SOI 3 - APG 10 - É couve-flor

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 10 – É couve-flor? 
1) ENTENDER A FISIOPATOLOGIA DA ENDOCARDITE (AGENTE 
ETIOLÓGICO, COMPLICAÇÕES, QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO 
E TRATAMENTO. 
→ A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção séria e 
potencialmente fatal da superfície interna do coração, o 
endocárdio. 
→ O endocárdio é a camada mais interna do coração que 
também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento 
dos vasos sanguíneos que entram e saem do coração. 
→ É caracterizada pela por uma infecção microbiana das valvas 
cardíacas ou do endocárdio mural, que leva à formação de 
vegetações volumosas, compostas de fragmentos 
trombóticos e organismos, associados à destruição dos 
tecidos cardíacos adjacentes. 
→ As causas mais comuns são prolapso de valva mitral, 
cardiopatia congênita, próteses valvares e dispositivos 
implantáveis, como marca-passos e desfibriladores. 
→ A predisposição resulta da presença de fatores do 
hospedeiro, como neutropenia, imunodeficiência, malignidade, 
imunossupressão terapêutica, diabetes, consumo de álcool ou 
uso de medicamentos e drogas intravenosos. 
❖ ETIOGÊNESE E PATOGÊNESE 
→ As infecções estafilocócicas (cachos de uva) tornaram-se a 
causa líder de EI, sendo os estreptococos e os enterococos 
as duas outras causas mais comuns. 
→ Outros agentes causais incluem o grupo denominado HACEK 
(espécies de Haemophilus, Actinobacillus 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella 
corrodens e Kingella kingae), os bacilos Gram-negativos e os 
fungos. 
→ Os agentes causais diferem razoavelmente quanto aos 
principais grupos de alto risco: 
✓ Staphylococcus aureus é o principal agente agressor em 
usuários de drogas intravenosas. 
✓ Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativos) é o 
agente da EI em próteses valvares. Além disso, foi 
associado à contaminação em dispositivos implantáveis e 
a infecções relacionadas ao atendimento de saúde. 
→ O principal fator causador de EI é a contaminação do sangue 
por microrganismos, dessa forma a porta de entrada para a 
corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta: 
✓ Um procedimento odontológico ou cirúrgico que causa 
bacteremia transitória; 
✓ A infeção de uma substância contaminada diretamente 
no sangue de usuários de drogas intravenosas; 
✓ Presença de uma fonte oculta na cavidade oral ou no 
intestino. 
→ O desenvolvimento da EI, geralmente, segue uma sequência: 
1) Lesão endocárdica: primeiramente, terá uma lesão 
endotelial, é mais comum de acontecer onde há 
turbilhonamento de fluxo, como em pacientes que 
tenham os seguintes fatores de risco: nos países ricos 
a cirurgia valvar, nos países pobres a FR, além desses, 
terá as valvopatias (estenose e insuficiência) dispositivo 
intracardíaco, prótese valvar, EI prévia e cardiopatia 
congênita. 
2) Agregação de plaquetas e fibrina: essa lesão vai 
ocasionar na Endocardite Trombótica não Bacteriana 
(ETNB), vão formar trombos de fibrina sem bactéria ao 
longo do revestimento endotelial, uma vez que teve lesão 
e é necessária uma “cicatrização”, já que vai ativar uma 
cascata de coagulação. 
3) Bacteremia transitória: eventualmente podem surgir as 
bactérias, devido as causas já citadas, com isso, elas 
podem encontrar a ETNB, que é suscetível à 
contaminação bacteriana. 
4) Colonização e formação de biofilme: após a bactéria 
encontrar a ETNB, irá causar a ativação contínua de 
monócitos e produção de citocinas e fatores teciduais. 
Isso resulta em um aumento progressivo das formações 
vegetativas valvares infectadas. A partir daí tem-se a 
endocardite infecciosa. 
→ Tanto no tipo agudo quanto no subagudo da EI, ocorre a 
formação de lesões vegetativas friáveis (fragmenta 
facilmente), volumosas e potencialmente destrutivas nas 
valvas cardíacas. 
→ Os pontos de infecção mais comuns são nas valvas aórtica e 
mitral, ainda que o lado direito do coração possa estar 
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envolvido, particularmente em usuários de drogas 
intravenosas. 
→ As lesões vegetativas são compostas por uma coleção de 
organismos 
infecciosos e 
resíduos celulares, 
entremeada aos 
filamentos de 
fibrina do sangue 
coagulado. 
→ Elas podem ser únicas ou múltiplas, crescendo até alcançar 
muitos cm, e em geral, são encontradas frouxamente unidas 
às bordas livres da superfície valvar. 
 
❖ QUADRO CLÍNICO 
→ Quanto à clínica, a EI é tradicionalmente classificada nos tipos 
agudo ou subagudo-crônico, dependendo do início, da etiologia 
e da gravidade da doença. 
→ Em geral, o início dos casos agudos envolve pacientes com 
valvas cardíacas normais, sadias ou que, eventualmente, 
apresentam histórico de uso de medicamentos ou drogas 
intravenosas, ou que se encontram debilitadas. 
→ Os casos subagudos-crônicos envolvem pacientes comumente 
portadores de anormalidades valvares. 
→ O desenvolvimento de cepas de microrganismos resistentes a 
medicamentos, devido ao uso indiscriminado de antibióticos e 
do aumento da população de imunocomprometidos, dificulta a 
classificação dos casos agudos e subagudos-crônicos. 
→ Em mais de 80% dos casos, o período de incubação até o 
início dos sintomas é de aproximadamente 2 semanas ou 
menos. 
→ Os sintomas iniciais podem incluir febre (90%) e sinais de 
infecção sistêmica, sopro cardíaco (85%) e evidencias de 
distribuição embólica das lesões vegetativas. 
✓ EI AGUDA: 
▪ Acontece em dias; 
▪ A febre normalmente apresenta picos e é 
acompanhada por calafrios; 
✓ EI SUBAGUDA: é muito mais comum. 
▪ Acontece em semanas/meses; 
▪ A febre em geral é de grau baixo, com início gradual 
e frequentemente acompanhada de outros sinais 
sistêmicos de inflamação, esplenomegalia, anorexia, 
mal-estar e letargia; 
→ O paciente pode apresentar também fenômenos 
imunológicos, que é basicamente quando as bactérias que 
estão no endocárdio causam fenômenos de reações 
imunológicas, que levam as lesões de pele, como: 
✓ Nódulos de Osler: São 
pequenos, tamanho de ervilha, 
doloridos na palma da mão 
(mais comum) ou planta do pé. 
✓ Lesões de Janeway: lesões 
eritematosas indolores na 
palma das mãos ou na sola dos pés. Não dói. 
→ Um outro achado que é de fundo de olho chamado Manchas 
de Roth: os microêmbolos podem dar origem a hemorragias 
retinianas, e também a petéquias, hemorragias no leito 
ungueal (hemorragias de 
Splinter), quando os êmbolos de 
alojam nos vasos de pequenos 
calibres da pele. Há também a 
Hemorragia conjuntival. 
❖ COMPLICAÇÕES 
→ Os pontos infecciosos liberam continuamente bactérias na 
corrente sanguínea e são uma fonte de bacteremia 
persistente, desse modo, à medida que aumentam, as lesões 
causam destruição da valva, levando à regurgitação valvar e 
a abscessos anelares, com bloqueio cardíaco, pericardite, 
aneurisma e perfuração da valva. 
→ A complicação cardíaca mais comum é a ICC, associado à 
insuficiência valvar que causa regurgitação, o que leva ao 
aumento da pressão cavitaria e IC. 
→ A organização frouxa das lesões vegetativas intracardíacas 
possibilita que os organismos e fragmentos da lesão formem 
êmbolos, os quais são levados pela corrente sanguínea e 
causam embolia cerebral, sistêmica e pulmonar. 
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→ Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e dor abdominal 
ou no flanco podem ocorrer como resultado da embolia 
sistêmica. 
→ Os fragmentos podem se alojar em vasos de pequeno calibre, 
causando hemorragias de pequeno porte, abscessos e infarto 
tecidual. 
→ A bacteremia também pode iniciar respostas imunes 
supostamente responsáveis por manifestações cutâneas, 
poliartrite, glomerulonefrite e outros distúrbiosimunes. 
❖ DIAGNÓSTICO 
→ O diagnóstico de EI não pode ser obtido com um único exame, 
e inclui a consideração das características clínicas, 
laboratoriais e ecocardiográficas. 
→ Os Critérios de Duke fornecem aos profissionais de saúde 
uma avaliação padronizada de pacientes com suspeita de EI, a 
qual integra evidências de infecção em hemoculturas, achados 
cardiográficos, sintomas e sinais clínicos e informações 
laboratoriais. 
✓ A hemocultura permanece como procedimento 
diagnóstico mais definitivo e essencial para direcionar o 
tratamento. 3 amostras devem ser colhidas antes do 
início do tratamento. É para as seguintes bactérias mais 
comuns: 
▪ Streptoccus viridans; * 
▪ Staphylococcus aureus; * 
▪ Streptoccus gallolyticus (S. bovis); * 
▪ Grupo HACEK; 
▪ Enterococus sp.* 
✓ O ecocardiograma é a técnica primária para detecção de 
formações vegetativas e complicações cardíacas 
resultantes da EI (abscesso e deiscência - sai do seu lugar 
adequado - de prótese), constituindo uma ferramenta 
importante no diagnóstico e no tratamento da doença. É 
recomendado para todos com suspeita de EI. 
✓ A predisposição são os fatores de risco = EI prévia, 
drogas, dispositivos; 
✓ Os imunológicos = glomerulonefrite, Manchas de Roth, 
Nódulos de Osle, aumento do fator reumatoide, etc; 
✓ A febre acima de 38ºC; 
✓ Os embólicos consistem nos fenômenos vasculares = 
embolia séptica, hemorragia conjuntival, lesões de 
Janeway e hemorragias de Splinter. 
✓ Os microrganismos atípicos consistem nas hemoculturas 
positivas que não atendem aos critérios maiores ou 
evidências sorológicas de infecção ativa consistente com 
endocardite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Os casos são classificados como: 
✓ EI DEFINITIVA: 2M ou 1M + 3m ou 5m; 
✓ EI POSSÍVEL: 1M + 1m ou 3m; 
✓ O diagnóstico de EI é rejeitado quando um diagnóstico 
alternativo é obtido, a infecção é resolvida com 
tratamento antibiótico por até 4 dias, ou faltam 
evidências histológicas de infecção. 
→ Outros exames: 
✓ Eletrocardiograma: a presença de sinais de isquemia 
cardíaca sugere a presença de um êmbolo na circulação 
coronariana. 
✓ RX de tórax: pode auxiliar o diagnóstico. Por exemplo, 
pacientes com endocardite na valva tricúspide 
apresentam na radiografia evidências de um êmbolo 
pulmonar. 
❖ PROFILAXIA E TRATAMENTO 
→ Tem por objetivo: 
✓ Identificar e eliminar o microrganismo causal; 
✓ Minimizar os efeitos cardíacos residuais; 
✓ Tratar o efeito patológico da embolia. 
→ A escolha da terapia antimicrobiana depende do organismo 
cultivado e da sua ocorrência em uma valva nativa ou prótese 
valvar. 
→ Além de antibioticoterapia, a cirurgia pode ser necessária em 
casos de infecção sem resolução, insuficiência cardíaca grave 
e embolia significativa. 
→ As recomendações atuais concluem que apenas uma 
quantidade muito pequena de casos de EI pode ser prevenida 
com profilaxia antibiótica em procedimentos odontológicos. 
→ Assim sendo, a profilaxia é recomendada apenas para 
pessoas com EI anterior, cardiopatia congênita (como 
cardiopatia coronariana cianótica não reparada, reparada com 
C ultura positiva 
E co 
S opro novo 
 
MAIORES MENORES 
P redisposição 
I munológicos; 
F ebre 
E mbólico 
M icroog. Atípicos 
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prótese ou com defeitos residuais), prótese valvar e 
transplante de coração, que desenvolvem valvopatia cardíaca. 
→ ENDOCARDITE SUBAGUDA: Em pacientes que não apresentam 
um quadro agudo, o tratamento empírico nem sempre é 
necessário, e pode-se esperar o resultado das hemoculturas. 
O esquema recomendado é Ampicilina + gentamicina em dose 
única diária. 
→ ENDOCARDITE AGUDA: Nos pacientes agudos, o tratamento 
deve ser empírico e iniciado logo após a coleta das amostras 
para hemocultura. Deve-se utilizar antibióticos que cubram 
estafilococos, estreptococos e enterococos. Vancomicina é 
uma escolha apropriada, podendo estar associada a oxacilina, 
nos casos de endocardite em válvula nativa. 
→ Em válvula protética, a vancomicina pode ser associada a 
gentamicina e meropenem. 
→ Após o início da antibioticoterapia, deve-se colher nova 
hemocultura 
2) DESCREVER AS REDES DE ATENÇÃO DE SAÚDE DA ZONA 
RURAL 
→ Resultados de pesquisa evidenciam modos heterogêneos de 
organizar o cuidado à população rural em municípios das 
regiões Norte e Nordeste de Minas Gerais. 
→ A existência de pontos de apoio nas áreas rurais aparece 
como importante estratégia para ampliar o acesso da 
população rural a ações ofertadas na APS, embora, em 
algumas realidades, sua estrutura e seu funcionamento sejam 
insuficientes ou inadequados para atender às necessidades. 
→ Observa-se um investimento das equipes para estarem nos 
territórios rurais, por meio de consultas, visitas domiciliares e 
ampliação de acesso a determinados procedimentos. 
Entretanto, grupos de saúde são predominantemente 
realizados na UBS da cidade. 
→ Limitações para deslocamento tornam-se uma importante 
questão tanto para as equipes chegarem aos territórios 
rurais quanto para a população rural acessar ações e 
serviços de saúde restritos à área urbana. 
→ Cabe destacar, por um lado, o uso de critérios clínicos pelas 
equipes para definir prioridades de atendimento nas áreas 
rurais e, por outro, o ônus físico e financeiro imputado à 
população rural para se deslocarem até a cidade e acessar 
serviços de saúde. 
→ Além disso, é importante destacar os movimentos inventivos 
que marcam o trabalho do ACS da zona rural, profissional que 
representa uma personificação do acesso à saúde para as 
comunidades rurais e que dinamiza as lógicas de 
funcionamento do transporte e da UBS para potencializar o 
atendimento às necessidades da comunidade. 
→ O ACS em zonas rurais revela quão mais potente se torna o 
cuidado à saúde quando o que o orienta são mais as 
necessidades singulares das pessoas do que as normas 
instituídas para o seu funcionamento. 
 
REFERÊNCIAS 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2016. 
• SOARES, Amanda Nathale et al. Cuidado em saúde às populações 
rurais: perspectivas e práticas de agentes comunitários de 
saúde. Physis: Revista de Saúde Coletiva, v. 30, 2020.