SNA - Farmacologia

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FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO 
CASO CLÍNICO 
Uma menina de 12 anos de idade, com 
história médica pregressa (HMP) 
comum, apresenta febre, dor de 
garganta e um curso de linfadenopatia 
cervical sensível. Ela é diagnosticada 
com faringite estreptocócica do grupo A 
e é tratada com penicilina IM. Alguns 
minutos após a injeção, a paciente 
apresenta dispneia, taquicardia e 
hipotensão, e percebe-se que apresenta 
sibilo ao exame. Também se queixa de 
disfagia. Adrenalina (epinefrina) IM é 
administrada imediatamente para sua 
reação anafilática. 
1. Que efeito terá a adrenalina em seu 
sistema respiratório? 
Broncodilatação. 
2. Que adrenoceptor divide primariamente 
a resposta do sistema respiratório? 
Beta-2 adrenérgico. 
O SNA é dividido em: 
 
1. Simpático 
Quando tem um potencial de ação no 
neurônio pré-ganglionar tem a liberação 
de acetilcolina, ela interage com receptor 
nicotínico, potencial de ação continua 
acontecendo, e é liberado no órgão-alvo 
noradrenalina que interage com receptor 
adrenérgico (alfa ou beta) gerando ação 
(ex: dilatação da pupila). 
2. Parassimpático 
Quando tem um potencial de ação no 
neurônio pré-ganglionar tem a liberação 
de acetilcolina, ela age no receptor 
nicotínico (que está no gânglio do SNA), 
potencial de ação contínua acontecendo, 
mais acetilcolina é liberada mas já no 
órgão-alvo através do receptor 
muscarínico e gera ação (ex: contração da 
pupila). 
 
 
 
Os fármacos vão ser agonista ou 
antagonista do SNA. 
Ex: agonista do SNAS, pensando que ele 
não é seletivo, ele vai dilatar pupila, inibir 
a salivação, dilatar os brônquios, inibir 
processo digestivo, aumentar a glicemia 
etc. 
 
Ativação do simpático, informação flui, 
acetilcolina é liberada, age com receptor 
nicotínico, continua potencial de ação, 
noradrenalina é liberada, age no receptor 
adrenérgico e muscarínico. É uma 
exceção. 
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Acetilcolina é liberada, age com receptor 
nicotínico nos músculos esqueléticos, isso 
é importante para clínica. 
Simpático: fuga. 
Parassimpático: descanso. 
 
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
.................................................................................... 
 
 
Colina entra dentro do neurônio e se liga 
ao grupo acetil (vem do ciclo de Krebs – 
metabolismo da glicose) formando 
acetilcolina. 
Acetilcolina fica armazenada na vesícula 
esperando o potencial de ação. 
Quando ela é liberada, age, e depois na 
fenda a ENZIMA ACETILCOLINESTERASE 
que degrada a acetilcolina. 
Acetilcolina é sintetizada, armazenada na 
fenda, quando precisa dela é liberada, se 
não precisa mais é degradada na fenda 
sináptica voltando a ser (acetil e colina). 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS DA 
ACETILCOLINA 
Ä Acoplados a proteína G 
(metabotrópicos). 
M1, M3, M5: acoplado a eles tem uma 
proteína G estimulatoria. 
Agonista que interage com esses 
receptores (ex: acetilcolina), tem ativação 
da proteína G que leva a um aumento de 
IP3 e DAG (segundos mensageiros), 
fazendo com que aumente cálcio, estimula 
o SNC, aumenta a secreção gástrica, 
aumenta motilidade do TGI, contrai a 
musculatura lisa e estimula a formação 
do óxido nítrico que faz vasodilatação (por 
isso o SNAP diminui a PA). 
M2, M4: acoplado a eles uma proteína G 
inibitória. 
Gera inibição do potencial de ação, 
coração bate mais devagar. 
 
 
 
Célula cardíaca - Acetilcolina é agonista, 
foi liberado, interagiu com receptor M2 
cardíaco, que é acoplado a proteina G 
inibitória, então inibe a produção do AMPc 
gerando menor entrada de sódio e cálcio 
fazendo com que ele bata mais devagar. 
Qualquer fármaco que se ligar a M2 e for 
agonista vai fazer o coração bater mais 
lento. 
RECEPTORES NICOTÍNICOS 
Ä Canais iônicos 
Ä Junção neuromuscular esquelética 
(JNM) 
Ä Gânglios autônomos 
Ä Medula suprarrenal 
Ä SNC 
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É um receptor ionotrópico, é o próprio 
canal iônico, é sempre estimulatório. 
Acetilcolina (agonista) se liga ao receptor, 
abre o canal iônico para entrada de sódio 
e ter potencial de ação (se for no musculo 
esquelético gera contração, se for nos 
gânglios tem uma continuidade do 
potencial). 
 
 
TRANSMISSÃO ADRENÉRGICA 
.................................................................................... 
Ä Catecolaminas – norepinefrina, 
adrenalina, dopamina (sistemas 
extrapiramidal, mesolímbica e 
mesocortical) 
 
 
Toda síntese ocorre dentro do neurônio. 
Entra tirosina dentro do neurônio 
adrenérgico, ela é então transformada em 
dopa, que é transformada depois 
dopamina, entra dentro de uma vesícula e 
se transforma em norepinefrina e fica 
armazenada. Em algumas ocasiões a 
norepinefrina se transforma em 
epinefrina. 
ESTIMULAÇÃO: 
Tendo um estímulo (potencial de ação) 
libera noradrenalina na fenda sináptica 
que interage com seus receptores (alfa, 
beta, depende de qual tecido/órgão está) e 
não é degradada na fenda sináptica, ela 
tem que ser RECAPTADA (volta para 
dentro do neurônio) e é degradada dentro 
do neurônio pela ENZIMA MA. 
IMPORTANTE: é sintetizada, liberada nas 
fendas sinapticas, pode interagir com seus 
receptores (age), é recaptada e é 
degradada ou volta a ficar armazenada. 
A estimulação da liberação da 
norepinefrina ocorre quando a acetilcolina 
interage com receptor nicotínico. Temos 
também a norepinefrina nos receptores 
beta-2, ele estimula a liberação de mais 
norepinefrina. 
OBS: A acetilcolina é degrada na fenda 
sináptica, a noradrenalina não, é 
recaptada antes para ser degradada. 
MAO – monoaminoxidase: enzima que 
degrada as catecolaminas. É um 
importante alvo dos antidepressivos 
porque ela consegue degradar tanto a 
serotonina quanto a norepinefrina e a 
dopamina. 
A norepinefrina entra para dentro do 
neurônio, pode ser degradada pela MAO 
ou pode também voltar para vesícula e 
ficar armazenada. 
Temos transportadores da norepinefrina: 
NET (está na membrana, para receptação) 
e VMAT (para entrar na vesícula). 
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INIBIÇÃO: 
Receptor alfa-2 (auto-receptor) faz 
feedback negativo: inibe o potencial de 
ação. Quando tiver muita noradrenalina é 
liberada esse receptor é ativado e inibe a 
liberação de mais noradrenalina. Receptor 
importante por ser alvo de fármacos. 
Além da noradrenalina, temos outras 
substâncias que são liberadas juntas, ATP 
(receptor P1) e NPY (receptor Y2), que 
podem ser liberados, interagir com seus 
receptores, eles também fazem parte do 
feedback negativo. 
Temos então a norepinefrina que vai inibir 
a liberação de mais norepinefrina através 
dos receptores alfa-2, o neuropeptideo 
(NPY) através dos receptores Y2 e o ATP 
através de receptores P1 – os 3 são 
capazes de inibir a liberação dessa 
substância. 
Regulação/feedback com alfa-2 sendo 
negativo, inibindo, e o beta-2 sendo 
positivo, estimulando. 
O término da ação da norepinefrina é 
quando ela é recaptada, podendo ser 
armazenada ou degradada (MAO ou 
COMT). 
Catecol-O-metiltransferase (COMT): 
também é capaz de degradar/metaboliza a 
norepinefrina, mas não é alvo de fármaco 
como a MAO. 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
 
 
 
Ä Receptor alfa-1 
Quando um agonista (norepinefrina ou 
epinefrina) se liga no receptor alfa-1 
ativando a proteína G (pois os receptores 
adrenérgicos são acoplados a proteína G) 
que leva a produção do IP3 (trifosfato de 
inositol) e do DAG (diacil glicerol) gerando 
efeito excitatório. 
Aumento do IP3 gera liberação de cálcio. 
Ä Receptor alfa-2 
É inibitório, faz um feedback negativo, 
tem acoplado a ele uma proteína G 
inibitória. 
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Agonista interage com receptor alfa-2 
gerando ativação de uma proteína G 
inibitória que vai inibir a produção do 
AMPc gerando uma diminuição de cálcio, 
aumento da saída depotássio, deixando 
mais negativo – isso leva ao feedback 
negativo, vai diminuir a liberação de 
norepinefrina. 
Existem subtipos desses receptores que 
estão em localizações diferentes, como 
alfa-1-A que está no coração, no fígado, 
nos vasos sanguíneos principalmente (faz 
vasoconstrição dos músculos lisos 
vasculares); alfa-1-B está nos rins, no 
baço, nos pulmões (promove o 
crescimento e estruturação do coração). 
Alfa-2-A estão nas plaquetas, neurônios, 
gânglios, pâncreas, mais no SNC. 
O alfa-2-B está no fígado, nos vasos. 
O alfa-2-C também está mais no SNC. 
Ä Receptor beta-1 
Ä Receptor beta-2 
Ä Receptor beta-3 
Agonista se liga ao receptor beta (1, 2 ou 
3), ativa a proteína G (estimulatória) 
levando ao aumento do AMPc. 
O beta-1 está mais no coração, rins, nos 
músculos esqueléticos. 
O beta-1 está no coração, pulmões. 
Beta-2 principalmente no tecido adiposo. 
 
Receptores α1: vasoconstrição, 
relaxamento músculo liso gastrintestinal, 
secreção salivar e gliconeogênese. 
Receptores α2: inibição da liberação de 
transmissores, contração do músculo liso 
vascular. 
Receptores β1: aumento da frequência e 
força cardíaca. 
Receptores β2: broncodilatação, 
vasodilatação, relaxamento musculatura 
visceral. 
Receptores β 3: Lipólise. Quando ativa o 
SN simpático tem quebra de gordura e 
diluição do apetite para gerar energia 
(fuga). 
Quando ativa SN simpático com 
fármaco tem-se perca de peso por isso 
que muitos fármacos que são usados 
para o tratamento da obesidade ativa o 
SNAS como a sibutramina. 
 
 
 
 
Agonista endógeno (norepinefrina) se liga 
ao receptor alfa-1 que está acoplado a 
uma proteína G estimulatória que vai 
estimular a enzima Fosfolipase C que vai 
produzir o IP3 e o DAG. 
O IP3 tem a função de liberar o cálcio que 
está armazenado, deixando o cálcio livre 
na célula, ativando proteínas cinase que 
são dependentes de cálcio. Se esse cálcio 
estiver nos vasos, por exemplo, gera 
vasoconstrição. 
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Receptores beta e alfa-2 participam da via 
AMPc mas um estimula e o outro inibe. 
Agonista se liga ao receptor beta que vai 
estimular a proteína G (estimulatória) 
levando a ativação da enzima adenilato 
ciclase que leva a síntese de AMPc que vai 
ter seus efeitos. Se tiver no coração, por 
exemplo, aumenta a força e frequência 
cardíaca; se tiver no pulmão gera 
broncodilação (tudo depende do local). 
Agonista se liga ao receptor alfa-2 que 
ativa a proteína G INIBITÓRIA que vai 
inibir a adenilato ciclase então não tem 
síntese de AMPc. 
 
Ex: coração. Agonista (adrenalina ou 
noradrenalina) interage com receptor 
beta-1 que está na célula cardíaca, vai 
estimular a proteína G que vai estimular a 
enzima adenilato ciclase levando a síntese 
do AMPc que vai estimular a PKA 
(proteína cinase dependente de AMPC) que 
vai abrir o canal de sódio (entrada de 
sódio) ajudando a entrada também do 
cálcio (porque os canais de cálcio são 
dependentes de voltagem – sódio entra 
deixando positivo para o cálcio entrar) e 
também evita a saída de potássio gerando 
aumento da frequência e força de 
contração. 
Refratariedade às catecolaminas, 
principalmente quando está estimulando 
muito com fármaco (o organismo vai se 
adaptando e parando de fazer efeito): 
› Diminuição da capacidade de 
responder a essas substâncias; 
› Limita a eficácia terapêutica e 
duração de ação; 
› Fosforilação do receptor; 
› Desacoplamento da proteína G; 
› Diminuição do número de 
receptores. 
Isso ocorre porque o receptor começa a ser 
fosforilado ou a proteína G está 
desacoplada ou vai diminuindo o número 
de receptores, diminuindo 
consequentemente o efeito do fármaco. 
A sibutramina por exemplo aumenta 
muito a norepinefrina no organismo que 
tenta se adaptar para diminuir a 
eficácia terapêutica, isso é ruim. 
 
AGONISTAS E ANTAGONISTAS DE 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
Receptor muscarínico = sistema nervoso 
periférico parassimpático. 
Os fármacos ou vão ser agonista ou 
antagonista. 
Quem liga a esses receptores é a 
ACETILCOLINA, ela é o AGONISTA 
muscarínico endógeno que temos. 
Temos também o Alcalóide muscarina que 
é um agonista natural, não é endógeno, 
não é sintética, tem o mesmo efeito da 
acetilcolina. 
Como ANTAGONISTA muscarínico temos 
a ATROPINA. 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DA 
ACETILCOLINA (ACH): 
› Vasodilatação (não é diretamente, 
é via liberação de oxido nítrico) 
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› Diminuição da frequência cardíaca 
› Diminuição da velocidade de 
condução no nodo atrioventricular 
› Diminuição da força de contração 
cardíaca 
Baixas doses intravenosas gera queda da 
pressão arterial (vasodilatação 
generalizada mediada pelo NO) – toda vez 
que tiver vasodilatação tem-se uma 
taquicardia reflexa. 
Doses maiores geram efeitos no coração 
levando a uma bradicardia. 
Faz broncoconstrição (diminuição da 
pressão arterial) – em doses maiores pode 
diminuir a força a frequência cardíaca. 
Além disso, a acetilcolina aumenta 
secreções traqueobrônquicas (no pulmão). 
No músculo detrusor gera contração 
(aumenta o peristaltismo uretral). 
E por fim, aumenta a motilidade e as 
secreções do TGI (aumenta contração). 
Se der um agonista da acetilcolina gera 
um mesmo efeito da acetilcolina (tudo 
ao contrário do que a adrenalina faria). 
Se der um antagonista não deixa a 
acetilcolina agir. Clinicamente vemos o 
oposto que ela faz. 
IMPORTANTE: 
Clinicamente daria um antagonista 
muscarínico para tratar hipertensão, 
asma ou DPOC. 
Antagonista muscarínico tem efeito do 
SN simpático porque antagonista não 
gera ação, só não deixa ter a ação (não 
deixa a acetilcolina agir, deixando a 
adrenalina agir mais). 
Se der agonista muscarínico tem efeito 
do SN parassimpático. 
A asma é tratada por exemplo dando 
um antagonista muscarínico porque faz 
com que a acetilcolina pare de fazer a 
broncoconstrição. 
AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
1. Ésteres da colina, incluindo acetilcolina 
2. Alcalóides colinomiméticos naturais 
* Fármacos extraídos da natureza, não 
são sintetizados. 
* Pilocarpina, Muscarina, Arecolina. 
 
ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E ELIMINAÇÃO: 
Pilocarpina e arecolina: 
› Aminas terciárias; 
› Facilmente absorvidas por via oral 
e atravessam a barreira 
hematoencefálica; 
› Acidificação da urina (acelera a 
eliminação porque são bases, se 
acidificar vai ionizar, vai ter carga 
e vai ser eliminada mais 
facilmente). 
Muscarina e ésteres da colina: 
› Aminas quaternárias; 
› Pouco absorvidos por via oral; 
› Baixa capacidade de atravessar a 
barreira hematoencefálica; 
› Baixa meia vida (rápida eliminação 
pelos rins). 
A ligação no receptor ocorre por um 
encaixe. Os agonistas têm que ter uma 
estrutura química semelhante. 
Algumas tem uma carga positiva e outras 
não. Isso quer dizer que aqueles que tem 
carga positiva tem dificuldade de 
atravessar membranas (fármacos que não 
atravessam a barreira hematoencefálica, 
não tem ação no SNC). Ex: metacolina não 
tem ação no SNC, a pilocarpina pode ter. 
Tem relação com absorção se for dar por 
via oral por exemplo. 
 
USOS TERAPÊUTICOS DOS AGONISTAS 
MUSCARÍNICOS 
› Distúrbios da bexiga 
› Xerostomia 
› Hiper-reatividade brônquica 
› Tratamento de glaucoma 
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› Mióticos 
› Alzheimer (agonista M1) 
Acetilcolina é responsável pela cognição. 
No Alzheimer diminui a quantidade de 
acetilcolina, e isso leva a perda de 
cognição. Para uma melhora nos sintomas 
utiliza-se um agonista muscarínico 1 para 
fazer o que a acetilcolina faz no SNC. 
Se der um agonista da acetilcolina para 
uma pessoa com dificuldades na 
contração do músculo da bexiga melhora 
essa contração. 
Existem alguns problemas que levam a 
pessoa a diminuir a saliva, as lagrimas, e 
o sistema parassimpático aumenta isso 
(por isso usa agonista musc. para tratar a 
xerostomia). 
Glaucoma o tratamento é feito via tópicaporque fazem a miose, a contração da 
pupila. 
Se quiser um diagnostico da hiper-
reatividade brônquica pode com todos os 
cuidados dar o agonista musc. para 
verificar se o paciente vai ter uma 
broncoconstrição muito acentuada. 
 
EXEMPLOS DE FÁRMACOS USADOS: 
Ä Acetilcolina 
Raro uso sistêmico. 
Via tópica em solução a 1% para fazer a 
miose, usado por exemplo durante uma 
cirurgia oftálmica. 
Ä Betanecol 
Tem uma afinidade com o TGI e urinário 
então é muito utilizado para fazer a 
contração do TGI e da bexiga, usado para 
tratar pacientes com retenção urinaria e 
esvaziamento inadequado da bexiga. 
Estimula peristaltismo, aumenta a 
motilidade (efeitos adversos: pode gerar 
cólica, diarreia, náusea, vômitos). 
Ä Carbacol 
Mais utilizado por via tópica, muito 
importante para o tratamento do 
glaucoma e induz miose durante cirurgia. 
Ä Pilocarpina 
É absorvida via oral, utilizada para 
tratamento de xerostomia porque 
aumenta produção de saliva, de lagrimas. 
Usado por exemplo em pacientes que 
fazem radioterapia ou por ter uma doença 
autoimune que faça a pessoa diminuir 
essas secreções (Síndrome Sjogren). 
Efeito adverso: sudorese porque 
aumentando as secreções aumenta o 
suor. 
Usado também para tratamento do 
glaucoma ou para produzir miose. 
Ä Cevimelina 
Mesmos usos da pilocarpina, o que difere 
é o efeito adverso, gera menor sudorese, 
por isso é mais utilizada. 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
› Asma crônica 
› DPOC 
› Obstrução urinaria ou do TGI 
› Doença cardiovascular 
acompanhada de bradicardia 
Não pode dar um agonista muscarínico 
para quem tem asma porque ele vai levar 
a uma broncoconstrição. 
Além da broncoconstrição, em DPOC o 
agonista musc. também aumenta a 
secreção, piorando o quadro (aumento das 
secreções traquiobrônquicas). 
No caso de obstrução urinaria ou do TGI 
não pode dar algo que relaxe muito nem 
que contraia muito, por isso a 
contraindicação, nesse caso gera muita 
contração. 
Paciente com bradicardia (batimento 
cardíaco baixo, pressão baixa) não pode 
dar agonista musc. pois diminui mais os 
batimentos e piora a hipotensão. 
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Existem situações que a contraindicação é 
absoluta, em outras não, depende do 
custo-beneficio. 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
› Diarreia 
› Cólicas intestinais 
› Náuseas/vômitos 
› Aperto a bexiga 
› Dificuldade de acomodação visual 
› Hipotensão 
TOXICOLOGIA: 
Intoxicação pela ingestão de plantas 
contendo pilocarpina, muscarina ou 
arecolina. 
Os agonistas muscarínico são 
encontrados na natureza, por exemplo em 
alguns cogumelos. 
Se for consumido o excesso de agonista 
musc. em 30-60min gera salivação, 
lacrimejamento, distúrbios visuais (pela 
contração da pupila), cólicas abdominais, 
diarreia, broncoespasmo (porque faz 
broncoconstrição), hipotensão e choque. 
IMPORTANTE: Tratamento feito com 
administração de ATROPINA em doses 
altas (1-2mg IM a cada 30min) que é um 
antagonista muscarínico, porque se ele for 
competitivo vai “empurrar” o agonista que 
estiver ligado no receptor (ocupa seu lugar 
e não deixa o agonista agir) - lei da ação 
das massas, quem estiver em maior 
quantidade se liga ao receptor, por isso a 
atropina é dada em altas doses. 
ANTAGONISTA DE RECEPTORES 
MUSCARÍNICOS 
Ä Bloqueiam a ligação da 
acetilcolina. 
Ä Faz um antagonismo competitivo. 
 
EFEITOS DA ATROPINA EM RELAÇÃO AS 
DOSES UTILIZADAS: 
0,5mg – discreta redução da FC, algum 
ressecamento da boca, inibição da 
sudorese. A acetilcolina produz lagrima, 
saliva e suor, se der um antagonista 
diminui a produção dos mesmos. 
1mg - ressecamento marcante da boca, 
sede, aceleração da FC (começa a 
alteração no coração), algumas vezes 
procedida por desaceleração, leve 
dilatação das pupilas (agonista 
muscarínico contrai, o antagonista dilata). 
2mg – FC alta, palpitações, ressecamento 
acentuado da boca, dilatação das pupilas, 
alguma turvação da visão de perto. 
5mg – acentuação de todos os sinais e 
sintomas descritos anteriormente + 
dificuldade de falar, agitação e fadiga, 
cefaleia, pele seca e quente, dificuldade 
em urinar, redução do peristaltismo 
intestinal. 
10 ou mais mg – acentuação de todos os 
sinais e sintomas + pulso rápido e fraco, 
íris praticamente fechada, turvamento 
visual acentuado, pele ruborizada, quente, 
seca e escarlate, ataxia, agitação e 
excitação, alucinações e delírios, coma – 
alterações cognitivas pois acetilcolina está 
associada a cognição. 
Então o antagonista muscarínico em 
doses altas e tóxicas gera alterações no 
SNC. 
Quadro clínico de dose alta de atropina: 
paciente vermelho como uma beterraba, 
seco como um osso, cego como um 
morcego (pela dilatação da pupila), 
quente como uma pedemeira (perde a 
capacidade de diminuir a temperatura 
corporal) e maluco como um chapeleiro 
(falta de acetilcolina no SNC). 
 
 
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Exemplos de antagonistas muscarínicos: 
› Atropina * 
› Escopolamina (buscopan) * 
› Homatropina 
› Pirenzepina 
› Ipratrópico * 
› Tiotrópico * 
› Tolterodina 
 
Escopolamina trata cólica intestinal 
porque diminui o peristaltismo. 
O ipratrópico e tiotrópico são usados no 
tratamento da asma e DPOC porque 
não gera broncoconstrição e sim 
broncodilatação, fazendo o paciente 
respirar melhor. 
Ativação do receptor muscarínico gera 
emese, náusea. Se der um antagonista 
muscarínico melhora esses sintomas. 
Então a escopolamina, apesar de os 
principais usos dela ser para cólicas 
intestinais por diminuir a contração, ela 
também auxilia no enjoo principalmente 
enjoo de movimento (cinetose). 
 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
Ä Coração 
O antagonista musc. no coração em doses 
mais altas promove uma taquicardia 
(bloqueia receptores M2). 
Em doses baixas ou médias diminui a 
frequência cardíaca, mas não tem tanta 
ação. 
Em crianças e idosos gera pouca 
alteração. Nesses casos é melhor entrar 
com o sistema simpático, a noradrenalina 
ou adrenalina por exemplo. 
Ä Circulação 
Neutraliza a vasodilatação periférica e a 
acentuada queda de pressão arterial 
causada pelos agonistas. 
Neutraliza porque é um antagonista, 
apenas não deixa o agonista (acetilcolina) 
exercer sua ação (evita a vasodilatação). 
 
Ä Sistema respiratório 
Inibe a broncoconstrição (que a 
acetilcolina iria produzir) causada pela 
histamina, bradicinina e eicosanoides. 
Ele não PRODUZ a broncodilatação, 
apenas não deixa quem estava produzindo 
a broncoconstrição agir. 
Ä Olhos 
Dilatam a pupila, atrapalha a visão, 
aumenta a pressão intraocular (quem tem 
glaucoma piora). 
Agonista muscarínico trata o glaucoma, 
antagonista muscarínico piora o 
glaucoma. 
Ä TGI 
Antiespasmódicos e tratamento de 
úlceras. 
Ex: escopolamina, diminui a contração e 
secreções de HCl. 
Ä Secreções 
Diminui a produção de saliva. 
Ä Motilidade 
Redução do tônus e diminuição do 
peristaltismo. 
Ä Glândulas sudoríparas 
Inibem a atividade das glândulas de suor, 
pelo torna-se seca e quente. 
Ä SNC 
Atropina em doses tóxicas gera excitação, 
alucinações. 
A escopolamina pode gerar uma depressão 
do SNC (dar sono) e euforia. 
 
IPRATRÓPICO E TIOTRÓPICO: 
Fármacos importantes para o tratamento 
da asma pois promovem a broncodilatação 
por não deixar ocorrer a broncoconstrição. 
Efeito adverso: boca seca. 
Diminui secreções, então é importante 
para o tratamento da DPOC. 
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A diferença entre um e outro é o tempo de 
ação, o ipratrópico dura em torno de 4-6h 
e o tiotrópico em torno de 24h. 
 
USO TERAPÊUTICO GERAL DOS FÁRMACOS: 
› Inibir efeitos do parassimpático no 
trato respiratório, urinário, 
gastrointestinal, olhos e coração. 
› No SNC – doença de Parkinson 
(diminuir o tremor), controle dos 
efeitos extrapiramidais no 
tratamento de antipsicóticos (ex: 
esquizofrenia). 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
› Xerostalmia 
› Constipação 
› Visão turva› Prejuízos cognitivos 
 
CONTRAINDICAÇÃO: 
› Obstrução do TGI 
› Glaucoma 
› Hiperplasia prostática benigna 
AGENTES ANTICOLINESTERÁSICOS 
São fármacos que inibem a enzima 
acetilcolinesterase (que degrada a 
acetilcolina), consequentemente gera o 
acúmulo dela no organismo tendo uma 
estimulação excessiva dos receptores 
colinérgicos em todo o SN parassimpático. 
Fisostigmina foi o primeiro fármaco 
desenvolvido como agente 
anticolinesterásico (protótico), ele é 
extraído da natureza e é um inibidor 
enzimático. 
Acetilcolinesterase se liga na acetilcolina e 
gera a quebra dela. Esses fármacos se 
ligam no centro ativo e não deixam a 
acetilcolina se ligar (inibição enzimática). 
Eles são divididos em: 
1. Reversíveis 
* Inibidores não covalentes (edrofônio), 
inibidores de carbamatos (fisiostigmina, 
neostigmina) 
* Usado para tratamentos. 
* O edrofônio se liga e se desliga da 
enzima rapidamente então não é muito 
utilizado clinicamente. Inibidor não 
covalente, tem ação no SNP, eliminação 
renal rápida. 
* Tacrina e donepezila tem maior afinidade 
pela enzima do que o edrofônio, 
hidrofóbicos, ação mais longa, inibidores 
não covalentes. 
* Mais utilizados: tisostigmina, 
neostigmina, rivastigmina (ação no SNC), 
demecário (2 moléculas de neostigmina, 
maior duração da ação). 
 
2. Irreversíveis 
* Organofosforados: inseticidas (diflos, 
ecotiofato, paration) e gases bélicos (sarin, 
soman, tabun, VX). 
* Não é usado para tratamento. 
* Ex: paciente intoxicado por inseticida, 
por exemplo, quem trabalha em lavouras. 
Intoxicação por excesso de acetilcolina 
porque a pessoa vai ter tomado um agente 
anticolinesterásico. 
 
PRINCIPAIS EFEITOS 
ANTICOLINESTERÁSICOS: 
› Miose e contração do músculo 
ciliar (bloqueio reflexo 
acomodação) 
› Diminui FC e força, vasodilatação 
= diminui PA 
› Broncoconstrição, aumento das 
secreções 
› Contração da musculatura lisa 
visceral (intestino, bexiga), 
aumento do peristaltismo, 
aumento de secreções 
› No SNC – excitação inicial; 
convulsão; depressão = 
inconsciência 
› Na junção neuromuscular – 
fasciculações (contrações); 
aumento da tensão de tremor = 
paralisia = parada respiratória 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
› Gânglios – estimulação dos 
receptores nicotínicos = bloqueio 
(despolarização da membrana) 
Os efeitos são semelhantes aos 
agonistas muscarínicos, pois não é um 
agonista, eles aumentam a acetilcolina, 
por isso vemos os efeitos dela no 
organismo. 
FARMACOCINÉTICA: 
Fisostigmina: absorvida no TGI, tecido 
subcutâneo e mucosas, hidrolisado por 
esteares plasmáticas. 
Neostigmina e pirrodostigmina: pouco 
absorvidas no TGI, hidrolisado por 
esteares plasmáticas. 
Organofosforados: absorção na pele, 
mucosas, pulmão e TGI, hidrolisado por 
esteares plasmáticas e hepáticas. 
 
USOS TERAPÊUTICOS: 
› Atonia do músculo liso do TGI e da 
bexiga 
› Glaucoma (fisiostigmina) 
› Miastena gravis (diminui 
receptores JNM, fraqueza 
muscular, falência da transmissão 
NM – melhora esses sintomas) - 
neoestigmina 
› Reversão da paralisia dos fármacos 
bloqueadores neuromusculares 
competitivos 
› Anestesia (usados em cirurgia para 
o paciente ficar imóvel, intubado) - 
neoestigmina 
› Doença de Alzheimer (donepezila, 
rivastigmina, galantamina) 
 
 
 
 
 
 
TOXICOLOGIA: 
› Intoxicação acidental 
› Homicidas 
› Suicídio 
Paciente intoxicado por inibidor da 
acetilcolinesterase. 
 
CLÍNICA: 
› Excesso de acetilcolina!!! 
› Bradicardia intensa 
› Dificuldades respiratórias 
(broncoconstrição) 
› Salivação 
› Incontinência urinaria e intestinal 
› Hipotensão 
› Sudorese 
› Miose 
› Cólicas 
› Excitação, convulsão, 
fasciculações e parada respiratória 
 
PROCEDIMENTOS: 
› Ventilação artificial 
› Procedimento farmacológico – 
antagonista muscarínico (atropina 
porque é um antagonista 
muscarínico, dado em pacientes 
intoxicados com muita acetilcolina) 
› Reforço adrenérgico (ex: adrenalina 
em uma parada cardíaca) 
› Recuperação da enzima com 
pralidoxima (ajuda a recuperar a 
enzima acetilcolinesterase) 
› Anticonvulsivante 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
FÁRMACOS QUE ATUAM NA JUNÇÃO 
NEUROMUSCULAR E NOS GÂNGLIOS 
AUTÔNOMOS 
................................................................. 
Os receptores nicotínicos estão nos 
gânglios e nas JNM. Então, fármacos que 
atuam nas JNM vão atuar nesses 
receptores. 
Os receptores nicotínicos na JNM geram 
movimento e nos gânglios, podendo ter 
efeito indiretamente nesse local através de 
um efeito adverso, eles atuam no SNA 
simpático e no parassimpático. 
RECEPTOR NICOTÍNICO DA ACETILCOLINA: 
É inotrópico, quando a acetilcolina se liga, 
abre o canal, entra sódio e gera o 
potencial de ação. Pensando na 
musculatura, o sódio entra, ocorre a 
despolarização gerando a contração 
muscular. 
Fármacos que são agentes bloqueadores 
neuromusculares são usados cuja 
intenção de deixar o paciente imóvel, por 
exemplo, em uma cirurgia, pacientes que 
precisam usar respirador, muito usados 
em UTI. 
Temos 2 grandes classificações desses 
agentes: 
1. AGENTES BLOQUEADORES 
DESPOLARIZANTES 
Ä Suxametônio/Succinilcolina 
Ä Decametônio 
FARMACOCINÉTICA: 
¬ Possui ação rápida e de curta 
duração. 
¬ Não atravessam a barreira 
hematoencefálica. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Quando a succinilcolina se liga no 
receptor nicotínico na JNM, abre o canal 
de sódio (porque ela é um agente 
despolarizante), faz em primeiro momento 
igual a acetilcolina faz. Sódio entra e 
ocorre a despolarização. Neste momento, 
quando aplicar no paciente gera a 
contração/fasciculações. 
Mas a succinilcolina não é degradada 
igual a acetilcolina, ela fica um tempo no 
organismo, gerando uma paralisia flácida. 
 
 
Acetilcolina liga-se no receptor nicotínico, 
ocorre uma despolarização gerando 
contração muscular. Depois é degradada 
pela enzima acetilcolinesterase e tem-se 
uma repolarização, podendo vir outra 
acetilcolina, interagir e gerar contração 
novamente. É um processo normal de 
contração muscular. 
Quando for aplicado o fármaco 
despolarizante ele vai ligar no receptor 
nicotínico, levar a contração só que ela 
não é degradada – despolarização fica 
mais persistente, demora mais para 
repolarizar impedindo uma nova 
contração. Tem-se então uma contração 
seguida de uma paralisia muscular. Isso 
dura em torno de 10min para 
succinilcolina. 
EFEITOS ADVERSOS: 
¬ Bradicardia 
¬ Aumento da pressão intra-ocular 
¬ Hipertemia maligna (congênita 
rara) – espasmo muscular e 
aumento súbito da temperatura 
corporal 
¬ Paralisia prolongada –
hepatopatias; inibidores da 
acetilcolinesterase 
¬ Liberação de K (arritmias) –
queimados, traumatismo 
A hipertemia maligana se não tratada leva 
o paciente a óbito. É um efeito adverso 
inesperado pois é congênita. 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
Paralisia prolongada pode ocorrer em 
pacientes com problemas hepáticos 
porque vai alterar o metabolismo desse 
fármaco, e são as enzimas hepáticas que 
metabolizam. Se o paciente tiver alguma 
deficiência dessas enzimas a paralisia se 
prolonga. 
Se prolonga também se der um inibidor da 
enzima acetilcolinesterase (inibem a 
degradação da acetilcolina). São 
importantes para reverter os bloqueadores 
neuromusculares antagonistas 
nicotínicos. Nesse caso tem-se muita 
acetilcolina não degradada, e se aplicar 
esse inibidor vai ter ação parecida com a 
acetilcolina, prolongando. 
Em queimaduras e traumatismo podem 
levar a uma arritmia por aumento da 
liberação de potássio. 
2. ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS 
Ä Mivacúrio 
Ä Atracurônio 
Ä Vecurônio 
Ä Rocurônio 
Ä D-tubocurarina 
Ä Pancurônio 
FARMACOCINÉTICA: 
¬ Via intravenosa 
¬ Diferem na velocidade de início e 
duração da ação 
¬ Não atravessa a barreira 
hematoencefálica 
¬ Não são absorvidos no TGI. 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
São fármacos que se ligam no receptor 
nicotínico e bloqueiamele, isto é, a 
acetilcolina não consegue interagir. 
São antagonistas competitivos. 
Não gera contração, paciente não tem 
reflexo, pulmão não consegue ter 
contração então usa-se um respirador, 
utilizados em UTIs. 
 
Efeito curarizante: foi aplicado no paciente 
um bloqueador neuromuscular. 
EFEITOS ADVERSOS: 
D-tubocurarina: 
¬ Bloqueio ganglionar, gera 
diminuição da pressão arterial 
levando a uma taquicardia reflexa. 
¬ Estimula liberação de histamina – 
paciente pode ter hipotensão, 
broncoconstrição, secreção 
brônquica, salivação excessiva. 
Pancurônio: 
¬ Bloqueio ganglionar – diminuição 
da pressão arterial – taquicardia 
reflexa. 
Galamina: 
¬ Bloqueio muscarínico – gera 
taquicardia. 
 
USO CLÍNICO: 
¬ Bloqueadores neuromusculares 
¬ Relaxantes musculares 
Substâncias capazes de causar 
relaxamento: usadas para grandes 
cirurgias abdominais, para manter o 
paciente imóvel durante procedimentos 
cirúrgicos, co-adjuvantes em 
anestesiologia, unidade de terapia 
intensiva, situações de espasticidade. 
 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: 
¬ Inibidores da colinesterase * 
¬ Anestésicos gerais (halotato) 
¬ Bloqueadores de canais de cálcio – 
leva a taquicardia 
Importante: Os inibidores da colinesterase 
com os agentes despolarizantes prolongam 
a paralisia e com o antagonista nicotínico 
reverte sua ação (tira o efeito). 
 
 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
CATECOLAMINAS E FÁRMACOS 
SIMPATOMIMÉTICOS 
Eles mimetizam o sistema simpático, são 
agonistas adrenérgicos. 
Classificação: 
› Ação direta 
› Ação indireta 
› Ação mista 
 
Ação direta: agonistas adrenérgicos se 
ligam ao receptor e fazem o que a 
noradrenalina faz. 
Ação indireta: aumentar a quantidade de 
noradrenalina no organismo. 
Quem age no receptor é a noradrenalina. 
Ação mista: como a efedrina, é capaz de se 
ligar nos receptores e liberar a 
noradrenalina. 
 
Ä EPINEFRINA 
* Agonista natural. 
* Estimula igualmente receptores alfa e 
beta, não é seletiva. 
* Não é absorvida pela via oral, é 
administrada intramuscular ou inalada se 
o paciente estiver com uma 
broncoconstrição muito grande. 
* Inativado pela enzima MAO e COMT. 
* Uso clínico: para restaurar o batimento 
cardíaco (paciente em parada cardíaca), e 
reações de hipersensibilidade (anafilaxia). 
COMO CONSEQUÊNCIA DISSO GERA: 
¬ Aumento da pressão arterial 
porque ela faz vasoconstrição e 
além disso ela aumenta a força e 
frequência cardíaca. 
¬ Efeitos respiratórios – faz uma 
broncodilatação. Paciente com 
bronconstrição grande por uma 
crise anafilática por exemplo, usa-
se epinefrina para broncodilatar. 
¬ Efeitos vasculares – faz uma 
diminuição do fluxo sanguíneo 
cutâneo e renal porque quando 
estimula o simpático temos 
aumento do fluxo sanguíneo para 
o coração e músculos. 
EFEITOS ADVERSOS: 
¬ Inquietação 
¬ Cefaleia 
¬ Tremor 
¬ Palpitações 
¬ Arritmias cardíacas e hemorragia 
cerebral 
Não é indicado para uso concomitante 
com beta-bloqueadores pois pode levar a 
hipertensão e hemorragia grave. 
 
Ä NOREPINEFRINA 
* Equipotente no estímulo a beta-1 – 
consegue estimular igual a epinefrina. 
* Pouca ação sobre o beta-2 – paciente 
com broncoconstrição não é recomendado 
aplicar. 
* Potente agonista alfa, mas inferior a 
epinefrina. 
* Não é absorvida pela via oral. 
* Inativada pela MAO e COMT. 
* Uso clínico: vasoconstrição em cuidados 
intensivos. Paciente com uma septicemia, 
não consegue manter pressão arterial, 
está com hipotensão é indicado a 
norepinefrina para elevar essa PA. 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
TOXIDADE E EFEITOS ADVERSOS: 
¬ Semelhante a epinefrina. 
¬ Aumento da pressão arterial 
¬ Diminuição o fluxo sanguíneo para 
os rins e fígado 
Paciente com insuficiência renal 
necessitando de norepinefrina para 
aumentar sua pressão: pode aumentar 
seu problema renal pois pode diminuir a 
quantidade sanguínea que chega nos rins. 
 
Ä DOPAMINA 
* Neurotransmissor proeminente do SNC. 
* Entra como uma catecolamina do SN 
simpático. 
* Não atravessa facilmente a barreira 
hematoencefálica. 
Baixas doses: 
* Age nos seus receptores dopaminérgicos 
D1 nos leitos vasculares renal, 
mesentérico e coronariano. 
* Os receptores D1 ativam a enzima 
adenilato ciclase nas células musculares 
lisas vasculares levando ao aumento dos 
níveis de AMPc, gerando vasodilatação. 
* A grande vantagem é que ela aumenta o 
fluxo sanguíneo renal e a velocidade 
glomerular – natriurese. 
Doses médias: 
* Agente inotrópico positivo, interage com 
o receptor beta-1-adrenérgico (ativação). 
* Receptor beta-1 – adrenalina – aumenta 
força e frequência cardíaca. 
Doses altas: 
* Interage com receptor alfa-1-adrenérgico 
vasculares promovendo uma 
vasoconstrição. 
USOS TERAPÊUTICOS: 
- Tratamento do choque, particularmente 
nos estados de choque causados por baixo 
débito cardíaco e acompanhados de 
comprometimento da função renal, 
resultando em oligúria. 
- Insuficiência cardíaca congestiva 
- Insuficiência renal crônica – porque a 
dopamina, diferente da noradrenalina, 
não atrapalha o fluxo sanguíneo renal e 
sim melhora. 
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS 
São fármacos que são desenvolvidos para 
interagir com receptor beta 
exclusivamente. 
Usados para: 
› Tratamento de asma (faz 
broncodilatação) 
› Tratamento da DPOC 
› Estimular a FC e força de 
contração cardíaca 
› Trabalho de parto prematuro 
 
AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS NÃO-
SELETIVOS 
Ä ISOPROTERENOL 
* Baixa afinidade pelos receptores alfa. 
* Catecolamina sintética que estimula 
(agonista) predominantemente os 
receptores adrenérgicos beta 1 e 2 (beta 
não-seletivo). 
* Utilizado no tratamento do bloqueio 
átrio-ventricular ou parada cardíaca, pois 
provoca a estimulação cardíaca através 
dos receptores beta-1. 
* Embora produza rápida broncodilatação 
(através dos receptores beta-2) que deve 
ser por via inalatória, pouco tem sido 
usado no tratamento da asma, devido aos 
efeitos adversos semelhantes aos da 
adrenalina. 
* Se tentar tratar a asma com ele, 
consequentemente paciente terá uma 
taquicardia, se ele tiver um problema 
cardíaco pode propiciar problemas sérios. 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
* Usa-se ele se quer um estímulo 
cardíaco!!! 
* A forma injetável é usada no tratamento 
do choque. 
* Tem ação curta porque é rapidamente 
metabolizado pela COMT. 
 
AGONISTAS BETA-2-ADRENÉRGICO DE AÇÃO 
DIRETA E SELETIVA 
› Desenvolvidos para tratar asma e 
DPOC (broncodilatação) 
› Seletividade não é absoluta – é 
mais seletivo para o pulmão, isto é, 
age menos no coração. 
› Administrado por inalação. 
 
 
Ä METAPROTERENOL 
* Resistente à ação da COMT. 
* Menos seletivo que o salbutamol e 
terbutalina. 
* Administração oral e inalatória. 
* Oral: início de efeito mais lento durando 
até 4h. 
* Inalatória: início rápido, tem menos 
efeitos adversos por isso é mais usada. 
 
Ä TERBUTALINA 
* Administração inalatória, oral e 
parenteral. 
* Inalatória: imediata persistindo por até 
6h (3-6h). 
* Oral: início do efeito lento (1-2h). 
* Parenteral: imediato (emergência de mal 
asmático) - pacientes que está com muita 
broncoconstrição, como em uma crise 
asmática. 
 
Ä SALBUTAMOL 
* Um dos mais utilizados por asmáticos 
por ter menor efeito cardíaco. 
* Administração inalatória e oral. 
* Inalatória: broncodilatação significativa 
em 15min podendo persistir por 3-4h. 
* Oral: início do efeito lento, alívio 
sintomático do broncoespasmo, tem 
potencial de retardar o trabalho de parto 
prematuro. 
Outros exemplos de fármacos beta-2 
seletivos: 
¬ Isoetarina 
¬ Pributerol 
¬ Bitolterol (pró-fármaco) 
¬ Fenoterol 
¬ Formoterol (ação longa – 12h) 
¬ Procaterol 
¬ Salmeterol (ação longa -12h), é 
mais seletivo que o salbutamol 
Muitas vezes associa-se um agonista 
beta-2 com um antagonista 
muscarínico para melhorar ainda mais 
a asma. O antagonista muscaríniconão 
da tanta taquicardia como o agonista 
beta-2, mas fazendo essa associação 
inibe a acetilcolina de fazer a 
broncoconstrição (antagonista) e ainda 
aumenta a broncodilatação (agonista), 
tendo efeito sinérgico muito importante 
para esse tratamento. 
EFEITOS ADVERSOS: 
¬ Tremor 
¬ Taquicardia 
¬ Inquietação, ansiedade (pela 
ativação do simpático) 
¬ Aumento da glicemia 
 
AGONISTAS BETA-3 ADRENÉRGICOS DE AÇÃO 
DIRETA E SELETIVA 
Ä MIRABEGRON 
* Tratamento da incontinência de 
urgência. 
* Facilita o enchimento e armazenamento 
da bexiga. 
* Efeitos adversos: hipertensão, 
nasofaringite, cefaleia (por ser ativador do 
simpático). 
 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
AGONISTAS ALFA-1 ADRENÉRGICOS DE AÇÃO 
DIRETA E SELETIVA 
› Ativação de receptores alfa-
adrenérgicos no músculo liso 
vascular gerando aumento da 
resistência periférica vascular, 
levando a elevação ou manutenção 
da PA. 
› Usados em hipotensão ortostática 
ou choque. 
 
Ä FENILEFRINA 
* Atinge receptores beta quando em 
concentrações muito elevadas. 
* Provoca acentuada vasoconstrição 
arterial em infusão venosa (altas doses, 
pois a seletividade absoluta não existe). 
* Pode ser utilizada como 
descongestionante nasal. Ela não tira a 
secreção, mas produz em efeito rápido 
uma vasoconstrição fazendo com que a 
respiração melhore (porque tira o edema 
do local). 
* Pode também ter efeito midriático (dilata 
pupila). 
 
 
AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS DE AÇÃO 
DIRETA E SELETIVA 
› Usados para tratamento de 
hipertensão (reduzem a liberação 
de noradrenalina dos nervos 
simpáticos pós-ganglionares) e 
glaucoma 
FÁRMACOS: 
Ä Clonidina (protótipo) 
Ä Apraclonidina (para glaucoma) 
Ä Brimonidina (para glaucoma) 
Ä Guanfacina (mais seletivo que a 
clonidina) 
Ä Guanabenzo 
Outros agonistas simpatomiméticos: 
Ä ANFETAMINA 
* Estimulante do SNC – estimula a 
liberação da dopamina, norepinefrina e da 
serotonina. 
* Agonista indireto. 
* Estimula receptores alfa e beta na 
periferia. 
* Eficaz por via oral. 
* Porém: eleva a pressão arterial 
(bradicardia reflexa), analgesia (tira dor), 
anorexia, dependência, tolerância, 
insônia. 
* Esses 3 neurotransmissores levam a 
falta de apetite e da saciedade, levando a 
perda de peso. 
 
Ä METANFETAMINA 
* Estimulante do SNC - estimula a 
liberação da dopamina, norepinefrina e da 
serotonina (como a anfetamina). 
* Agonista indireto. 
* Além disso, ela inibe transportadores de 
monoaminas neurais e vesiculares. 
* Inibe a MAO. 
* Pode levar a dependência, tolerância, 
insônia. 
 
Ä DEXMETILFENIDATO/METILFENIDATO 
* Venvanse. 
* Estimulante leve do SNC – estimula 
liberação de dopamina, norepinefrina e 
serotonina, é um agonista indireto. 
* Pode levar a dependência, tolerância, 
insônia. 
* Usado em transtornos de déficit de 
atenção e hiperatividade. 
 
Ä EFEDRINA 
* É capaz de ser agonista direto ou 
indireto. 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
* Interage com receptores alfa e beta 
adrenérgicos intensificando a liberação de 
noradrenalina. 
* Eficaz por via oral. 
* Estimula a frequência e débito cardíaco, 
eleva a PA, broncodilatação, estimulação 
do SNC (faz o que o SN simpático faz 
porque ela é agonista e por aumentar a 
liberação de NE). 
De aplicação nasal – modificações da 
efedrina: 
Ä Fenilefedrina 
Ä Pseudoefedrina 
Ä Fenilpropanolamina 
 
USOS TERAPÊUTICOS GERAIS DOS 
FÁRMACOS SIMPATOMIMÉTICOS: 
¬ Choque 
¬ Hipotensão 
¬ Hipertensão (só se for agonista 
alfa-2 – clonidina) 
› Reações alérgicas (epinefrina) 
› Arritmias cardíacas 
› Efeitos vasculares locais 
(constrição da mucosa para 
melhorar a visualização e diminuir 
a hemorragia – cirurgias no nariz, 
garganta, laringe) 
› Descongestionante nasal (agonista 
receptores alfa) 
› Asma (agonista beta adrenérgicos) 
› Narcolepsia 
› Redução da massa corpórea 
› Transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade 
 
RESUMINDO 
Beta: 
- Se agir no beta-1 (coração) é para 
aumentar o batimento. 
- Se agir no beta-2 é para tratar a asma. 
- Se agir em beta-3 é para tratar 
incontinência urinaria. 
Alfa: 
- Se agir em alfa-1 é para fazer 
vasoconstrição. 
- Se agir em alfa-2 diminui a liberação 
da noradrenalina. 
 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Fármacos que de ligam no receptor 
adrenérgico e bloqueiam ele. 
 
Tipos: 
Alfa: podem ser não seletivos – não tem 
muito uso - e seletivos. Alfa-1 são 
seletivos, muito utilizados na clínica. Alfa-
2 não são tão usados. 
Beta: podem ser não seletivos ou seletivos. 
Chamados de betabloqueadores, usados 
para tratamento de hipertensão, angina, 
arritmias, insuficiência cardíaca etc. são 
divididos em 3 gerações. 
ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS 
Receptores: 
Alfa-1: contração dos músculos lisos 
arterial, venoso e visceral. Seletivos, muito 
utilizados na clínica. 
Alfa-2: supressão/diminuição da descarga 
simpática (diminui a liberação de NE), 
aumento do tônus vagal, promoção da 
aglutinação das plaquetas (faz o feedback 
negativo). Fazem então a inibição da 
liberação da noradrenalina e 
consequentemente regula efeitos 
metabólicos (inibe a lipólise). 
Então, o fármaco antagonista deles vão 
inibir essas ações (não deixa a NE agir), 
quem age é o parassimpático. 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
Fármaco antagonista de alfa-2 inibe a 
liberação de NE, se der um fármaco 
antagonista alfa-2, vai aumentar essa 
liberação, aumentando a FC. Por isso na 
clínica eles não são muito utilizados. 
Fármaco antagonista de alfa-1: inibe 
vasoconstrição produzida pelas 
catecolaminas (NE) levando a redução da 
PA. Quando tenho uma dilatação (porque 
não vai ter a vasoconstrição), tem-se um 
reflexo dos barorreceptores que levam ao 
aumento da FC – mas isso é no início do 
tratamento, com o tempo vai diminuindo. 
Outra coisa que o antagonista faz é a 
retenção urinária. 
* Paciente com hipertensão, que precisa 
de uma vasodilatação, não é geralmente 
usado fármacos não seletivos, não 
queremos que aumente sua FC pois isso 
pode levar a uma isquemia, angina etc. 
Mas existe exceções, como em pacientes 
com tumor na adrenal. 
 
ANTAGONISTAS ALFA-1 ADRENÉRGICOS 
SELETIVOS 
Prazosina e outros fármacos correlatados 
(semelhantes em estrutura química, 
mecanismos de ação, de efeitos adversos). 
Ä PRAZOSINA 
Levam a diminuição da resistência 
vascular porque ela vai impedir a 
vasoconstrição. 
Pouco efeito no coração (taquicardia), isso 
justifica seu grande uso atualmente. 
Além disso ela consegue diminuir o LDL e 
aumentar o HDL (efeito positivo na 
regulação do colesterol). 
Biodisponibilidade 50-70% via oral. 
Ela se liga 95% em proteínas plasmáticas. 
Importante para evitar uma hipotensão, 
tontura ao levantar-se (porque o fármaco 
está fazendo a vasodilatação), 
principalmente no início do tratamento, 
recomenda-se dar doses baixas e ir 
aumentando lentamente e pedir para 
tomar antes de dormir, isso diminui 
efeitos no coração e essa tontura que o 
paciente pode sentir, para não ter queda, 
acidente principalmente em idosos. 
 
Ä TETRAZOSINA E DOXAZOSINA 
Diminuição da resistência vascular. 
Biodisponibilidade >90% via oral. 
Além de serem antagonistas alfa-1, eles 
possuem outro mecanismo que é levar a 
apoptose em células musculares lisas da 
próstata, é muito utilizado para tratar 
hiperplasia prostática benigna. 
Paciente vai diminuir o aumento da 
próstata diminuindo a incontinência 
urinária, mas o paciente vai ter uma 
vasodilatação, porque esse fármaco 
também é antagonista alfa-1, ele vai ter 
queda da PA (efeito adverso). Ideal 
paciente tomar antes de dormir, em doses 
baixas e depois ir aumentando também. 
Idoso que já faz tratamento para PA, está 
controlada, e é diagnosticado com 
hiperplasia prostática benigna: estar 
consciente que as vezes terá que alterar a 
dose do fármaco que ele toma para 
hipertensão, pois o fármaco adicional a 
terapêutica vai diminuir sua PA – é um 
conjunto.Ä ALFUZOSINA E TANSULOSINA 
Pouco efeito na resistência vascular. 
Biodisponibilidade 64% via oral. 
Também muito utilizado para tratamento 
de hiperplasia prostática benigna porque 
leva também a apoptose. 
 
EFEITOS ADVERSOS DESSES FÁRMACOS EM 
GERAL: 
› Hipotensão postural e síncope 
(principalmente no início do 
tratamento) 
› Cefaleia 
› Tontura 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
USOS TERAPÊUTICOS: 
› Hipertensão (não é de 1° escolha 
devido a taquicardia reflexa) 
› Insuficiência cardíaca congestiva 
(não são de 1° escolha, mas a 
medida que faz a vasodilatação 
tem-se a taquicardia) 
› Hiperplasia de próstata benigna – 
relaxamento do músculo liso da 
próstata e uretra (principal uso) 
 
ANTAGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS 
SELETIVOS 
Ativação em alfa-2: diminuição do 
simpático através da inibição da liberação 
de NE levando a redução da PA. 
Bloqueio de alfa-2 (dar um antagonista): 
aumento da liberação de NE. Não tem 
muito uso. 
ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS 
› Muito utilizados na cardiologia, 
são os betabloqueadores. 
› Afinidade pelos receptores beta 1 e 
2. 
› Atividade simpatomimética 
intrínseca. 
› Bloqueio dos receptores alfa. 
› Diferença de solubilidade em 
lipídeos. 
› Variáveis farmacocinéticas entre si 
(solubilidade por exemplo, que 
eleva as propriedades 
farmacocinéticas diferentes, como 
um fármaco lipossolúvel, que é 
distribuído melhor nos tecidos, 
melhor absorvido, demora mais 
para ser eliminado etc). 
 
Divididos em gerações: 
1° geração: primeiros a serem 
desenvolvidos, a chegarem no mercado, 
são não-seletivos, agem tanto em beta-1 
quanto em beta-2. 
2° geração: são mais seletivos para o 
coração (beta-1), não age tanto em beta-2 
(pulmão). 
3° geração: possuem mecanismos 
adicionais de diminuir a PA, não são 
somente betabloqueadores, ainda 
conseguem agir em outros receptores, 
tornando-os mais eficazes como fármacos 
anti-hipertensivos. Temos os não seletivos 
e os seletivos para o receptor beta-1 do 
coração. 
E também são divididos em relação a sua 
especificidade e afinidade em beta-1 e 
beta-2. 
Se o fármaco bloquear beta-2 no pulmão 
vai induzir a broncoconstrição, pois ele faz 
broncodilatação, se antagonizar isso, gera 
o efeito contrário. Se tiver asma ou DPOC, 
piora se tomar um bloqueador de beta-2, 
então o fato de ser seletivo para beta-1 é 
importante em casos em que o paciente 
em algum problema pulmonar. 
 
Ä PROPRANOLOL 
Fármaco betabloqueador NÃO SELETIVO 
de 1° geração, foi muito usado para 
tratamento de hipertensão, enxaqueca. 
Ele age em beta-1 diminuindo o batimento 
cardíaco e consequentemente a PA, usado 
em pacientes com taquicardia; e em beta-
2, bloqueando o receptor no pulmão 
levando a broncoconstrição, isto é, piora o 
quadro em paciente com asma e DPOC. 
 
Ä ATENOLOL 
Betabloqueador SELETIVO para o coração 
(beta-1), é uma grande vantagem, é de 2° 
geração. 
 
Ä CARVEDILOL 
Betabloqueador de 3° geração, ele é NÃO 
SELETIVO, mas possui efeitos adicionais - 
eficazes principalmente para o tratamento 
da hipertensão, porque além de agir no 
coração tem outros efeitos. 
É um dos fármacos mais utilizados, mas 
por ser não seletivo, paciente pode ainda 
sentir piora se tiver problemas 
respiratórios (desvantagem). 
FARMACOLOGIA MÉDICA I PROFA. CRISTIANE TEIXEIRA NATÁLIA SILVÉRIO 
Antagonista alfa-1 diminui PA mas 
aumenta a FC, mas a vasodilatação que o 
carvedilol faz não leva a taquicardia, pois 
está também no coração bloqueando a 
entrada de cálcio, e tem atividade 
antioxidante. 
 
 
 
Aterosclerose: conjunto de reações de 
oxidações ocorrendo que contribuem para 
disfunção do endotélio vascular, para 
formação das placas e problemas 
cardiovasculares. Fármaco antioxidante 
freia esse processo. 
 
Ä NEBIVOLOL 
Betabloqueador de 3° geração SELETIVO, 
tem mecanismos adicionais, mas age 
menos no pulmão. 
Além de ir ao coração, bloquear o receptor 
alfa, leva também estimula a liberação de 
óxido nítrico, que é um importante 
vasodilatador que temos. 
 
Ä CELIPROLOL 
Agonista do receptor beta-2 (no coração 
faz a dilatação) fazendo com que melhore 
a circulação. 
Ä TILISOLOL 
Betabloqueador de 3° geração, com 
mecanismo adicional: abre os canais de 
potássio, deixando a célula negativa, 
dificultando potencial de ação e levando a 
uma vasodilatação. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
¬ Diminuição da FC e contratilidade 
do miocárdio 
¬ Diminuição da PA em hipertensos 
(através da diminuição de NE dos 
neurônios simpáticos) 
SISTEMA PULMONAR: 
¬ Broncoconstrição (bloqueio do 
beta-2 no pulmão) 
¬ DPOC (fatal) 
¬ Contraindicado em pacientes 
asmáticos, ter cautela 
 
EFEITOS METABÓLICOS: 
¬ Retardam a recuperação da 
hipoglicemia no Diabetes Melittus 
tipo I, raramente no tipo II. 
¬ Não seletivos: diminuem o HDL e 
aumentam LDL e os triglicerídeos. 
¬ Beta-1 seletivos: diminuem LDL e 
triglicerídeos. 
Receptor beta leva a um aumento da 
glicemia porque ele estimula processos de 
lipólise. Quando dar um antagonista beta 
não seletivo ele vai ter dificuldade de 
recuperar essa glicemia por esse mesmo 
efeito. Paciente com diabetes, toma 
insulina, vai ter dificuldade de levar a 
quebra, produzir glicose novamente. Isso 
não acontece com os fármacos de 3° 
geração. 
 
EFEITOS ADVERSOS E PRECAUÇÃO: 
¬ Bradicardia 
¬ Contraindicado em asma e DPOC 
 
USOS TERAPÊUTICOS: 
¬ Doenças cardiovasculares – 
hipertensão, angina 
¬ Glaucoma 
¬ Hipertireoidismo (propanolol – 
diminui a síntese de tri-
iodotironina)