APG S3P1- Epilepsia

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APG S3P1-Epilepsia| 5°Período, Ilana Maria Maia S.
Epilepsi�
→ Definiçã�:
É uma doença neurológica crônica
caracterizada por uma hiperatividade dos
neurônios e circuitos cerebrais, que geram
descargas elétricas sincrônicas anormais,
podendo se manifestar de formas
diversas, desde descargas interictais
eletroencefalográficas até surtos
prolongados causando crises epilépticas
isoladas ou, em casos mais graves,
assumindo a forma de estado de mal
eletrográfico e/ou clínico de crises
repetidas a curtos intervalos.
Caracterizada por crises epilépticas
recorrentes (pelo menos 2 ou + crises nos
ultimos 12 meses, sem ser crises
provocadas)
→ Etiologi�:
● Causa primária: casos em que a
epilepsia é atribuída a um defeito
genético.
● Secundária:um distúrbio estrutural
ou metabólico, ou uma doença
como: (Meningite; Encefalite;
Neurocisticercose; Tuberculose;
HIV; Malária cerebral;
Pan-encefalite esclerosante
subaguda; Toxoplasmose cerebral;
Zika vírus; Citomegalovírus;
Encefalite vírica).
● Criptogênica:quando a natureza
da causa da epilepsia não é
explicada.
→ Fatore� d� risc�:
● Processos degenerativos e
vasculares na terceira idade;
● Causas infecciosas e parasitárias;
● Traumatismos cranioencefálicos;
● Início precoce das epilepsias;
● Tempo de duração das epilepsias,
não controle e frequência das
crises epilépticas;
● Regime de drogas antiepilépticas
adotado.
→ �siopatologi�:
→ As crises resultam da descarga elétrica
excessiva sincrônica [despolarização dos
neurônios secundária a uma
entrada de Na e saída de K],podendo
ocorrer por:
● Falha no mecanismo de equilíbrio
da membrana (hipóxia e
hipoglicemia) com queda na
produção energética.
● Excesso de neurotransmissores
excitatórios (glutamato) comuns no
período devido aos receptores
NMDA.
● Diminuição de neurotransmissores
inibitórios (GABA) que depende de
piridoxina (Vit.B6) para sua
síntese.
● Hipocalcemia, hipomagnesemia
propiciando a entrada excessiva
de Na dentro da célula, levando a
despolarização.
→ Sinapse excitatória: provoca o influxo
de íons Na+ na célula→ despolarização.
→ Sinapse inibitória, gera o influxo de
íons Cl- → hiperpolarização.
Ocorrem danos celulares e as
consequência deletérias são fenômenos
motores importantes e duradouros, são
decorrentes do afluxo de íons cálcio
durante a fase de despolarização e
ativação de receptores de aminoácidos
excitatórios, promovendo necrose celular
aguda e morte celular apoptótica a longo
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prazo, configurando o dano celular
excitotóxico.
→ Classificaçã�:
Crise� general�ada� : Originam-se de
estruturas corticais ou subcorticais
distribuídas em ambos os hemisférios e
rapidamente são propagadas.
● A consciência é quase sempre
acometida pq o S. reticular
ativador ascendente é acometido
Crise� focai�: Surgem de redes neuronais
limitadas a um hemisfério, onde podem
permanecer localizadas ou
secundariamente generalizar-se.
Crise� general�ada� secundária�:
Acontece quando as crises focais com a
propagação das descargas, evoluir para
crise tônico-clônica generalizada.
Padrão oscilatório de inibição GABAérgica
Subtip� d� Crise� general�ada�:
→ Crises Tônico-clônicas/ Convulsões
tônico-clônicasgeneralizadas:
Perda abrupta da consciência com
contração tônica e depois clônica dos
quatro membros(contração rapida e
relaxamento), apnéia, liberação
esfincteriana, sialorréia e mordedura de
língua, durante cerca de um minuto.
Acontece o grito epilético: na contração
tônica o ar pode ser expulso através da
glote fechada e ocorrência de período,
confusão mental e sonolência.
→ Crises Clônicas:
Ocorre abalos clônicos repetitivos com
comprometimento da consciência.
→ Crises Tônicas:
Contração muscular muito rapidas de 10
a 20 segundos.
→ Crises de Ausências Típicas:
Breves episódios de comprometimento
de consciência + piscamento, aumento ou
diminuição do tono muscular e sinais
início e término abruptos, geralmente
ocorre várias vezes ao dia.
São desencadeadas por hiperventilação
→ Crises de ausências atípicas:
Há menor comprometimento da
consciência , o início e o término são
menos abruptos e o tono muscular
mostra-se frequentemente alterado. Não
são desencadeadas pela hiperpnéia.
→Crise de Ausências mioclônicas:
Perda de consciência e manifestações
motoras importantes, abalos mioclônicos
bilaterais.
→ Espasmos/Espasmos epiléticos:
Contração tônica rápida(mais demorado
que a mioclonia), pode ser em flexão ou
em extensão. Ocorrem em salvas,
especialmente ao despertar e durante a
sonolência.
No lactente são acompanhados por choro
e normalmente é confundido por cólica
pelos cuidadores.
→ Crises mioclônicas:
Contrações musculares súbitas, breves,
que se assemelham a choques.
Ocorrem frequentemente após privação
de sono, ao despertar ou ao adormecer e
normalmente são desencadeados pela
fotoestimulação intermitente .
→ Crises mioclono-atônicas:
Principalmente em epilepsias da infância,
mioclonia subita, geralmente em flexão,
seguidos de perda do tono muscular com
queda da cabeça e flexão dos joelhos
seguida de relaxamento.
→ Crises atônicas:
Perda ou diminuição abrupta do tono
muscular por dois ou mais segundos.,
promovendo queda lenta se o indivíduo
estiver em pé.
Subtip� d� Crise� Focai�:
→ Crise parcial Simples/perceptiva: Há
preservação da consciência.
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→ Crises parciais
complexas/Disperceptivel: Há
comprometimento de consciência
→ Crises Focais Sensitivo-sensoriais:
● Com sintomas
sensitivos-sensoriais
elementares:
Ocorrência de auras (parestesias, dor e
sensações viscerais), visuais, auditivas,
olfativas e gustativas.
● Com sintomas experienciais:
Alucinações multissensoriais, como déjà
vu, estados de sonho, alucinações
complexas e a Síndrome de Alice no país
das maravilhas.
→ Crises motoras focais:
● Com sinais motores
elementares clônicos:
contrações musculares ativadas
pelo córtex motor primário
contralateral.
→ Crises motoras tônicas
assimétricas:
Contração desigual ou assíncrona de
grupos musculares de ambos os lados,
podem ser acompanhadas por grito ou
murmúrio.
A consciência em geral.
→ Crises com automatismos típicos do
lobo temporal:
Movimentos coordenados e repetitivos
que se assemelham a movimentos
voluntários (envolve os dedos, mãos,
língua e lábios) frequentemente há
comprometimento da consciência.
→ Crises com Automatismos
Hipercinéticos:
Execução de movimentos que, quando
rápidos, parecem violentos..
→ Crises com Mioclonias Negativas
Focais:
Breves períodos de atonia focal com
perda do tono postural que podem ser
evidenciados quando o paciente exerce
uma atividade tônica.
→ Crises Motoras Inibitórias:
Paresia de membros ou períodos de
afasia ( transtorno de linguagem: envolve
area de wernick).
→ Crises Gelásticas:
O riso de caráter incomum, estereotipado
e inapropriado, associadas aos
hamartomas hipotalâmicos.
Ex: coringa.
→ Crises Hemiclônicas:
Manifestações motoras unicamente ou de
modo predominante em um só lado do
corpo. Crises prolongadas causam
hemiconvulsão-hemiplegia-epilepsia.
→ A� Manifestaçõe� Clínica� da� Crise�
Focai� Sã� d� Acord� co� su� Orige�:
→Crises do lobo temporal:
Manifestações límbicas e fenômenos
primitivos da esfera olfativo-alimentar em
decorrência da ativação de estruturas
arqui corticais como a amígdala.
Mal-estar; sintomas autonômicos como
midríase, palidez, sudorese e taquicardia;
sintomas psíquicos como manifestações
diafásicas, dismnésias (déjà/jamais
vu/entendu, estados de sonho) ou afetivas
(medo, irritabilidade, raiva).
Alucinações e ilusões como as olfatórias
são associadas a descargas na região
amigdaliana e uncus (crises uncinadas);
as auditivas sugerem envolvimento do
giro temporal superior e as visuais, da
transição têmporo-occipital.
→ Crise do lobo frontal:
Crises motoras tônicas assimétricas e
vocalização, bloqueio da fala e
movimentos complexos;incontinência
urinária; movimentos adversos e depois
controversos da cabeça e dos olhos;
queda, sintomas autonômicos e
generalização, automatismos e
alucinações olfatórias.→ Crises dos Lobos Parietal e
Occipital:
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Sensações parestésicas ou disestésicas,
principalmente da face e do braço, que
podem assumir marcha jacksoniana,
freqüentemente seguidas de fenômenos
motores nos membros envolvidos.
Distúrbios da imagem corporal podem,
ainda, ocorrer nas crises parietais. Crises
visuais caracterizam-se por alucinações
elementares, como luzes ou cores,
embora possa ocorrer perda visual crítica
→ Diagn�tic�:
● Baseado em dados clínicos:
mínimo de 2 crises epilépticas ou
+ no intervalo de 12 meses;
● Eletroencefalograma:analisa a
atividade elétrica cerebral
espontânea e a hiperexcitação.
● Vídeo-EEG: Análise não apenas
das descargas que ocorrem
espontaneamente entre as crises,
mas também dos próprios eventos
epilépticos.
● TC: Permite o diagnóstico das
malformações arteriovenosas,
acidentes vasculares, lesões
calcificadas e dos tumores do
sistema nervoso, diagnóstica a
lesão associada às crises
epilépticas
● RM: identificação não-invasiva das
áreas ativadas pelas crises em
pacientes com crises focais,
→ Tratament�
→ Medidas preventivas: regularização
dos hábitos de sono e evitar os estímulos
desencadeantes nas epilepsias reflexas
→ Cuidados pré e pós-natais, imunização,
prevenção de traumatismos cranianos,
controle das doenças infecciosas e
parasitárias, instituição precoce do
tratamento e adesão ao mesmo e
reabilitação psicossocial e vocacional,
educação familiar e da comunidade,
objetivando a reintegração social das
pessoas com epilepsia.
→ Tratamento Medicamentoso:
É preciso tratar todo indivíduo que tenha
risco de apresentar outra crise sem
tratamento.
A escolha da droga antiepiléptica é feita
de acordo com o tipo de crise, eficácia e
efeitos colaterais.
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→ Tratamento cirúrgico:
É considerado quando a epilepsia se mostra refratária ao tratamento clínico.
● lobectomia temporal ou a amigdalo- -hipocampectomia seletiva: nos casos de
epilepsia do lobo temporal, particularmente a decorrente de esclerose mesial
proporcionam chances de 75% de controle completo das crises, enquanto em outras
epilepsias focais as chances se aproximam de 50%.
● Calosotomia: que pode ser útil em pacientes com crises de queda, como as
verificadas em epilepsias generalizadas sintomáticas.
● Transecção subpial múltipla: visa à desconexão da área epileptogênica situada
sobre córtex eloqüente.
Referências:
BEGHI, Ettore. The epidemiology of epilepsy. Neuroepidemiology, v. 54, n. 2, p. 185-191, 2020.
CARVALHO, Fernanda Cruz et al. Epilepsia, do diagnóstico ao tratamento: revisão de
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CINTRA, Marcelo Pereira; YUEN, Chan Tiel. Epilepsia e depressão: abordagem na atenção
primária como estratégia de saúde pública. Revista Eletrônica Acervo Saúde, v. 13, n. 10, p.
e8845-e8845, 2021.
NITRINI, Ricardo et al. Semiologia neurológica. In: A neurologia que todo médico deve saber [3.
ed.]. Atheneu, 2015.
SADOCK, Benjamin J.; SADOCK, Virginia A.; RUIZ, Pedro. Compêndio de Psiquiatria-: Ciência do
Comportamento e Psiquiatria Clínica. Artmed Editora, 2016.
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