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Indaial – 2020 Primeiros socorros Prof. Dionei Alves dos Santos 2a Edição Copyright © UNIASSELVI 2020 Elaboração: Prof. Dionei Alves dos Santos Revisão, Diagramação e Produção: Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri UNIASSELVI – Indaial. Impresso por: S237p Santos, Dionei Alves dos Primeiros socorros. / Dionei Alves dos Santos. – Indaial: UNIASSELVI, 2020. 275 p.; il. ISBN 978-65-5663-174-5 ISBN Digital 978-65-5663-175-2 1. Emergências médicas. - Brasil. Centro Universitário Leonardo da Vinci. CDD 616.025 APresentAção Olá, acadêmico! É um prazer encontrar você aqui. Seja muito bem- vindo ao Livro Didático de Primeiros Socorros. Nesta etapa, focaremos nossos esforços para melhor compreender os princípios que norteiam os Primeiros Socorros e suas ocorrências, correlacionando-os às possíveis intervenções passíveis de serem aplicadas! Estudaremos seus princípios, algumas intervenções possíveis de serem aplicadas como primeiro atendimento quando necessários, apontaremos alguns procedimentos e seus conceitos, e ainda, as particularidades e cuidados através de uma contextualização mais acurada acerca de cada evento. Destacamos aqui, que será necessária a busca por apoio em outras literaturas (referências) para que seu conhecimento se torne ainda mais fortalecido, uma vez que falar de Primeiros Socorros é uma vertente infindável e que não se pode limitar em apenas alguns conceitos ou termos. Uma vez feito isso, acreditamos que você fará a diferença no mercado de trabalho. As informações contempladas neste livro estão distribuídas em três unidades, as quais temos o maior prazer em apresentar. Dentro de cada unidade, você irá se deparar com tópicos inerentes à temática principal. Na primeira unidade, nominada de “Eventos Agudos I”, abordamos temáticas como: Choque anafilático e hipertermia maligna; Irregularidade respiratória e/ou Insuficiência respiratória aguda; e acerca de Lesões por choque elétrico. Com relação à segunda unidade, ora nominada de “Eventos Agudos II”, sinalizamos alguns apontamentos acerca das seguintes temáticas: Atendimento Pré-Hospitalar e Síncope, Crise epiléptica, Precordialgia e Infarto Agudo do Miocárdio. Na terceira unidade, nominada de “Primeiro Atendimento a Vítimas de Parada Cardiopulmonar, Ovace, Traumas e Queimaduras”, os tópicos principais se referem ao título da própria unidade, simbolizando quão expressivas são as respectivas temáticas. Na distribuição das três unidades deste livro, procuramos elencar as principais situações e/ou ocorrências de riscos que estão atreladas ao nosso cotidiano, aquelas que mais requerem que tenhamos melhor compreensão em relação ao seu significado, bem como tentar entender o que pode ser feito até a chegada do socorro especializado. No entanto, cabe ressaltar que será necessário irmos em busca de leituras paralelas para que possamos ampliar nosso teor de conhecimento, haja vista a imensidão de informações, dados estatísticos e apresentações clínicas e sinais que com o avançar dos tempos, também se modificam. Você já me conhece das outras disciplinas? Não? É calouro? Enfim, tanto para você que está chegando agora à UNIASSELVI quanto para você que já é veterano, há novidades em nosso material. Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os acadêmicos desde 2005, é o material base da disciplina. A partir de 2017, nossos livros estão de visual novo, com um formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura. O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi aperfeiçoada com nova diagramação no texto, aproveitando ao máximo o espaço da página, o que também contribui para diminuir a extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo. Assim, a UNIASSELVI, preocupando-se com o impacto de nossas ações sobre o ambiente, apresenta também este livro no formato digital. Assim, você, acadêmico, tem a possibilidade de estudá-lo com versatilidade nas telas do celular, tablet ou computador. Eu mesmo, UNI, ganhei um novo layout, você me verá frequentemente e surgirei para apresentar dicas de vídeos e outras fontes de conhecimento que complementam o assunto em questão. Todos esses ajustes foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa maior prioridade, possa continuar seus estudos com um material de qualidade. Aproveito o momento para convidá-lo para um bate-papo sobre o Exame Nacional de Desempenho de Estudantes – ENADE. Bons estudos! É um grande prazer encontrá-lo aqui! Bons estudos! Prof. Dionei Alves NOTA • O que é anafilaxia ou choque anafilático? • Que cuidados devo ter ao me deparar com uma vítima de choque elétrico? • O que é choque elétrico? • Qual o significado de Insuficiência respiratória e cuidados que posso aplicar? Esses são alguns questionamentos básicos, porém essenciais, dos quais iremos, através do livro didático, elucidar por meio de respostas para contribuir que ocorra ampliação do seu conhecimento. UNI Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma disciplina e com ela um novo conhecimento. Com o objetivo de enriquecer seu conhecimento, construímos, além do livro que está em suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, por meio dela você terá contato com o vídeo da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complemen- tares, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de auxiliar seu crescimento. Acesse o QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que preparamos para seu estudo. Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada! LEMBRETE sumário UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I .............................................................................................. 1 TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA ................................... 3 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................... 3 2 ANAFILAXIA AGUDA ....................................................................................................................... 4 2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 4 2.2 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................. 7 3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................................................... 9 3.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 12 3.1.1 Diagnóstico diferencial ....................................................................................................... 12 3.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 13 4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS ........................................................................................................ 16 4.1 EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................................... 17 4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM CONDIÇÕES CRÍTICAS ....... 18 4.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 22 4.4 DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................... 25 4.5 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 25 4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA (CRITICIDADE) ............................. 26 5 HIPERTERMIA E/OU HIPERTERMIA MALIGNA................................................................... 28 5.1 INTRODUÇÃO AOS CONCEITOS DE HIPERTEMIA E HIPERTEMIA MALIGNA........ 29 5.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ............................................................................................. 33 5.3 ACHADOS CLÍNICOS ................................................................................................................ 34 5.4 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 36 5.5 TRATAMENTO ............................................................................................................................. 37 RESUMO DO TÓPICO 1..................................................................................................................... 38 AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 40 TÓPICO 2 — IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA .......................................................................................... 41 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 41 2 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ....................................................................................................... 42 3 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA................................................................................................ 44 4 ACHADOS CLÍNICOS .................................................................................................................... 47 4.1 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................ 47 4.2 TRATAMENTO ............................................................................................................................ 49 RESUMO DO TÓPICO 2..................................................................................................................... 53 AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 56 TÓPICO 3 — LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO ....................................................................... 57 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 57 2 FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES ................................................................................................. 58 3 APRESENTAÇÃO CLÍNICA ........................................................................................................... 59 3.1 LESÕES NA CABEÇA E PESCOÇO .......................................................................................... 59 3.2 LESÕES NA PELE ......................................................................................................................... 63 3.3 LESÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR .......................................................................... 65 3.4 LESÕES NO SISTEMA NERVOSO ............................................................................................ 67 3.5 LESÕES NO SISTEMA RENAL .................................................................................................. 68 3.6 LESÕES NO SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO................................................................ 68 3.7 LESÕES NO SISTEMA RESPIRATÓRIO ................................................................................... 69 3.8 LESÕES NO SISTEMA GASTRINTESTINAL .......................................................................... 69 4 ABORDAGEM AO PACIENTE ....................................................................................................... 69 4.1 TRATAMENTO GERAL .............................................................................................................. 71 4.2 EXAMES COMPLEMENTARES ................................................................................................. 75 4.3 TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES .................................................................................. 76 LEITURA COMPLEMENTAR ............................................................................................................ 78 RESUMO DO TÓPICO 3..................................................................................................................... 85 AUTOATIVIDADE .............................................................................................................................. 87 REFERÊNCIAS ...................................................................................................................................... 88 UNIDADE 2 — EVENTOS AGUDOS II .......................................................................................... 91 TÓPICO 1 —ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR E SÍNCOPE............................................... 93 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................. 93 2 ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR EM EVENTOS AGUDOS ........................................... 94 2.1 O SÍMBOLO INTERNACIONAL DOS SERVIÇOS DE EMERGÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR ....................................................................................................................... 94 2.2 GOLDEN HOURS OU HORA DE OURO ................................................................................ 95 2.3 ATIVAÇÃO DO SISTEMA ........................................................................................................... 96 2.4 AVALIAÇÃO DA CENA OU DO AMBIENTE EM QUE A OCORRÊNCIA SE INSTALOU ..................................................................................................................................... 96 2.5 AVALIAÇÃO DO PACIENTE ..................................................................................................... 99 2.6 COMUNICAÇÃO ...................................................................................................................... 109 2.7 TRANSPORTE ............................................................................................................................ 110 2.8 DOCUMENTAÇÃO E INTEGRAÇÃO COM O HOSPITAL ............................................... 111 3 SÍNCOPE ........................................................................................................................................... 112 3.1 FATORES CAUSAIS (ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA) ................................................... 113 3.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 114 3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 116 3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 117 3.5 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA (HO) ..................................................................................... 119 3.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 123 3.7 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA ............................................................................................... 126 3.8 HIPERSENSIBILIDADES DO SEIO CAROTÍDEO ............................................................... 126 RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 128 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 130 TÓPICO 2 — CRISE EPILÉTPICA ..................................................................................................131 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 131 2 PARTICULARIDADES NA CRISE EPILÉTICA ....................................................................... 131 2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DAS CRISES ................................................................... 135 2.2 ACHADOS CLÍNICOS .............................................................................................................. 138 2.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 139 2.4 CONDUTA ................................................................................................................................... 141 2.5 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................. 142 2.6 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 143 RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 146 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 148 TÓPICO 3 — PRECORDIALGIA E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO ......................... 149 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 149 2 PARTICULARIDADES DO SISTEMA CARDIOVASCULAR E SANGUÍNEO ................ 149 3 DEFINIÇÕES ................................................................................................................................... 152 3.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA ........................................................................................... 154 3.2 ACHADOS CLÍNICOS E/OU SINAIS CLÍNICOS ................................................................. 155 3.3 EXAMES COMPLEMENTARES .............................................................................................. 157 3.4 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................................. 158 3.5 TRATAMENTO .......................................................................................................................... 159 4 CARDIOLOGIA INTERVENCIONISTA EM EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES ................................................................................................................ 161 4.1 ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA .................................................................................................. 162 4.2 ANGIOPLASTIA FACILITADA .............................................................................................. 163 LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 165 RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 172 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 174 REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 175 UNIDADE 3 — PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR, OVACE, TRAUMAS E QUEIMADURAS ............. 179 TÓPICO 1 — ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE PARADA CARDIOPULMONAR (PCP) ...... 181 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 181 2 RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR E CEREBRAL ...................................................... 182 3 MANOBRAS DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA ...................................................................... 184 3.1 AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA (RESPONSIVIDADE) ......................................... 184 3.2 ABRIR AS VIAS AÉREAS E CHECAR VENTILAÇÃO ....................................................... 188 3.2.1 Se a respiração estiver ausente, realizar duas ventilações de resgate ........................ 189 3.2.2 Checar o pulso ................................................................................................................... 189 3.2.3 Iniciar a ressuscitação cardiopulmonar RCP ................................................................. 191 3.2.4 Realizar a desfibrilação elétrica, se indicada ................................................................. 195 4 MANOBRAS DE SUPORTE AVANÇADO DE VIDA ............................................................. 200 4.1 PCR EM FV/TV SEM PULSO .................................................................................................... 201 5 PARADA CARDIOPULMONAR EM RITMO NÃO PASSÍVEL DE CHOQUE: ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) E ASSISTOLIA (RITMOS NÃO CHOCÁVEIS) ................................................................................................................................... 209 RESUMO DO TÓPICO 1................................................................................................................... 213 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 215 TÓPICO 2 — OVACE E PRIMEIRO ATENDIMENTO A VÍTIMAS DE TRAUMAS .......... 217 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 217 2 INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS ................................................................................... 217 3 CONDUTAS FRENTE A INGESTÃO DE CORPOS ESTRANHOS...................................... 221 3.1 VÍTIMA QUANDO CRIANÇA ................................................................................................ 223 3.2 VÍTIMAS DE PEQUENO PORTE ............................................................................................. 224 3.3 VÍTIMAS ACORDADAS ........................................................................................................... 225 3.4 VÍTIMAS DESACORDADAS OU INCONSCIENTES .......................................................... 227 4 VÍTIMAS DE TRAUMAS .............................................................................................................. 229 4.1 TRAUMAS CERVICOTORÁCICOS PENETRANTES .......................................................... 232 4.2 TRAUMA VASCULAR .............................................................................................................. 233 4.2.1 Considerações sobre os mecanismos de lesão vascular .............................................. 234 4.2.1.1 Isquemia ........................................................................................................................ 236 4.2.1.2 Hemorragia ................................................................................................................ 236 3.2.1.3 Hematoma .................................................................................................................... 238 4.3 TRAUMA DE PARTES MOLES DA FACE ............................................................................. 238 4.3.1 Tratamento .......................................................................................................................... 240 4.3.2 Limpeza dos ferimentos ................................................................................................... 240 4.4 TRAUMA ABDOMINAL........................................................................................................... 240 4.4.1 Etiologia e fisiopatologia .................................................................................................. 241 4.5 TRAUMA CONTUSO ................................................................................................................242 4.6 TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE ............................................................................. 243 5 PRINCÍPIOS GERAIS DO TRAUMA ORTOPÉDICO ............................................................ 244 5.1 FRATURAS EXPOSTAS ............................................................................................................. 246 5.1.1 Tratamento das fraturas expostas ................................................................................... 247 5.2 FRATURAS DOS MEMBROS NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO ........................... 249 5.2.1 Fraturas da diáfise do fêmur ............................................................................................ 249 5.2.2 Fraturas da diáfise da tíbia ............................................................................................... 250 5.2.3 Fraturas da diáfise do úmero e do antebraço ................................................................ 250 5.2.4 Luxações .............................................................................................................................. 251 5.3 FASCIOTOMIA .......................................................................................................................... 252 RESUMO DO TÓPICO 2................................................................................................................... 253 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 255 TÓPICO 3 — PRIMEIROS SOCORROS PARA VÍTIMAS DE QUEIMADURAS ................ 257 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................................ 257 2 QUEIMADURAS ............................................................................................................................. 258 2.1 CAUSAS MAIS COMUNS ........................................................................................................ 258 2.2 CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS E SUAS CARACTERÍSTICAS ........................ 259 2.2.1 Primeiro grau ..................................................................................................................... 260 2.2.2 Segundo grau ..................................................................................................................... 260 2.2.3 Terceiro grau ....................................................................................................................... 261 2.2.4 Quarto grau ........................................................................................................................ 262 3 TRATAMENTO ................................................................................................................................ 263 3.1 TRATAMENTO POR TIPO DE GRAVIDADE NO ATENDIMENTO PRÉ-HOSPITALAR ..................................................................................................................... 263 3.1.1 Queimaduras por fogo (em caso de incêndios e chamas) ........................................... 263 3.1.2 Queimaduras elétricas ...................................................................................................... 264 3.1.3 Queimaduras químicas ..................................................................................................... 265 LEITURA COMPLEMENTAR .......................................................................................................... 266 RESUMO DO TÓPICO 3................................................................................................................... 269 AUTOATIVIDADE ............................................................................................................................ 271 REFERÊNCIAS .................................................................................................................................... 272 1 UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM PLANO DE ESTUDOS A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de: • descrever a importância em distinguir o que é choque anafilático e suas fontes geradoras; • identificar as medidas passíveis de serem aplicadas em vítimas com insuficiência respiratória e/ou esforço respiratório; • apontar os tipos de cuidados necessários passíveis de serem aplicados ao se deparar com uma vítima em potencial de choque elétrico; • compreender o significado de hipertermia; • desmistificar o que é irregularidade respiratória e/ou insuficiência respiratória aguda e conhecer os tipos de lesões em decorrência de queimaduras. Esta unidade está dividida em três tópicos. No decorrer da unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo apresentado. TÓPICO 1 – CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA TÓPICO 2 – IRREGULARIDADE RESPIRATÓRIA E/OU INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA TÓPICO 3 – LESÕES POR CHOQUE ELÉTRICO Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações. CHAMADA 2 3 TÓPICO 1 — UNIDADE 1 CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 1 INTRODUÇÃO A reação alérgica pode ocorrer ou começar a apresentar as primeiras manifestações em questões de segundos a minutos, depois da ocorrência de exposição a um determinado alérgeno (camarão, veneno de abelha, medicamentos, alimentos, temperos, corantes, dentre outros). Dentre os sintomas mais comuns que sinalizam a existência de um processo alérgico em curso (em andamento) incluem: irritação na pele associado ou não a prurido (coceira), sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos), sintomas respiratórios como dificuldade respiratória (falta de ar) e choque hemorrágico (quando uma pessoa perde uma quantidade significativa de fluido corporal, em especial o sangue em uma proporção igual ou superior a 20%. Reações alérgicas requerem atenção e necessitam de intervenções pontuais o mais breve possível, dentre elas afastar o agente gerador da alergia e alguns casos (a maioria deles), existe a necessidade de administração de terapia medicamentosa especificamente como corticoides (hormônio sintético com ação anti-inflamatória), anti-histamínicos (inibem a ação da histamina), epinefrina (hormônio simpaticomimético e neurotransmissor responsável que possui ação anti-inflamatória). A referida síndrome clínica (reação alérgica) possui extrema relevância no tempo atual devido à modernidade e à globalização pela possibilidade de nos depararmos com substâncias cada vez mais modificadas com materiais diversos. Esta enfermidade pode causar inconsciência e levar à morte se não identificada a sua existência. O choque anafilático, também é popularmente conhecido como anafilaxia ou reação anafilática, é um processo relacionado à reação alérgica que pode se apresentar em graus variados como leve, moderado ou grave em poucos segundos. Já com relação ao termo Hipertermia ou Hipertermia maligna, este se refere à elevação expressiva da temperatura corporal de forma desordenada, trazendo importante prejuízo ao corpo humano do ponto de vista funcional, resultando resposta hipermetabólica (alterações funcionais em nível celular). Considerada clinicamente como uma condição que traz vulnerabilidade à pessoa que se depara com tal enfermidade. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 4 2 ANAFILAXIA AGUDA Anafilaxia se refere a manifestações clínicas sistêmicas potencialmente graves, desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E (IgE), após exposição a um determinado antígeno quando um indivíduo é previamente sensibilizado (alérgico) (FERREIRA; INACIO, 2018). As reações ditas pseudoalérgicas ou anafilactoides, segundo Ribeiro, Chong Neto e Rosario Filho (2017), por suavez, são clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, porém, sem comprovação de participação da IgE, o que pode ser observado é o início de manifestações relacionadas ao edema em determinadas regiões do corpo sendo estas simples em algumas vezes ou comprometedoras em outras (Figura 1). Neste texto, adotaremos o termo anafilaxia para designar genericamente todas as situações clínicas pertinentes, reservando os termos “reação anafilactoide” ou “pseudoalérgica” às considerações a respeito de fisiopatologias, por estes não serem muito comumente utilizados na prática clínica. FIGURA 1 – EDEMA LABIAL FONTE: <https://bit.ly/2xFIw6R>. Acesso em: 17 abr. 2020. 2.1 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA A anafilaxia, inicialmente, afeta pelo menos dois sistemas a incluir a pele e mucosas com cerca de 80 a 90% dos casos e o sistema respiratório com taxas de 70% dos casos. Outro alerta importante acerca das reações anafiláticas (alergias), é quando há acometimento do trato gastrintestinal e do sistema cardiovascular, tornando-se um maior grau de emergência clínica, em que se faz necessária a administração de terapia farmacológica imediata como a adrenalina por via intramuscular (IM), sendo a primeira linha de tratamento para tentativa de reversão dos sintomas que podem se fazer presente (SALGADO et al., 2012; AUN et al., 2016). De modo geral, os autores anteriormente citados, mencionam que as causas mais frequentes que desencadeiam alergia em humanos estão apontadas no Quadro 1 e suas percentagens são: TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 5 • Alimentos (33% a 34%). • Veneno de insetos da ordem Hymenoptera (abelha de vespas, 14%). • Medicamentos (13 a 20%). • Exercício (associado a um aumento ou isoladamente, 7%). • Imunoterapia (aplicação terapêutica de alérgenos, 3%). • Látex e transfusão de plasma: foram responsáveis por menos de 1% dos casos. • Nenhuma causa identificada ou causa indefinida (19% a 37%). QUADRO 1 – CAUSAS DE ANAFILAXIA/REAÇÃO ANAFILACTOIDE • Alimentos • Medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, sulfas e derivados, anti-inflamatórios, opiáceos, vacinas) • Veneno de insetos • Hemoderivados • Óxido de etileno • Látex • Progesterona • Líquido seminal • Exercício • Contrastes (iodados, fluoresceína) • Idiopática, dentre outros FONTE: O autor O termo Atopia (presença de outras manifestações alérgicas, como rinite, asma, dermatite atópica), nem sempre é fator de risco para a ocorrência de anafilaxia, a não ser em casos de anafilaxia gerada por alimentos, látex, anafilaxia por exercício, anafilaxia idiopática e reação a contraste iodado. Além da reversão do quadro emergencial, é preciso prevenir a presença de novos episódios, bem como orientar pacientes/vítimas e familiares quanto às ações de primeiro momento que devem ser adotadas para que seja possível evitar um desfecho fatal (SALGADO et al., 2012). A conduta dos profissionais diante da anafilaxia representa um ponto crucial, e espera-se da equipe de saúde (médicos e enfermeiros) atuantes em ambientes de urgência e emergência, um rápido reconhecimento e manejo apropriado para serem aplicadas como medidas de resgate. A anafilaxia é um processo alérgico e, portanto, mediado por imunoglobulinas de classe E (IgE), caracterizando mecanismos de hipersensibilidade do tipo I. Tais imunoglobulinas, estariam ligadas a receptores específicos de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio e um antígeno (alérgeno – desencadeador da UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 6 alergia). Numa exposição subsequente, havendo uma ligação entre os mesmos determinante antigênico e duas IgEs próximas, seria desencadeada uma série de cadeias (reações e ações celulares) culminando com a liberação de mediadores pré-formados (estocados nos grânulos daquelas células), tais como: histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas e mediadores derivados de fosfolipídios da membrana celular – prostaglandina D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4) (AUN et al., 2016). Para Medeiros et al. (2006) e Ferreira e Inácio (2018), a fase efetora da resposta imune depende basicamente da imunoglobulina IgE, ocorrendo em três padrões ou reações que se diferem quanto ao tipo do alérgeno, ao intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação e aos tipos celulares envolvidos. Os mesmos autores ainda sinalizam que tais reações podem ser classificadas da seguinte forma: reação aguda, reação tardia e ainda em reação crônica. Tais termos estão descritos a seguir para que possamos melhor nos familiarizar com eles: • Reação aguda: surge de segundos a minutos após a exposição, e é decorrente especialmente da ação de mediadores pré-formados. • Reação tardia: aparece horas depois ao contato e em resposta ao alérgeno. Nesta fase, leucócitos circulantes, tais como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T, são recrutados por substâncias miotáticos liberadas na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, pela participação adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias. • Fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno. É responsável por mudanças estruturais e funcionais no local envolvido, bem como pode envolver estruturas secundárias. No caso da anafilaxia, por esta ser uma reação de hipersensibilidade aguda potencialmente fatal, as primeiras fases ou reações representadas por suas manifestações, ocorrem em decorrência da ação de diversos mediadores químicos que são liberados como estratégia de defesa no organismo humano. Dentre os mediadores que participam dessa ação, são os mastócitos, basófilos os quais realizam recrutamento de células inflamatórias, sendo a histamina a que mais se destaca através dos seus respectivos receptores (H1 e H2), estando presente na musculatura lisa, no endotélio, nas glândulas e terminações nervosas, determinando respectivamente a existência de vasodilatação e broncoconstrição, gerando aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção mucosa e ativação do sistema nervoso autônomo (CRIADO et al., 2010). Os mesmos autores ainda destacam dizendo que as reações anafilactoides, possuem os seguintes mecanismos: • Ativação do sistema complemento e geração de anafilatoxinas, induzidas por complexos imunes (exemplo: reação e derivados do sangue com IgA, em pacientes portadores de IgG anti-IgA). TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 7 • Ativação direta de mastócitos ou do sistema complemento, por parte da substância (exemplo: reação à contraste iodado ou demais terapias farmacológicas). • Ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas, como histamina, C3a e C5a (exemplo: derivados do sangue). 2.2 ACHADOS CLÍNICOS A anafilaxia é visada por manifestações clínicas isoladas ou em diversas combinações, envolvendo algum dos seguintes sistemas: respiratório, cardiovascular, neurológico, cutâneo e gastrintestinal. Os sintomas se estabelecem em cerca de minutos a horas depois do contato com o alérgeno, sendo mais comuns na primeira hora subsequente. A rapidez com que os sintomas ocorrem, guarda relação com a gravidade dos sintomas, ou seja, quanto mais intensas forem percebidas as manifestações iniciais, maior deverá ser a preocupação em se iniciar a profilaxia o mais brevemente possível (VALENCIA, 2015). A mesma autora pontua que após a exposição, pode haver umintervalo de horas para que as manifestações clínicas se iniciem, dependendo da via de administração do agente. O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em que os sintomas aparecem e não mais retornam, ou curso bifásico, quando somem ou diminuem, reaparecendo em cerca de 1 a 8 horas após (aproximadamente) ou mais tarde. O curso bifásico, é encontrado em 5% a 20% dos casos, sendo mais frequente em pacientes/vítimas após exposição oral ao antígeno ou naqueles com manifestações iniciais após 30 minutos da exposição. Corresponderia, nos casos mediados por IgE, à expressão clínica da reação tardia da resposta alérgica. A duração dos sintomas pode se prolongar até 48 horas (anafilaxia prolongada). Na ótica de Criado et al. (2010), Sandrin e Santo (2015) e Valencia (2015), a depender do status de sensibilidade e grau de exposição ao agente alérgeno, a pessoa acometida pode apresentar as manifestações que podem incluir: • Pele: o envolvimento cutâneo é a apresentação mais comum (ausente em apenas 10% a 15% dos casos), representando por urticária e angioedema, que podem ser precedidos por eritema e prurido (Figura 2). As lesões da pele podem ser chamadas tecnicamente de erupções cutâneas ou lesões urticariformes. • Tonturas (vertigens) ou síncope: podem estar presentes na presença ou não de hipotensão ou choque anafilático. • Gastrintestinal: náusea, vômitos, diarreia e cólicas. • Vias aéreas: tanto superiores como inferiores podem ser acometidas. Manifestações como estridor, disfonia, rouquidão ou dificuldade para deglutir indicam o envolvimento alto e servem de alerta quanto à gravidade do caso em decorrência da possibilidade de edema de glote (Figura 3). Rinoconjuntivite também pode ocorrer. Já a presença de sibilância e sensação de aperto no peito indicam envolvimento de acometimento das vias aéreas baixas. O termo sibilância também pode ser nominado de broncoespasmo, quando há estreitamento das vias aéreas inferiores (brônquios, bronquíolos e alvéolos). UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 8 • Outros: em alguns casos, a anafilaxia pode se manifestar apenas como perda de consciência, morte súbita ou convulsões. FIGURA 2 – ERUPÇÃO CUTÂNEA FONTE: <https://www.wanista.com/wp-content/uploads/2013/07/alergy.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. FIGURA 3 – EDEMA DE GLOTE Descrição: ao avaliarmos essas imagens, é possível percebermos uma diferença estrutural bem significativa. Na imagem A, não é possível identificar edema (inchaço) ou deformidade na sua estrutura, podendo, assim, ser considerada como normal do ponto de vista anatômico. Já nas figuras B, C e D percebemos um importante aumento nas estruturas ali dispostas, as quais circundam a fenda central (traqueia). Na Figura D, a estrutura com maior saliência chama-se epiglote. FONTE: <https://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1368837512000747-gr1.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 9 3 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico. Naturalmente, em situações com expressão de clínica menos grave, não será fácil definir se o quadro em questão é apenas uma manifestação alérgica localizada ou uma anafilaxia. Os quadros alérgicos localizados, tais como renite e asma, surgem comumente após exposição local ao alérgeno (aeroalérgeno como ácaros, fungos, alérgenos de animais e pólen), enquanto a anafilaxia normalmente decorre de exposição sistêmica ao agente. Da mesma forma, quando as manifestações forem apenas cutâneas, haverá maior dificuldade para o diagnóstico. Considerando que as alterações cutâneas são as mais comuns na anafilaxia, pacientes/vítimas com urticária idiopática, que venham a desenvolver broncoespasmo, esforço respiratório, estão intimamente expostos e sujeitos a evoluírem para parada cardiorrespiratória se nenhuma medida avançada como aplicação de oxigenioterapia suplementar, administração de corticoides e adrenalina foram ofertados. Esses são apenas mais dois exemplos de situações que podem trazer dificuldades para o diagnóstico. Referente às dificuldades quanto à realização do diagnóstico de anafilaxia, recentemente foram criados alguns critérios para tentar facilitar a interpretação quanto à presença do evento, mas ainda necessitam de validação clínica, segundo Aun et al., 2016. Os mesmos autores sinalizam dizendo que, a anafilaxia é altamente provável quando, pelo menos, um dos três critérios a seguir se faz presente, conforme apresentação clínica aguda (após minutos a horas): • Acometimento de pele e/ou mucosas (exemplo: urticária localizada ou generalizada). • Prurido ou flushing. • Angioedema nos palpeobral (Figura 4), na língua (Figura 5), lábios (Protusão) e/ou úvula (Figura 6). FIGURA 4 – ANGIOEDEMA PALPEOBRAL BILATERALMENTE FONTE: <https://www.clinicadrbrom.com.br/arqs/informativos/14.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 10 FIGURA 5 – ANGIOEDEMA DE LÍNGUA (PROTUSÃO) FONTE: <https://bit.ly/3afmWDp>. Acesso em: 17 abr. 2020. FIGURA 6 – ANGIOEDEMA DE LÁBIO FONTE: <https://bit.ly/2KbyJrN>. Acesso em: 17 abr. 2020. Aun et al. (2016) nos dizem que, pelo menos, uma das condições a seguir, pode estar muito evidente ou imperceptível, servindo como sinal de alerta: • Sintomas respiratórios (exemplo: dispneia – falta de ar leve, moderado ou intensa), broncoespasmo, estridor (estreitamento da traqueia), redução do fluxo expiratório (exalação), hipoxemia (diminuição na concentração de oxigênio no corpo humano). Qualquer desses sintomas ou sinais estando presente, este se refere a um sinal de alerta quanto à presença de desconforto respiratório. Dessa forma, se faz necessário solicitar avaliação da equipe de saúde imediatamente. Esteja atento a esses sinais como indicativo de alerta importante. TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 11 • Redução da pressão arterial ou sintomas relacionados à disfunção de órgãos-alvo (exemplo: hipotonia, síncope, incontinência). É possível que no momento do primeiro contato com o paciente/vítima, não tenhamos acesso a equipamentos para aferir a pressão arterial, para tanto, é possível identificarmos se este sustenta uma pressão arterial compatível com a necessidade fisiológica, devemos avaliar a qualidade do pulso arterial distal (radial, braquial) e, sequencialmente, o pulso carotídeo ou femoral. Começamos da periferia para a avaliação central. A segunda avaliação que nos dará um parâmetro importante acerca da pressão arterial do paciente/vítima, é o seu nível de consciência. Se apresentar-se sonolento, confuso e/ou desorientado, é um sinal de que o sistema nervoso central não está sendo perfundindo adequadamente, ou por ventilação inadequada ou por falha no suprimento de oxigênio que é carreado pela corrente sanguínea. Outro ponto importante é avaliar e considerar as condições descritas a seguir, pois podem ser relevantes e auxiliá-lo durante o processo diagnóstico ou na interpretação quanto à possibilidade diagnóstica: • Presença de sintomas semelhantes no passado: aponta para uma recorrência de uma manifestação alérgica localizada (embora haja a possibilidade de repetição de quadros anafiláticos). Esta informação, somente será possível coletá-la se o paciente/vítima estiver consciente. • Definir o agente casual: interrogar minuciosamente os agentes que mais causam a anafilaxia (alimentos, medicamentos, esforço, picada de abelhas, vespas, formigas e/ou látex), a relação temporal entre o contato e o início dos sintomas são muito importantes. Se o paciente/vítima estiver inconsciente, avalie o local que ele se encontra. Através dessa conduta, você poderá obter detalhes importantes do ambiente que a circunda. • O paciente/vítima, usa algum medicamento? Todos os medicamentos usados pelo pacientedevem ser ou estar listados, e todo o esforço deve ser dirigido para tentar estabelecer uma relação temporal entre a medicação suspeita e o início dos sintomas. • Diagnosticar se o quadro trata de anafilaxia ou relação anafilactoide é menos importante e vincula-se essencialmente a questões de nomenclatura. Se o agente suspeito é sabidamente causador de relações pseudoalérgicas (contraste iodado, por exemplo), se a reação aconteceu num primeiro e único contato ou não houve intervalo compatível com fase de sensibilização (normalmente em torno de duas semanas), o diagnóstico mais provável será de reação anafilactoide. O mais importante é estabelecer medidas de suporte básico, até que o serviço avançado chegue na cena, caso seja necessário acionar apoio. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 12 3.1 EXAMES COMPLEMENTARES Em virtude de tais dificuldades no diagnóstico clínico, é compreensível a procura por marcadores de anafilaxia. As dosagens de triptase e de histamina podem ser úteis, particularmente nos casos duvidosos, desde que disponíveis. Outras investigações podem ser realizadas, envolvendo a pesquisa in vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação. No entanto, são passos normalmente praticados fora do ambiente de emergência, num seguimento ambulatorial que pode vir requerer a participação de um alergista. 3.1.1 Diagnóstico diferencial O paciente/vítima estando na unidade de saúde, a equipe avaliará a necessidade de realizar investigação mais minuciosa. Para tanto, a lista de diagnósticos diferenciais é extensa e deve incluir especialmente todas as condições que determinem ou simulem as manifestações mais graves ou mais comuns da anafilaxia, tais como hipotensão, choque, dispneia, instabilidade respiratória leve a moderada, erupções cutâneas como urticária ou angioedema e/ou alterações do nível de consciência. Por fim, Pereira, Gaspar e Ferreira (2018) descrevem que existem algumas situações que podem elevar a concentração endógena de histamina, assim como condições que se expressam clinicamente com eritema ou flushing. Neste sentido, são apresentadas no Quadro 2, alguns exemplos diagnóstico diferenciais da anafilaxia, a saber: QUADRO 2 – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA ANAFILAXIA OU REAÇÕES ANAFILACTOIDES 1) Causas orgânicas que determinem hipotensão, dispneia ou síncope: arritmias cardíacas, infarto agudo do miocárdio (IAM), sepse, hipovolemia, urticária ao frio grave, aspiração de corpo estranho, tromboembolismo pulmonar, hipoglicemia, dentre outros. 2) Causas orgânicas relacionadas ao aumento endógeno e histamina: mastocitose, urticária pigmentosa, ingestão de peixe contaminado com histamina, dentre outros. 3) Causas não orgânicas que simulam anafilaxia: reação vasovagal, alergia factícia, disfunção de cordas vocais, síndrome do pânico, dentre outros. 4) Causas de eritema difuso (flushing): síndrome carcinoide, uso de clorpropamida, carcinoma medular da tireoide, epilepsia com manifestação autonômica, climatério, eritema facial idiopático, dentre outros. 5) Causas de urticária e angioedema: angioedema hereditário, uso de inibidores de enzima conversora, urticária crônica, dentre outros. FONTE: O autor TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 13 3.2 TRATAMENTO Em estudo realizado através de revisão integrativa da literatura médica, a qual abordou o conhecimento dos médicos sobre a temática “anafilaxia”, em que a coleta dos dados ocorreu em dezembro de 2016, por meio de consultas nas plataformas de pesquisa PubMed, que abrange a Medical Literature Analysis and Retrievel System Online (Medline), Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), Scientific Electronic Library Online (Scielo) e Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS). Foram incluídos estudos publicados entre 2012 e 2016, resultantes da busca pelos descritores “anafilaxia, terapia e conhecimento”, observou-se que os Estados Unidos apresentaram frequência de prescrição de adrenalina autoinjetável muito superiores aos demais países pesquisados como primeira escolha para tratamento da anafilaxia e/ou processos alérgicos. Dada a diversidade de apresentação clínica da anafilaxia, as condutas podem variar na dependência da gravidade dos sintomas, conforme descrevem Ribeiro, Chong Neto e Rosario Filho (2017): a) Parada cardiorrespiratória: devem ser seguidas as recomendações do suporte avançado de vida (ACLS), utilizadas no presente período (DUFF et al., 2018). Especial atenção deve ser dada à manutenção da perveabilidade das vias aéreas superiores, pois, na presença do edema de glote, pode ser necessária a realização de cricotiroidotomia de emergência (Figura 7), tal intervenção deve ser realizada por profissional capacitado, habilitado e que possua respaldo legal. A seguir, o Quadro 3, ilustra algumas orientações que podem e/ou devem ser aplicadas, conforme recomendação do ACLS, mediante a necessidade de manutenção ventilatória de suporte às vítimas de anafilaxia, já que na presença de edema de glote, tal função poderá estar debilitada e induzir a presença de Parada Cardiorrespiratória (PCR), sendo um segundo evento de maior criticidade. QUADRO 3 – PARTICULARIDADES DA PCR NA ANAFILAXIA Na PCR por anafilaxia, o ritmo mais frequente é AESP ou assistolia 1) Volume: Dois acessos vasculares de grosso calibre (preferencialmente abocath 16, 14), para que possa ser permitida a infusão rápida de solução endovenosa (soro fisiológico – 4 a 8 litros). 2) Epinefrina (adrenalina) em altas doses: Prescrição de 1 a 3 mg, inicialmente. Doses crescentes: 3 a 5 mg/de 3-5 a minutos. Infusão contínua após. 3) Via aérea avançada, se possível, e avaliar a possibilidade se ritmo chocável. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 14 4) Tratar causa reversível - Anti-histamínicos*: Difenidramina: 25 a 50 mg Ev. Ranitidina: 50 mg Ev. 5) Tratar causa reversível - Corticosteroide*: É prudente não encerrar os esforços precocemente, haja visto a idade jovem da maioria dos pacientes. * Não existem evidências para recomendar anti-histamínicos ou esteroides na PCR, entretanto as literaturas complementares recomendam a administração. b) Suporte inicial: oxigênio nos casos com envolvimento respiratório, acesso venoso, fluídos isotônicos por via endovenosa e elevação de membros inferiores para controle inicial da pressão arterial. c) Adrenalina: principal tratamento, deve ser prescrita o mais precocemente possível após o reconhecimento do quadro (Quadros 4 e 5). Alguns trabalhos apontam as seguintes diretrizes para o uso da adrenalina são: • Intervalos de aplicação da adrenalina (empírico): cada 5, 10 ou 15 minutos, norteados genericamente pela gravidade do quadro clínico, nível de resposta à aplicação anterior e pelo aparecimento de efeitos colaterais desse medicamento. • Aplicação da adrenalina próxima ao local de injeção de substâncias implicadas na anafilaxia, o uso de torniquetes não é recomendado. • Doses recomendadas e as concentrações de adrenalina (Quadro 5). QUADRO 4 – PAPEL DA ADRENALINA NA ANAFILAXIA A adrenalina é a principal medicação. A via de administração principal é a intramuscular em vasto lateral da coxa. Deve ser fornecida o mais precocemente possível. As doses recomendadas para anafilaxia são diferentes da PCR. Não há contraindicação absoluta ao uso da adrenalina na anafilaxia. FONTE: O autor QUADRO 5 – DOSE DE ADRENALINA NA ANAFILAXIA Via Adultos Crianças SC/IM Concentração: 1:1.000 (ampola padrão de 1 ml)Dose: 0,3 a 0,5 mL (0,3 a 0,5 mg) Concentração: 1:1.000 Dose: 0,01 mL/kg/dose Máximo: 0,3 mL EV Concentração: 1:10.000 (1 ampola padrão de 1 mL diluída em 9 mL de soro fisiológico) Dose: 0,1 a 0,3 mL em infusão lenta (5 minutos) Concentração: 1:10.000 Dose: 0,01 mL/kg/dose Máximo: 0,3 mL FONTE: O autor TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICOE HIPERTERMIA MALIGNA 15 d) Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2 são recomendados (Quadro 6). • Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo: a administração de ambos os bloqueadores determina, ao menos, uma resolução mais rápida da urticária, sem, entretanto, haver diferenças no controle da pressão arterial ou de outros sintomas. • Via de administração: parental ou oral, embora a via parental nos pareça mais indicada no contexto de emergência, a difenidramina é o bloqueador H1 mais estudado, embora qualquer outro possa ser utilizado. QUADRO 6 – DOSES DE ANTI-HISTAMÍNICOS (H1 E H2) NA ANAFILAXIA Adultos Difenidramina EV/IM: 25 a 50 mg até de 4/4 ou 6/6 horas. Ranitidina EV: 50 mg até 8/8 horas. Crianças Difedramina IM/EV: 1 a 2 mg/ kg/dose até de 4/4 ou 6/6 horas (máximo de 75 mg/dose). Ranitidina EV: 1,5 mg/kg/dose até de 8/8 horas. FONTE: O autor e) Corticosteroides (Quadro 7): são indicados empiricamente, em especial com o objetivo de atenuar possíveis reações tardias (o que nem sempre parece ser bem-sucedido) e no tratamento do broncoespasmo. QUADRO 7 – DOSES DE CORTICOSTEROIDES NA ANAFILAXIA Via Adultos Crianças Ev (Endovenoso) Metilprednisolona: 125 mg, até 6/6 horas. Pode-se usar doses equivalentes de outros corticoides. Metilprednisolona: 1 a 2mg/ kg/dose até 6/6 horas. Máximo de 125mg/dose. Pode-se usar doses equivalentes de outros corticoides. Oral Prednisona: 1 mg/kg/dose (40 a 60 mg) até 6/6 horas. Prednisona: 1 a 2mg/kg/dose até 6/6 horas. Máximo de 75 mg/dose. FONTE: O autor f) Outros medicamentos: podem ser indicados em situações especiais: UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 16 • Broncoespasmo: broncodilatadores inalatórios. • Drogas vasoativas em infusão contínua: dopamina e noradrenalina, em vítimas/doentes com hipotensão refratária ao tratamento inicial. • Glucagon (Quadro 8): opção de tratamento para os casos pouco responsivos à adrenalina, particularmente por uso prévio de β-bloqueadores. O glucagon possui propriedades inotrópicas e cronotrópicas positivas e efeitos vasculares independentes dos receptores β, além de induzir o aumento de catecolaminas. Seus efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e hiperglicemia. QUADRO 8 – DOSES DE GLUCAGON NA ANAFILAXIA Adultos IM/EV: 1 a 2 mg de 5/5 minutos. EV: 1 a 5 mg em 5 minutos, contínua de 5 a 15µg/minuto. Crianças EV: 20 a 30 µg/kg em 5 minutos (máximo de 1 mg), seguido de infusão contínua de 5-15 µg/minuto. FONTE: O autor FIGURA 7– CRICOTIROIDOTOMIA Cricotireoidotomia Traqueostomia dilacional percutânea Local de traqueostomia cirúrgica Cartilagem da tireoide Membrana cricotireóidea Cartilagem cricoide Espaço subcoracoide Primeira cartilagem traqueal Segunda cartilagem traqueal FONTE: Adaptada de <https://o.quizlet.com/6VLeBz0aeAFHlHNSizIhkw_b.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. 4 EMERGÊNCIAS ALÉRGICAS Como já sabemos, a anafilaxia é uma condição clínica imunoalérgica súbita, apresentada por alguns indivíduos quando expostos a determinados alimentos, medicamentos, picada de insetos e fatores físicos, podendo acarretar situação ameaçadora para a vida. Determina alterações respiratórias (broncoespasmo, TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 17 edema de laringe), cardiovasculares (hipotensão, arritmias, isquemia miocárdica), cutâneas (urticária, angioedema, rubor) e/ou gastrintestinais (náusea, cólica abdominal, vômito e diarreia) agudas e graves, que necessitam de tratamento imediato. Apesar de não serem imunomediadas, as reações anafilactoides serão inclusas neste grupo por apresentarem características fisiopatológicas e clínicas muito semelhantes. A anafilaxia é e pode ser considerada como uma doença dos tempos modernos. Em geral, a anafilaxia ocorre em ambientes comunitários, onde não há profissionais da saúde. Isso fortalece a necessidade de treinamento do público leigo, para suporte básico de vida, bem como conscientização e orientações no sentido da prevenção. Para tanto, cabe sinalizar aqui a sua epidemiologia, etiologia (causas) e fisiopatologia (como a doença ocorre), quais os mediadores imunológicos (de defesa) são recrutados frente ao agente gerador da reação alérgica, dentre outras informações. 4.1 EPIDEMIOLOGIA A alergia alimentar responde por mais da metade dos casos de anafilaxia em crianças que procuram o serviço de emergência. Acredita-se que a prevalência de anafilaxia induzida por alimentos nos EUA alcance a marca aproximada de 29 mil internações e 150 mortes. Pacientes que experimentaram manifestações alérgicas quando expostos anteriormente a esses alimentos e aqueles que apresentam antecedentes pessoais de asma, possuem maior risco de desenvolver anafilaxia. Alguns indivíduos toleram determinados alimentos, mas quando se submetem à prática de exercícios apresentam anafilaxia, provavelmente pela ocorrência de incremento do fluxo mesentérico, com maior absorção dos antígenos (SARINHO; LINS, 2017). Sarinho e Lins (2017) descrevem que alguns achados epidemiológicos interessantes revelam que a anafilaxia acomete principalmente crianças e adolescentes. É mais comum em ambiente comunitário, quando comparado ao hospitalar. As ocorrências são mais frequentes na população com maior poder aquisitivo; até os 15 anos de idade, verifica-se predileção pelo sexo masculino, mas após essa idade, passa a haver mais predominância no sexo feminino. Os alimentos estão mais relacionados aos casos em jovens, enquanto picada de inseto, medicamentos e contrastes acometam principalmente a meia-idade e os idosos. No Brasil, não há informações estatísticas sobre esse tipo de reação. Se for possível inferir dados por analogia, pode-se dizer que no Brasil, a incidência de choque anafilático apresenta valores semelhantes aos americanos, principalmente se forem consideradas a livre venda de medicamentos e a falta de informação nas embalagens dos alimentos. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 18 4.2 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA ANAFILAXIA EM CONDIÇÕES CRÍTICAS As reações anafilactoides, basicamente são semelhantes do ponto de vista clínico quando comparado às reações anafiláticas, embora a fonte geradora (etiologia x causa) possa ser distinta, não relacionada especificamente à presença da IgE. No entanto, cabe destacar que ambas são potencialmente graves e se caracterizam pela presença de broncoconstrição alveolar (unidade funcional do pulmão – estrutura que permite a troca gasosa), repercuções importantes do ponto de vista hemodinâmico como a hipotensão e choque (ausência de perfusão e/ou irrigação de sangue em estruturas nobres como o próprio coração, cérebro, estruturas renais, dentre outros, bem como, ser fonte ocasionadora de óbito em alguns casos. Apesar de sermos repetitivos, torna-se importante enfatizar que para que ocorra a anafilaxia, é preciso que a pessoa tenha contato prévio com o antígeno como já sabemos. O contato subsequente com o agente sensibilizador desencadeia todo esse processo reacional por ser mediada pela imunoglobulina E (IgE), que frente a “proteínas e agentes estranhos” forma complexos antígeno-anticorpos e induz liberação de mediadores inflamatórios de proteção tentando impedir a progressão do agente agressor porém, o status de sensibilidade começa ser percebido conforme já apontado anteriormente (SARINHO; LINS, 2017). A Figura 8 ilustra o que ocorre quando um antígeno entra em contato com o corpo humano, ativando e/ou recrutando células de defesa a começar pelos macrófagos, seguidos pelos linfócitos e liberação dos mediadores químicos demais eventos conforme exposto na ilustração. TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 19 FIGURA 8 – CRICOTIROIDOTOMIA MECANISMO DE ATIVAÇÃO DO MASTÓCITO (REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE) FONTE: <https://docplayer.com.br/docs-images/91/107277987/images/16-0.jpg>.Acesso em: 17 abr. 2020. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 20 A histamina e a prostaglandina são responsáveis pelos principais eventos fisiológicos observados, como: aumento da permeabilidade vascular, vasodilatação, depressão miocárdica e contração da musculatura lisa, resultando em queda da pressão arterial, angioedema, urticária, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal e sibilância. Ainda que as manifestações anafiláticas sejam precoces e graves, a liberação maciça de mediadores inflamatórios não costuma ser persistente e, em geral, a recuperação é completa (SARINHO; LINS, 2017; RIBEIRO, CHONG NETO, ROSARIO FILHO, 2017). Os mecanismos imunológicos envolvidos na anafilaxia e relação anafilactoide, implica e se relaciona aos seus efeitos sobre os diferentes órgãos e sistemas. O Quadro 9, correlaciona os mediadores inflamatórios com os efeitos fisiológicos e achados clínicos presentes na anafilaxia. As causas mais comuns de anafilaxia nas crianças diferem, dependendo da população analisada. As reações observadas no ambiente hospitalar, em geral, relacionam-se aos medicamentos e ao látex, enquanto na comunidade a ingestão de alimentos responde por aproximadamente metade dos casos de anafilaxia nos países ocidentalizados, no entanto, leite, ovos, cereais, legumes, verduras, frutas, aditivos alimentares, carnes, peixes e frutos do mar, dentre outros, também estão associados a manifestações alérgicas graves (RIBEIRO; CHONG NETO; ROSARIO FILHO, 2017). QUADRO 9 – RELAÇÃO ENTRE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS DA ANAFILAXIA E SEUS EFEITOS Mediadores Efeitos fisiológicos Manifestações clínicas FAP Aumenta a permeabilidade vascular Angioedema Prostaglandinas Vasodilatação periférica Urticária Leucotrienos Vasoconstrição coronariana Edema de laringe Triptase Contração da musculatura lisa Hipotensão Cininas Irritação dos nervos sensoriais Rubor Heparina Ativação de outras vias da inflamação Isquemia miocárdica Quimase Ativação de outras vias da inflamação Sibilância Fator de necrose Recrutamento de células inflamatórias Náuseas,vômito, diarreia, dor abdominal Interleucina-1 (IL-1) Ativação das vias vagais Prurido FONTE: O autor Ainda dentre as manifestações IgE-mediadas, destacam-se picadas de insetos (Hymenoptera), látex, medicamentos, materiais biológicos, inalantes e alérgenos ocupacionais. Entre os fatores etiopatogênicos não IgE-mediados, podemos citar fatores físicos, etanol e certos medicamentos. Há ainda as causas idiopáticas, que, em alguns estudos, chegam a somar 75% dos casos descritos (FERREIRA et al., 2015). O Quadro 10 descreve os principais fatores desencadeantes do processo, relacionando-os aos mecanismos de reação alérgica envolvidos. TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 21 QUADRO 10 – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANAFILAXIA Órgãos e sistemas Sinais e sintomas Trato respiratório alto • Rinite o congestão de mucosa nasal o prurido nasal o rinorreia o espirros • Edema de laringe, supraglótico e glótico o dispneia o estridor o rouquidão o sialorreia o sensação de sufocamento Trato respiratório baixo • Broncoespasmo o tosse o roncos e sibilos o taquipneia o tiragem o desconforto respiratório o dispneia o cianose Cardiovascular • Colapso circulatório o tontura o fraqueza generalizada o síncope o dor torácica isquêmica o taquicardia o hipotensão o má perfusão o choque o incontinência • Arritmias o iguais às anteriores o palpitações o alterações do ECG: taquicardia, desnivelamento de ST, alterações de VD, extrassístoles atriais e ventriculares, ritmo nodal, FA o parada cardíaca o ausência de pulso o alterações ECG: FV, assistolia UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 22 Pele e mucosa • Urticária o prurido o formigamento o ardor o eritema • Angioedema o edema de extremidades não pruriginoso o edema perional, língua e úvula o edema periorbital o edema não papuloso e geralmente assimétrico Olhos • Conjuntivite o prurido ocular o lacrimejamento o olhos vermelhos Gastrointestinal o disfagia o cólicas abdominais o náuseas e vômitos o diarreia (raramente sanguinolenta) o teresmo Sistema nervosa central o ansiedade, irritabilidade, letargia, confusão o tontura, desorientação o tremor o cefaleia, aura o sensação de morte iminente o síncope o convulsão (rara) o coma (tardio) Hematológico • Fibrinólise e coagulação intravascular disseminada o sangramento mucoso o equimose Geniturinário o dor pélvica por aumento do tônus uterino o sangramento vaginal o incontinência urinária FONTE: O autor 4.3 ACHADOS CLÍNICOS O diagnóstico da alergia depende de obtenção de história minuciosa sobre mudança e hábitos alimentares, de meio ambiente e atividades físicas e de exame físico detalhado, que inclui exposição completa da pele. Os sinais e sintomas podem variar de moderados a intensos, conforme descrevem Sarinho e Lins (2017), podendo ser um diferencial para interpretar o grau de acometimento: TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 23 • Urticária aguda: é a manifestação clínica mais frequente, caracteriza-se pela presença de máculas ou placas eritematosas, isoladas ou disseminadas, altamente pruriginosas que podem ser acompanhadas de sensação de dor ou queimação. • Eritema multiforme: acomete pele e mucosa (essa última, na forma mais grave – síndrome de Stevens-Johnson), de forma autolimitada. Tipicamente, surgem máculas planas eritemato-pruriginosas distribuídas simetricamente nas extremidades, de bordas bem delimitadas e centro claro (forma de alvo). Na evolução, tornam-se elevadas e, em 2 a 3 dias, a porção central da lesão volta a ficar mais pálida e plana, podendo surgir pápulas ou vesículas ali. A combinação das diversas etapas dessas afecções caracteriza o eritema multiforme, que pode perdurar por uma semana e ressurgir em surtos por 2 a 3 semanas. • A síndrome de Stevens-Johnson: é uma forma rara e grave do eritema multiforme, que acomete também membranas mucosas (olhos, vias aéreas superiores, cavidade oral, esôfago, trato digestivo e mucosa anogenital), com surgimento de bolhas que se rompem e expõem camadas mais profundas da pele. Envolve face, tronco e membros e é acompanhada de febre, toxemia e manifestações sistêmicas (úlcera de córnea, uveíte, panoftalmite (Figura 9), bronquite, pneumonite, miocardite, hepatite, enterocolite, poliartrie, hematúria, necrose tubular aguda, resultando em insuficiência renal. A erosão causada na pele favorece perdas sanguíneas e infecção bacteriana. O eritema multiforme tem sua patogênese pouco conhecida, mas trata-se de reação de hipersensibilidade desencadeada por drogas, doenças infecciosas (viroses por Herpes simples, Mycoplasma pneumoniae) e doenças neoplásicas. • Angiodema: é uma forma de inchaço, que envolve o tecido cutâneo profundo e subcutâneo; não apresenta aspecto eritematoso e tampouco é pruriginoso, mas pode ser doloroso ou urticante. Em geral, acompanha a urticária, mas pode se manifestar de forma isolada. Envolve principalmente a região palpebral, língua, lábios, úvula e extremidades. É mais grave que a urticária, porque pode comprometer a via respiratória, provocando obstrução aguda. • Anafilaxia: é a forma mais exacerbada, aguda e grave de alergia, desencadeada pela exposição ao antígeno, que envolve múltiplos órgãos e sistemas. Tem instalação rápida, se não diagnosticada e tratada de forma precoce e agressiva, pode ameaçar a vida. Os sintomas surgem, em geral, entre 5-10 minutos após a exposição ao fator desencadeante, mas podem ocorrer algumas horas após. Entre 1 a 30 % dos indivíduos pode experimentar um segundo surto, cuja intensidade está relacionada ao primeiro. UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 24 FIGURA 9 – PANOFTALMITE Descrição: Irritação(Hiperemia versus vermelhidão na conjuntiva), associado a lacrimejamento. FONTE: <https://www.adenovir.com/wp-content/uploads/2015/01/about-ekc-300x278.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. As manifestações mucocutâneas como urticária, prurido, eritema e angioedema, congestão conjuntival e nasal e rinorreia são as mais frequentes, no entanto, o uso prévio de anti-histamínico pode mascarar o quadro e/ou os sintomas. O acometimento do trato respiratório também é bastante prevalente (aproximadamente 50% dos casos); tosse, taquipneia, dispneia, sensação de engasgo, rouquidão, estridor e chiado promovido pelo broncoespasmo são preditores de gravidade. Os sintomas cardiovasculares, podem aparecer em aproximadamente 25% dos casos, na forma de taquicardia, má perfusão periférica e central, hipotensão, choque hipovolêmico e arritmias cardíacas, estas últimas menos comuns. O envolvimento neurológico, manifesta-se na forma de aura, irritabilidade, letargia, desorientação, cefaleia, tontura, tremor, síncope ou convulsão. Algumas crianças maiores queixam-se da sensação de morte iminente. Cólicas abdominais, náuseas, vômito e diarreia retratam o envolvimento do trato gastrointestinal, o que acontece em aproximadamente 30% dos pacientes (CHAMBEL; ANTUNES; PRATES, 2011). TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 25 4.4 DIAGNÓSTICO O diagnóstico da anafilaxia como já sabemos, é fundamentado em aspectos clínicos. As manifestações alérgicas menos graves, em geral, melhoram espontaneamente, o que retarda a busca por atendimento médico. Os estudos têm demonstrado que, de modo geral, os clínicos subestimam os achados e confundem apresentações menos intensas de anafilaxia com relações alérgicas, oferecendo tratamentos inadequados ou demasiadamente demorados e tornando o prognóstico menos favorável. Sempre que possível, o médico deverá obter informações rápidas e objetivas (incluindo detalhes das etapas que acontecem o evento), no tocante aos sinais e sintomas, tempo de surgimento, busca do agente desencadeante (medicamentos, exames ou terapias recente, introdução de novos alimentos na dieta, uso de produtos químicos, picadas de insetos, atividades físicas, doenças recentes) e antecedentes alérgicos da criança, bem como de seus familiares. A avaliação clínica na visão de Ribeiro, Chong Neto e Rosario Filho (2017), deve se iniciar pelos fundamentos da ressuscitação: A - Via aérea. B - Respiração. C - Circulação. D - Avaliação neurológica. E - Exposição e avaliação cefalopodal (da cabeça aos pés). 4.5 EXAMES COMPLEMENTARES Os exames complementares não são fundamentais, nem são empregados rotineiramente, mas podem confirmar a hipótese auxiliar nos eventos duvidosos. Dosagem sérica de histamina (elevação precoce e transitória, de pouca valia do ponto de vista clínico), triptase (elevação mais tardia e duradoura) e urinária de N-metil-histamina que apresentam valores acima dos basais, são consistentes com anafilaxia. Encontra-se em fase de pesquisa a utilização de marcadores da ativação mastócitos e basófilos (β-triptase, carboxipeptidase A3 do mastócito, quimase, FAP), como exames complementares capazes de auxiliar no diagnóstico. Os testes cutâneos (patch test – adesivo, prick test – punção) e a detecção de Ac-IgE no soro são úteis para o segmento ambulatorial, não sendo úteis nas situações de emergência. Cabe destacar que os testes cutâneos não são utilizados como rotina devido sua inviabilidade duvidosa quanto ao resultado e nem todos os serviços contam com o referido recurso (LOPES et al., 2019). UNIDADE 1 — EVENTOS AGUDOS I 26 4.6 TRATAMENTO EM SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA (CRITICIDADE) O tratamento da anafilaxia objetiva diminuir os riscos de mortalidade imediata e prevenir a recorrência. Para isto, é preciso avaliar os riscos, tratar as comorbidades de forma eficiente, identificar e evitar os fatores desencadeantes do processo. A conduta inicial visa realizar rápida avaliação e intervenção do A B C do suporte básico: permeabilizar vias aéreas e garantir respiração e circulação sanguínea efetivas, além de observar as condições neurológicas, aspecto da pele e estimar o peso corpóreo (mais comumente em pediatria). Tão logo seja possível, providenciar monitorização cardiorrespiratória e aferição de dados vitais (DUFF et al., 2018). Identificar e afastar causas que eventualmente perpetuem o estímulo antigênico (medicamentos infundidos na veia, luvas de látex, ferrão ou picadas de insetos, roupas contaminadas, dentre outros). Crianças que apresentem manifestações clínicas menos intensas podem ser poupadas da oxigenoterapia, da obtenção do acesso venoso e da administração de epinefrina, mas devem permanecer sob vigilância médica (RIBEIRO; CHONG NETO; ROSARIO FILHO, 2017). Da mesma forma, apesar de já termos sinalizado anteriormente alguns pontos em relação ao tratamento e intervenções na anafilaxia, visamos potencializar um atendimento sequencial e suporte efetivo, enfatizamos a seguir, acerca de cada sistema que possa estar envolvido com o processo alérgico e recursos a serem usados conforme enfatizam os autores supracitados, são estes: • Via aérea: a permeabilidade da via aérea pode estar gravemente comprometida, em função do angioedema, e a equipe ou o socorrista deve estar preparado para identificar a presença de irregularidade respiratória, solicitar ajuda e realizar intubação se possuir respaldo legal para tal. O profissional mais habilitado deve realizar o procedimento, visto que o edema acentuado pode distorcer a anatomia da via superior, gerando impossibilidade da intubação. Dessa forma, está indicada a cricotireoidostomia. • Oxigênio: um gás essencial para a sobrevivência humana, deve ser ofertado de acordo com a necessidade e/ou grau da dificuldade respiratória da melhor forma, conforme tolerada pelo paciente/vítima (de preferência com máscara com reservatório, não reinalante). Nos casos graves, é necessário garantir suporte respiratório por meio de ventilação com bolsa autoinflável com reservatório de O2 (100%) (Figura 10) ou por ventilação mecânica. TÓPICO 1 — CHOQUE ANAFILÁTICO E HIPERTERMIA MALIGNA 27 FIGURA 10 – REANIMADOR MANUAL (Ambú®) FONTE: <http://www.tckmed.com.br/wp-content/uploads/2017/12/reanimador-manual-spur-ii- -tck.jpg>. Acesso em: 17 abr. 2020. • Circulação: manter o paciente em posição supina, com os membros inferiores elevados e obter acesso venoso (duas vias de grosso calibre), se possível, e se tiver dispositivos disponíveis para a infusão de fluidos e fármacos. O tratamento medicamentoso inicial consiste em administrar epinefrina intramuscular, bem como estar com acesso disponível para administrar demais fármacos, se ocorrer alguma intercorrência clínica. • Epinefrina: é o fármaco de primeira escolha e deve ser administrada tão logo seja feita a suspeita diagnóstica de anafilaxia. Quando usada reduz, de forma drástica, as manifestações clínicas da anafilaxia. A evolução desfavorável e a mortalidade relacionadas à doença têm sido atribuídas à demora no reconhecimento dos sintomas e na administração da epinefrina. A dose inicial preconizada é de 0,01 mg/kg (máximo de 0,5mg), de preferência por via intramuscular (IM), na face anterolateral da coxa (absorção mais rápida e níveis plasmáticos mais elevados, quando comparados ao uso subcutâneo). A administração por via endovenosa pode ser utilizada, principalmente nas hipotensões graves e na parada cardiopulmonar refratária ao uso de epinefrina IM e volume. Uma segunda dose pode ser necessária nas formas mais graves ou na demora na recuperação, pode ser aplicada após 5 a 15 minutos. O fornecimento
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