células, facilitando o espalhamento da atividade elétrica 
pelo miocárdio e o batimento sincronizadodo coração. As junções comunicantes são essenciais para a 
propagação do potencial de ação cardíaco.
O impulso elétrico formado no NSA, localizado na parede do átrio direito, é transmitido inicialmente 
para o átrio direito adjacente e daí para o átrio esquerdo e NAV. No miocárdio atrial, em que o potencial 
de ação é do tipo rápido, a velocidade de condução é de 0,8‑1,0 m/s. As câmaras atriais e ventriculares 
estão isoladas eletricamente pelo tecido conjuntivo fibroso que separa os átrios e os ventrículos. O impulso 
proveniente do NSA para chegar aos ventrículos precisa antes passar pelo NAV. O NAV tem potencial 
de ação do tipo lento, com velocidade de condução de 0,02‑0,05 m/s, o que retarda a transmissão do 
impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Esse retardo assegura que no momento da contração 
atrial os ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior enchimento ventricular. Após trafegar 
pelo NAV o impulso elétrico atinge o feixe de His, de onde é conduzido para os ventrículos, em alta 
velocidade, pelo sistema de condução His‑Purkinje. As células do feixe de His e fibras de Purkinje são 
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especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos 
atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos 
intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5 m/s 
no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.
A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje, tem início 
no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região ventricular, progride 
do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de ação rápidos no miocárdio 
é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na superfície endocárdica favorece a 
sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.7 Eletrocardiograma (ECG)
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de 
eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas 
por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta 
clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução 
elétrica do coração.
Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem 
a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando 
excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos, 
havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação 
de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não 
atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com 
cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico. 
Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da 
pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície 
corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração 
durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial 
dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.
A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio. 
Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do 
impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas 
em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos 
potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse 
motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado 
complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento 
isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as 
células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização 
ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o 
período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da 
duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe 
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de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização 
ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é 
dependente da frequência cardíaca (CURI; PROCOPIO, 2009).
+1 mV
+0,5
0
P
R
T
Q
segmento
PR
segmento
ST
intervalo QT
intervalo 
PR
tempo
intervalo
QRS
S
–0,5
vo
lta
ge
m
Figura 7 – Eletrocardiograma típico
2.8 Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de 
ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A 
pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias. 
O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa, 
em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz 
da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão 
que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a 
pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida 
padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).
A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão 
estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de 
líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão 
dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia 
cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade 
tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir, 
aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito 
cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja, 
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depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo 
de esvaziamento do sangue dos grandes vasos arteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue 
do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica, 
a qual se localiza principalmente nas arteríolas.
Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de entrada 
e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter pulsátil, isto é, 
varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada pressão arterial 
sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão arterialdiastólica, que 
consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no final da diástole ventricular.
As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também 
influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. Como 
a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de complacência 
com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em curto e médio prazo, 
são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. Consequentemente, esses 
mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência vascular periférica, que depende 
basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas (quanto menor o diâmetro, maior a resistência 
imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal 
papel do sistema circulatório é fazer o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e 
pressão suficientes para manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente, 
é necessário que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente 
para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.
O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer essa diferença 
de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterial depende do funcionamento 
cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), assim como do grau de contração da 
musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo maior componente da resistência periférica total 
(RPT). Dessa forma, podemos representar a PA com a seguinte equação:
PA = (DS x FC) x RPT
A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados 
tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em 
grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por 
sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea 
(atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos). Pode‑se 
dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é, 
aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico 
executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo 
prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
JORGE, A. J. L.; et al. Deficiência da Vitamina D e doenças cardiovasculares. 
Int. J. Cardiovasc. Sci. v. 3, n. 4, p. 422‑432, 2018. Disponível em: <http://
www.scielo.br/pdf/ijcs/v31n4/pt_2359‑4802‑ijcs‑20180025.pdf>. Acesso 
em: 16 abr. 2019.
RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício físico 
aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM [online]. 
2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/
v25n1/1983‑3083‑refuem‑25‑01‑00143.pdf>. Acesso em: 2 jul. 2015.
2.9 Regulação neural da pressão arterial
A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência 
e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos, 
principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no 
DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar 
apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são 
desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no 
sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três 
variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.
O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios 
pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:
• o núcleo motor dorsal do vago; e
• o núcleo ambíguo.
Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados na parede 
do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os chamados gânglios 
intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó sinoatrial, a musculatura atrial 
e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada para as fibras cardíacas ventriculares 
é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e 
diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da 
musculatura atrial. Essa hiperpolarização produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar 
o tempo de condução do impulso elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto, 
durante uma descarga vagal, tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação 
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da PA, a alteração desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do 
nervo vago no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais, 
como durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente 
vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios 
simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios 
pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da 
medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o 
coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e 
veias, controlando o tônus desses vasos.
O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras simpáticas. 
O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa rede de informações 
oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA (barorreceptores), o volume 
sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 e pH do sangue (quimiorreceptores). 
Essas informações são integradas em grupos neuronais do bulbo que, de acordo com as informações 
recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir 
o tônus vasomotor e a resistência periférica. A atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar 
a FC e a força de contração ventricular, já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas 
distribui‑se por todo o coração, incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o 
aumento da atividade eferente simpática determina:
• o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;
• o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e
• o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado 
venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.
A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores 
desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso, 
atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão.Dada 
a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus 
simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de 
curto como de longo prazo.
Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos 
e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral 
caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências 
provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem 
como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais 
altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do 
córtex, que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão 
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arterial durante várias situações comportamentais, incluindo raiva, excitação sexual e atividade física. 
Existem, também, aferências provenientes da formação reticular mesencefálica, que determinam 
o aumento da atividade simpática na ocorrência de dor, resultando em taquicardia e aumento da 
pressão característicos dessa condição (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os barorreceptores, ou receptores de pressão, são estruturas sensíveis ao estiramento que 
transformam um sinal mecânico (estiramento) em potenciais elétricos. Como estão localizadas nas 
paredes das artérias, essas células detectam variações da pressão no interior das artérias e funcionam 
como sensores da PA. O seio carotídeo contém o principal conjunto de células com propriedades 
barorreceptoras do organismo, essas células comunicam‑se com neurônios aferentes dos nervos 
glossofaríngeo e vago. Quando há aumento da pressão arterial, o barorreceptor é submetido ao 
estiramento, resultando em disparos de potenciais de ação. A frequência de disparos de potenciais 
de ação originados no barorreceptor aumenta quando há elevação da pressão arterial. Esses sinais 
dirigem‑se para o núcleo do trato solitário (NTS), situado no tronco cerebral, por meio das fibras 
aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Como resposta, inibem‑se os neurônios que determinam 
o aumento de atividade nos nervos simpáticos que se dirigem para o coração e os vasos sanguíneos. 
Portanto, o aumento da pressão arterial produz uma resposta reflexa de diminuição da atividade 
simpática, ocorrendo, então, bradicardia e queda da resistência periférica total. A queda do tônus 
simpático dirigido para as arteríolas é o principal fator responsável pela redução da PA.
O inverso ocorre quando a pressão arterial diminui. A redução da distensão dos barorreceptores diminui 
a frequência de disparos de potenciais de ação nas fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago que se 
dirigem para o NTS, ocorrendo, então, aumento da atividade simpática, o que determina taquicardia e aumento 
da resistência arteriolar, com consequente aumento da PA. Vê‑se, portanto, que os barorreceptores produzem 
inibição tônica, via NTS, de núcleos do tronco cerebral responsáveis por originar a atividade simpática dirigida 
ao coração e vasos sanguíneos. Assim, o aumento da atividade barorreceptora faz a pressão cair e a diminuição 
dessa atividade faz a pressão elevar‑se.
O reflexo barorreceptor é bastante rápido e sensível, capaz de monitorar os valores da PA 
momento a momento e, dessa forma, ajustar os níveis de atividade do sistema simpático e 
parassimpático, de modo a corrigir eventuais distúrbios, para mais ou para menos, da PA. Os 
barorreceptores participam dos ajustes rápidos e de curto prazo da PA. Um exemplo da importância 
do barorreflexo é seu papel na regulação pressórica referente às mudanças posturais. Quando um 
indivíduo está deitado e coloca‑se rapidamente na posição de pé, ocorre uma rápida redução do 
retorno venoso e, consequentemente do débito sistólico, resultando em uma leve queda da PA e 
uma pequena diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Os barorreceptores detectam essa pequena 
queda da PA, e uma descarga simpática produz taquicardia e vasoconstrição periférica, elevando a 
pressão arterial a valores normais (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.10 Regulação humoral da pressão arterial
O controle humoral é feito por uma enorme variedade de substâncias (hormônios e mediadores 
químicos de produção e ação local) que interferem, principalmente, na modulação do tônus arteriolar. 
Um componente importante que exerce um papel de grande significância na regulação da PA é o 
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona – SRAA –, o qual está mais diretamente envolvido 
no controle do sódio total no organismo e, consequentemente, do volume extracelular. Esse sistema 
também interfere na resistência vascular periférica, uma vez que a angiotensina II (Ang II), o principal 
efetor do SRAA, é também capaz de aumentar a atividade simpática dirigida para o coração e os vasos 
sanguíneos. O efeito vasoconstritor direto da Ang II no músculo liso vascular e a ação indireta via 
sistema simpático determinam o aumento da resistência vascular periférica e, consequentemente, da 
pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
As células justaglomerulares presentes no rim são responsáveis pela produção e liberação de uma 
enzima denominada renina. O perfil de produção e liberação dessa enzima para a corrente sanguínea é 
determinada por três fatores principais:
• a diminuição da volemia;
• a queda da pressão arterial; e
• o aumento da descarga simpática direcionada para o rim.
Portanto, quando há redução de sódio ou da água total no organismo, hemorragia ou aumento 
da atividade simpática renal (baixa ingestão de água e sódio, adoção de postura ereta, estresse), 
ocorre o aumento da liberação de renina no sangue. Ela age em seu substrato plasmático, o 
angiotensinogênio, uma proteína produzida principalmente pelo fígado, gerando a angiotensina 
I (Ang I). Esta, por sua vez, é convertida em angiotensina II (Ang II) por uma enzima chamada 
ECA (enzima conversora de angiotensina). A Ang II é responsável pela regulação de sódio total 
do organismo, pelo volume extracelular e pela pressão arterial. Ela age em vários locais, incluindo 
o rim, o córtex da glândula adrenal, o sistema nervoso e os vasos sanguíneos.
A Ang II tem efeito direto nas fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando o 
tônus arteriolar, causando a vasoconstrição. Ela facilita a liberação de noradrenalina nos terminais 
adrenérgicos, potencializando os efeitos da descarga simpática sobre os vasos sanguíneos e atua na 
camada glomerular do córtex da glândula adrenal estimulando a produção de aldosterona, que, 
por sua vez, atua nos túbulos renais e determina o aumento tanto da reabsorção de sódio e água quanto 
da excreção de potássio. A ativação crônica do SRAA leva à retenção de sódio e água (aumentando o 
conteúdo total de sódio e água no organismo), determinando um aumento do volume extracelular, o que 
também leva ao aumento da PA. A ativação do SRAA não produz uma elevação imediata e grande da PA, 
como ocorre, por exemplo, mediante a ativação do simpático. Ao contrário, a ativação da produção da 
renina determina o aumento lento e progressivo do sódio total do organismo e, consequentemente, um 
aumento pequeno, mas mantido e progressivo, da pressão arterial. O SRAA constitui o principal sistema 
de regulação em longo prazo da PA.
A Ang II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos – vale ressaltar que a ECA, além 
de converter Ang I em Ang II, também é responsável pela degradação da bradicinina, um potente 
vasodilatador, o que contribui ainda mais para o efeito vasoconstritor do SRAA. Devido à função dupla 
dessa enzima, muitos remédios que tratam a hipertensão são inibidores de ECA, pois, quando se