Infecção do Sistema Tegumentar (Staphylooccus aureus e Streptococcus pyogenes)

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Infecção Sistema Tegumentar
Locais de infecção abordados
Pele
Formada pela epiderme e derme
● Epiderme: camada basal (contorna a
glândula sebácea e o folículo piloso),
espinosa, granulosa (acumula grânulos
de queratina), lúcida (células estão
praticamente mortas) e córnea
(presença de corneócitos)
Subcutânea
Fáscia muscular
Músculo
Bactérias e fungos ficam na superfície e boa
parte ficam no folículo piloso
Manto hidrolipídico (sebo e suor) - barreira
de proteção da pele
As maiorias dessas bactérias são gram
positivas, pois elas aguentam grandes
quantidades de sais (halófilas)
Caso haja algum tipo de corte e chegar em
camadas mais internas, dependendo da
bactéria e seus fatores de virulência podem
gerar um caso infeccioso grave
Em ambiente hospitalar, a bactéria pode ter
recebido vários fatores de virulência por
conjugação.
Barreiras
● Pele íntegra
● Epitélio estratificada queratinizado
● Umidade limitada (gram positiva é
mais resistente)
● pH ácido
○ Ácidos graxos e ácido
propiônico produzidos por
bactérias
● Lisozima
○ Destrói membrana plasmática
de bactéria, envelope de vírus
envelopado
○ Presente na lágrima
● Defensina (secretado pelos
queratinócitos)
○ Peptídeo antimicrobiano
● Salinidade
● Excreções: sebo, ureia
● Microbiota residente
Tecido linfóide associado à pele (SALT)
Na epiderme:
● Queratinócitos
● Células de Langerhans epidérmica
(APC)
○ Captura o antígeno e migra
para a derme e, posteriormente,
para o linfonodo, onde irá
apresentar para o linfócito
TCD4
● LTCD8
Na derme:
● Mastócitos
● Macrófagos
● Linfócitos TCD4 e TCD8
● Célula dendrítica dérmica
● Plasmócitos
Lesões elementares dermatológicas (LED)
Vesícula
● “Bolha” de até 1 cm
@biancasabbag_
Bolha
● Maior que 1 cm
Mácula
● Alteração de cor
● Sem alteração de relevo
Pápula
● Quando há um relevo avermelhado
onde não enxerga o pus
Pústula
● Já enxerga o pus
Crostas
● Ex: após o rompimento da acne
● Após o rompimento da lesão purulenta
Cocos gram-positivos
● Esféricos
● Não possuem endósporos
● Presença ou ausência de catalase
○ Catalase-positivo: Staphylococcus
○ Catalase-negativo: Streptococcus
○ *Catalase consegue inativar o peróxido
de hidrogênio, transformando em água +
oxigênio (forma bolhas)
Staphylococcus
● Cocos gram-positivos
● Arranjo em cacho de uva, mas pode se
apresentar isoladamente
● Infecções oportunistas e doenças
sistêmicas, incluindo infecções de
pele, tecidos moles, ossos e trato
urinário
● S. aureus colonizam a narina
(principalmente em pessoas que
trabalham em hospital)
○ Mais perigoso
● S. capitis - glândulas sebáceas
● S. haemolyticus e S. hominis -
presentes na axila, por exemplo
Responsáveis por infecções oportunistas e
causam doenças sistêmicas com gravidade
considerável
O S. aureus é o mais virulento e o mais
conhecido do gênero
Caso clínico
1. Síndrome da pele escaldada
2. É um estafilococo gram positivo que
frequentam a microbiota
principalmente no nariz e são
catalase-positivos
3. Sinal de Nikolsky, biópsia,
histopatológico, cultura da lesão e
cultivo do líquido
4. Sim, a toxina esfoliativa/esfoliatina, que
cliva os desmossomos, causando
descamação da pele
5. Pois a esfoliatina tem uma ação
sistêmica e agiu em toda a pele da
criança
Esfoliatina
● Cliva a desmogleína que é um
componente do desmossomo, levando
ao despregamento do estrato
granuloso da epiderme
● Tem ação sistêmica
● 7 a 14 dias para produzir anticorpos,
portanto ela vai continuar agindo após
a bactéria ser eliminada do organismo
○ Anticorpo neutraliza a toxina
Staphylococcus aureus
● Associado a formação de abscesso,
intoxicação alimentar, síndrome de
choque tóxico
● Doença toxigênica (toxina) ou
piogênica (pus)
● São resistentes a muitos antibióticos
● Alguns consideram como residente da
microbiota e outros não
○ 20% microbiota residente
○ 60% microbiota transitória
○ 20% não possui
● Principal bactéria de feridas cirúrgicas
● Frequente em bacteremia, podendo
evoluir para sepse
● Cepas resistentes a antibióticos:
MRSA
○ Comum em infecções
hospitalares e no ambiente
extra-hospitalar em crianças e
adultos previamente sadios
Provas bioquímicas para S. aureus
Prova da hemólise
Cultura feita em ágar-sangue
● Gama-hemolítico - não faz hemólise
● Alfa-hemolítico - hemólise parcial
● Beta-hemolítico - hemólise total
○ Staphylococcus aureus possui
esse resultado
○ Presença de halo bem
evidenciado
Prova da coagulase
Bactéria inserida em soro
Presença ou não da enzima coagulase
(coagula fibrina no sangue)
Consegue evadir do sistema imune, pois está
escondida dentre as fibrinas
O resultado é positivo ou negativo
➔ Staphylococcus aureus é coagulase
positiva
➔ Os outro estafilococos são
coagulase-negativos
Prova da catalase
● Catalase positiva
Fatores de virulência
● Cápsula
○ Capacidade de formar biofilme
● Catalase
● Coagulase
● Ácido teicóico (adesão à mucosa
nasal)
● Hialuronidase (destrói o ácido
hialurônico - ajuda a invadir os
tecidos)
● Toxina esfoliativa A e B
○ Serina proteases que clivam as
pontes intercelulares no estrato
granuloso da epiderme
● Proteína A (se liga a fração Fc do
anticorpo que tem a função de se ligar
a célula fagocitária → impede a
adesão de anticorpos aos fagócitos)
● TSST-1 (Toxina da Síndrome do
Choque Tóxico 1) - funciona como
superantígeno
○ Se liga ao MHC e no TCR
○ Se liga numa região conservada
que todo o MHC e TCR tem
○ Essa ligação provoca uma
intensa ativação de célula T
○ Libera citocinas e mediadores
inflamatórios
Doenças
Podem ser infecções superficiais e doenças
toxigênicas
Podem ter por resultado da atividade de
toxinas ou pela proliferação do
microrganismo
Infecções superficiais
1. Foliculite
Infecção piogênica no folículo piloso
Ocorre em pelos encravados
2. Furúnculo
Mais de um folículo piloso obstruído
Presença de nódulos cutâneos grandes,
doloridos e com pus
Comum em regiões de atrito
Antibióticos não penetram no abcesso, por
isso é importante drenar o pus
3. Carbúnculo
Muitos folículos - coalescência de furúnculos
Se estende até o tecido subcutâneo
(hipervascularizado), podendo levar a uma
bacteremia
Paciente pode ter febre e calafrios
4. Impetigo não bolhoso
Portadores de S. aureus
Pode ser causada por S. pyogenes
Comum em crianças
Infecção na epiderme mais superficial
Principalmente em face e membros
Mácula → pústula → rompimento da pústula →
formação de crosta
Doenças toxigênicas
5. Impetigo bolhoso
Ação local da toxina
Há presença de bactéria
Infecção cutânea localizada com vesículas
preenchidas de pus
6. Síndrome da pele escaldada
Ação disseminada da toxina esfoliativa
(sistêmica), levando a descamação
disseminada do epitélio em crianças
Não é possível encontrar bactérias na bolha
Após a exposição, são desenvolvidos
anticorpos neutralizantes protetores
Sinal de Nikolsky positivo (leve pressão
desloca a pele)
7. Síndrome do choque tóxico
Determinados genes das bactérias são
expressos apenas na presença de O2
Na presença de O2 são produzidas as
toxinas TSST-1 (superantígeno)
Leva a uma intoxicação multissistêmica
Há febre, hipotensão e erupção eritematosa
macular difusa
Streptococcus pyogenes
Estreptococo
Encontrado na microbiota normal humano
Encontrado no meio ambiente
Bactérias encapsulada
Mesófilos e anaeróbios facultativos
De acordo com o carboidrato presente na
cápsula é classificado em grupos A, B, C, D, F,
G
Streptococcus do grupo A é o de maior
importância médica
Provas bioquímicas
● Coagulase negativa
● Catalase negativa
● Beta-hemolítico
Fatores de virulência
● Hialuronidase
● Estreptolisina
○ Capaz de lisar hemácias e
leucócitos
● Estreptoquinase (digere fibrina)
● Adesina
● DNAase
● Proteína M (parecida com a proteína
A)
● Escarlatina
Erisipela
● Desenho da lesão bem marcado
● Derme superior e vasos linfáticos
superficiais
● Aspecto de casca de laranja e
brilhante
○ Edema, eritema, quente, limite
definido, bordos elevados,
aspecto de casca de laranja e
pode haver vesículas dolorosas
● Causa febre, dor, calafrios e mal estar
Celulite
● Não é possível ver a delimitaçãoda
lesão
● Derme profunda e gordura subcutânea
● Superfície lisa e opaca
● Causa febre, dor, calafrios e mal estar
Fasciíte necrosante
● Infecção da camada subcutânea e
fáscia muscular
● Evolui rapidamente de edema para
bolhas e necrose
● Transmissão: ruptura na pele
● Fator de virulência: exotoxina
pirogênica
● Necrose não há células inflamatórias
Referência
Murray, Patrick. Microbiologia Médica.
Disponível em: Minha Biblioteca, (8th edição).
Grupo GEN, 2017.