AP3 - ATIVIDADE - Farmacologia do SNA e TGI

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FARMACOLOGIA GERAL
Unidade Curricular 03 e 04
Professor(a): Samantha Wietzikoski
Acadêmica: Jenneffer Kelly Rodrigues Nichelle RA: 09024250
Farmacologia do SNA e Farmacologia doTGI
Objetivos de Aprendizado:
1. Revisar o sistema nervoso autônomo quanto à: funções, anatomia, fisiologia, receptores e neurotransmissores.
2. Farmacologia do SNA simpático e parassimpático: síntese, liberação, captura e degradação dos neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos, efeitos dos mediadores endógenos em seus respectivos receptores visando identificar possíveis alvos farmacológicos.
3. Conhecer os fármacos agonistas adrenérgicos não seletivos, seus efeitos e aplicações clínicas.
4. Identificar os fármacos agonistas e antagonistas alfa adrenérgicos (posologia, usos clínicos, principais fármacos, efeitos colaterais, contraindicações).
5. Identificar os fármacos agonistas e antagonistas beta-adrenérgicos (posologia, usos clínicos, principais fármacos, efeitos colaterais, contraindicações).
6. Farmacologia do Tratogastrointestinal
Exercícios
1. Explique como ocorre a síntese, armazenamento e liberação do neurotransmissor noradrenalina.
RESPOSTA: A noradrenalina é liberada na fenda sináptica pelos neurônios noradrenérgicos e atua em receptores, promovendo assim uma estimulação simpática direta.
Apesar da produção ser principalmente nos neurônios noradrenérgicos, há também a produção de noradrenalina na medula da glândula adrenal. Quando há um estímulo, ou seja, uma situação de medo/perigo, promove a estimulação da medula da glândula adrenal para liberar as catecolaminas (adrenalina, cerca de 80%, e noradrenalina, cerca de 20%).
Essa noradrenalina é liberada na circulação e atua em diversos receptores. A vantagem da noradrenalina como hormônio, liberada por uma glândula na circulação e desempenhando seus efeitos à distância, é que essa ação dura mais do que a estimulação simpática direta.
Armazenamento de norepinefrina
A norepinefrina produzida nos neurônios noradrenérgicos é armazenada em vesículas no próprio neurônio, e esse armazenamento é mantido pelo transportador vesicular de monoaminas.
Liberação de noradrenalina
A liberação das vesículas de NOR se dá ao chegar um impulso nervoso e, assim, ocorre o influxo de cálcio e consequente aumento de cálcio intracelular, e isso estimula uma série de reações para que as vesículas sejam liberadas (você pode ler mais sobre as sinapses e o processo de liberação de neurotransmissores nas sinapses químicas).
Após ser capturada, a noradrenalina é metabolizada, principalmente, pela enzima MAO (monoamino-oxidase), uma enzima que realiza metabolismo de catecolaminas e que está presente, principalmente, nas terminações nervosas noradrenérgicas.
O produto final da degradação é o 3-metoxi-4-hidroxifenilglico e esse, após ser conjugado, é liberado pela urina sob a forma de ácido vanilmandélico (VMA). FERNANDES, 2020.
2. Explique como ocorre a síntese, armazenamento e liberação do neurotransmissor acetilcolina.
RESPOSTA: A acetilcolina (ACh) é um neurotransmissor do sistema colinérgico amplamente distribuído no sistema nervoso autônomo, bem como em certas regiões cerebrais.
A biossíntese desse neurotransmissor por parte dos neurônios colinérgicos se dá pela acetilação da colina, catalisada pela enzima colina-acetiltransferase (CAT), com acetil coenzima A (acetil-CoA) funcionando como doador de grupos acetil.
A colina é ativamente transportada para o axoplasma do neurônio a partir de sítios extraneuronais por um processo de captação de colina de alta e baixa afinidade. O sistema de alta afinidade pode sofrer inibição pelo hemicolínio.
Após a síntese, a acetilcolina é transportada para as vesículas de armazenamento. Cada vesícula pode conter de 1.000 a mais de 50.000 moléculas de acetilcolina, além de ATP e uma proteína específica denominada vesiculina, quando o turnover de acetilcolina é alto, o transporte de colina para as terminações nervosas pode se transformar na etapa que limita a velocidade da reação.
Liberação de Acetilcolina
Acredita-se que a ACh seja liberada nas placas motoras terminais das junções neuromusculares, em quantidades constantes, ou vesículas. Quando o potencial de ação alcança a terminação nervosa motora, há liberação sincrônica de 100 ou mais vesículas de ACh.
A despolarização de uma terminação nervosa possibilita o influxo de cálcio através de canais voltagem-sensíveis. Este influxo de cálcio facilita a fusão da membrana vesicular com a membrana plasmática da terminação nervosa, resultando na extrusão do conteúdo das vesículas. MELDAU (2009).
3. Uma paciente realiza tratamento para xerostomia (boca seca) a 2 meses. Durante a última semana o problema se agravou devido ao consumo de escopolamina (antagonista muscarínico) por ela utilizado, para o tratamento de cólicas menstruais. Pergunta-se:
a) Explique como a escopolamina reduziu as cólicas menstruais da paciente.
A escopolamina é um fármaco antagonista dos receptores muscarínicos, também conhecido como uma substância anticolinérgica e delirante. É o enantiómero da hioscina, l-hioscina. ÉAtua impedindo a passagem de determinados impulsos nervosos ao S.N.C. (Sistema Nervoso Central) pela inibição da ação do neurotransmissor acetilcolina. A escopolamina é uma substância antiespasmódica, isto é, que inibe a contração dos músculos lisos, geralmente de órgãos tubulares. É utilizada como antiespasmódico, principalmente em casos de úlcera do estômago, úlcera duodenal e cólica. PINHEIRO (2022).
b) Explique porque a xerostomia desta paciente piorou.
Pois com o uso do escopolamina alguns efeitos colaterais que podem surgir durante o tratamento são tontura, queda da pressão arterial, boca seca, alergia na pele, urticária, palpitação cardíaca, ou retenção urinária. Com isso bloqueia qualquer secreção.
4. Explique o que ocorre com a pressão arterial de um paciente, quando são administrados os seguintes medicamentos:
a) agonista alfa 1: causa vasoconstrição.
b) agonista alfa 2: muito usado para reduzir o risco de morte ou de ter um ataque cardíaco após a operação.
c) agonista muscarínico: redução da frequência cardíaca, vasodilatação generalizada (mediada pelo NO) queda pressão arterial. 
d) antagonista muscarínico: aumento da frequência cardíaca.
e) agonista beta 2: tremor de extremidades e taquicar-dia.
5. Um paciente portador de xerostomia crônica realiza tratamento com solução de pilocarpina (agonista muscarínico) a 2% há 25 dias. No período do tratamento o referido paciente vem se queixando de efeitos colaterais pronunciados, que vem limitando o emprego desta droga. Pergunta-se:
a) Quais são os prováveis efeitos colaterais que este paciente vem apresentando?
1- Cardiovasculares: Diminuição da frequência e do débito cardíaco. Vasodilatação e queda da PA.
2- SNC: Ativação do córtex cerebral: tremores, espasticidade e crises convulsivas.
3- Musculatura lisa: Aumento do peristaltismo, cólicas, contração da bexiga e músculo liso brônquico.
4- Estímulo as glândulas exócrinas: sudorese, lacrimejamento, salivação e aumento de secreção brônquica.
5- Efeitos oculares: Contração pupilar. 
6. Um paciente intoxicou-se com um antagonista muscarínico empregado no consultório. Quais os prováveis efeitos colaterais que este paciente vem apresentando?
1- Inibição das secreções: boca seca, etc;
2- Leve taquicardia: 80-90 bpm;
3- Efeitos oculares: dilatação da pupila, paralisia da acomodação visual (cicloplegia) e elevação da pressão ocular;
4- Efeitos sobre o TGI: diminui a motilidade e a secreção gástrica.
5- Efeitos em outros músculos lisos: relaxamento da musculatura lisa brônquica, biliar e renal;
6- Efeitos no SNC: altas doses (atropina): agitação, desorientação e alucinações. Baixas doses (escopolamina): sedação, amnésia e fadiga.
7. J.C.L., é datilógrafa e sua paciente há 1 semana. Durante um atendimento, a referida paciente relata que vem sentindo progressivo cansaço, manifestado principalmente pela incapacidade de manter seu ritmo normal de datilografia. Notara, também, certa dificuldade para mastigar e deglutir.Na semana que precedeu a internação, tinha dificuldades em manter as pálpebras abertas no final do dia. O exame físico confirmou a fraqueza relatada. Os demais dados clínicos subjetivos e objetivos foram irrelevantes. A hipótese diagnóstica foi de Miastenia Grave. Para confirmar o diagnóstico, fora administrada 2 mg de edrofônio por via intravenosa, quarenta segundos após a paciente já referia recuperação marcante da força muscular, o que perdurou por 4 minutos. O tratamento de manutenção foi feito com neostigmina. Passada duas semanas, a paciente procurou atendimento, queixando-se de salivação abundante, diarréias e cólicas abdominais. Para o controle dessas manifestações, optou-se pelo uso de atropina. Pergunta-se: 
a) Justifique a utilização do edrofônio para o diagnóstico.
O edrofônio é um fármaco com ação anticolinesterásica. Isso significa que ele inibe a degradação da acetilcolina presente na junção neuromuscular, aumentando o tempo que os poucos receptores de acetilcolina ainda presentes no músculo têm para captar o neurotransmissor.
A injecção de Edrofónio é utilizada para ajudar a diagnosticar a miastenia gravis (fraqueza muscular grave) e pode ser usada para ajudar a selecionar o tratamento apropriado para a doença. TODA SAÚDE (2022)
b) Por que a atropina foi utilizada no controle dos efeitos adversos?
A atropina é um remédio de uso injetável indicado como antídoto nos casos de intoxicação por inseticidas organofosforados ou para o tratamento de arritmias cardíacas ou úlcera péptica, pois tem ação antiarrítmica e antiespasmódica.
Esse remédio é usado exclusivamente em hospitais sob supervisão médica e aplicado sob a pele, no músculo ou diretamente na veia pelo enfermeiro, podendo ser encontrado na forma de ampolas para injeção, com os nomes comerciais Atropion, Pasmodex ou Santropina, por exemplo, ou na forma de genérico como sulfato de atropina.
A atropina também pode ser encontrada na forma de colírios para uso oftalmológico para dilatar a pupila em exames de fundo de olho, aplicados pelo oftalmologista. COSTA, (2021).
c) A atropina pode interferir na eficácia do tratamento? Justifique.
Não. Pois foi usada somente para reverter as reações causadas por outra medicação. 
8. Uma paciente portadora de Hipertensão Arterial Sistêmica grave realiza tratamento odontológicos na clínica devido a dores de origem dentária apresentada na véspera. Durante o atendimento você nota que a paciente apresenta um quadro gripal manifestado por mal estar geral, dores no corpo e na garganta e obstrução nasal. A paciente relata uma sensação de “pressão em sua cabeça” e quando você verifica sua PA, nota que a mesma está 220 X 160 mmHg. Frente ao caso você pergunta a paciente se ela fez uso corretamente de seus medicamentos hipotensores, e ela relata que sim, porém usou “umas gotinhas para desentupir o nariz que a mesma pegou de sua neta”. Quando a paciente lhe mostra o frasco você verifica que se trata de fenilefrina (agonista alfa 1 seletivo). Pergunta-se:
a) Poderia a fenilefrina de alguma forma ter contribuído para o agravamento da hipertensão da paciente? Justifique.
Sim, contribuiu para o agravamento. O Cloridrato de Fenilefrina não deve ser usado em pacientes com hipertensão grave, taquicardia ventricular, hipertiroidismo severo ou em pacientes hipersensíveis à fenilefrina ou aos componentes da fórmula. MATHIAS, (2020).
b) Quais seriam suas recomendações frente ao caso.
Explicaria a paciente o grau da seriedade. Encaminharia ela ao hospital para tomar a medicação para reverter o caso.
c) Nesta paciente seria recomendada a adição de epinefrina (agonista alfa e beta não seletivo) no anestésico local com o objetivo de prolongar a duração da anestesia? Justifique.
No contexto da situação não. Pois a paciente já esta mal. Os principais efeitos colaterais da epinefrina incluem palpitações, aumento dos batimentos cardíacos, suor excessivo, náuseas, vômitos, dificuldade em respirar, tonturas, fraqueza, pele pálida, tremor, dores de cabeça, nervosismo e ansiedade. Iriam prejudicar ainda mais. Encaminhar ela ao hospital seria o mais sensato.
9. M.S.J, 57 anos portadora de Tireotoxicose (Hipertiroidismo) sofre de séria taquicardias ventriculares devido a supersensibilidade dos receptores beta adrenérgicos frente às catecolaminas circulantes. Durante um procedimento cirúrgico em seu maxilar, foi administrado na referida paciente atropina com o objetivo de diminuir o fluxo salivar que atrapalhara o eventual procedimento. Após a administração da referida droga o fluxo salivar diminuiu consideravelmente, entretanto a paciente apresentou uma elevação substancial da freqüência cardíaca o que acarretou dispnéia, e disforia à paciente impossibilitando o término do procedimento. Quais mecanismos farmacológicos poderiam ter contribuído para o súbito aumento da frequencia cardíaca desta paciente, dificultando o término do supracitado procedimento?
Ação antimuscarínica a atropina causa efeito cardiovascular.
Sistema cardiovascular: causa taquicardia ao bloquear a ação parassimpática sobre o coração.
10. Quais são as drogas que atuam como antagonistas alfa não seletivos e qual é o uso terapêutico?
ANTAGONISTAS ALFA NÃO SELETIVOS: • Fenoxibenzamina e Fentolamina. • Acarretam queda da PA e hipotensão postural similar aos antagonistas Alfa1 seletivos; • A queda da pressão arterial pode ser compensada pela retenção de líquidos e taquicardias; • O bloqueio de Alfa2 pré-sináptico tende a aumentar a liberação de NOR acarretando intensas taquicardias; • Droga obsoleta no tratamento da hipertensão, da hiperplasia benigna da próstata e feocromocitoma.
11. Quais são as drogas que atuam como antagonistas alfa-1 seletivos e quais são os usos terapêuticos?
ANTAGONISTAS ALFA1 SELETIVOS: • Prazosim (Minipress SR® t1/2 2 a 3 horas), Doxazosim (Carduran®, Zoflux® t1/2 20 horas), Terazosim (Hytrin® t1/2 12 horas), Alfuzosina, Tansulosina. • Acarretam vasodilatação e queda da PA principalmente na posição ortostática (maior ativação simpática); • A queda da pressão arterial pode ser compensada pela retenção de líquidos e taquicardias; • Também inibem a contração dos músculos lisos não vasculares como o do esfíncter da bexiga e o da musculatura prostática;
• Melhora o perfil lipídico e glicídico dos pacientes hipertensos; • Podem ser empregadas no tratamento da hipertensão arterial sistêmica e hiperplasia benigna da próstata. 
12. Quais são as drogas que atuam como antagonistas beta não seletivos e seletivos e quais indicações clínicas?
Propranolol (Inderal®, Rebaten LA®, Propranolol®), Nadolol (Corgard ®), Timolol (®): antagonistas Beta não seletivos; Atenolol (Atenol®, Angipress®), Metoprolol (Seloken® Selozok®), Esmolol: antagonistas seletivos Beta1; Oxprenolol e Alprenolol: agonistas parciais não seletivos; Labetalol, Carvedilol (Coreg®, Divelol®, Dilatrend®, Cardilol®, Karvil®, Ictus®): antagonistas Alfa1 e beta; Celiprolol: antagonista Beta1 e agonista parcial Beta2.
Diminui a freqüência e a força de contração cardíaca; Os agonistas parciais aumentam a freqüência cardíaca em repouso, mas, diminuem durante o exercício; Reduz o fluxo coronariano por perda do efeito vasodilatador B2, mas diminui o consumo de oxigênio, devido a diminuição do trabalho cardíaco (usado na Angina).
Atividade “quinidine-like”: estabilizadora de membrana - antiarrítmicos (propranolol). Atenuam a ativação do metabolismo da glicose (Beta2) e a lipólise induzida pelas catecolaminas. Em pacientes diabéticos usar Beta1 seletivos... Podem mascarar a taquicardia durante a hipoglicemia. Bloqueiam o tremor induzido pelas catecolaminas (Beta2).
Possuem eficaz ação antihipertensiva devido: Redução do débito cardíaco; Redução da liberação de renina pelos rins; Redução da atividade simpática central por modular a atividade barorreceptora; Bloqueio do receptor beta pré-sináptico excitatório.
USOS CLÍNICOS: • Hipertensão; • Angina do peito; • Arritmias cardíacas; • Glaucoma; • Estados de ansiedade, tireotoxicose, profilaxia da enxaqueca e tremor essencial benigno;• Insuficiência cardíaca congestiva.
13. O que é o feocromocitoma?
RESPOSTA: O feocromocitoma é um tumor benigno que se desenvolve nas glândulas adrenais, localizadas sobre os rins. Embora este tipo de tumor não coloque a vida em risco, pode produzir vários problemas de saúde, especialmente porque as glândulas adrenais produzem hormônios que regulam o funcionamento de quase todos os órgãos do corpo.
Dessa forma, como os hormônios não são produzidos de forma correta devido à presença do tumor é comum o surgimento de pressão alta que não diminui e outros problemas cardiovasculares.
Por isso, mesmo não sendo um câncer maligno, na maior parte dos casos, o feocromocitoma deve ser removido através de cirurgia para evitar lesões em outros órgãos ao longo do tempo. LIMA, (2018)
14. Quais são os efeitos colaterais dos antagonistas alfa 1?
Pode acarretar efeitos colaterais como: “fenômeno de primeira dose”, hipotensão postural, edema periférico, impotência, tonturas e cefaléia.
15. Quais são os efeitos colaterais dos antagonistas beta?
EFEITOS COLATERAIS: Broncoconstrição (asma); Agravamento da insuficiência cardíaca; Bradicardia (bloqueio cardíaco); Hipoglicemia e redução de seus sintomas; Fadiga física (redução do débito cardíaco e da perfusão sanguínea muscular); Extremidades frias, pesadelos e depressão.
16. Para a realização do bloqueio neuromuscular em um procedimento cirúrgico foi empregado previamente Pancurônio, facilitando a entubação orotraqueal, e inibindo contrações musculares involuntárias que eventualmente dificultaria o procedimento. Após a cirurgia foi administrado Neostigmina associado com Atropina com o objetivo de se obter a reversão do supracitado bloqueio. Pergunta-se:
a) Justifique a associação de Neostigmina + Atropina para a reversão do bloqueio neuromuscular induzido pelo Pancurônio.
O fármaco pancurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante, ele não causa contração muscular antes de causar paralisia, assim que ele já recebe essa substância (porque ele é antagonista desse receptor nicotinicos) ele já vai causar relaxamento.
Sendo assim a neostigmina tem ação média, age aumentando a concentração agonista na fenda sinaptica (acetilcolina) assim reverte o efeito bloqueador muscular que agem fazendo o relaxamento da musculatura, a atropina é um antagonista e muscarinico e não seletivo tendo ação no SNC.
b) Caso o bloqueio fosse realizado com Suxametôneo, poderia ser empregado a Neostigmina para a reversão? Justifique.
Não. O Fármaco Suxametôneo por ser despolarizante (contrai primeiro) faz as fasciculações iniciais para depois relaxar e causar a paralisia, além de agonista nicotinico que tem ação semelhante da acetilcolina. Não tem como reverter o efeito caudado por ele.
17. Um homem de 40 anos de idade consultou seu médico há 12 meses em função de uma dispepsia que se manifestava algum tempo após as refeições. O desconforto era aliviado pela ingestão de alimentos ou antiácidos como o bicarbonato de sódio. Há cinco anos, o paciente teve um quadro semelhante, diagnosticado como úlcera péptica e tratado com medicamentos e dieta.
Pergunta-se:
-	Explique como o bicarbonato pode ter contribuido para o agravamento do quadro.
O bicarbonato de sódio é muito eficaz, reage com o ácido clorídrico muito rápido, no momento que ele entra em contato com o ácido clorídrico ele já consegue elevar o pH estomacal para valores acima de 7 e isso faz com que ocorra o desprendimento e da a sensação de alívio. Com o uso em excesso, uso crônico dos antiácidos, ocorre o efeito rebote. Esse efeito esta condicionado a intersecreção de ácido clorídrico. Então toda vez que há uma elevação do pH estomacal, já é um fator para aumentar a liberação de gastrina. A gastrina vai liberar ácido clorídrico, resultando em efeitos colaterais gástricos.
O bicarbonato de sódio consiste em bases fracas que reagem com o ácido clorídrico formando sal e água, diminuindo a acidez do estômago, sendo usados no tratamento da dispepsia e alívio sintomático da úlcera péptica.
18. O paciente, H.G., 53 anos, masculino, relatou que apresentara dor forte na arcada dentária inferior. Por estar muito ocupado, não recorrera ao dentista, automedicando-se com dois comprimidos de aspirina 1 g, tomados várias vezes ao dia. Com isso, obtivera alívio parcial da dor. Cerca de dez dias após, consultara um dentista, que diagnosticou um abscesso causado por Steptococcus sp, prescrevendo-lhe penicilina oral e uma associação de propoxifeno e aspirina (AINEs), uma cápsula de 4/4 horas. Dentro de 48 horas, o paciente notou que as fezes haviam se tornado pretas, vindo, por isso, à consulta. Na anamnese, o paciente revelou ter tido úlcera gástrica, tratada medicamentosamente e que recidivou em duas ocasiões. Na revisão de sistemas, referiu estar muito tenso e preocupado com problemas da fábrica. Uma endoscopia digestiva confirmou o diagnóstico anterior.
Pergunta-se:
a) Como se explica a associação dos fármacos ingeridos pelo paciente e a nova ulceração?
A aspirina e muitos outros anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) (por exemplo, ibuprofeno , indometacina , naproxeno e cetorolaco) podem causar lesão epitelial tópica no estômago levando a formação de úlcera péptica pela inibição dos fatores protetores da mucosa gastrointestinal, como as prostaglandinas. LOPES, KOCH (2019)
b) Dentre os principais agentes antiulcerosos, comente sobre o mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons (omeprazol) e antagonistas H2 (cimetidina).
Os Inibidores de Bomba de Prótons (IBP´s) agem bloqueando a etapa final de liberação do ácido gástrico devido à formação de uma ligação dissulfeto (ligação irreversível) entre a forma ativa dos IBP´s e um resíduo de cisteína da próton/potássio ATPase, levando a uma supressão prolongada desta bomba. Por causa dessa ligação covalente, os efeitos inibitórios dos IBP’s duram muito mais tempo que a meia-vida plasmática dele cuja variação é em torno de 1 a 2 horas enquanto que o efeito sobre a secreção ácida pode manter-se até 24 horas, até que aconteça a síntese de uma nova bomba; o efeito máximo é alcançado de 3 a 4 dias. Essa classe se mostra superior, em relação aos outros fármacos que também interferem na secreção gástrica, inibindo cerca de 80-95% das bombas de prótons presentes nas células parietais do estômago. Os IBPs produzem uma supressão ácida significativamente mais eficaz e prolongada do que os antagonistas dos receptores H2 e são capazes de manter o pH intragástrico superior a 4 por até 16 a 18 h/dia. CHAGAS, MELO, FREITAS (2020).
O Omeprazol faz uma ligação com a bomba de forma irreversível porque ele vai levar praticamente supressão completa dessa glândula gástrica secretar o ácido clorídrico. 
O omeprazol age por inibição da H+K+ATPase, enzima localizada especificamente na célula parietal do estômago e responsável por uma das etapas finais no mecanismo de produção de ácido a nível gástrico.
Esta ação farmacológica inibe a etapa final da formação de ácido no estômago, assim, proporcionando uma inibição altamente efetiva tanto da secreção ácida basal quanto da estimulada, independente do estímulo.
O fármaco atua de forma específica nas células parietais, assim, não possuindo ação sobre os receptores de acetilcolina e histamina. GUIADAFARMÁCIA (2021)
Mecanismo de Ação: Cimetidina inibe competitivamente a ação da histamina nos receptores H2 das células parietais, reduzindo a secreção ácida gástrica durante o dia e em condições basais noturnas, mesmo quando estimulada por alimentos, insulina, aminoácidos, histamina ou pentagastrina. FIOCRUZ (2022)
19. Um dos seus pacientes é hipertenso e sofre de ataques de asma leves e ocasionais. Para ajudá-lo com a asma, ele começou a usar um fitoterápico. Ele não recebe medicação anti-asmática atualmente, mas faz uso de um fármaco antagonista de receptores β1 para o tratamento da hipertensão. O fitoterápico parece aliviar as crises de asma, mas ocorre aumento da pressão arterial, apesar do tratamento com o β-bloqueador. Qual das seguintes substâncias provavelmenteestá presente no fitoterápico que esse paciente está tomando?
a) Fenilefrina.
b) Norepinefrina.
c) Dobutamina.
d) Efedrina. (ESSA) Tanto supressivo quanto terapêutico, como broncodilatador na asma brônquica e no broncoespasmo reversível e no enfisema.
e) Salmeterol.
20. Um paciente hipertenso foi tratado acidentalmente com um fármaco agonista do receptor alfa-2 em vez de um fármaco antagonista do receptor alfa-1. Qual das seguintes alternativas é correta em relação a essa situação?
a) O fármaco agonista do receptor alfa-2 pode aumentar a liberação de norepinefrina dos terminais nervosos simpáticos, aumentando a pressão arterial.
b) O fármaco agonista do receptor alfa-2 pode diminuir a pressão arterial neste paciente. (ESSA)
c) O fármaco antagonista do receptor alfa-1 promove aumento da pressão arterial sistêmica.
d) O fármaco agonista do receptor alfa-2 não altera a pressão arterial deste paciente, uma vez que não há presença deste receptor no vaso sanguíneo.
e) O fármaco agonista do receptor alfa-2 diminui a liberação de acetilcolina na fenda sináptica, o que diminui a pressão arterial.
REFERÊNCIAS DAS RESPOSTAS:
CHAGAS, Lucas Santos. MELO, José Ítalo de. FREITAS, Gabriel Rodrigues Martins de. 18 de Março de 2020. Inibidores da bomba de prótons. Disponível em: https://www.ufpb.br/cim/contents/menu/publicacoes/cimforma/inibidores-da-bomba-de-protons. Acesso 28 de Junho de 2022.
COSTA, Flávia. Atropina: para que serve, como usar e efeitos colaterais. Novembro de 2021. Disponível em: https://www.tuasaude.com/atropina/. Acesso 21 de Junho 2022.
FERNANDES, Joyce. Noradrenalina: tudo o que você precisa saber. 2020. Disponível em: https://blog.jaleko.com.br/noradrenalina-tudo-o-que-voce-precisa-saber/. Acesso 14 de Junho de 2022.
FIOCRUZ. Cimetidina. 2022. Disponível em: http://www2.far.fiocruz.br/farmanguinhos/images/stories/phocadownload/cimetidina.pdf. Acesso 26 de Junho de 2022.
GUIA, da Farmácia. Omeprazol: Para o que serve? Contraindicações e como tomar. 14 de Janeiro de 2021. Disponível em: https://guiadafarmacia.com.br/omeprazol-para-o-que-serve-contraindicacoes-e-como-tomar/. Acesso 26 de Junho de 2022.
LIMA, Ana Luiza. Como identificar e tratar o feocromocitoma. 2018. Disponível em: https://www.tuasaude.com/feocromocitoma/. Acesso 18 de Junho de 2022.
LOPES, Maria Helena Itaqui. KOCH, Ketelly Bueno. Os anti-inflamatórios prejudicam o estômago? 24 de Setembro de 2019. Disponível em: https://vitallogy.com/feed/Os+anti-inflamatorios+prejudicam+o+estomago%3F/448. Acesso 28 de Junho de 2022.
MATHIAS. Francielle Tatiana. 08 de Janeiro de 2020. Disponível em: https://consultaremedios.com.br/cloridrato-de-fenilefrina/bula. Acesso 21 de Junho de 2022.
MELDAU, Débora Carvalho. Acetilcolina. 2009. Disponível em: https://www.infoescola.com/neurologia/acetilcolina/. Acesso 18 de Junho de 2022.
PINHEIRO, Pedro. Buscopan (escopolamina): para que serve. 03 de Maio de 2022. Disponível em: https://www.mdsaude.com/bulas/escopolamina-buscopan/. Acesso 20 de Junho 2022.
TODA SAÚDE, Índice. Cloreto de Endrofônio. 2022. Disponível em: https://www.indice.eu/pt/medicamentos/DCI/cloreto-de-edrofonio/informacao-geral. Acesso 21 de Junho de 2022.