Fisiologia - Unidade I

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Autora: Profa. Daniella do Carmo Buonfiglio
Colaboradores: Prof. Flávio Buratti Gonçalves
 Profa. Claudia Ferreira dos Santos Ruiz Figueiredo
Fisiologia Geral
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Professora conteudista: Daniella do Carmo Buonfiglio
Daniella do Carmo Buonfiglio é licenciada e bacharel em Ciências Biológicas pela Universidade Metodista de 
São Paulo e doutora em Ciências (na área de fisiologia humana) pela Universidade de São Paulo. Seu interesse em 
neurofisiologia e, particularmente, na cronobiologia conduziu‑a a realizar o doutorado com o professor doutor José 
Cipolla‑Neto, do Instituto de Ciências Biomédicas, da USP. Durante seu doutorado, desenvolveu um projeto paralelo 
como parte de um estágio na Université Louis Pasteur, em Strasbourg, França, na qual aprendeu novas técnicas 
que seriam utilizadas posteriormente em seu trabalho no Brasil. Já pós‑graduada, decidiu continuar sua linha de 
pesquisa, no doutorado, sobre os ritmos circadianos na retina de animais diabéticos, aprofundando nos mecanismos 
de ação. Durante seu pós‑doutorado, começou a experiência docente com a orientação de alunos de iniciação 
cientifica. Atualmente, ministra aulas de fisiologia humana, citologia e histologia na Universidade Paulista (UNIP), 
para os cursos de graduação em Biologia, Farmácia e Biomedicina. Recentemente, retornou à pesquisa, realizando 
um novo pós‑doutorado na Universidade de São Paulo, estudando o impacto da obesidade no comportamento 
maternal e lactação.
© Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta obra pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer forma e/ou 
quaisquer meios (eletrônico, incluindo fotocópia e gravação) ou arquivada em qualquer sistema ou banco de dados sem 
permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
B943f Buonfiglio, Daniella do Carmo.
Fisiologia geral / Daniella do Carmos Buonfiglio. – São Paulo: 
Editora Sol, 2019.
172 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ano XXV, n. 2‑137/19, ISSN 1517‑9230.
1. Fisiologia. 2. Sistema cardiovascular. 3. Sistema endócrino. 
I. Título.
CDU 612
U502.08 – 19
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Prof. Dr. João Carlos Di Genio
Reitor
Prof. Fábio Romeu de Carvalho
Vice-Reitor de Planejamento, Administração e Finanças
Profa. Melânia Dalla Torre
Vice-Reitora de Unidades Universitárias
Prof. Dr. Yugo Okida
Vice-Reitor de Pós-Graduação e Pesquisa
Profa. Dra. Marília Ancona‑Lopez
Vice-Reitora de Graduação
Unip Interativa – EaD
Profa. Elisabete Brihy 
Prof. Marcelo Souza
Prof. Dr. Luiz Felipe Scabar
Prof. Ivan Daliberto Frugoli
 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dra. Divane Alves da Silva (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Dra. Valéria de Carvalho (UNIP)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Betisa Malaman – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Gustavo Guiral
 Lucas Ricardi
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Sumário
Fisiologia Geral
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................7
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................7
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA ......................................................................................................9
1.1 Organização funcional do corpo humano ....................................................................................9
1.2 Controle do meio interno e homeostase .................................................................................... 10
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celular ................................................ 11
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR ....................................................................................................................... 12
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica) ................................................... 14
2.2 Ciclo cardíaco ......................................................................................................................................... 16
2.2.1 Bulhas cardíacas ...................................................................................................................................... 18
2.3 Débito cardíaco ..................................................................................................................................... 18
2.4 Automatismo cardíaco ....................................................................................................................... 19
2.5 Potencial de ação cardíaco ............................................................................................................... 20
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução ....................................................................... 23
2.7 Eletrocardiograma (ECG) ................................................................................................................... 24
2.8 Regulação da pressão arterial ......................................................................................................... 25
2.9 Regulação neural da pressão arterial ........................................................................................... 27
2.10 Regulação humoral da pressão arterial .................................................................................... 29
3 SISTEMA SANGUÍNEO.................................................................................................................................... 32
3.1 Composição do sangue (porção líquida e celular) .................................................................. 32
3.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas ...................................................................... 35
3.3 Tipos sanguíneos .................................................................................................................................. 39
3.4 Hemostasia.............................................................................................................................................. 42
4 SISTEMA RESPIRATÓRIO ............................................................................................................................... 44
4.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória ......................................................................... 44
4.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares .............................................. 48
4.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de trocas gasosas 53
4.4 Transporte de oxigênio no sangue ................................................................................................ 55
4.5 Controle nervoso da respiração ...................................................................................................... 59
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Unidade II
5 SISTEMA DIGESTÓRIO .................................................................................................................................... 65
5.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de 
mastigação, deglutição, digestão, absorção e defecação ........................................................... 65
5.2 Resposta integrada a uma refeição .............................................................................................. 72
5.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas ...........................................................................................84
5.4 Digestão e absorção dos carboidratos ......................................................................................... 87
5.5 Digestão e absorção das proteínas ............................................................................................... 88
5.6 Digestão e absorção dos lipídios .................................................................................................... 89
5.7 Secreção e absorção de água e eletrólitos ................................................................................. 90
6 SISTEMA RENAL ............................................................................................................................................... 90
6.1 Morfologia funcional do rim ........................................................................................................... 90
6.2 Filtração glomerular ............................................................................................................................ 96
6.3 Absorção, excreção e formação da urina ................................................................................... 99
6.4 Túbulo proximal ..................................................................................................................................100
6.5 Alça de Henle .......................................................................................................................................101
6.6 Túbulo distal e túbulo coletor .......................................................................................................103
6.7 Regulação da reabsorção de NaCl e água ................................................................................104
6.8 Regulação do volume e osmolaridade pelo rim ....................................................................105
Unidade III
7 SISTEMA ENDÓCRINO .................................................................................................................................115
7.1 Classificação dos hormônios .........................................................................................................115
7.2 Regulação da secreção hormonal ...............................................................................................117
7.3 Sistema hipotálamo‑hipófise ........................................................................................................119
7.4 Neuro‑hipófise (posterior) ..............................................................................................................119
7.5 Adeno‑hipófise (anterior) ...............................................................................................................120
7.6 Glândula tireoide ................................................................................................................................126
7.6.1 Síntese dos hormônios tireoidianos ............................................................................................. 127
7.6.2 Secreção dos hormônios tireoidianos ......................................................................................... 128
7.6.3 Funções dos hormônios tireoidianos ........................................................................................... 129
7.7 Glândula paratireoide .......................................................................................................................132
7.8 Pâncreas endócrino ...........................................................................................................................133
7.9 Glândula adrenal ................................................................................................................................136
7.9.1 Medula adrenal ..................................................................................................................................... 136
8 SISTEMA REPRODUTOR...............................................................................................................................141
8.1 Gônadas – sistemas reprodutores masculino e feminino ..................................................141
8.1.1 Sistema reprodutor masculino ........................................................................................................141
8.1.2 Sistema reprodutor feminino ......................................................................................................... 146
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APRESENTAÇÃO
Esta disciplina visa construir, com o aluno, uma base adequada de conhecimentos sobre o 
funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo humano. A disciplina aborda os aspectos fisiológicos 
dos sistemas cardiovascular, sanguíneo, digestório, respiratório, renal, endócrino e reprodutor; e 
tem o objetivo geral de possibilitar ao aluno o conhecimento do funcionamento fisiológico do 
organismo vivo.
A disciplina pretende demonstrar o desempenho e a disposição dos diversos órgãos, abordando 
aspectos fisiológicos, anatômicos e moleculares de cada sistema estudado, para que o aluno possa 
integrar esse conhecimento à sua área de atuação profissional.
Inicialmente, faremos uma introdução à fisiologia, quando o aluno será apresentado aos conceitos 
básicos de fisiologia e iniciará a investigação da atividade e do equilíbrio do corpo humano.
Na sequência serão estudados os sistemas cardiovascular e sanguíneo, responsáveis pelo transporte 
e pela distribuição de substâncias para todo organismo; bem como o sistema respiratório, especializado 
na captação do oxigênio (O2) e na eliminação do gás carbônico (CO2).
Posteriormente analisaremos o sistema digestório, que trata dos eventos relacionados à mastigação, 
à digestão e à absorção dos nutrientes oriundos da alimentação; além do sistema renal, responsável pela 
depuração do organismo.
Por fim será abordado o sistema endócrino, o qual, por meio dos hormônios, modula e integra todas 
as funções do organismo.
INTRODUÇÃO
A palavra “fisiologia” origina‑se de dois termos gregos: physis (natureza) e logos (estudo). Então, de 
forma literal, significa o estudo da natureza. Entretanto, o termo refere‑se aos estudos dos fenômenos 
naturais de origens biológicas, tanto animal quanto vegetal. O presente livro abordará a fisiologia como 
a ciência que investiga as funções naturais do organismo vivo e, também, os mecanismos pelos quais 
ocorrem os diversos fenômenos biológicos essenciais à vida.
As pesquisas sobre fisiologia humana interrogam as características e os mecanismos do 
funcionamento do corpo humano. Para que ele funcione adequadamente, é necessário que todos 
os sistemas trabalhem de forma integrada, com o propósito de manter o equilíbrio do meio interno, 
denominada “homeostase”. Quando um dos sistemas deixa de funcionar de forma natural, ou seja, 
não fisiológica, determinado sistema pode perder total ou parcialmente a função; nesse momento, 
entramos em outro campo de estudo: a patofisiologia. Porém, para entendermos os mecanismos das 
doenças, antes, precisamos entender como é o funcionamento de um organismo saudável, e isso é 
responsabilidade da fisiologia.
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O estudante sabe, baseado em experiência de vida (de forma empírica), o que é fisiologia. Ao decorrer 
das unidades, ele perceberá que diversos eventos fisiológicos, aqui descritos, são observáveis em seu dia 
a dia. Ele entenderá, por exemplo, porque salivamos quando sentimos o cheiro de comida apetitosa ou 
porque nossas avós estavam corretas quando diziam que, para crescer, precisávamos dormir. O corpo 
funciona a partir de diversos processos complexos, que serão abordados neste livro de forma clara e 
bastante harmoniosa para facilitar a aprendizagem do estudante de ciências biológicas.
Pretendemos, com este livro, não apenas contribuir para a formação de futuros profissionais, mas 
também despertar a disposição, em cada aluno, ao aprofundamentona investigação dessa poderosa 
máquina, que é o corpo humano.
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FISIOLOGIA GERAL
Unidade I
1 INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA HUMANA
1.1 Organização funcional do corpo humano
Em organismos unicelulares, todos os processos vitais ocorrem em uma única célula. O processo 
evolutivo dos seres pluricelulares permitiu que vários grupos de células, dentro desse organismo, 
desenvolvessem funções específicas. O corpo humano é composto por bilhões de células, cada uma 
delas com diferentes funções, por exemplo: existem grupos de células especializadas na digestão dos 
alimentos e absorção dos nutrientes, que juntas formam o sistema gastrintestinal; os grupos de 
células especializadas na captação do oxigênio (O2) e eliminação do gás carbônico (CO2) formam o 
sistema respiratório; grupos de células responsáveis pela remoção dos detritos formam o sistema 
renal; as células encarregadas da distribuição dos nutrientes, O2 e produtos do metabolismo formam o 
sistema cardiovascular; os grupos de células envolvidas na perpetuação da espécie formam o sistema 
reprodutor; e por fim, os grupos celulares envolvidos com a coordenação, integração e o funcionamento 
de todos os sistemas formam os sistemas nervoso e endócrino.
Para que funcionem adequadamente as células que compõem os tecidos de todos os animais 
multicelulares, a composição intracelular de íons, água (H2O), diversas outras substâncias e o valor do 
pH precisam ser mantidos dentro de um valor ideal com um limite estreito de variação. Todas as células 
são banhadas por um “meio interno”, chamado de líquido extracelular (LEC). É a partir do LEC que as 
células captam O2 e nutrientes necessários, e nele descarregam os produtos resultantes do metabolismo 
celular, mantendo um ambiente intracelular (líquido intracelular – LIC) constante e ideal para seu 
funcionamento apropriado. O LEC fornece todos os elementos essenciais para as células, garantindo 
seu funcionamento.
 Observação
Em meados do século XIX, o termo “meio interno” (milieu interieur) foi 
designado pelo fisiologista francês Claude Bernard. Ele reconheceu que a 
manutenção de sua constituição é fundamental à vida.
A água é o componente mais importante do meio interno. O LIC e o LEC juntos correspondem à água 
corporal total (ACT), que constitui, aproximadamente, 60% do peso corporal; a variabilidade desse 
valor entre as pessoas depende da idade e da quantidade de tecido adiposo. O LIC representa cerca de 
40% da ACT, o LEC representa cerca de 20% (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
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Unidade I
O LEC é dividido em dois compartimentos: o líquido intersticial e o plasma sanguíneo circulante. 
O líquido intersticial é a parte do LEC que se situa fora do sistema vascular (vasos), banhando as células 
dos diversos tecidos do corpo e corresponde a três quartos do volume total do LEC, já o plasma sanguíneo 
representa o quarto restante do LEC e preenche o sistema vascular banhando os elementos celulares do 
sangue (eritrócitos e leucócitos). A composição do plasma e do líquido intersticial é semelhante, pois 
são separados apenas pelo endotélio capilar, uma barreira livremente permeável aos íons e moléculas 
pequenas. A principal diferença entre o líquido intersticial e o plasma é o fato do plasma conter 
quantidade significativamente maior de proteínas. A capacidade do organismo de manter constantes 
o volume e a composição do LIC e LEC constitui um processo complexo que envolve todos os sistemas 
orgânicos do organismo (GANONG, 2006; KOEPPEN; STANTON, 2009).
1.2 Controle do meio interno e homeostase
O termo “homeostase” significa estado de equilíbrio, designado pelo fisiologista Walter Cannon (1871–1945), 
e refere‑se ao estado de equilíbrio do meio interno, que é um pré‑requisito para o funcionamento adequado dos 
fenômenos fisiológicos. Pequenas alterações do meio interno desencadeiam mecanismos homeostáticos que 
visam reestabelecer o estado de equilíbrio, conservando a estabilidade do meio interno (DOUGLAS, 2006).
Para que os sistemas orgânicos possam funcionar adequadamente, existe um ponto de ajuste, ou 
seja, um valor determinado que garante o bom funcionamento do sistema. Quase todas as substâncias 
do organismo, cujas concentrações ou quantidades devem ser mantidas dentro de limites estreitos, 
têm um ponto de ajuste, existem mecanismos que monitoram desvios a partir de tal ponto e, então, 
mecanismos homeostáticos são recrutados para reestabelecer as quantidades ou concentrações dessas 
substâncias no organismo, ou seja, mantê‑las no estado estável balanceado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Como exemplo, considere a manutenção da quantidade de água em seres humanos. A cada dia, nós 
ingerimos volumes diversos de líquido e água, além disso, a água também é produzida pelo metabolismo 
celular. Nota‑se que a quantidade de água adicionada ao organismo a cada dia não é constante, embora 
possa ser regulada pelo mecanismo que provoca a sede. Além disso, perdemos água por respiração, 
suor e fezes; e a quantidade de água perdida por essas vias também não é constante, dependendo de 
fatores, como frequência respiratória, temperatura ambiental, atividade física e a presença ou ausência 
de diarreia. O corpo mantém o equilíbrio da quantidade de água, assegurando‑se de que o volume de 
água adicionada ao organismo a cada dia seja precisamente balanceada pelo volume de água perdida, 
mantendo um estado constante de quantidade de água no organismo (KOEPPEN; STANTON, 2009).
O monitoramento da quantidade de água no organismo se dá por meio das variações da osmolaridade 
do LEC.
 Observação
A osmolaridade é o número de osmoles por litro da solução (por exemplo, 
plasma). A osmolaridade é afetada pelo volume dos diversos solutos em 
solução e, também, pela temperatura.
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FISIOLOGIA GERAL
Por um lado, quando ingerimos grande quantidade de água, a osmolaridade do LEC diminui; por 
outro, quando perdemos água em excesso, a osmolaridade aumenta. Algumas células do nosso cérebro, 
mais precisamente na região do hipotálamo, monitoram as variações da osmolaridade e quando 
ocorrem desvios a partir do ponto de ajuste, são ativados mecanismos neurais e hormonais (mecanismos 
homeostáticos) que irão regular as osmolaridade do LEC. Por exemplo, quando a osmolaridade do LEC 
aumenta (houve perda de água em excesso), as células do hipotálamo detectam esse aumento e mandam 
sinais neurais para outra região do hipotálamo, que desencadeia a sensação de sede. Ao mesmo tempo, 
a hipófise posterior – localizada abaixo do hipotálamo – secreta o hormônio antidiurético (ADH), que 
atua nos rins reduzindo a perda de água por meio da urina. Assim, a ingestão de água é aumentada ao 
mesmo tempo em que se reduz sua perda no organismo e, consequentemente, a osmolaridade do LEC 
retorna ao ponto de ajuste. Quando a osmolaridade do LEC diminui, o comportamento de sede é inibido, 
assim como a secreção de ADH, resultando na redução da ingesta de água e o aumento de sua excreção 
pelos rins. Novamente, essas ações fazem com que a osmolaridade do LEC retorne ao ponto de ajuste 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Saiba mais
Para ampliar as inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
BRITO, I; HADDAD, H. A formulação do conceito de homeostase por 
Walter Cannon. Filosofia e História da Biologia, v. 12, n. 1, p. 99‑113, 2017. 
Disponível em: <http://www.abfhib.org/FHB/FHB‑12‑1/FHB‑12‑01‑06‑
Ivana‑Brito_Hamilton‑Haddad.pdf>. Acesso em: 16 abr. 2019.
NAVES, L. A. et al. Distúrbios na secreção e ação do hormônio 
antidiurético. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 47, n. 4, p. 467‑481, ago. 
2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v47n4/a19v47n4>. 
Acesso em: 13 maio 2015.
1.3 Transporte de substâncias por meio da membrana celularUma característica comum a todos os sistemas biológicos – sejam eles seres procariotos 
ou eucariotos, unicelulares ou pluricelulares – é a presença de uma membrana que define os 
limites do que é a célula, separando‑a do meio interno (o ambiente em que ela se encontra). Essa 
membrana é chamada de membrana celular ou membrana plasmática. Ela delimita a célula, 
podendo ser compreendida como uma fronteira que separa o LIC do LEC e funciona como uma 
barreira seletiva para a passagem de substâncias entre o interior e o exterior da célula (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A membrana plasmática funciona como uma barreira seletiva para o transporte de substâncias entre 
o citoplasma e o meio extracelular, no caso de organismos pluricelulares também é uma região de troca 
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de informações entre células. Essas funções da membrana estão relacionadas à sua composição química 
e como esses componentes distribuem‑se (CURI; PROCOPIO, 2009). Antes de estudarmos de fato o 
tópico transporte de substâncias por meio da membrana celular, discutiremos a composição química 
das membranas biológicas.
2 SISTEMA CARDIOVASCULAR
O sistema cardiovascular tem a função primordial de transportar e distribuir nutrientes e oxigênio 
para os tecidos, bem como remover os produtos oriundos do metabolismo celular. Para cumprir essa 
função, o sistema dispõe de uma bomba, uma série de tubos para distribuição (artérias) e coleta 
(veias), e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre os tecidos e o sistema de vasos 
(microcirculação) (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração representa, no sistema cardiovascular, a bomba propulsora de sangue que flui dentro 
deste compartimento. A circulação do sangue ocorre pela geração de diferença de pressões entre dois 
ou mais pontos do sistema cardiovascular, a estrutura responsável por gerar esse gradiente de pressões 
é o coração (DOUGLAS,2006).
Miocárdio
(músculo cardíaco) Pericárdio
Figura 1 – Coração: no detalhe, o músculo cardíaco (miocárdio) 
e a membrana que reveste o coração externamente (pericárdio)
O coração é uma bomba, porque é formado pelo miocárdio (músculo cardíaco). Trata‑se de um 
músculo estriado devido à organização molecular de suas proteínas contráteis. O coração é dividido em 
quatro cavidades (ou câmaras cardíacas): átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo 
esquerdo. Os átrios direito e esquerdo são separados entre si pelo septo interatrial, assim como os 
ventrículos direito e esquerdo estão separados entre si pelo septo interventricular. Dessas quatro 
câmaras cardíacas, os ventrículos são fundamentais como bombas propulsoras do fluxo de sangue, e sua 
massa muscular é muito maior que a dos átrios. Os átrios, como o nome indica, representam realmente 
os vestíbulos dos ventrículos que, de fato, constituem o coração propriamente dito. Contudo, o átrio 
desempenha outra função, além de agir como vestíbulo da função ventricular: é a de atuar como ponto 
de geração dos impulsos que excitam o coração a contrair‑se.
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FISIOLOGIA GERAL
As paredes internas das cavidades cardíacas são recobertas por uma fina membrana endotelial – o 
endocárdio –, formando conjuntos de pregas nos orifícios: as válvulas cardíacas, que desempenham 
uma função orientadora do fluxo sanguíneo, dentro do coração, e sua participação é exclusivamente 
passiva, uma vez que se abrem ou fecham de acordo com as mudanças de pressão a cada lado da válvula 
(DOUGLAS, 2006).
As válvulas que separam os átrios dos ventrículos são chamadas atrioventriculares. A válvula 
atrioventricular, que separa o átrio direito do ventrículo direito, é chamada válvula tricúspide, e a válvula 
atrioventricular, que separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo, é denominada válvula bicúspide ou mitral. 
Elas se abrem no sentido átrio‑ventrículo e fecham‑se no sentido ventrículo‑átrio. As válvulas arteriais, 
também chamadas semilunares, localizam‑se entre os ventrículos e as artérias. A válvula pulmonar separa 
o ventrículo direito da artéria pulmonar, que leva o sangue venoso (pobre em oxigênio) até os pulmões. A 
válvula aórtica separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta, que leva o sangue arterial (rico em oxigênio) 
para o restante do corpo. O sangue possui um trajeto unidirecional, tanto ao passar pelo coração como pelos 
vasos sanguíneos. No coração, o fluxo é direcionado pela presença de válvulas entre os átrios e os ventrículos 
e entre os ventrículos e as grandes artérias (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
Veia cava superior
Crossa da aorta
Artéria pulmonar
Valva semilunar 
fechada
Veias pulmonares
Átrio esquerdo
Valva bicúspide
Ventrículo esquerdo
Endocárdio
Miocárdio
Pericárdio
Septo interventricular
Veia cava inferior
Cone muscular cardíaco
Ventrículo direito
Valva tricúspide
Átrio direito
Valva semilunar
Figura 2 – Cavidades e válvulas cardíacas
Envolvendo o miocárdio, o coração possui um sistema de membranas denominado pericárdio, 
que, além de proteger o coração, tem um papel amortecedor dos movimentos, evitando o atrito do 
miocárdio com outras estruturas do mediastino. O pericárdio possui duas folhas, a visceral e a parietal, 
que deslizam entre si pela existência de uma tênue camada de líquido pericárdico (fluido transcelular) 
(DOUGLAS, 2006).
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Unidade I
 Lembrete
O mediastino é a região em que o coração se localiza na cavidade torácica.
2.1 Circulação do sangue (circulação pulmonar e sistêmica)
A contração global do coração é denominada sístole e o relaxamento do miocárdio, diástole. Toda 
vez que o coração contrai, o sangue é propulsionado por meio do sistema de vasos sanguíneos espalhados 
por todo o corpo. Esse sistema de vasos pode ser dividido em dois grandes circuitos: circulação sistêmica 
e circulação pulmonar (DOUGLAS, 2006; CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue venoso retorna ao coração por meio das duas grandes veias cavas (superior e inferior), 
que desembocam no átrio direito. A partir dessa câmara, o sangue passa ao ventrículo direito por meio 
da abertura da válvula tricúspide. A pequena circulação, ou circulação pulmonar, inicia‑se com a 
ejeção do sangue venoso contido no ventrículo direito para a artéria pulmonar por meio da abertura da 
válvula pulmonar, que, por sua vez, divide‑se nas artérias pulmonares direita e esquerda, distribuindo 
o sangue venoso para os pulmões direito e esquerdo, para ser oxigenado. Ao chegar aos pulmões, o 
sangue é oxigenado em um processo denominado hematose (processo de troca gasosa nos alvéolos 
pulmonares). Após ser oxigenado, o sangue arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das 
quatro veias pulmonares, finalizando assim a circulação pulmonar.
É importante ressaltar que, nas artérias, normalmente circula sangue arterial (rico em oxigênio) 
e, nas veias, sangue venoso (pobre em oxigênio). Entretanto, na circulação pulmonar, acontece o 
contrário, ou seja, nas artérias pulmonares, circula sangue venoso e, nas veias pulmonares, arterial 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
O sangue arterial que está contido no átrio esquerdo passa ao ventrículo esquerdo por meio 
da abertura da válvula mitral (bicúspide). Após o aumento da pressão nessa câmara, o sangue é 
bombeado para a artéria aorta por via da válvula aórtica, dando início à grande circulação ou 
circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído para todos os tecidos (com exceção dos 
pulmões). A partir da artéria aorta, os vasos vão tornando‑se cada vez menos calibrosos à medida que 
se aproximam da intimidade dos tecidos, em que formam uma extensa rede de capilares sanguíneos. 
É neste último segmento vascular que ocorrem as trocas de nutrientes e gases entre o sangue e 
os tecidos. Uma vez que os nutrientes e o oxigênio são difundidos paraos tecidos e os produtos 
do metabolismo celular, como o dióxido de carbono (CO2), são recolhidos pelos capilares, o sangue 
torna‑se venoso. Esses delicados vasos formam as vênulas que se unem, dando origem a vasos cada 
vez mais calibrosos. Por fim, são formadas duas grandes veias: a veia cava superior e veia cava 
inferior, que conduzem o sangue venoso de volta ao coração (átrio direito), encerrando, desta feita, 
o trajeto da grande circulação.
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FISIOLOGIA GERAL
Circulação pulmonar
Circulação sistêmica
Pulmão
Veia 
pulmonar
Átrio 
esquerdo
Sangue + oxigênio (O2)
Sangue + CO2
Ventrículo 
esquerdo
Vasos 
capilares
Ventrículo 
direito
Átrio direito
Artéria pulmonar
Aorta
Coração
Figura 3 – Circulações sistêmica e pulmonar
Acabamos de ver que, por meio da pequena circulação, o dióxido de carbono (CO2) produzido pelo 
metabolismo celular é retirado do sangue venoso e, ao mesmo tempo, as hemácias do sangue são 
saturadas com oxigênio por meio da hematose. Durante o trajeto do sangue pela circulação sistêmica, 
ele passa por vários territórios, nos quais são adicionadas ou retiradas várias substâncias do sangue. 
Assim, ao passar pelos intestinos, os produtos da digestão são reabsorvidos; enquanto atravessam 
os órgãos hematopoiéticos, novas células sanguíneas são repostas, em um processo de contínua 
renovação dos elementos figurados do sangue; e, transcorrendo pelas glândulas endócrinas, o sangue 
recolhe os produtos dessas glândulas e leva‑os aos diferentes órgãos‑alvo. Por outro lado, durante 
sua passagem pelos rins, os metabólitos gerados pelas células são eliminados na forma de urina e, 
em seu decurso pelo baço, as células sanguíneas debilitadas são removidas. Finalmente, é por meio 
da circulação sistêmica que todas as células do organismo são supridas de elementos necessários 
para que exerçam suas funções, além de recolher os produtos tóxicos produzidos pelo seu próprio 
funcionamento (CURI; PROCOPIO, 2009).
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Unidade I
2.2 Ciclo cardíaco
As válvulas cardíacas são fundamentais para o funcionamento do coração como uma bomba. Tanto 
as válvulas atrioventriculares (tricúspide e mitral) quanto as semilunares (pulmonar e aórtica) são 
retificadoras, ou seja, permitem o fluxo de sangue em uma só direção. Quando as válvulas tricúspide e 
mitral estão abertas, o sangue irá fluir para o interior dos ventrículos, que se encontrarão em diástole 
(relaxados); no entanto, quando as válvulas pulmonar e aórtica estão abertas, o sangue fluirá dos 
ventrículos direito e esquerdo, que se encontrarão em sístole (contraídos), para os pulmões e o restante 
do corpo, respectivamente.
É importante notar que o controle de abertura e fechamento das válvulas se dá por diferenças de 
pressão no interior das câmaras cardíacas, não havendo outro mecanismo envolvido. Acreditava‑se que os 
músculos papilares tinham algum papel na abertura das válvulas atrioventriculares; hoje se sabe que a 
contração desses músculos tem a função de impedir a eversão das cúspides, evitando, assim, que a válvula 
como um todo projete‑se para o interior dos átrios com a força da sístole.
Uma válvula que não se feche ou abra no momento adequado compromete o ciclo cardíaco inteiro. 
Se a válvula mitral não se abre na diástole, compromete o enchimento do ventrículo esquerdo; se não se 
fecha durante a sístole, permite que o sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo retorne ao átrio esquerdo, 
podendo adentrar os pulmões, causando a hipertensão pulmonar. No caso da válvula aórtica, se ela não se 
fecha adequadamente, o sangue reflui durante a diástole; se não se abre na sístole, o coração tem de fazer 
mais força para movimentar o sangue e acaba hipertrofiando‑se (CURI; PROCOPIO, 2009).
O coração, como bomba, funciona a dois tempos:
• esvaziamento durante a contração: sístole;
• enchimento durante o relaxamento: diástole.
Tanto a sístole quanto a diástole podem ser divididas em diferentes fases, ao longo do tempo, de 
acordo com o comportamento dos ventrículos e das válvulas submetidas às pressões que eles geram 
durante sua atividade cíclica. Esses eventos determinam o ciclo cardíaco (CURI; PROCOPIO, 2009).
O primeiro evento que ocorre na sístole é a contração isovolumétrica. A contração, ou seja, 
o encurtamento das fibras musculares cardíacas já começou, mas a pressão exercida por essa 
atividade não é suficiente para abrir as válvulas aórtica e pulmonar. As válvulas mitral e tricúspide 
permanecem fechadas, o volume no interior dos ventrículos não varia, por isso, é chamada 
contração isovolumétrica. A pressão, no entanto, eleva‑se rapidamente e isso forçará, finalmente, 
a abertura das válvulas aórtica e pulmonar. O segundo evento que ocorre na sístole é ejeção 
ventricular máxima. Quando se abrem as válvulas aórtica e pulmonar, começa a ejeção de sangue 
para a grande e a pequena circulação em ritmo bastante acentuado. O terceiro evento é a ejeção 
ventricular reduzida: o fluxo de sangue continua em direção às artérias, mas não com as mesmas 
velocidade e intensidade de antes. A pressão no interior dos ventrículos cai de modo progressivo, 
eventualmente chegando a valores abaixo da pressão da aorta. No entanto, o fluxo permanecerá 
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graças à energia cinética da massa de sangue ejetada. A esse fenômeno, dá‑se o nome de inertância. 
Em seguida, fecham‑se as válvulas aórtica e pulmonar.
O primeiro evento da diástole é o relaxamento isovolumétrico. Nessa fase, os ventrículos 
relaxam‑se progressivamente, com todas as válvulas fechadas, o volume em seu interior não varia, mas 
a pressão vai caindo, a atingir valores próximos de zero. O segundo evento é o enchimento diastólico 
rápido; nesta fase, as válvulas atrioventriculares abrem‑se e o sangue flui rapidamente para dentro dos 
ventrículos, a pressão eleva‑se no interior deles, mas em nível bastante baixo. Em seguida, o terceiro 
evento consiste no enchimento diastólico lento, o sangue que já flui para os ventrículos aumenta 
ligeiramente a pressão no interior destes e, portanto, o enchimento torna‑se mais lento. O quarto 
evento diastólico é a contração atrial. Em um último esforço, os átrios contraem‑se, terminando 
por completar o enchimento ventricular antes da próxima sístole, que se irá iniciar pela contração 
isovolumétrica (CURI; PROCOPIO, 2009).
2. Sístole auricular (contração da aurícula)
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
nó 
SA
1. Diástole
Válvulas 
fechadas 
(dos vasos)
Válvulas 
abertas
Entrada 
de sangue
Entrada 
de sangue
Nó 
AV
3. Sístole ventricular (contração dos ventrículos)
Válvula 
fechada
Válvula 
fechada
Válvulas 
abertas
Contração
Contração
Nó 
SA
A B
C
Figura 4 – Ciclo cardíaco
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2.2.1 Bulhas cardíacas
As bulhas cardíacas são os sons produzidos pela atividade cardíaca. Quando se contraem, os 
ventrículos produzem sons característicos, vibrados essencialmente pelo fechamento das válvulas 
atrioventriculares e semilunares. O primeiro som cardíaco é chamado “primeira bulha cardíaca”, 
ele coincide com o início da sístole e é representado pelo fechamento das válvulas tricúspide e 
mitral. O segundo som cardíaco é a “segunda bulha cardíaca”, ele coincide com o início da diástole 
e representa o fechamento das válvulas pulmonar e aórtica. Por se situarem estrategicamente 
ao início da sístole e ao início da diástole, o som produzido pelo fechamento das válvulas pode 
fornecer informações importantes acerca do funcionamento do coração. Todos os sons anormais 
emitidos entre a primeira e segunda bulha cardíaca são causados por fenômenos disparados 
durante a sístole, já todos os sons anormais produzidos entrea segunda e a primeira bulha cardíaca 
são causados por fenômenos que ocorrem durante a diástole. A detecção dos sons cardíacos faz 
parte do exame clínico cardiológico e muitas patologias cardíacas podem ser diagnosticadas pela 
ausculta do coração (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.3 Débito cardíaco
Chamamos débito cardíaco (DC) ou volume cardíaco minuto (VCM) o volume de sangue que o 
coração bombeia em um dado intervalo de tempo na pequena ou na grande circulação. É comumente 
expresso em litros por minuto (l/min). Podemos definir DC como o volume ejetado pelo coração (dos 
ventrículos esquerdo e direito), em um intervalo de tempo; no caso, um minuto.
Para calcularmos o DC, antes, precisamos saber qual é o volume ejetado pelo coração, e a esse 
parâmetro damos o nome de volume sistólico (VS). Portanto, o VS é o volume de sangue ejetado em 
cada batimento cardíaco, ou seja, a cada sístole. É necessário saber também a quantidade de vezes que 
o coração bate em um minuto – esta segunda variável é definida como frequência cardíaca (FC). 
Podemos assumir, então, o DC como o volume de sangue ejetado pelo coração em cada sístole (VS) pela 
quantidade de batimentos cardíacos em um minuto (FC). A partir disso, chega‑se à seguinte equação 
(CURI; PROCOPIO, 2009):
DC = FC x VS
Um homem adulto em repouso, com cerca de 70 kg, possui um VS de aproximadamente 80 ml, e, se 
sua FC for de 65 batimentos por minuto (bpm), o DC será de 5.200 ml/min – valor este representativo da 
média da população, embora se deva levar em conta, também, outros fatores, como sexo, peso e altura. 
A equação mostra que o DC é diretamente proporcional à FC e ao VS. Se o VS for mantido constante, o 
DC é uma função linear da FC. No exercício físico, quando a demanda por oxigênio pelo organismo está 
exacerbada, o DC pode aumentar de 4 a 5 vezes, graças ao aumento de ambos, FC e VS, mediado pela 
ativação do sistema nervoso simpático.
É importante definir e considerar também o conceito de retorno venoso (RV). Trata‑se ele do 
fluxo de sangue que retorna ao coração e entra na câmara ventricular. O retorno venoso influencia 
diretamente o volume sistólico e, consequentemente, o débito cardíaco. Dentro de determinados limites, 
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o coração transfere o que recebe pelo RV em DC. Isso quer dizer que, se mais sangue retornar ao coração, 
em um dado intervalo de tempo, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole e, por 
conseguinte, aumento da pré‑carga, o mecanismo de Frank‑Starling, pelo maior estiramento das fibras 
do músculo cardíaco, garantirá um volume sistólico (VS) maior na sístole seguinte. Portanto, se houver 
aumento no RV, também o haverá no VS (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Observação
A lei de Frank‑Starling assim determina: “Quanto maior o estiramento 
de uma fibra muscular, maior será sua força de contração” (STARLING, 
1920).
Devemos considerar também que as variações da frequência cardíaca não significam necessariamente 
variações do débito cardíaco. Uma leitura desatenta da equação
DC = FC x VS
levar‑nos‑ia a crer que, aumentando a FC, testemunharíamos sistematicamente o aumento do DC. 
É um engano. Para isso ser verdadeiro, seria necessário que o VS permanecesse constante. Uma simples 
elevação da FC, pelo uso de marca‑passo, por exemplo, não aumenta o DC, pelo simples motivo de que, 
ao aumentarmos a frequência, estaremos diminuindo concomitantemente o enchimento diastólico e, 
consequentemente, diminuindo o VS. Se a frequência é excessivamente elevada, a diástole torna‑se 
muito curta e o enchimento cardíaco fica muito comprometido.
No homem, uma alteração na FC pode ou não alterar o DC. Isso dependerá do VS e, como já discutimos, 
do retorno venoso. Uma situação em que o DC é afetado pela FC é o exercício físico. Variações importantes 
do DC são conquistadas com a variação da FC, enquanto o VS permanece constante. O DC pode chegar a 
valores de 21 l/min, e o trabalho cardíaco quase quadruplica seu valor, permanecendo o VS em 120 ml. É a 
frequência da ordem de 175 bpm que garante esse débito. Nesses casos, é bom lembrar que a duração da 
diástole pode ser reduzida em cinco vezes, e a sístole mal chega a uma redução pela metade. Em exercícios 
cardíacos muito intensos, nos quais o DC chega a 40 l/min, há a necessidade de aumento também do VS, 
porque mesmo frequências da ordem de 200 bpm não conseguem dar conta desse valor de débito.
A FC pode ser verificada pelos batimentos de veias no pescoço, mas, normalmente, a palpação 
do pulso é uma das primeiras fontes de informação da ação cardíaca. Por estar sincronizado com o 
ciclo cardíaco (embora defasado), o pulso periférico permite‑nos saber a frequência cardíaca (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
2.4 Automatismo cardíaco
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas produzem o fluxo sanguíneo que supre 
os órgãos do corpo com nutrientes e oxigênio. Essas contrações são ativadas por impulsos elétricos 
gerados espontaneamente por células marca‑passo, localizadas no átrio direito, mais precisamente no nó 
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sinoatrial (NSA). Os impulsos elétricos gerados no NSA são transmitidos sequencialmente ao miocárdio 
atrial, ou seja, espalham‑se pelo átrio. Em seguida, o impulso elétrico chega ao nó atrioventricular, 
localizado entre os átrios e os ventrículos, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His, 
o impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo, e espalha‑se completamente pelo 
miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje. A origem e propagação dos impulsos elétricos 
pelas células cardíacas dependem da existência de gradientes iônicos por meio da membrana plasmática 
e de mudanças transitórias rápidas na permeabilidade da membrana, que permitam fluxos de íons de 
acordo com seus gradientes eletroquímicos (CURI; PROCOPIO, 2009).
Nó sinoatrial 
(marcapasso)
Nó 
atrioventricular
Ventrículo 
direito
Septo 
interventricular
Septo 
interatrial
Feixe de His 
(fascículo 
átrioventricular)
Rede de Purkinje 
(miócito condutor 
cardíaco)
Ventrículo 
esquerdo
Átrio direito
Átrio esquerdo
Figura 5 – Automatismo cardíaco: podemos observar o sistema de excito‑condução, 
formado pelo nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e as fibras de Purkinje
2.5 Potencial de ação cardíaco
As células musculares cardíacas são células excitáveis e, assim como sucede a outras células excitáveis, 
o citoplasma é eletricamente negativo em relação ao meio extracelular. Por essa razão, a inserção 
de um eletródio no citoplasma detecta uma diferença de potencial elétrico por meio da membrana, 
comumente denominado potencial de membrana. O potencial de membranas das células cardíacas 
(atriais e ventriculares) em repouso é de aproximadamente ‑80 mV. Como já abordado anteriormente, no 
capítulo em que estudamos o sistema nervoso, o potencial de membrana em repouso é determinado 
basicamente pela existência de gradientes de concentração de íons por meio da membrana plasmática, 
que é determinada basicamente por dois fatores:
• em repouso, a membrana plasmática apresenta maior permeabilidade ao potássio (K+) do que a 
outros íons;
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• e a presença da bomba de sódio e potássio (Na+‑K+‑ATPase) garante que a concentração de potássio 
(K+) seja maior dentro da célula e a concentração de sódio (Na+) maior no meio extracelular.
Além disso, a bomba de cálcio (Ca2+‑ATPase) e o trocador Na+‑Ca2+ mantêm o gradiente de 
concentração de cálcio (Ca2+) maior no meio extracelular.
Quando o cardiomiócito é estimulado por uma onda despolarizante e o potencial da membrana 
é rapidamente deslocado até um ponto crítico, chamado “potencial limiar”, ocorre então um evento 
transitório chamado “potencial de ação”. Os impulsoselétricos gerados no NSA e transmitidos pelo 
miocárdio atrial e ventricular são potenciais de ação que se propagam pela membrana celular, 
passando de célula a célula. Diferentemente dos potenciais de ação dos axônios e das fibras musculares 
esqueléticas, os potenciais de ação cardíacos possuem duração muito longa, de até 500 ms, o que 
consequentemente limita a frequência máxima de ativação cardíaca. Frequências cardíacas muito altas 
são indesejáveis, pois reduzem o tempo de enchimento ventricular durante a diástole, comprometendo, 
assim, a eficiência da bomba cardíaca.
No coração, os potenciais de ação diferem em forma e duração de uma região para outra. Podem ser 
classificados como rápidos ou lentos, de acordo com a velocidade da fase ascendente de despolarização, 
na transição entre o potencial limiar e o pico. Os rápidos efetivam‑se nas células musculares atriais e 
ventriculares, bem como nas células do sistema de condução feixe de Hiss e fibras Purkinje; já os lentos, 
nas células nodais do NSA e do NAV.
As células cardíacas que tipicamente apresentam potenciais de ação rápidos têm em 
comum o potencial de repouso ou potencial diastólico máximo mais hiperpolarizado (em torno 
de ‑80 a ‑90 mV) e, quando ativadas, despolarizam rapidamente, em uma faixa de 200 a 800 V/s, 
até atingir o pico do potencial de ação. Essa alta taxa de despolarização está associada a uma 
propagação mais rápida do potencial de ação, já o potencial de ação lento está associado à 
automaticidade das células marca‑passo do NSA e à baixa velocidade de propagação do impulso 
elétrico nas células do NAV. Essas células não apresentam um potencial de repouso estável, mas, 
sim, uma lenta e gradual despolarização diastólica, o potencial marca-passo que, ao atingir o 
potencial limiar, dispara um potencial de ação, cuja fase de despolarização, de ascensão ao pico, 
é bastante lenta.
A base iônica do potencial de ação reside nas correntes elétricas que fluem por meio da membrana 
plasmática, e cujas características dependem das propriedades biofísicas de canais iônicos, tais como: 
seletividade iônica, condutância, dependência de voltagem e cinética de abertura e fechamento. 
Os canais iônicos são a base molecular dos processos de gênese e condução da atividade elétrica 
da membrana celular. Eles são proteínas integrais de membrana, inseridas na bicamada lipídica, 
formando poros seletivos aos íons específicos. O poro do canal pode abrir ou fechar em resposta a 
determinados estímulos. Os canais que abrem em resposta a mudanças no potencial de membrana 
são chamados canais dependentes de voltagem. Quando os canais iônicos abrem, íons seletivos 
podem fluir passivamente por meio do poro, de um lado para o outro da membrana, de acordo com 
seus gradientes eletroquímicos, gerando correntes iônicas que irão mudar o potencial da membrana 
(CURI; PROCOPIO, 2009).
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A despolarização inicial do potencial de ação rápido é produzida por um influxo (entrada) de 
íons de Na+ na célula por meio de canais de Na+ dependentes de voltagem. Isto ocorre quando 
o potencial de membrana em repouso é subitamente alterado, por correntes provenientes de um 
estímulo externo ou de uma célula adjacente, para um valor limiar de aproximadamente ‑65 mV, 
abrindo canais Na+ suficientes para gerar uma corrente de influxo de Na+ que irá despolarizar ainda 
mais a membrana, levando à abertura de mais canais de Na+. O influxo de Na+ deveria cessar quando 
o potencial de membrana atingisse o potencial de equilíbrio deste íon, entretanto os canais de Na+ 
inativam‑se antes que o equilíbrio seja alcançado, este é um processo dependente de voltagem e de 
tempo. Os canais de Na+ só serão reabertos após a membrana ser repolarizada até seu potencial de 
repouso (CURI; PROCOPIO, 2009).
Após despolarização e ascensão até o pico do potencial de ação, ocorre um breve período de 
repolarização. Essa repolarização é originada devido à ativação de uma corrente transitória de efluxo 
(saída) de K+, que é ativada e inativada muito rapidamente. Em seguida, ocorre o platô de longa‑duração 
causado essencialmente pelo influxo de Ca2+ através de canais de Ca2+ tipo L, que sustenta a despolarização 
da membrana contra a ação repolarizante das correntes de efluxo de K+, cujos canais iniciam a lenta 
ativação nesta fase e atingem máxima condutância na etapa seguinte. A repolarização da célula se dá 
com a inativação dos canais de Ca2+ e a ativação máxima dos canais de K+ que leva ao efluxo deste íon e 
gera correntes repolarizantes que deslocam o potencial de membrana de volta ao potencial de repouso.
4
K–
K–K+
Ca2+
Na+
Saída
Entrada
0
1
2
3
Figura 6 – Potencial de ação na célula muscular cardíaca
Diferentemente do que foi descrito anteriormente, a despolarização inicial do potencial de ação 
lento das células do NSA e NAV ocorre por um influxo de Ca2+, através de canais de Ca2+ tipo L. Estes 
canais têm cinéticas de ativação e inativação mais lentas que os canais de Na+, o que explica a lenta 
despolarização inicial neste tipo de potencial de ação. Após atingir o pico, essas células já entram em 
repolarização sem passar pelo platô. A repolarização ocorre pelo efluxo de K+ através dos canais de 
K+ retificadores de efluxo retardados, que são ativados pela despolarização. Quando o potencial de 
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membrana se torna hiperpolarizado, um canal de Na+ é aberto, gerando uma corrente de influxo de Na+ 
que despolariza lentamente a membrana. Quando a despolarização induzida por esse influxo Na+ atinge 
potenciais de aproximadamente ‑50 mV, ocorre ativação dos canais de Ca2+ gerando um influxo de Ca2+, 
que resultará um próximo potencial de ação (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.6 Ritmicidade cardíaca e o sistema de condução
Em condições normais, o estímulo para a ativação elétrica das câmaras cardíacas origina‑se no 
NSA, sendo este considerado o marca-passo cardíaco. As células do marca‑passo têm a capacidade de 
iniciar um potencial de ação na ausência de qualquer estímulo externo. Essa propriedade é denominada 
automatismo e está presente nas células do NSA, NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Portanto, além 
das células do NSA, as células desses outros locais do eixo de excito‑condução são potencialmente 
marca‑passos cardíacos. Essas células não apresentam um potencial de repouso fixo, e sim uma 
despolarização basal lenta, causada pelo influxo de Na+ nas células, que, ao atingir um determinado 
potencial limiar, desencadeia a despolarização mais rápida, causada pela entrada de Ca2+ nas células e, 
em seguida, um potencial de ação.
A frequência de disparos de potenciais de ação pelas células marca‑passo depende da velocidade 
da despolarização inicial. As células do NSA conseguem atingir o limiar em menor tempo, portanto 
têm maior frequência de disparos. Essa característica confere ao NSA a condição de marca‑passo 
dominante, já os outros marca‑passos permanecem latentes. Entretanto, se o NSA falhar, o 
marca‑passo latente de frequência intrínseca imediatamente inferior dispara e assume a função 
de marca‑passo dominante.
Em condições normais, as células cardíacas estão acopladas eletricamente, de forma que a excitação 
de uma única célula resulta na excitação de todas as células do tecido; o miocárdio é considerado 
um sincício funcional, pois suas células estão unidas entre si por estruturas chamadas de discos 
intercalares. Nesses discos, existem áreas de íntima aposição das membranas das duas células, as 
junções comunicantes. As junções comunicantes são canais que comunicam diretamente o citoplasma 
das células adjacentes, e são formados por proteínas denominadas conexinas. Esses canais permitem a 
condução rápida do potencial de ação entre as células, facilitando o espalhamento da atividade elétrica 
pelo miocárdio e o batimento sincronizadodo coração. As junções comunicantes são essenciais para a 
propagação do potencial de ação cardíaco.
O impulso elétrico formado no NSA, localizado na parede do átrio direito, é transmitido inicialmente 
para o átrio direito adjacente e daí para o átrio esquerdo e NAV. No miocárdio atrial, em que o potencial 
de ação é do tipo rápido, a velocidade de condução é de 0,8‑1,0 m/s. As câmaras atriais e ventriculares 
estão isoladas eletricamente pelo tecido conjuntivo fibroso que separa os átrios e os ventrículos. O impulso 
proveniente do NSA para chegar aos ventrículos precisa antes passar pelo NAV. O NAV tem potencial 
de ação do tipo lento, com velocidade de condução de 0,02‑0,05 m/s, o que retarda a transmissão do 
impulso elétrico dos átrios para os ventrículos. Esse retardo assegura que no momento da contração 
atrial os ventrículos estejam relaxados, favorecendo maior enchimento ventricular. Após trafegar 
pelo NAV o impulso elétrico atinge o feixe de His, de onde é conduzido para os ventrículos, em alta 
velocidade, pelo sistema de condução His‑Purkinje. As células do feixe de His e fibras de Purkinje são 
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especializadas para a condução rápida. Elas têm o diâmetro três vezes maior do que os cardiomiócitos 
atriais e ventriculares, menor resistência interna, maior quantidade de junções comunicantes nos discos 
intercalares e potenciais de ação do tipo rápido. A velocidade de condução neste sistema é de 1,0‑1,5 m/s 
no feixe de His e de 3,0‑3,5 m/s nas fibras de Purkinje.
A atividade elétrica dos ventrículos, ativada por impulsos transmitidos pelas fibras de Purkinje, tem início 
no septo e ápice ventricular, depois progride para a base ventricular e em cada região ventricular, progride 
do endocárdio para o epicárdio. A velocidade de condução dos potenciais de ação rápidos no miocárdio 
é de 0,3‑1,0 m/s. A presença de uma extensa rede de fibras de Purkinje na superfície endocárdica favorece a 
sincronia das contrações de ambas as câmaras ventriculares (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.7 Eletrocardiograma (ECG)
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica do coração, obtido por meio de 
eletródios colocados em diferentes pontos da superfície do corpo, em posições já determinadas 
por regras convencionadas, denominadas derivações eletrocardiográficas. É uma ferramenta 
clínica não invasiva de grande utilidade na detecção e diagnose de irregularidades na condução 
elétrica do coração.
Para entender o princípio desse registro, devemos lembrar que a célula cardíaca em repouso tem 
a membrana polarizada (superfície interna carregada negativamente em relação à externa). Quando 
excitada, a célula cardíaca gera um potencial de ação e o potencial da membrana atinge valores positivos, 
havendo inversão local da polaridade da membrana. Portanto, na superfície da célula, haverá separação 
de cargas entre a área ativada (local onde está ocorrendo a despolarização) e a área inativa, ainda não 
atingida pelo potencial de ação, formando dipolos. Consideram‑se dipolo dois pontos próximos com 
cargas elétricas opostas e de mesmo módulo. Um dipolo, em um meio condutor, cria um campo elétrico. 
Embora o corpo seja um meio condutor não homogêneo, ele pode conduzir correntes até a superfície da 
pele. Portanto, estando o coração imerso no volume condutor do corpo, podemos detectar na superfície 
corporal os potenciais gerados por uma série de dipolos que se deslocam na superfície do coração 
durante a propagação do potencial de ação. Assim, o ECG registra a variação temporal do potencial 
dipolo entre dois pontos na superfície do corpo.
A sequência de ativação cardíaca é iniciada pela onda P, que representa a despolarização do átrio. 
Em seguida, há um seguimento isoelétrico denominado PR, que representa o período de condução do 
impulso elétrico no NAV, feixe de His e fibras de Purkinje. Como essas estruturas são muito pequenas 
em relação à massa dos músculos atrial e ventricular, o campo elétrico gerado pela propagação dos 
potenciais de ação nelas não é captado pelos eletródios colocados na superfície corporal, por esse 
motivo o segmento PR é isoelétrico. Após o segmento PR, há um conjunto de ondas Q, R e S, denominado 
complexo QRS, que representa a despolarização ventricular. Em seguida, ocorre um segundo segmento 
isoelétrico chamado ST, que não registra diferença de potencial na superfície corporal, pois todas as 
células estão com um mesmo valor de potencial transmembrana. A onda T final representa a repolarização 
ventricular. Podemos identificar, ainda, no traçado do ECG, os intervalos PR e QT. O intervalo PR é o 
período entre o início da despolarização atrial e o início da despolarização ventricular. O aumento da 
duração do intervalo PR pode indicar bloqueio parcial da condução do impulso elétrico no NAV ou feixe 
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de His. O intervalo QT é o período entre o início da despolarização ventricular e o final da repolarização 
ventricular. A duração do intervalo QT correlaciona‑se à duração do potencial de ação ventricular e é 
dependente da frequência cardíaca (CURI; PROCOPIO, 2009).
+1 mV
+0,5
0
P
R
T
Q
segmento
PR
segmento
ST
intervalo QT
intervalo 
PR
tempo
intervalo
QRS
S
–0,5
vo
lta
ge
m
Figura 7 – Eletrocardiograma típico
2.8 Regulação da pressão arterial
A pressão arterial (PA) é uma das variáveis hemodinâmicas de medida mais comum, pois, além de 
ser aferida de modo fácil, pode fornecer informações importantes sobre a homeostase cardiovascular. A 
pressão arterial, como o próprio nome indica, representa a pressão existente dentro das grandes artérias. 
O valor da PA é muito diferente em diversos locais da circulação. Quando medimos a PA de uma pessoa, 
em geral, aferimos essa medida no braço, pois a artéria braquial fica, aproximadamente, na altura da raiz 
da aorta. Portanto, ao aferirmos a pressão na artéria braquial estamos, na verdade, aferindo a pressão 
que o sangue exerce sobre as paredes da artéria aorta torácica. Como ao longo das grandes artérias a 
pressão é relativamente constante, a PA medida na artéria braquial passou a ser considerada a medida 
padrão da pressão nas grandes artérias (CURI; PROCOPIO, 2009).
A PA é a medida da força exercida pelo sangue contra as paredes das grandes artérias. A pressão 
estática, em um vaso de paredes elásticas (como as artérias), aumenta diretamente com o volume de 
líquido no interior do vaso, e esse aumento depende das características elásticas da parede. A pressão 
dinâmica, em um vaso cilíndrico, depende de outros fatores, dos quais o mais importante é a energia 
cinética da massa líquida contida no vaso. Uma massa líquida impulsionada com certa velocidade 
tem energia cinética. Ao encontrar uma região de resistência em que a velocidade tende a diminuir, 
aumenta‑se a pressão. A quantidade de sangue dentro das artérias depende do fluxo de entrada (débito 
cardíaco) e de saída (migração do sangue das artérias de maior calibre para a microcirculação), ou seja, 
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depende do fluxo de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta para dentro do sistema arterial e do ritmo 
de esvaziamento do sangue dos grandes vasos arteriais para a circulação periférica. O efluxo de sangue 
do sistema arterial para a microcirculação depende, em larga escala, da resistência vascular periférica, 
a qual se localiza principalmente nas arteríolas.
Como a quantidade de sangue dentro das artérias não é constante, e varia com os fluxos de entrada 
e saída do sangue para a microcirculação, a pressão arterial também adquire um caráter pulsátil, isto é, 
varia continuamente durante o ciclo cardíaco desde um valor máximo, chamada pressão arterial 
sistólica, pois coincide com a sístole ventricular, até um valor mínimo, a pressão arterialdiastólica, que 
consiste no menor valor da pressão dentro das artérias, fato que ocorre no final da diástole ventricular.
As grandes artérias são vasos essencialmente elásticos, e a complacência das artérias também 
influi na capacidade do sistema arterial de acomodar a massa sanguínea ejetada a cada sístole. Como 
a complacência vascular sofre pequenas variações ao longo da vida (há uma redução de complacência 
com o envelhecimento), os mecanismos que afetam/regulam a pressão arterial, em curto e médio prazo, 
são aqueles capazes de modular primordialmente a mecânica de contração. Consequentemente, esses 
mecanismos também modulam o débito cardíaco e/ou a resistência vascular periférica, que depende 
basicamente das modificações no diâmetro das arteríolas (quanto menor o diâmetro, maior a resistência 
imposta ao fluxo e, inversamente, quanto maior o diâmetro, menor a resistência imposta ao fluxo). O principal 
papel do sistema circulatório é fazer o sangue chegar a todos os capilares do organismo em quantidade e 
pressão suficientes para manter a boa perfusão de todos os tecidos; para que isso ocorra adequadamente, 
é necessário que exista uma diferença de pressão entre as grandes artérias e a microcirculação, suficiente 
para deslocar o sangue em direção aos tecidos periféricos.
O coração, como bomba circulatória, é capaz, por meio da contração ventricular, de fornecer essa diferença 
de pressão para a perfusão adequada dos tecidos. No entanto, a pressão arterial depende do funcionamento 
cardíaco, ou seja, do débito sistólico (DS) e da frequência cardíaca (FC), assim como do grau de contração da 
musculatura lisa presente nas arteríolas, responsável pelo maior componente da resistência periférica total 
(RPT). Dessa forma, podemos representar a PA com a seguinte equação:
PA = (DS x FC) x RPT
A PA pode ser modificada por alterações do DS, FC e RPT. Esses três parâmetros são fatores modulados 
tanto por mecanismos neurais como por mecanismos humorais. O controle neural é determinado, em 
grande parte, pela ação do sistema nervoso simpático no coração e arteríolas. O controle humoral, por 
sua vez, é assegurado por um grande conjunto de substâncias químicas lançadas na corrente sanguínea 
(atuam como hormônios) ou por agentes químicos de ação local (parácrinos ou autócrinos). Pode‑se 
dizer que o controle neural é mais eficiente para produzir os ajustes rápidos da pressão arterial, isto é, 
aqueles que ocorrem a cada momento, como, por exemplo, nas mudanças posturais, no esforço físico 
executado no trabalho ou no exercício, bem como no ciclo sono‑vigília. Para a regulação em longo 
prazo, tanto os mecanismos neurais como os humorais estão envolvidos (CURI; PROCOPIO, 2009).
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FISIOLOGIA GERAL
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia os 
artigos a seguir:
JORGE, A. J. L.; et al. Deficiência da Vitamina D e doenças cardiovasculares. 
Int. J. Cardiovasc. Sci. v. 3, n. 4, p. 422‑432, 2018. Disponível em: <http://
www.scielo.br/pdf/ijcs/v31n4/pt_2359‑4802‑ijcs‑20180025.pdf>. Acesso 
em: 16 abr. 2019.
RIBEIRO, M. P.; LATERZA, M. C. Efeito agudo e crônico do exercício físico 
aeróbio na pressão arterial em pré‑hipertensos. Rev. educ. fis. UEM [online]. 
2014, v. 25, n. 1, p. 143‑152. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/
v25n1/1983‑3083‑refuem‑25‑01‑00143.pdf>. Acesso em: 2 jul. 2015.
2.9 Regulação neural da pressão arterial
A regulação neural é feita pelo sistema nervoso autonômico, que atua modulando tanto a frequência 
e a força dos batimentos cardíacos no coração quanto a resistência periférica total nos vasos periféricos, 
principalmente nas arteríolas. Os sistemas nervosos simpático e parassimpático agem intensamente no 
DS, FC e RPT. O papel do parassimpático no controle da PA é mais restrito, pois ele é capaz de controlar 
apenas a frequência cardíaca. Os vasos sanguíneos, salvo algumas exceções, como na genitália, são 
desprovidos de inervação parassimpática; já o simpático, dada a grande distribuição das suas fibras no 
sistema cardiovascular, possui elevada capacidade de ajuste pressórico por ser capaz de modular as três 
variáveis diretamente envolvidas na regulação da PA.
O sistema nervoso parassimpático atua no coração por meio das fibras do nervo vago. Os neurônios 
pré‑ganglionares vagais localizam‑se no bulbo em dois grandes núcleos:
• o núcleo motor dorsal do vago; e
• o núcleo ambíguo.
Os axônios desses neurônios fazem sinapse com corpos celulares de gânglios situados na parede 
do coração, na região dos átrios e em regiões próximas aos nódulos cardíacos, os chamados gânglios 
intramurais. As fibras pós‑ganglionares vão inervar, principalmente, o nó sinoatrial, a musculatura atrial 
e o nó atrioventricular. A inervação parassimpática direcionada para as fibras cardíacas ventriculares 
é bastante escassa. Quando as fibras parassimpáticas são estimuladas, libera‑se a membrana ao K+ e 
diminui a condutância ao Ca2+, determinando uma hiperpolarização nas células do NSA, do NAV e da 
musculatura atrial. Essa hiperpolarização produz bradicardia, ou seja, diminuição da FC, por aumentar 
o tempo de condução do impulso elétrico por meio do NAV e reduzir a força de contração. Portanto, 
durante uma descarga vagal, tanto a FC cai quanto diminui o débito cardíaco e, de acordo com a equação 
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Unidade I
da PA, a alteração desses fatores determina a queda da PA. É importante ressaltar que a participação do 
nervo vago no controle usual da PA é bastante restrita, somente se dando em situações excepcionais, 
como durante a distensão de vísceras abdominais e na ativação de reflexos que ativam a via eferente 
vagal (CURI; PROCOPIO, 2009).
O sistema nervoso simpático tem ampla atuação no controle da pressão arterial. Os gânglios 
simpáticos, que constituem a cadeia paravertebral do simpático, recebem inervações de neurônios 
pré‑ganglionares simpáticos situados na coluna intermédio‑lateral nos segmentos torácico e lombar da 
medula espinal. Desses gânglios, axônios de neurônios pós‑ganglionares simpáticos projetam‑se para o 
coração e os vasos sanguíneos, nos quais inervam a musculatura lisa das artérias, arteríolas, vênulas e 
veias, controlando o tônus desses vasos.
O tônus simpático é dado pela frequência de descarga de potenciais de ação nessas fibras simpáticas. 
O grau do tônus, isto é, o nível em que ele é ajustado, determina‑se por uma complexa rede de informações 
oriundas de receptores periféricos que monitoram continuamente a PA (barorreceptores), o volume 
sanguíneo (receptores de volume nos átrios) e os níveis de O2, CO2 e pH do sangue (quimiorreceptores). 
Essas informações são integradas em grupos neuronais do bulbo que, de acordo com as informações 
recebidas, aumentam ou diminuem a atividade simpática dirigida para as arteríolas, o que irá ou diminuir 
o tônus vasomotor e a resistência periférica. A atividade simpática dirigida para o coração irá influenciar 
a FC e a força de contração ventricular, já que uma extensa rede de fibras pós‑ganglionares simpáticas 
distribui‑se por todo o coração, incluindo os nódulos e a musculatura atrial e ventricular. Portanto, o 
aumento da atividade eferente simpática determina:
• o aumento da frequência cardíaca e da força de contração;
• o aumento do tônus arteriolar e, consequentemente, da resistência vascular periférica; e
• o aumento do tônus nas vênulas, facilitando o retorno venoso e deslocando sangue do lado 
venoso, que possui alta capacitância e baixa pressão, para o lado arterial da circulação.
A modulação da atividade simpática exercida pelo sistema nervoso é capaz de ajustar a PA para valores 
desejáveis e necessários para as condições do organismo naquele momento (por exemplo, repouso, 
atividade física e sono), mediante alteração dos principais componentes que controlam a pressão.Dada 
a amplitude dos efeitos simpáticos sobre as variáveis que controlam a pressão arterial, o nível de tônus 
simpático passa a ser um componente da mais alta importância para os ajustes pressóricos, tanto de 
curto como de longo prazo.
Os neurônios do bulbo que modulam a atividade simpática dirigida para o coração, vasos sanguíneos 
e medula da adrenal, e estão localizados no bulbo ventrolateral rostral e no bulbo ventrolateral 
caudal. Os núcleos bulbares de regulação simpática recebem uma enorme gama de aferências 
provenientes da periferia, aquelas originadas nos barorreceptores, que informam o valor da PA, bem 
como de quimiorreceptores que informam a concentração de O2 no sangue arterial, e de regiões mais 
altas do sistema nervoso, como do córtex cerebral e hipotálamo. As informações provenientes do 
córtex, que fazem sinapse no hipotálamo, são responsáveis pela taquicardia e o aumento da pressão 
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arterial durante várias situações comportamentais, incluindo raiva, excitação sexual e atividade física. 
Existem, também, aferências provenientes da formação reticular mesencefálica, que determinam 
o aumento da atividade simpática na ocorrência de dor, resultando em taquicardia e aumento da 
pressão característicos dessa condição (CURI; PROCOPIO, 2009).
Os barorreceptores, ou receptores de pressão, são estruturas sensíveis ao estiramento que 
transformam um sinal mecânico (estiramento) em potenciais elétricos. Como estão localizadas nas 
paredes das artérias, essas células detectam variações da pressão no interior das artérias e funcionam 
como sensores da PA. O seio carotídeo contém o principal conjunto de células com propriedades 
barorreceptoras do organismo, essas células comunicam‑se com neurônios aferentes dos nervos 
glossofaríngeo e vago. Quando há aumento da pressão arterial, o barorreceptor é submetido ao 
estiramento, resultando em disparos de potenciais de ação. A frequência de disparos de potenciais 
de ação originados no barorreceptor aumenta quando há elevação da pressão arterial. Esses sinais 
dirigem‑se para o núcleo do trato solitário (NTS), situado no tronco cerebral, por meio das fibras 
aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago. Como resposta, inibem‑se os neurônios que determinam 
o aumento de atividade nos nervos simpáticos que se dirigem para o coração e os vasos sanguíneos. 
Portanto, o aumento da pressão arterial produz uma resposta reflexa de diminuição da atividade 
simpática, ocorrendo, então, bradicardia e queda da resistência periférica total. A queda do tônus 
simpático dirigido para as arteríolas é o principal fator responsável pela redução da PA.
O inverso ocorre quando a pressão arterial diminui. A redução da distensão dos barorreceptores diminui 
a frequência de disparos de potenciais de ação nas fibras aferentes dos nervos glossofaríngeo e vago que se 
dirigem para o NTS, ocorrendo, então, aumento da atividade simpática, o que determina taquicardia e aumento 
da resistência arteriolar, com consequente aumento da PA. Vê‑se, portanto, que os barorreceptores produzem 
inibição tônica, via NTS, de núcleos do tronco cerebral responsáveis por originar a atividade simpática dirigida 
ao coração e vasos sanguíneos. Assim, o aumento da atividade barorreceptora faz a pressão cair e a diminuição 
dessa atividade faz a pressão elevar‑se.
O reflexo barorreceptor é bastante rápido e sensível, capaz de monitorar os valores da PA 
momento a momento e, dessa forma, ajustar os níveis de atividade do sistema simpático e 
parassimpático, de modo a corrigir eventuais distúrbios, para mais ou para menos, da PA. Os 
barorreceptores participam dos ajustes rápidos e de curto prazo da PA. Um exemplo da importância 
do barorreflexo é seu papel na regulação pressórica referente às mudanças posturais. Quando um 
indivíduo está deitado e coloca‑se rapidamente na posição de pé, ocorre uma rápida redução do 
retorno venoso e, consequentemente do débito sistólico, resultando em uma leve queda da PA e 
uma pequena diminuição do fluxo sanguíneo cerebral. Os barorreceptores detectam essa pequena 
queda da PA, e uma descarga simpática produz taquicardia e vasoconstrição periférica, elevando a 
pressão arterial a valores normais (CURI; PROCOPIO, 2009).
2.10 Regulação humoral da pressão arterial
O controle humoral é feito por uma enorme variedade de substâncias (hormônios e mediadores 
químicos de produção e ação local) que interferem, principalmente, na modulação do tônus arteriolar. 
Um componente importante que exerce um papel de grande significância na regulação da PA é o 
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona – SRAA –, o qual está mais diretamente envolvido 
no controle do sódio total no organismo e, consequentemente, do volume extracelular. Esse sistema 
também interfere na resistência vascular periférica, uma vez que a angiotensina II (Ang II), o principal 
efetor do SRAA, é também capaz de aumentar a atividade simpática dirigida para o coração e os vasos 
sanguíneos. O efeito vasoconstritor direto da Ang II no músculo liso vascular e a ação indireta via 
sistema simpático determinam o aumento da resistência vascular periférica e, consequentemente, da 
pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
As células justaglomerulares presentes no rim são responsáveis pela produção e liberação de uma 
enzima denominada renina. O perfil de produção e liberação dessa enzima para a corrente sanguínea é 
determinada por três fatores principais:
• a diminuição da volemia;
• a queda da pressão arterial; e
• o aumento da descarga simpática direcionada para o rim.
Portanto, quando há redução de sódio ou da água total no organismo, hemorragia ou aumento 
da atividade simpática renal (baixa ingestão de água e sódio, adoção de postura ereta, estresse), 
ocorre o aumento da liberação de renina no sangue. Ela age em seu substrato plasmático, o 
angiotensinogênio, uma proteína produzida principalmente pelo fígado, gerando a angiotensina 
I (Ang I). Esta, por sua vez, é convertida em angiotensina II (Ang II) por uma enzima chamada 
ECA (enzima conversora de angiotensina). A Ang II é responsável pela regulação de sódio total 
do organismo, pelo volume extracelular e pela pressão arterial. Ela age em vários locais, incluindo 
o rim, o córtex da glândula adrenal, o sistema nervoso e os vasos sanguíneos.
A Ang II tem efeito direto nas fibras musculares lisas dos vasos sanguíneos, aumentando o 
tônus arteriolar, causando a vasoconstrição. Ela facilita a liberação de noradrenalina nos terminais 
adrenérgicos, potencializando os efeitos da descarga simpática sobre os vasos sanguíneos e atua na 
camada glomerular do córtex da glândula adrenal estimulando a produção de aldosterona, que, 
por sua vez, atua nos túbulos renais e determina o aumento tanto da reabsorção de sódio e água quanto 
da excreção de potássio. A ativação crônica do SRAA leva à retenção de sódio e água (aumentando o 
conteúdo total de sódio e água no organismo), determinando um aumento do volume extracelular, o que 
também leva ao aumento da PA. A ativação do SRAA não produz uma elevação imediata e grande da PA, 
como ocorre, por exemplo, mediante a ativação do simpático. Ao contrário, a ativação da produção da 
renina determina o aumento lento e progressivo do sódio total do organismo e, consequentemente, um 
aumento pequeno, mas mantido e progressivo, da pressão arterial. O SRAA constitui o principal sistema 
de regulação em longo prazo da PA.
A Ang II é um dos mais potentes vasoconstritores endógenos – vale ressaltar que a ECA, além 
de converter Ang I em Ang II, também é responsável pela degradação da bradicinina, um potente 
vasodilatador, o que contribui ainda mais para o efeito vasoconstritor do SRAA. Devido à função dupla 
dessa enzima, muitos remédios que tratam a hipertensão são inibidores de ECA, pois, quando seinibe a 
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ECA, ao mesmo tempo, há a diminuição da produção de Ang II e aumento da vida média da bradicinina, 
causando uma redução da pressão arterial (CURI; PROCOPIO, 2009).
Outro hormônio que também atua na regulação da pressão arterial é o hormônio antidiurético (ADH) 
ou vasopressina. A vasopressina é um hormônio peptídico secretado por neurônios magnocelulares 
localizados nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo. É um típico neuro‑hormônio 
que, uma vez produzido, é armazenado na neurohipófise, e então liberado para a corrente sanguínea 
mediante estímulos específicos. O principal estímulo, para que ocorra a liberação da vasopressina, é o 
aumento da osmolaridade intracelular, responsável pela sensação de sede. O aumento da osmolaridade 
intracelular é consequência imediata do aumento da osmolaridade plasmática. Uma de suas principais 
ações é a retenção de água renal, independente da retenção de eletrólitos. Em situações em que o 
indivíduo permanece por tempo prolongado sem ingerir água ou, ainda, quando há perda excessiva de água 
sem que haja perda de solutos (por exemplo, respiração), ocorrerá a liberação de vasopressina. Em resumo, a 
vasopressina é liberada quando há deficit de água no organismo.
A vasopressina atua nos túbulos renais, mais precisamente nos túbulos coletores, induzindo 
a abertura de aquaporinas, que são poros que permitem a passagem de água, por difusão, pela 
membrana plasmática para o interstício hipertônico. A retenção renal de água promove aumento 
de água total do organismo e diluição do meio extracelular e, em um segundo momento, tal efeito 
estende‑se também para o meio intracelular. Sob o efeito desse hormônio, o indivíduo elimina urina 
bastante concentrada e de pequeno volume. Tendo em vista que a vasopressina aumenta o volume 
do meio extracelular, ele participa da regulação da pressão arterial. Do ponto de vista fisiológico, 
entretanto, esse papel é bem menos importante do que a regulação determinada pelo sistema nervoso 
simpático e pelo SRAA.
Quando a vasopressina é injetada diretamente na circulação, produz uma potente 
vasoconstrição arteriolar, aumento da resistência periférica total e aumento da PA. As 
concentrações plasmáticas necessárias para produzir a elevação substancial da PA são, 
entretanto, maiores do que aquelas encontradas no plasma em condições fisiológicas. Esse 
hormônio passa a exercer um papel importante em situações em que há diminuição da pressão 
arterial juntamente com a redução do volume extracelular, como ocorre na presença da 
hemorragia (CURI; PROCOPIO, 2009).
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
CARMO, E. C.; FERNANDES, T.; OLIVEIRA, E. M. Esteróides anabolizantes: 
do atleta ao cardiopata. Rev. Educ. Fis/UEM, v. 23, n. 2, p. 307‑318, 2012. 
Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/refuem/v23n2/15.pdf>. Acesso 
em: 2 jul. 2015.
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Unidade I
3 SISTEMA SANGUÍNEO
3.1 Composição do sangue (porção líquida e celular)
Denomina‑se sangue o líquido que está contido e circula em um sistema fechado de vasos sanguíneos, 
sendo bombeado pelo coração. A partir do ventrículo esquerdo, o sangue arterial é bombeado pelas 
artérias e arteríolas até os capilares, quando entra em equilíbrio com o líquido intersticial. Os capilares 
deságuam, por meio das vênulas, nas veias, e o sangue retorna ao átrio direito – esse fluxo constitui a 
grande circulação (sistêmica). A partir do átrio direito, o sangue venoso flui para o ventrículo direito, que 
bombeia o sangue para os pulmões – esse fluxo constitui a pequena circulação (pulmonar). Nos capilares 
pulmonares, o sangue equilibra‑se com o O2 e o CO2 do ar alveolar. O sangue não está imóvel, mas circula 
nos vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, está em ativa troca com o meio intersticial. Deve‑se levar em 
consideração que os líquidos corporais formam com o sangue um sistema de líquidos de intercâmbio 
permanente, banhando as células e permanecendo em troca com elas e com o meio externo. Desse 
modo, o sangue e os líquidos corporais formam o meio interno (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
A massa de sangue dentro do compartimento intravascular é chamada de volemia ou volume 
sanguíneo total. Existindo pressão dentro do sistema vascular, poderá haver circulação de sangue. 
A volemia está representada no adulto por um valor equivalente a 9% do peso corporal; assim, um 
indivíduo com 70 kg deve ter uma volemia de 6,3 litros, ao passo que, em uma criança de 10 kg, a 
volemia seria de 0,9 litros de sangue.
A volemia precisa estar dentro de valores muito estritos para que haja uma correta função respiratória. 
Diversos mecanismos mantêm um equilíbrio entre os fatores que aumentam o volume, ou fatores de 
produção de sangue, às vezes chamados fatores de transfusão, e os fatores que diminuem a volemia, 
ou fatores de perda do sangue, às vezes chamados fatores de sangria.
Dentre os fatores de produção que tendem a aumentar a volemia, estão
• a produção de elementos corpusculares (células) na medula óssea, como eritrócitos principalmente;
• a produção de proteínas plasmáticas no fígado e no sistema macrofágico; e
• a absorção de eletrólitos e de água na mucosa intestinal.
Por outra parte, dentre os fatores de perda que tendem a diminuir a volemia, estão
• a destruição dos glóbulos vermelhos circulantes (hemólise, ação do baço e sistema macrofágico);
• a destruição de proteínas plasmáticas, sendo que é um processo ainda pouco definido; e
• a excreção de eletrólitos e de água no nível renal na formação de urina; outras excreções, como 
ocorre no nível fecal, sudorese, vômitos ou sangramentos; e a passagem para o compartimento 
intersticial, formando‑se edemas ou exsudatos (DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Em condições fisiológicas os fatores de produção são iguais aos fatores de perda de sangue, a 
volemia mantém‑se normal e é denominada normovolemia. Se a produção de sangue for maior 
que a perda, há hipervolemia ou expansão do volume sanguíneo. A hipervolemia pode manter 
a relação entre volume plasmático e volume corpuscular; nesse caso, trata‑se de hipervolemia 
normocitêmica, como ocorre em uma transfusão total de sangue; no recém‑nascido, há hipervolemia 
policitêmica já que o volume corpuscular está exagerado. A hipervolemia oligocitêmica acontece 
na gravidez, quando o volume plasmático está exagerado em relação ao volume corpuscular.
Quando as perdas predominam sobre os fatores de produção de sangue, ocorre hipovolemia ou 
retração do volume sanguíneo. Assim como a hipervolemia, a hipovolemia também pode ser classificada 
em normo, oligo ou policitêmica. Nas fases iniciais da hemorragia, ocorre hipovolemia normocitêmica. 
Nos casos de desidratações por vômito, diarreia ou fístulas; durante cirurgias, nas queimaduras ou 
traumatismos, a hipovolemia é policitêmica (o sangue fica concentrado). A hipovolemia oligocitêmica se 
apresenta nas fases tardias da hemorragia, ou nas anemias crônicas, e deve‑se à exagerada diminuição 
do volume corpuscular.
Nem todo o volume sanguíneo circula com a mesma velocidade de maneira uniforme, ou seja, 
em certos territórios, a velocidade circulatória é variável. Por exemplo, nos vasos sanguíneos 
do baço, nas veias e sinusoides do fígado, no pulmão e na pele, o sangue circula com uma 
velocidade bem reduzida, em relação ao sangue que circula por outros territórios. Os tecidos que 
apresentam uma circulação lenta comportam‑se como reservatórios de sangue; isso porque 
seriam de fato verdadeiros depósitos, ou reservas de sangue, que podem acelerar suas velocidades 
de circulação e assim aumentar o volume de sangue que circula com velocidade maior.
Denomina‑se hematócrito a separaçãodo sangue nas suas duas fases: a corpuscular e 
vermelha formada principalmente pelos eritrócitos ou hemácias, e a líquida e transparente, 
que é o plasma; o hematócrito informa‑nos a quantidade de células presentes no sangue. O 
hematócrito é obtido a partir da centrifugação do sangue não coagulado, é importante na 
clínica pois permite conhecer o volume relativo dos corpúsculos em relação ao de plasma, 
além de determinar a volemia. Somente por meio do hematócrito, podem‑se separar os dois 
compartimentos da volemia.
O plasma constitui a parte líquida não celular do sangue, representando 55%‑60% da volemia, 
medido pelo hematócrito. Trata‑se de uma solução aquosa, cujo conteúdo de água é de 90%‑92%; essa 
água representa 5% do peso corporal e 25% do volume de água extracelular.
Desde modo, o plasma, junto ao líquido intersticial, formam o volume de líquido extracelular 
(LEC). Os glóbulos vermelhos (45%) não fazem parte do compartimento extracelular, porque se 
tratam de células sanguíneas. Dos solutos presentes no plasma, destacam‑se os íons Na+, Cl‑, K+, 
Ca2+, PO4 
2‑, Mg2+, e HCO3 
‑. Estes eletrólitos são importantes no controle do volume líquido em geral 
e, em particular, do volume extracelular, mas não do volume plasmático, pois sua distribuição é 
similar entre o plasma e o líquido intersticial. Em relação ao meio intracelular, a distribuição desses 
eletrólitos é muito diferente, isso se deve às características funcionais da membrana plasmática 
(DOUGLAS, 2006).
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Unidade I
No sangue, também estão presentes substâncias orgânicas que são importantes e estão representadas 
fundamentalmente pelas proteínas plasmáticas, pelo nitrogênio não proteico (como ureia e ácido 
úrico), pela glicose e pelos lipídios, geralmente ligados a uma proteína, formando lipoproteínas. 
Em concentrações muito baixas, porém fisiológicas, encontram‑se hormônios e outras substâncias 
fisiologicamente ativas.
As proteínas plasmáticas constituem uma porcentagem importante dos solutos plasmáticos, porque 
no adulto normal atingem uma concentração de 6,5%‑7%. Podem ser diferenciadas em três grandes 
grupos: albumina, globulinas e fibrinogênio. A albumina é a proteína plasmática de menor peso molecular, 
e está no limite do tamanho dos poros funcionais da membrana capilar. Desse modo, somente moléculas 
menores que a albumina podem atravessar as paredes capilares e passar até o interstício; o resto (que é 
a maior parte) é retido nos capilares e no sangue. São moléculas sintetizadas no fígado e são totalmente 
destruídas e substituídas a cada duas semanas. 
As globulinas constituem uma família de proteínas com peso molecular maior que o da albumina. 
São moléculas formadas no fígado e no sistema macrofágico, sendo algumas liberadas na circulação 
e outras permanecem ligadas às células, assim como aos linfócitos, dos quais podem ser liberadas por 
estímulos como os corticosteroides. Nesse grupo de proteínas, figura a maior parte dos anticorpos ou 
imunoglobulinas. Finalmente, o fibrinogênio é uma proteína de alto peso molecular que tem forma 
alongada e diâmetro estreito, formando‑se também no fígado e desempenhando um papel muito 
importante na coagulação do sangue. Durante o processo de coagulação sanguínea, o fibrinogênio 
é hidrolisado, gerando a fibrina e sendo retirado totalmente do sangue. Quando o plasma sanguíneo 
carece de fibrinogênio, passa a chamar‑se soro.
A pressão coloidosmótica ou oncótica (cerca de 25‑30 mmHg) é a força que as proteínas 
exercem para atrair água em torno delas, e depende do número de partículas dissolvidas. Desse 
modo, a albumina desenvolve uma maior pressão oncótica, pois um dado peso de albumina contém 
maior número de partículas, devido ao seu menor peso molecular. Por outro lado, a concentração 
plasmática de albumina é maior. O fibrinogênio desenvolve a menor pressão, tanto que seu valor é 
desprezado fisiologicamente. Por meio da pressão oncótica controla‑se a passagem de água através 
da parede capilar para o interstício; logo, quando a pressão oncótica está alta ocorre a retenção de 
líquido no capilar, já que esta pressão opõe‑se à saída de água do capilar. Quando há hipoproteinemia 
(especialmente hipoalbuminemia), como no caso de desnutrição, a pressão oncótica diminui, o que 
facilita a saída de água do capilar para o interstício, favorecendo a formação de edemas (acúmulo de 
líquido na cavidade intersticial.
As proteínas plasmáticas também conferem viscosidade ao plasma. A viscosidade é determinada 
pelo atrito entre as superfícies de partículas; assim, quanto maior for o atrito entre as proteínas, 
maior a viscosidade. A viscosidade depende mais da forma da proteína que de seu tamanho. Por isso, 
o fibrinogênio, uma molécula mais assimétrica, confere a maior parte da viscosidade ao plasma. O 
aumento da viscosidade representa maior resistência à passagem de um fluxo de líquido, o que leva 
a um aumento da pressão com que o sangue circula, sendo fundamental para a pressão sanguínea 
(DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o transporte de substâncias no sangue. Os 
lipídios, por exemplo, formam lipoproteínas, já que são insolúveis em água e, portanto, não poderiam 
ser dissolvidos diretamente no meio aquoso. Do mesmo modo, substâncias como o ferro, o cálcio, o 
cobre, sais biliares, a bilirrubina, hormônios e drogas precisam de um carregador proteico. Isso não 
significa que todas as substâncias devem ser transportadas por proteínas, porque muitas simplesmente 
se dissolvem na água, como os aminoácidos. Muitos hormônios precisam de proteínas para circular 
pelo sangue, como os hormônios da glândula tireoide, que precisam de vários transportadores 
proteicos: uma albumina denominada pré-albumina ligante de tiroxina (TBPA) e uma globulina 
chamada TBG que se liga à tiroxina. Por outro lado, o iodo liga‑se também a proteínas plasmáticas, 
denominadas PBI. As proteínas também transportam produtos do metabolismo, como o ácido lático, 
ou enzimas.
A partir de proteínas plasmáticas que são degradadas por enzimas específicas, podem‑se formar 
novos compostos com funções diferentes. Por exemplo, a partir de uma globulina pode‑se formar 
bradicinina ou angiotensina, que são polipeptídios fisiologicamente ativos (DOUGLAS, 2006).
3.2 Funções dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas
Existem três tipos de corpúsculos ou elementos figurados do sangue: eritrócitos, ou hemácias, 
ou glóbulos vermelhos; trombócitos, ou plaquetas; e leucócitos, ou glóbulos brancos. Essas células 
diferenciam‑se por sua morfologia e suas funções.
p
Hemácias em vista frontal (f) e de perfil (p)
f
Figura 8 – Hemácias
Todos os elementos figurados são formados nos órgãos hematopoiéticos, que no adulto normal 
estão representados pela medula óssea, localizada no interior dos ossos. A medula óssea produz todos 
os tipos de células sanguíneas, mas alguns tipos de linfócitos são produzidos em outros órgãos, como 
os gânglios linfáticos. Nas crianças, as células sanguíneas são produzidas ativamente das cavidades 
medulares de todos os ossos. Em torno dos 20 anos de idade, a medula óssea das cavidades dos ossos 
longos, à exceção da porção superior do úmero e do fêmur, torna‑se inativa. A medula ativa é denominada 
medula vermelha, enquanto a medula inativa infiltrada por gordura é denominada medula amarela 
(DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
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Unidade I
Figura 9 – Plaquetas ou trombócitos
A medula óssea é, na realidade, um dos maiores órgãos do corpo, e seu tamanho e peso aproximam‑se 
dos do fígado. Trata‑se também de um dos órgãos mais ativos. Em condições normais, 75% das células 
presentes na medula óssea pertencem à série mieloide de células produtoras de leucócitos,e apenas 
25% consistem em eritrócitos em processo de maturação, apesar de existirem 500 vezes mais eritrócitos 
do que leucócitos na circulação. Essa diferença na medula reflete o fato de que a sobrevida média 
dos leucócitos é curta, e a dos eritrócitos é longa. Em determinadas condições patológicas, pode‑se 
estabelecer, como fenômeno compensador, atividade hematopoiética de todas as séries sanguíneas no 
baço, e até em outros órgãos, como o fígado (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Linfócito
Neutrófilo
Eosinófilo ou 
acidófilo
Leucócitos mononucleados
Leucócitos polimorfonucleados
Basófilo
Monócito
Figura 10 – Leucócitos mononucleados e polimorfonucleados
As células-tronco hematopoiéticas (CTH) são células da medula óssea capazes de produzir 
todos os tipos de células sanguíneas. Diferenciam‑se em um ou outro tipo de células‑tronco 
comprometidas (células progenitoras). Por sua vez, essas células progenitoras dão origem aos vários 
tipos diferenciados de células sanguíneas. Existem reservatórios separados de células progenitoras 
de megacariócitos, linfócitos, eritrócitos, eosinófilos e basófilos, já os neutrófilos e os monócitos 
originam‑se de um precursor comum. As CTH ocorrem em pequeno número, porém são capazes 
de restaurar por completo a medula óssea quando injetadas em um hospedeiro cuja medula óssea 
foi completamente destruída. O sangue de cordão umbilical constitui a melhor fonte atual dessas 
células‑tronco hematopoiéticas (GANONG, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
Estruturalmente, as diferenças mais importantes, entre as células circulantes, radicam no fato de que 
as plaquetas são apenas fragmentos citoplasmáticos derivados de uma célula que se localiza na medula, 
o megacariócito, de modo que seriam verdadeiras bolsas de enzimas, com um metabolismo ativo, 
desempenhando um papel importante na hemostasia. Os megacariócitos, que são células gigantes, 
formam as plaquetas por fragmentação de porções do citoplasma que logo são liberadas na circulação. 
Cerca de 60%‑75% das plaquetas liberadas da medula óssea estão no sangue circulante, e o restante 
é encontrado principalmente no baço. As plaquetas aderem ao colágeno exposto na área da lesão, 
sendo as paredes vasculares constituídas por uma porcentagem apreciável de tecido conjuntivo e fibras 
colágenas. Quando as plaquetas estão aderidas, apresentam modificações metabólicas importantes, 
como a liberação de substâncias produzidas ou acumuladas por elas.
Os eritrócitos (hemácias) são células altamente especializadas, sem núcleo nem mitocôndrias, 
contendo um alto teor de um pigmento respiratório, a hemoglobina, que lhes permite transportar O2 
e CO2. Trata‑se de discos bicôncavos, produzidos na medula óssea. Como outras células os eritrócitos 
sofrem contração quando colocados em soluções com pressão osmótica maior que a do plasma normal. 
Em soluções com pressão osmótica menor, os eritrócitos intumescem, transformando‑se em células 
esféricas, em lugar da forma em disco e perdem finalmente a sua hemoglobina (hemólise). A hemoglobina 
dos eritrócitos hemolisados dissolve‑se no plasma, conferindo‑lhe cor vermelha (DOUGLAS, 2006; 
GANONG, 2006).
O baço é um filtro importante para o sangue, visto que remove os esferócitos e outros eritrócitos 
anormais. Além disso, contém muitas plaquetas e, também, desempenha um papel significativo no 
sistema imune. Os eritrócitos anormais são removidos se não forem tão flexíveis quanto os normais, pois 
não conseguem espremer‑se através das fendas existentes entre as células endoteliais que revestem os 
seios esplênicos (GANONG, 2006).
O pigmento vermelho que transporta o oxigênio nos eritrócitos dos vertebrados é a hemoglobina, 
uma molécula globular constituída por quatro subunidades. Cada subunidade comporta um grupo 
heme (que contém ferro) conjugado a um polipeptídio. Os polipeptídios são descritos coletivamente 
como a porção globina da molécula de hemoglobina. O O2 liga‑se ao Fe
2+ presente no grupo heme da 
hemoglobina, formando a oxihemoglobina. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é afetada pelo pH, pela 
temperatura e pela concentração de 2,3‑difosfoglicerato (2,3‑BPG) nos eritrócitos. O 2,3‑BPG e o H+ 
competem com o O2 pela ligação à hemoglobina desoxigenada, diminuindo a afinidade da hemoglobina 
pelo O2 ao provocar uma mudança conformacional das quatro cadeias peptídicas, impedindo a ligação 
do O2 ao grupo heme.
A carência de ferro no homem é expressa como anemia homocrômica (pouco ferro). 
Etimologicamente, denomina‑se anemia ao quadro de falta de sangue, mas, na realidade, o quadro 
refere‑se à diminuição de hemoglobina circulante. No caso da deficiência de ferro na hemoglobina, 
o número de hemácias circulantes é normal ou reduzido, mas a quantidade total de hemoglobina 
circulante encontra‑se diminuída. Isso determina que esse sangue anêmico perca sua capacidade 
de transportar oxigênio, havendo palidez de pele e tecidos, fraqueza e fadiga, sensação de cansaço, 
baixo rendimento, dor de cabeça, taquicardia e aumento da ventilação pulmonar (dispneia). A anemia 
ferropriva ou ferropênica pode ser causada exclusivamente por insuficiência de ingestão de ferro na 
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dieta ou por alteração da absorção intestinal ou do transporte plasmático. Em resumo, existem várias 
causas que determinam o quadro anêmico, por exemplo, por:
• redução anatômica do local de produção medular, causado pela invasão tumoral;
• carência de aporte proteico, necessário para a síntese de hemoglobina;
• falta de absorção de vitamina B12; e
• carência de ferro (DOUGLAS, 2006; GANONG, 2006).
Os leucócitos não representam um tipo único de célula, mas uma família de elementos celulares, 
agrupando propriedades comuns e diferentes, segundo o tipo de glóbulo branco. Em condições 
normais, o sangue humano contém de 4 mil a 11 mil leucócitos por microlitro. Entre esses leucócitos, os 
granulócitos (leucócitos polimorfofuncionales, PMN) são os mais numerosos. Os granulócitos jovens 
têm núcleos em forma de ferradura, que se tornam multilobulados à medida que as células amadurecem. 
A maioria contém grânulos neutrofílicos (neutrófilos), porém alguns contêm grânulos que se tingem 
com corantes ácidos (eosinófilos), enquanto outros exibem grânulos basofílicos (basófilos). Os outros 
dois grupos celulares normalmente encontrados no sangue periférico são os linfócitos, que têm 
grandes núcleos redondos e citoplasma escasso, e os monócitos, que apresentam citoplasma agranular 
abundante e núcleos em forma de rim. Ao atuar em conjunto, essas células proporcionam ao corpo uma 
poderosa defesa contra tumores e infecções virais, bacterianas e parasitárias.
Todos os granulócitos possuem grânulos citoplasmáticos que contêm substâncias biologicamente 
ativas envolvidas em reações inflamatórias e alérgicas. Os mastócitos são células migratórias 
densamente granuladas, encontradas em áreas ricas em tecido conjuntivo, sendo abundantes sob 
as superfícies epiteliais. Os grânulos contêm heparina, histamina e numerosas proteases. A heparina 
parece desempenhar um papel na formação dos grânulos. Os mastócitos estão envolvidos nas respostas 
inflamatórias que combatem os parasitas invasores. Além de sua atuação na imunidade adquirida, 
os mastócitos liberam TNF‑α em resposta aos produtos bacterianos por meio de um mecanismo 
independente de anticorpos, participando, assim, da imunidade natural inespecífica que combate 
infecções. Os monócitos que saem da medula óssea e adentram ao compartimento sanguíneo circulam 
por cerca de 72 horas. A seguir, penetram nos tecidos e transformam‑se em macrófagos teciduais. 
Os macrófagos são ativados por substâncias produzidas pelos linfócitos T. Uma vez ativados, migram 
em resposta aos estímulos quimiotáticos, e englobam, e matam bactérias, desempenhando um papel 
fundamental na imunidade. Os linfócitossão elementos‑chave na produção da imunidade. Após o 
nascimento, alguns linfócitos são formados na medula óssea. Entretanto, a maioria é produzida nos 
linfonodos, no timo e no baço, a partir de células precursoras que, originalmente, vieram da medula 
óssea e foram processadas no timo (GANONG, 2006).
Os três tipos de elementos figurados do sangue passam por três etapas fisiológicas:
• a produção de corpúsculos ou hematopoiese;
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• a circulação dos glóbulos na corrente sanguínea, etapa em que os elementos desempenham sua 
função. As hemácias e as plaquetas desempenham seu papel no próprio sangue, e os leucócitos 
passam do sangue para os tecidos em que cumprem sua função defensiva;
• finalmente, os elementos passam por uma etapa chamada hemocaterese ou eliminação dos 
corpúsculos sanguíneos, função que ocorre em órgãos específicos, como o baço e o fígado para 
todos os elementos, além dos gânglios linfáticos e dos tecidos, em geral, para os leucócitos. 
(DOUGLAS, 2006).
 Lembrete
Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas): ao saírem 
dos órgãos encarregados de sua produção, as células do sangue entram 
na circulação e, após certo tempo — que varia para cada tipo de célula —, 
são destruídas. Assim, os glóbulos vermelhos permanecem na circulação 
durante aproximadamente 120 dias: os granulócitos, nove dias, e os 
linfócitos, menos de um dia.
Órgãos produtores de 
células sanguíneas
Órgãos que destroem 
células sanguíneas
Glóbulos brancos
Glóbulos vermelhos
Órgãos de 
armazenamento
Globina
Heme
Heme
Plaquetas
Figura 11 – Esquema geral do sistema hematopoiético (conjunto de estruturas 
encarregado da produção e distribuição das células sanguíneas)
3.3 Tipos sanguíneos
As membranas dos eritrócitos humanos contêm uma variedade de antígenos de grupos sanguíneos, 
também denominados aglutinógenos. Os mais importantes e bem conhecidos são os antígenos A e B, 
apesar da existência de muitos outros.
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Os antígenos A e B são herdados como caracteres dominantes mendelianos, e os indivíduos são 
divididos em quatro grupos sanguíneos principais. Os indivíduos do tipo A possuem o antígeno A, 
os do grupo B têm o antígeno B, os do tipo AB apresentam ambos os antígenos e os do tipo O não 
têm nenhum deles. Esses antígenos são encontrados em muitos tecidos além do sangue, incluindo 
glândulas salivares, saliva, pâncreas, rins, fígado, pulmões, testículos, sêmen e líquido amniótico.
Os antígenos A e B consistem em oligossacarídeos complexos. Um gene H codifica uma proteína chamada 
fucose transferase, que introduz uma fucose na extremidade desses oligossacarídeos, formando o antígeno H 
que habitualmente está presente nos indivíduos de todos os grupos sanguíneos. Os indivíduos do tipo A 
possuem uma enzima que realiza uma modificação na molécula de antígeno H, enquanto, nos indivíduos do 
tipo B, existe uma enzima que realiza uma modificação diferente, os indivíduos do tipo AB possuem ambas as 
enzimas e, portanto, têm as duas modificações no seu antígeno H. Finalmente, os indivíduos do tipo O não têm 
nenhuma das enzimas e, portanto, o antígeno H persiste íntegro.
Os anticorpos dirigidos contra aglutinógenos dos eritrócitos são denominados aglutinas. 
É comum a presença de antígenos muito semelhantes ao A e ao B em bactérias intestinais e, 
possivelmente, em alimentos aos quais os recém‑nascidos são expostos. Portanto, eles desenvolvem 
rapidamente anticorpos contra os antígenos ausentes em suas próprias células. Assim, os indivíduos 
do tipo A desenvolvem anticorpos anti‑B, os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, e os 
indivíduos do tipo AB não produzem nenhum deles. Quando se mistura o plasma de um indivíduo 
do tipo A com eritrócitos do tipo B, os anticorpos anti‑B (presentes no plasma do indivíduo tipo A) 
causam aglutinação dos eritrócitos do tipo B. A tipagem sanguínea é efetuada ao misturar 
os eritrócitos de um indivíduo com antissoros contendo as várias aglutininas em uma lâmina e 
observar se ocorre ou não aglutinação. A determinação do tipo sanguíneo pode ser observado na 
figura a seguir (GANONG, 2006).
A
B
AB
Anti‑A Anti‑B
O
Figura 12 – Determinação do grupo sanguíneo
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FISIOLOGIA GERAL
Podem suceder reações transfusionais hemolíticas perigosas quando se transfunde sangue 
para um indivíduo que tem tipo sanguíneo incompatível, ou seja, quem possui aglutininas contra os 
eritrócitos presentes no sangue transfundido. O plasma da transfusão está habitualmente tão diluído 
no receptor que raramente provoca aglutinação. Entretanto, quando o plasma do receptor possui 
aglutininas contra eritrócitos do doador, as células se aglutinam e sofrem hemólise, a hemoglobina livre 
é liberada no plasma. A gravidade da reação transfusional resultante pode variar desde uma pequena 
elevação assintomática dos níveis plasmáticos de bilirrubina até icterícia grave e lesão tubular renal 
(causada, de algum modo, pelos produtos liberados pelas células hemolisadas), com anúria (falta de 
produção de urina) e morte.
Os indivíduos com sangue do tipo AB são chamados “receptores universais”, visto que não possuem 
aglutininas circulantes e, assim, podem receber sangue de qualquer tipo sem desenvolver uma reação 
transfusional em decorrência de incompatibilidade ABO. Os indivíduos do tipo O são conhecidos 
como “doadores universais”, visto que não tem os antígenos A e B, de modo que o sangue tipo O 
pode ser dado a qualquer pessoa sem provocar reação transfusional devido à incompatibilidade ABO. 
Entretanto, isso não significa que o sangue deva ser transfundido sem antes de submeter a uma prova 
cruzada, exceto nas emergências mais extremas, visto que sempre existe a possibilidade de reações ou 
de sensibilização em decorrência de incompatibilidades em outros sistemas além do sistema ABO. Na 
prova cruzada, os eritrócitos do doador são misturados com o plasma do receptor em uma lâmina, e, 
a seguir, observa‑se se ocorre ou não aglutinação. É também aconselhável verificar a ação do plasma 
do doador sobre os eritrócitos do receptor, embora isso raramente seja uma fonte de problemas 
(GANONG, 2006).
O
A BA B
O
AB
AB
Figura 13 – Esquema de todas as possibilidades de 
doação e recepção de sangue no sistema ABO
Além dos antígenos do sistema ABO, os do sistema Rh são os de maior importância clínica. O fator 
Rh, assim denominado em razão do macaco rhesus, por ter sido estudado pela primeira vez utilizando‑se 
o sangue desse animal, é um sistema composto principalmente pelos antígenos C, D e E, embora na 
realidade contenha muitos mais antígenos. Ao contrário dos antígenos ABO, o sistema não tem sido 
detectado em outros tecidos além dos eritrócitos. Sem dúvida alguma, o componente D é o mais 
antigênico, e a designação Rh‑positivo, como é geralmente utilizada, significa que o indivíduo possui 
aglutinógeno D. O indivíduo Rh‑negativo carece de antígeno D e, portanto, produz a aglutinina anti‑D 
quando são injetadas células D‑positivas. O soro de tipagem Rh utilizado na tipificação sanguínea de 
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rotina é o anti‑D. Cerca de 85% dos caucasianos são D‑positivos e 15% são D‑negativos; mais de 99% 
dos asiáticos são D‑positivos. Ao contrário dos anticorpos contra o sistema ABO, não há formação 
de anticorpos anti‑D sem exposição do indivíduo D‑negativo a eritrócitos D‑positivos por meio de 
transfusão ou da entrada de sangue fetal na circulação materna (GANONG, 2006).
Sangue Rh+ Sangue Rh–
Transfusão 
não indicada
Transfusão 
indicada
Figura 14 – O fator Rh nas transfusões
3.4 Hemostasia
A hemostasiaé o processo de formação de coágulos nas paredes dos vasos sanguíneos lesados e 
de prevenção da perda de sangue ao mantê‑lo em estado líquido dentro do sistema vascular. Existe 
um conjunto de mecanismos sistêmicos inter‑relacionados complexos, que operam para manter esse 
equilíbrio entre a coagulação e a anticoagulação (GANONG, 2006).
Quando um pequeno vaso sanguíneo é transeccionado ou danificado, a lesão desencadeia uma série 
de eventos que levam à formação de um coágulo. O coágulo fecha a região lesada e impede a perda 
adicional de sangue. O incidente inicial consiste na constrição do vaso e na formação de um tampão 
hemostático temporário de plaquetas, desencadeado quando as plaquetas ligam‑se ao colágeno e 
sofrem agregação. Esse processo é seguido pela conversão do tampão em um coágulo definitivo.
Figura 15 – Tampão hemostático temporário de plaquetas
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FISIOLOGIA GERAL
A constrição de uma arteríola ou de uma pequena artéria lesada pode ser tão pronunciada a ponto de 
obliterar a sua luz. A vasoconstrição é produzida pela serotonina e por outros vasoconstritores liberados 
pelas plaquetas que aderem às paredes dos vasos lesados.
A frouxa agregação das plaquetas no tampão temporário torna‑se mais firme, e ele é convertido 
no coágulo definitivo pela fibrina. O mecanismo da coagulação responsável pela formação da fibrina 
envolve uma cascata de reações em que ocorre a ativação das enzimas inativas, que, por sua vez, ativam 
outras enzimas inativas.
A reação fundamental na coagulação do sangue consiste na conversão da proteína plasmática solúvel, 
o fibrinogênio, em fibrina insolúvel. Esse processo envolve a liberação de dois pares de polipeptídios de 
cada molécula de fibrinogênio. A porção remanescente, o monômero de fibrina, polimeriza‑se então 
com outras moléculas de monômeros, formando a fibrina. Em princípio, a fibrina consiste em uma 
rede frouxa de filamentos entrelaçados; é convertida em um agregado denso e firme (estabilização) por 
intermédio da formação de ligações cruzadas covalentes. Esta ultima é catalisada pelo fator XIII ativado 
e exige a presença de Ca2+ (GANONG, 2006).
A B 
Figura 16 – Coagulação no interior de um vaso: no detalhe, vê‑se a formação da rede de fibrina
A conversão do fibrinogênio em fibrina é catalisada pela trombina. A trombina é uma serina protease 
que é formada a partir de seu precursor circulante, a protrombina, pela ação do fator X ativado. Além 
disso, exerce outras ações, incluindo ativação das plaquetas, das células endoteliais e dos leucócitos 
mediante pelo menos um receptor acoplado à proteína.
A tendência do sangue de coagular é equilibrada in vivo por reações limitantes, que tendem a 
impedir a coagulação no interior dos vasos sanguíneos e a degradar qualquer coágulo que possa se 
formar. A antitrombina III é um inibidor da protease circulante, que se liga à serina protease do sistema 
de coagulação, bloqueando sua atividade como fatores de coagulação. Essa ligação é facilitada pela 
heparina, um anticoagulante de ocorrência natural.
O endotélio dos vasos sanguíneos também desempenha um papel ativo ao impedir a extensão dos coágulos 
no interior dos vasos sanguíneos. Todas as células endoteliais, exceto as da microcirculação cerebral, produzem 
trombomodulina, uma proteína de ligação da trombina, que expressam em sua superfície. No sangue 
circulante, a trombina é um pró‑coagulante; entretanto, quando se liga à trombomodulina, transforma‑se em 
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Unidade I
um anticoagulante, visto que esse complexo ativa a proteína C. A proteína C ativada, junto ao seu cofator, a 
proteína S, inativa fatores de coagulação, aumentando a formação de plasmina.
A plasmina (fibrinolisina) é um componente ativo do sistema de plasminogênio (fibrinolítico). 
Essa enzima provoca a lise de fibrina e do fibrinogênio, com formação de produtos de degradação 
do fibrinogênio, que inibem a trombina. A plasmina é formada a partir do seu precursor inativo, o 
plasminogênio. Os receptores de plasminogênio localizam‑se na superfície de muitos tipos diferentes 
de células e são abundantes nas células endoteliais. Quando o plasminogênio liga‑se a seus receptores, 
torna‑se ativado, de modo que as paredes intactas dos vasos sanguíneos dispõem de um mecanismo 
que inibe a formação de coágulos (GANONG, 2006).
 Observação
A dengue hemorrágica ocorre em pacientes reinfectados pela doença. 
Sua fisiopatologia é desconhecida, acredita‑se que ocorram alterações 
na coagulação sanguínea levando a hemorragia e, consequentemente, a 
queda da pressão arterial.
4 SISTEMA RESPIRATÓRIO
4.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele o produto 
gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os órgãos encarregados 
de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar encarregada das trocas 
gasosas é de 70 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior do tórax, distribuída por 480 milhões 
de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e 790 milhões, com base na altura e no volume pulmonar do 
indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois 
entre eles está situado o coração, ocupando um espaço denominado mediastino.
3 lobos 2 lobos
Diafragma
Figura 17 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)
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Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com 
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção 
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2). 
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela 
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho 
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2008).
O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas vias 
aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o interior 
dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, por uma 
porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas gasosas, 
porém em níveis não significativos (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a orofaringe. Em seu trajeto pelas 
vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a temperatura 
corporal. Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as fossas nasais, 
faringe e laringe. Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas de maior tamanho 
que estão suspensas no ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, acondicionando o ar, 
protegendo do ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por partículas poluentes de grande 
tamanho as regiões mais internas do sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas vantagens 
sobre a respiração pela boca: filtração e umidificação do ar inspirado. Entretanto, em casos em que 
há obstrução nasal, como em casos de congestão da mucosa nasal, a boca oferece menor resistência 
à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, pode ser efetivada respiração bucal junto à nasal 
(AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/oral, 
naso e orofaringe e laringe)e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais. As principais 
estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas infecções, essas estruturas 
podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para a resistência ao fluxo do ar. 
A traqueia bifurca‑se assimetricamente, em que o brônquio principal direito apresenta menor ângulo 
com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente 
para o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore traqueobrônquica divide‑se 
progressivamente, em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia a partir da sexta geração 
das vias aéreas. Os brônquios principais são considerados como a primeira geração ou subdivisão da 
árvore traqueobrônquica. A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, logo os segmentares 
e subsegmentares até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção de partículas poluentes, 
contudo, não se faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do sistema de condução 
há geração de turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema de condução ocorre 
o aumento da área de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente diminuição 
da velocidade do ar conduzido (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009; 
GUYTON; HALL, 2011).
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Unidade I
Cavidade nasal
Cavidade bucal
Epiglote
Glote
Esôfago
Laringe
Faringe
Figura 18 – Vias respiratórias superiores
As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o 
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares das 
células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as vias 
respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro e fora 
dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se de forma 
incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas cartilaginosas 
menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao mesmo tempo o 
movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas de cartilagem ficam 
menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos. 
Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez da parede. Pelo contrário, são 
expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, ou seja, à medida que 
os alvéolos aumentam os bronquíolos também o fazem (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; 
PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011).
Bronquíolo
BronquíoloPulmão 
esquerdo
Pulmão 
direito
Brônquio 
direito
Brônquio 
Esquerdo
Pomo de Adão
Traqueia
Artéria
Alvéolo
Veia
Figura 19 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo
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FISIOLOGIA GERAL
 Observação
Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas 
vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e 
líquidos para o trato respiratório inferior.
A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se 
no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua 
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os 
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos 
adjacentes (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua vez, 
terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está formada 
pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos (figura anterior). A unidade alvéolo-capilar é o principal 
sítio de trocas gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, pelo septo alveolar 
e pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada de células. Nos seres 
humanos, a superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 a 100 m2 (sendo essa a maior área 
de contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida no interior do tórax, em um 
volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de alvéolos pulmonares. Para que a 
hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa ser muito rica em vasos sanguíneos 
(cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana epitelial alveolar e o endotélio capilar é 
chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e 
terminações nervosas. A superfície alveolar é constituída por três tipos de células:
• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a 
superfície alveolar;
• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância 
surfactante, que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo 
internamente, agindo como um agente anticolabante; e, finalmente,
• os macrófagos alveolares, que constituem uma pequena porção das células alveolares. Os 
macrófagos passam livremente da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos 
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2008; KOEPPEN; 
STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).
 Lembrete
Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de 
fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo 
uma barreira com o meio externo.
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Unidade I
 Saiba mais
A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o 
artigo a seguir:
FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante 
pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, suplemento 2, 
p. S205‑S212, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79s2/
v79s2a10.pdf>. Acesso: 2 jul. 2015.
4.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares
A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização 
de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares 
e da parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a 
movimentação dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o 
conjunto de estruturas que se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI; 
PROCOPIO, 2009).
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem 
acoplado a si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se 
localiza o coração), o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório 
as duas pleuras não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma 
película liquida que as une, permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que 
ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2008; CURI; 
PROCOPIO, 2009).
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Durante a 
inspiração a cavidade torácica aumenta de volume e os pulmões expandem‑se para preencher o espaço 
deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior do sistema, o ar do 
ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente pela expiração, 
que provoca diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás. A expiração normalmente tem 
uma duração correspondente a 1,3 a 1,4 vezes a da inspiração. À expiração, segue‑se, normalmente 
sem pausa, a inspiração.Ela se faz pela contração da musculatura inspiratória, e a expiração em 
condições de repouso é passiva, isto é, não há contração da musculatura expiratória. No entanto, 
ao longo da expiração ocorre uma desativação paulatina da musculatura inspiratória, que contribui 
para que a expulsão do ar dos pulmões seja suave. A contração dos músculos respiratórios depende 
de impulsos nervosos originados dos centros respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes 
diretamente de áreas corticais superiores, também da medula (em resposta a estímulos reflexos 
originados nos músculos). O automatismo do centro respiratório mantém o ritmo normal da 
respiração, que pode ser modificado por estímulos de centros locais do sistema nervoso, bem como 
por alterações químicas no sangue e/ou no líquido cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos 
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respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle volitivo, embora normalmente se processem de forma 
automática, sem a participação consciente do indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser 
intencionalmente acelerada, letificada ou mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, não se 
manterão por muito tempo, pois que induzirão um distúrbio na homeostase, e o centro respiratório 
comandará respostas compensatórias, que suplantarão os estímulos corticais (AIRES, 2008).
Ar Ar
Diafragma
Inspiração Expiração
Figura 20 – Mecanismos de inspiração e expiração
Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno, 
todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação; 
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força 
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
 Lembrete
A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta 
contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é 
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.
O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do 
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome 
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores, 
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão, 
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Unidade I
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o 
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio 
(O2) é levado para o pulmão, enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax 
aumenta e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, fluem, passivamente, para fora dos pulmões 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Sino frontal
Cavidade nasal
Ar
oxigênio
Ar
oxigênio
O2
CO2
CO2
gás carbônico Cavidade oral
Epiglote
Pulmões
Pulmão
Brônquios
Coração
Encaixe 
cardíaco
Diafragma
Alvéolo
(seção transversal)
Estrutura das vias aéreas 
intrapulmonares Duto alveolarMúsculos lisos
Bronquíolos 
respiratórios
Uma camada de vasos capilares 
recobre toda a superfície dos alvéolos
Duto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar
Veia pulmonar
Artéria pulmonar
Alvéolos
Entrada de oxigênio
Saída de dióxido de carbono
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Vaso capilar
Pleura
Esôfago
Traqueia
Figura 21 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) no 
sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)
O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. 
A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a 
dimensão vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a 
respiração, em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras 
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FISIOLOGIA GERAL
de respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é 
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais 
da medula espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam 
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e 
ântero‑posterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais 
com origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo 
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos 
com lesões altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima 
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastoideo; 
o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não 
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do 
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica 
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.
A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do 
exercício e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede 
abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos 
intercostais internos, que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas 
para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante 
a respiração normal, o trabalho é pouco e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas 
significativas. Os músculos respiratórios podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe 
um limite finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode 
comprometer o movimento da caixa torácica, e a fadiga dos músculos respiratórios é o principal 
fator no desenvolvimento da falência respiratória.
A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades 
mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida 
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são 
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários 
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. O 
volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse volume 
oscila entre 350 e 500 ml. O volume corrente aumenta com o metabolismo como durante o exercício, 
nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo volume 
de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração basal; 
em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume corrente 
exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a cerca de 
3.100 ml no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás, que 
pode ser expirado, após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e também diminui, quando o 
volume corrente aumenta. Em condições de repouso,corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. O volume 
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Unidade I
residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima forçada, ou 
seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o pulmão e o tórax 
estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. A capacidade inspiratória (CI) 
corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado, após uma expiração basal. Corresponde, 
portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor aproximadamente 
de 3.600 ml. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás que permanece nos 
pulmões, após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 ml. A capacidade vital (CV) é o 
maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada, 
após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, tem seu valor ao 
redor de 4.800 ml. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido nos pulmões, 
ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões podem conter. É 
igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 6.000 ml (AIRES, 2008; 
KOEPPEN; STANTON, 2009; DOUGLAS, 2006).
Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação 
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital que é maior em homens do 
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo, os 
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em 
posição ereta apresenta um aumento da CRF, graças ao aumento do VRE, em relação a quando ele fica 
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI 
consequentemente diminui.
O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos 
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe, 
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse 
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.
O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal. 
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal 
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor 
real. O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia ou pode 
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a 
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar 
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total 
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada 
nos alvéolos com ventilação excessiva.
A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá troca 
gasosa, é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância no 
processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. Este espaço 
corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. A respiração 
basal normal denomina‑se eupneia. Neste caso, a ventilação pulmonar, ou volume corrente-minuto 
(VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou expirado, em um minuto, 
sendo, portanto, igual ao volume corrente x frequência respiratória (FR) (DOUGLAS, 2006).
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FISIOLOGIA GERAL
A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é 
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que 
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada 
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem 
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de O2 para os 
tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia (baixa 
concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias pulmonares 
(DOUGLAS, 2006).
4.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de 
trocas gasosas
A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na direção 
contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da barreira sangue‑gás.
As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais intenso 
quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, sendo que, quanto 
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de 
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado de difusão e desloca as moléculas do gás do 
meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada em 
conta no processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado com outras 
moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se estabelecer que 
se difunde um gás quando há diferença de pressão.
A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total 
equivale à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso, 
a pressão de cada gás é denominada sua pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação 
químico‑fisiológica de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número 
de moléculas livres, em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de 
outros gases que estejam simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).
A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente nitrogênio, 
ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo ocorrendo 
com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, o ar seco, 
estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:
Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + ... = 760 mmHg
Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total 
multiplicada pela porcentagem desse gás, na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de 
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:
PO2 = 760 x 20,93 = 159 mmHg
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Unidade I
O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os 
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).
A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa 
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial de um 
gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou barométrica (PB):
Px = Fx x PB
Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição 
do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e eliminando 
CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, um gás 
alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).
O ar alveolarnão tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões 
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente por 
ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o dióxido de 
carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, o ar atmosférico 
seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os alvéolos (GUYTON; 
HALL, 2011).
O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais, 
quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar atmosférico 
penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo 
antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d’água na 
temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no ar 
alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais do que a pressão atmosférica, esse 
vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. A umidificação do ar dilui a pressão 
parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149 mm Hg 
no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.
Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de 
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo, 
apenas 350 ml de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma 
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico 
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas 
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.
Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando 
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida 
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em 
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de 
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório 
muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas 
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FISIOLOGIA GERAL
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração 
é temporariamente interrompida.
4.4 Transporte de oxigênio no sangue
O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente 
reversível, de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do 
corpo. A hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.
Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 ml de oxigênio. Cerca de 3 ml desse 
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio 
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 ml de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à 
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio 
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.
A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma globina 
(cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme tem a 
capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode transportar 
um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio ligado é denominado 
oxihemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada desoxihemoglobina.
Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio movimentam‑se do ar alveolar para o sangue 
capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio 
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de 
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente 
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a 
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.
A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta 
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da 
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:
Hb + O2 ↔ Hb ∙ O2
na qual Hb é a desoxihemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue e Hb O2, a oxihemoglobina. 
A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação 
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos 
capilares pulmonares aumentam, mais oxihemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis de 
oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar oxigênio 
da hemoglobina.
Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxihemoglobina será formada. Quando 
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados, diz‑se que a 
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).
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Unidade I
A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação 
hemoglobina-oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a PO2 
aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem forma 
de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas moléculas 
de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à hemoglobina 
aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade de outro oxigênio 
ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma molécula de hemoglobina 
induz uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a afinidade das demais subunidades 
pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), uma vez que essa alteração da PO2 produz 
um aumento maior da saturação percentual.
Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado 
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado à elas. Nessas 
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa e um dado aumento da PO2 
produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais moléculas 
de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento da 
afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte 
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 e 60 mmHg. 
Com valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação 
estão disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 
80 mmHg, a curva torna‑se praticamente horizontal.
Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros 
tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está 
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas, 
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim, 
em condição de repouso,os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando 
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.
Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que 
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio 
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para 
a esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2 
maior é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também 
indica que o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para 
os tecidos. Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor 
PO2 é necessária para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda 
também indica que o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, 
uma PO2 de 45 mmHg produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a 
direita, uma PO2 menor que 45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.
Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover a liberação de oxigênio da 
hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela hemoglobina nos pulmões.
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FISIOLOGIA GERAL
A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de 
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas. 
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo do 
tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. 
Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da temperatura do 
sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, promovendo a 
captação de oxigênio.
O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito 
Bohr. Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons 
hidrogênio. Portanto, o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca 
a curva para a esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo 
quando a PO2 se mantem constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio 
se ligam à hemoglobina, eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado. 
A concentração de íons hidrogênio tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação 
de oxigênio.
A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage 
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino-hemoglobina 
(Hb∙CO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta, 
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono 
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido 
como efeito carbamino.
O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos 
eritrócitos a partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os 
eritrócitos obtêm toda sua energia. Quando a concentração da oxihemoglobina está elevada, ela 
inibe a enzima que forma o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem 
pouco efeito sobre a afinidade da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxihemoglobina 
estão baixos, como ocorre quando o suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do 
2,3‑BPG e ele diminui a afinidade da hemoglobina por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação 
do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam o 2,3‑BPG incluem a anemia e as 
grandes altitudes (STANFIELD, 2014).
 Observação
O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade 
que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio 
no sangue levando à morte por asfixia.
A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto, consideravelmente 
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se difunde 
nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase carbônica. 
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Unidade I
Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis com 
a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H
+ e HCO3 
‑, e o H+ é tamponado, principalmente pela 
hemoglobina, enquanto o HCO3
– entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do 
CO2 que ocorre dentro de um eritrócito:
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H
+ + HCO3
–
 H+ + Hb‑ ↔ HHb
Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando 
compostos carbamino.
 Observação
Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com 
seus respectivos sais, impendem alterações drásticas no pH de uma solução 
por adição ou retirada de ácidos.
Como a desoxihemoglobina liga mais H+ do que a oxihemoglobina e forma compostos carbamino 
mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Este fenômeno é 
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que o 
sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos e a liberação de CO2 é facilitada nos pulmões. 
Cerca de 11% do CO2 adicionados ao sangue nos capilares sistêmicos são transportados para os pulmões 
como carbamino‑CO2.
No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de 
compostos carbamino e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é 
lenta na ausência da anidrase carbônica.
Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3
– nos eritrócitos ser muito maior do que no 
plasma à medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3
– formado 
nos eritrócitos entra no plasma. O excesso de HCO3
– deixa os eritrócitos por meio da troca por 
Cl‑ (íons cloreto). Esse processo é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl‑ 
dos eritrócitos do sangue venoso é, portanto, significativamente maior do que no sangue arterial 
(GANONG, 2006).
Para cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, há um aumento de uma partícula 
osmoticamente ativa na célula (HCO3
– ou Cl‑). Consequentemente, os eritrócitos captam água e 
aumentam de tamanho. Por essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido 
no sangue arterial retorna por meio dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue 
venoso normalmente é 3% maior que o do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl‑ sai das células junto 
a H2O e, então, elas encolhem.
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FISIOLOGIA GERAL
4.5 Controle nervoso da respiração
A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário. 
O sistema nervoso central e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de 
controle da respiração. A regulação da respiração requer
• geração e manutenção do ritmo respiratório;
• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a 
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos; e
• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose 
(KOEPPEN; STANTON, 2009).
O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células compropriedades de 
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores 
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação 
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os 
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave 
inibe o GCP durante a expiração.
 Resumo
O termo homeostase refere‑se ao estado de equilíbrio do meio interno, 
que é um pré‑requisito para o funcionamento adequado dos fenômenos 
fisiológicos. Pequenas alterações do meio interno desencadeiam 
mecanismos homeostáticos que visam reestabelecer o estado de equilíbrio, 
conservando, assim, a estabilidade do meio interno.
O sistema cardiovascular transporta e distribui nutrientes e oxigênio 
para os tecidos e remove os produtos do metabolismo celular. É composto 
por uma bomba (coração), uma série de tubos para distribuição (artérias) e 
coleta (veias) e uma rede de vasos finos que permitem trocas rápidas entre 
os tecidos e o sistema de vasos (microcirculação). O coração é dividido em 
quatro cavidades: átrio direito, átrio esquerdo, ventrículo direito e ventrículo 
esquerdo. Os ventrículos são bombas propulsoras do fluxo de sangue, e os 
átrios são o ponto de geração dos impulsos que geram a contração.
Dentro das paredes internas das cavidades, estão as válvulas cardíacas 
que orientam o fluxo sanguíneo impedindo o refluxo de sangue. A contração 
do coração é denominada sístole, e o relaxamento, diástole.
Existem dois grandes circuitos. No primeiro circuito, o sangue venoso 
contido no ventrículo direito vai em direção aos pulmões, pela artéria 
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Unidade I
pulmonar, para ser oxigenado. Após ser oxigenado nos pulmões, o sangue 
arterial retorna ao átrio esquerdo do coração por meio das veias pulmonares, 
finalizando, assim, a circulação pulmonar. No segundo circuito, o sangue 
arterial contido no ventrículo esquerdo é bombeado para a artéria aorta, 
iniciando a circulação sistêmica. Da artéria aorta, o sangue é distribuído 
para todos os tecidos (com exceção dos pulmões), e, finalmente, nos 
capilares sanguíneos, ocorre troca de nutrientes. O sangue venoso retorna 
ao coração pelas veias cavas, até o átrio direito, fechando o trajeto da 
circulação sistêmica.
Débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo coração em cada 
sístole e é modulado pela quantidade de batimentos cardíacos em um 
minuto. A ativação do sistema nervoso simpático pode aumentar o débito 
cardíaco pelo aumento de suas variáveis. Se mais sangue retornar ao 
coração, causando maior enchimento do ventrículo durante a diástole, o 
maior estiramento das fibras do músculo cardíaco garantirá um volume 
sistólico maior na sístole seguinte.
As contrações rítmicas e coordenadas das câmaras cardíacas são ativadas 
por impulsos elétricos gerados espontaneamente por células marca‑passo 
do nó sinoatrial (NSA) que se espalham pelos átrios chegando ao nó 
atrioventricular, sofrendo um pequeno retardo. Ao chegar ao feixe de His, o 
impulso elétrico desce entre os ventrículos direito e esquerdo e espalha‑se 
completamente pelo miocárdio ventricular por meio das fibras de Purkinje.
A pressão arterial (PA) é a existente nas grandes artérias, depende do 
fluxo de sangue ejetado nas artérias e do ritmo de esvaziamento do sangue 
arterial na circulação periférica. O coração fornece a diferença de pressão 
para a perfusão adequada dos tecidos. A PA pode ser modificada por alterações 
do débito sistólico, frequência cardíaca e resistência periférica total, parâmetros 
que são modulados por mecanismos neurais, por meio do sistema nervoso 
autonômico e dos barorreceptores; e por mecanismos humorais, por meio do 
sistema renina‑angiotensina‑aldosterona e a vasopressina.
O sangue é o líquido que circula nos vasos sanguíneos, sendo bombeado 
pelo coração, e a sua massa total dentro dos vasos é chamada de volemia. 
Quando há um equilíbrio entre a produção e a perda de sangue, a volemia 
mantém‑se normal (normovolemia), mas, se a produção de sangue for maior 
que a perda, há hipervolemia e, no caso contrário, ocorre a hipovolemia. 
Existem órgãos em que a velocidade de circulação do sangue é menor, 
portanto funcionam como reservatórios de sangue.
As células que circulam no sangue são os eritrócitos, os leucócitos e as 
plaquetas, que são fragmentos citoplasmáticos atuantes na formação do 
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FISIOLOGIA GERAL
coágulo (hemostasia). Os eritrócitos são células anucleadas que carregam 
hemoglobina, o que lhes permite transportar O2 e CO2. Os leucócitos são uma 
família de células diferentes que formam o sistema imune. O hematócrito 
é o teste clínico que informa a quantidade de células presentes no sangue.
No sangue, também estão presentes as proteínas plasmáticas, a ureia 
e o ácido úrico, a glicose e as lipoproteínas. A pressão coloidosmótica é 
a força que controla a passagem de água por meio da parede do capilar 
para o interstício. Quando há hipoproteinemia, a pressão oncótica diminui, 
facilitando a saída de água e favorecendo o acúmulo de líquido na cavidade 
intersticial. Uma das principais funções das proteínas plasmáticas é o 
transporte de substâncias no sangue.
A presença de antígenos nas células sanguíneas classifica os grupos 
sanguíneos em A, B, AB e O. Os indivíduos do tipo A têm anticorpos anti‑B, 
os indivíduos do tipo B produzem anticorpos anti‑A, os indivíduos do 
tipo AB não produzem nenhum deles, e os indivíduos O produzem os dois 
anticorpos. Os indivíduos do tipo AB são receptores universais, porque não 
possuem aglutininas circulantes; os do tipo O são doadores universais, 
porque que não têm os antígenos A e B. Entretanto, isso não significa que 
o sangue deva ser transfundido sem antes ser submetido a uma prova 
cruzada. Além do sistema ABO, existe o sistema Rh, sendo que o indivíduo 
Rh‑negativo carece de antígeno D.
A função principal do pulmão é a troca gasosa, que consiste em 
movimentar O2 para o interior do corpo e remover o CO2. O pulmão também 
tem um papel na defesa imunológica por funcionar como a primeira 
barreira entre o meio exterior e o interior. O sistema respiratório é formado 
por uma porção condutora, que consta das vias aéreas superiores (nariz 
e boca) e a árvore traqueobrônquica; uma porção de transição, em que 
começa a troca gasosa; e uma porção respiratória, em que efetivamente se 
realizam as trocas gasosas.
Nas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido 
até entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. Passando a laringe, 
está a traqueia, que se bifurca assimetricamente. A partir da traqueia, a 
árvore traqueobrônquica divide‑se progressivamente. Os brônquios são 
seguidos pelos brônquios lobares, logo os segmentares e subsegmentares 
até os bronquíolos terminais. A cada bifurcação do sistema de condução, 
diminui a velocidade do ar conduzido. A partir do último ramo do 
bronquíolo respiratório, surgem os ductos alveolares que terminam nos 
sacos alveolares. A porção respiratória está formada pelos ductos e sacos 
alveolares e os alvéolos. A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de 
trocas gasosas (hematose).
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Unidade I
A avaliação da função pulmonar se dá a partir dos volumes pulmonares, 
que são convencionalmente divididos em quatro volumes primários e 
quatro capacidades. O volume corrente (VC) é o volume de ar movido em 
cada respiração calma. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo 
volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, 
partindo de uma inspiração basal. O volume de reserva expiratório (VRE) é 
o volume máximo de gás que pode ser expirado após uma expiração basal. 
Ovolume residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após 
uma expiração máxima. A capacidade inspiratória (CI) é o volume máximo 
de gás que pode ser inspirado após uma expiração basal. A capacidade 
residual funcional (CRF) corresponde ao volume de gás que permanece 
nos pulmões após uma expiração basal. A capacidade vital (CV) é o maior 
volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, 
de maneira forçada, após uma inspiração máxima. A capacidade pulmonar 
total (CPT) é o maior volume de gás que os pulmões podem conter.
Como a principal finalidade da ventilação é manter uma composição 
do gás alveolar adequada, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está 
constantemente retirando O2 e eliminando CO2 para essas estruturas, 
portanto, o ar inspirado encontrará, para se difundir, um gás alveolar com 
grande PCO2 e baixa PO2 resultante das trocas gasosas.
 Exercícios
Questão 1. (Vunesp/HCFMUSP, 2015) Qual o principal mecanismo de controle neural da pressão 
arterial e a sua resposta autonômica durante a elevação aguda e momentânea da pressão arterial?
A) Mecanorreceptores, aumento da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência cardíaca 
e vasoconstrição vascular periférica.
B) Barorreflexo arterial, diminuição da atividade nervosa simpática, aumento da frequência cardíaca 
e vasoconstrição vascular periférica.
C) Quimiorreflexo, aumento da atividade nervosa simpática, aumento da frequência cardíaca e 
vasoconstrição vascular periférica.
D) Barorreflexo arterial, diminuição da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência 
cardíaca e vasodilatação vascular periférica.
E) Quimiorreflexo, diminuição da atividade nervosa simpática, diminuição da frequência cardíaca e 
vasoconstrição vascular periférica.
Resposta correta: alternativa D.
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FISIOLOGIA GERAL
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: um mecanorreceptor é um receptor sensorial que responde à pressão ou outro 
estímulo mecânico. Incluem‑se neste grupo os sensores que nos ouvidos são capazes de captar as 
ondas sonoras, os sensores táteis e os que são responsáveis pelo equilíbrio postural, ou propriocepção.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: barorreflexo arterial e diminuição da atividade nervosa simpática estão corretas, 
porém causa diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação vascular periférica.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: os quimiorreflexos são os principais mecanismos de controle e regulação das 
respostas ventilatórias às mudanças de concentração do oxigênio e gás carbônico arterial.
D) Alternativa correta.
Justificativa: são células especializadas do Sistema Nervoso Autônomo para controlar a pressão 
arterial, sendo, portanto, um importante mecanismo para o controle batimento a batimento da pressão 
arterial; atua ajustando a frequência cardíaca e o tônus simpático vascular momento a momento. 
Quando a pressão arterial fica muito aumentada, ocorre distensão e excitação dos barorreceptores 
(células nervosas receptoras especializadas), situados nas paredes do arco aórtico e da artéria carótida.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: a ativação do quimiorreflexo causa aumento da atividade simpática, frequência 
cardíaca, pressão arterial e volume minuto.
Questão 2. (Enade 2010) A hemoglobina glicada é um conjunto de substâncias formado a partir de 
reações entre a hemoglobina “A” (HbA) e alguns açúcares, sendo que a fração A1c, ligada especificamente 
à glicose, representa 80% da hemoglobina A1 total.
Porque
A quantidade de glicose ligada à hemoglobina é diretamente proporcional à concentração média 
de glicose no sangue, que permanece associada de forma irreversível à cadeia alfa da hemoglobina por 
meio de reação mediada por um sistema enzimático, permitindo uma avaliação do controle glicêmico 
médio no período entre 90 a 120 dias que precedem o exame.
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Unidade I
Acerca dessas afirmativas, assinale a opção correta:
A) As duas afirmativas são proposições verdadeiras, e a segunda é uma justificativa correta da primeira.
B) As duas afirmativas são proposições verdadeiras, mas a segunda não é uma justificativa 
correta da primeira.
C) A primeira afirmativa é uma proposição verdadeira, e a segunda é uma proposição falsa.
D) A primeira afirmativa é uma proposição falsa, e a segunda é uma proposição verdadeira.
E) As duas afirmativas são proposições falsas.
Resolução desta questão na plataforma.