Alimentação e Doenças Crônicas Não Transmissíveis

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@camilla.pnunes
Curto prazo: ingesta de alimentos - episódica
Longo prazo: chegada dos nutrientes as células,
suprindo as necessidades metabólicas -
saciedade tônica
detecção periférica: contato dos nutrientes com
as células intestinais, absorção e alterações
químicas no fígado, estimuladas pela chegada
dos alimentos no intestino, além do transporte
dos nutrientes pela veia porta e a fase cefálica
(ver ou sentir cheiro dos alimentos, desperta
mecanismos de fome)
detecção central (SNC): receptores ligados ao
tronco cerebral se ativam nessas informações e
o aumento nos volumes de nutrientes,
percebidos através do sistema periférico são
envolvidos. 
modulação de atividades do SNC (substâncias
na barreira hematoencefálica): a modulação das
atividades do SNC atua ativando precursores de
neurotransmissores, que ultrapassa a barreira
hematoencefálica, chegando ao cérebro e são
detectados e modificam a ação neuroquímica.
Mecanismo da fome, saciedade e controle do peso
corporal
A fome é considerada um mecanismo de alerta. É
através dessa sensação de necessidade de
alimentos que nosso corpo solicita o fornecimento
de nutrientes.
A saciedade pode ocorrer de 2 maneiras:
3 mecanismos são ativados na transferência de
informações:
Algumas estruturas mostram-se importantes no
processo fome-saciedade: tronco cerebral, sistema
límbico e os núcleos hipotalâmicos (núcleo
paraventricular)
fase pré-prandial ou cefálica: antes da
alimentação começar
fase prandial: durante a ingestão alimentar
fase pós-prandial: depois de atingir a saciedade
Os núcleos ventromediais (hipotálamo) atuam na
saciedade, regulando a fome.
Os núcleos paraventricular, dorso medial e arqueado,
promovem estímulos a saciedade, regulando a
ingestão de alimentos, através da ação de
neurotransmissores ligados a enzimas e hormônios
da digestão.
Hormônios como, grelina, insulina, leptina e
colecistocinina (CCK) aferem ao sistema nervo vago,
os sinais que regulam a fome e saciedade, através
da recepção dos nutrientes nestes órgãos,
estômago, intestino delgado e grosso.
Outro modo de classificar as fases da fome e
saciedade, são:
O controle do peso varia entre os indivíduos e
relaciona-se a outras instâncias de metabolismo,
enfermidades, estilo de vida e padrões alimentares,
desenvolvidos desde a infância.
alterações químicas
enfermidades associadas
distúrbios psíquicos
distúrbios neurais
mutações (mutação MRC-4 etc)
hábitos alimentares
estilo de vida (álcool, tabagismo, atividade física,
etc)
O controle do peso envolve mais de um fator,
podendo envolver:
Obesidade
A obesidade tem como característica o excesso de
armazenamento gorduroso no corpo, sendo possível
aferir através do cálculo do IMC (peso / altura²)
De acordo com o resultado, podemos classificar o
estado nutricional, devendo aliar este método a
outros, para um melhor diagnóstico e conduta.
Considerando o tecido adiposo como um órgão, que
faz parte do sistema endócrino e não somente um
depósito de gorduras, nos dá um entendimento
melhor das suas funções.
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branco (TAB): liberação de hormônios
envolvidos no metabolismo intermediário
(leptina, adiponectina, adipsina, resistina, fator
de necrose tumoral alfa, inibidor do ativador
plasminogênico-1, interleucina-1BETA, IL-6, IL-8,
fator de crescimento semelhante a insulina,
MCP, visfatina e proteína estimuladora de
acilação, etc). Presente em fases da regulação
do apetite, aumento de glicemia via quebra de
adipócitos, entre outros.
marrom (TAM): responsável pela termogênese,
formado por células com presença abundante de
mitocôndrias, especializadas na produção de
calor.
A gordura pode se alocar de maneira diferente e
estar presente de maneira aumentada em órgãos
como o fígado, caracterizando a esteatose hepática. 
As interações entre hormônios e o aumento de peso,
devem ser consideradas como uma cascata de
efeitos, que podem levar a perda de peso ou ao
sobrepeso.
O tecido adiposo pode ser dividido em:
ginóide: acúmulo abdominal e quadris
androide: acúmulo de gordura no abdômen, peito
e braços - maior influência sobre aparecimento
de DCV.
Resistência Insulínica e DM2
Resistência a Insulina: relaciona-se as ações da
insulina, sobre a homeostase da glicose e é definida
como a resposta biológica subnormal a
determinada concentração de insulina. Pode levar a
casos de DM2. Depende das relações entre o tecido
adiposo, o fígado e o tecido muscular.
A obesidade por si só, não caracteriza o
aparecimento de condições metabólicas
desfavoráveis, mas inúmeras relações que o corpo
pode apresentar.
As disposições de gordura mais comuns, são:
Um processo lipídico-inflamatório, ocasionado pelos
fatores relacionados acima, influenciam o fígado,
que promove uma queda no efeito lipogênico
(quebra das células de gordura).
Interleucinas e catecolaminas são enzimas que
envolvem-se nesse processo metabólico
inflamatório.
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A ação da insulina, inicia-se a partir da sua ligação a 
subunidade alfa do receptor específico na
membrana, que estimula a subunidade beta,
autofosforilando e implementando a capacidade
tirosina quinase.
A subunidade beta é capaz de autofosforilar e
fosforilar outras proteínas ou substratos
sinalizadores citoplasmáticos intracelulares
(substratos 1 e 2 do receptor de insulina: IRS-1 e IRS-
2)
O Zinco tem função importante e relaciona-se com
alterações no metabolismo do tecido adiposo, ação
da insulina e inflamação crônica de baixo grau. Além
de apresentar papel importante na regulação do
apetite.
O Diabetes Mellitus consiste em um distúrbio
metabólico, caracterizado por hiperglicemia
persistente, decorrente de deficiência na produção
de insulina ou na sua ação, ou em ambos os
mecanismos.
É considerada uma doença poligênica, com traços
de hereditariedade, aliada ao estilo de vida.
A insulina e o glucagon são os 2 principais
hormônios envolvidos nesse processo. 
A insulina é responsável pela entrada da glicose nas
células, através de receptores na membrana celular,
ativando diversas proteínas intracelulares que
desencadearam processos metabólicos.
Já o glucagon, modo antagônico, por mediação do
metabolismo intermediário.
Em sua etiologia, o estresse oxidativo está
diretamente associado com o desenvolvimento e
progressão do diabetes e suas complicações. Essa
condição é geralmente acompanhada pelo aumento
da produção de espécies reativas e
comprometimento da defesa antioxidante. 
O aparecimento das complicações está associado
com a ativação de algumas vias: ativação de fatores
de transcrição, produção intracelular dos
precursores dos produtos de glicação avançada
(AGEs) e ativação da proteína quinase c.
Ambas as condições (RI e DM2) tem relação direta
com a alimentação, com o consumo exagerado e
aumento dos níveis séricos de lipídeos, que podem
favorecer a resistência a insulina e o DM2.
As mudanças substanciais no consumo de
carboidratos, aporte de proteínas dentro das
recomendações nutricionais e diminuição no
consumo de lipídios, afetam a qualidade de vida.
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zinco: redução de níveis séricos em pacientes
com DM e aumento da excreção urinária, papel
nas ilhotas pancreáticas e produção de insulina
cobre: associação entre deficiência de cobre e
menor tolerância a glicose e acúmulo no tecido,
desse nutriente, pode levar a danos cardíacos
selênio e magnésio: metabolismo de CHO
ferro: relações com a secreção de insulina
calibre e reatividade vascular
distribuição de fluido intra e extravascular
débito cardíaco (soma dos fluxos teciduais
locais)
tônus vasomotor
fatores dietéticos (excesso de gorduras e sal)
fatores psicológicos e emocionais
Em relação aos micronutrientes, a interação do
metabolismo podem gerar alterações
hemodinâmicas, afetando a homeostase da glicose.
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Condição de aumento da PA, sendo considerada
uma doença crônica e fator de risco para o sistema
cardiovascular.
Categoriza-se como HAS, quando os níveis de PA
são iguais ou maiores que 140/90 mmHg.
A hereditariedade e condições de vida são os fatores
principais para essa condição.Outras, como,
obesidade, inatividade física, elevada ingestão de
sal, baixa ingestão de potássio e consumo abusivo
de álcool, contribuem a médio e longo prazo.
Características contribuintes para mudanças no
perfil da tensão arterial:
A PA é pulsátil, por esse motivo alterna-se entre
sistólica e diastólica. 
Alterações hemodinâmicas na HAS
A PA aumentada por ser primária (sem causa
definida) ou secundária (causada por danos em
sistemas acessórios, como renal).
A regulação hormonal da PA, com participação da
renina, angiotensina e aldosterona, ligados ao
sistema renal, administração de fármacos, podem
corrigir esses distúrbios.
As paredes celulares desenvolvem papel importante
na regulação da pressão. O endotélio (parede interna
das veias e artérias) recebe sinais e ativam
mecanismos (endotelina) que regulam a pressão.
Os sistemas simpático e autônomo são envolvidos
nessas funções, criando um conjunto de sistemas
responsáveis pelo controle da PA.
O tratamento da HAS é dividido entre:
medicamentos, aumento na frequência de atividades
físicas e educação nutricional.
Uma lista de alimentos e suas respectivas
quantidades de sódio, também pode ser uma
alternativa de educação nutricional. 
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fosfolipídios
colesterol: precursor dos hormônios esteroides,
dos ácidos biliares e da vitamina D; também é
constituinte das membranas celulares e
participa na ativação de enzimas.
triglicérides: formados a partir de 3 ácidos
graxos ligados a 1 molécula de glicerol e
constituem uma das formas de armazenamento
energético mais importantes no organismo,
depositados nos tecidos adiposo e muscular.
ácidos graxos
saturados
insaturados
monoinsaturados
poli-insaturados
Dislipidemia familiar
Os lipídios são substâncias químicas insolúveis em
água, descritas como lipídeos simples, compostos e
derivados.
Dislipidemia é definida como: distúrbios no
metabolismo das lipoproteínas, como o aumento do
colesterol total, da lipoproteína de baixa densidade
(LDL) e dos triglicerídeos, e diminuição da
lipoproteína de alta densidade (HDL), sendo
desenvolvidas de acordo com a exposição a fatores
genéticos e/ou ambientais.
A dislipidemia familiar, também chamada de
hipercolesterolemia familiar, pode ser definida
como:
Uma doença genética do metabolismo das
lipoproteínas cujo modo de herança é autossômico
codominante e que se caracteriza por níveis muito
elevados do colesterol da lipoproteína de baixa
densidade (LDL-c), e pela presença de sinais clínicos
característicos, como xantomas tendíneos e risco
aumentado de doença arterial coronariana
prematura.
Colesterol e Triglicerídeos
Os lipídeos podem ser divididos em:
lipoproteínas: lipídios e proteínas
glicoproteínas: glicídios e proteínas
fosfoproteínas: ligação de fósforo e proteínas
hemoproteínas: porfirina férrica e proteína
flavoproteínas: flavina e proteína
metaloproteínas: metal e proteína
Os quilomícrons são a lipoproteína responsável pelo
transporte de triglicerídeos provenientes dos
alimentos ingeridos, ricas em triglicérides. 
São menos densas e de tamanho grande. 
Já as lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL)
são formadas no fígado, ricas em triglicérides. 
As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são ricas
em colesterol e fazem seu transporte desde o fígado
até os tecidos. 
A lipoproteína de alta densidade (HDL), também rica
em colesterol, faz o caminho contrário, levando este
composto dos tecidos até o fígado. 
Ainda que o controle dietético não tenha grande
influência na prevenção do desenvolvimento de
arteriosclerose, sua importância reside no fato de
promover melhorias consideráveis na qualidade de
vida do paciente e diminuição dos fatores de risco
para doenças cardiovasculares. Diabetes, HAS e
obesidade são doenças que promovem aumento de
risco de problemas cardíacos. 
Fluxos de aminoácidos interórgãos
As proteínas podem ser classificadas de acordo
com sua associação a outras moléculas:
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Ciclo da ureia: biossíntese de aminoácidos,
nucleotídeos e aminas biológicas - produto final:
eliminação da ureia (excretada principalmente,
através da urina)
Circuito intermediário: envolvendo aspartato-
argininosuccinato e sendo intermediário entre o
1º e o 3º ciclo.
Ciclo do ácido cítrico: proveniente do
metabolismo de esqueletos de carbono,
resultando em oxaloacetato e por fim, glicose
(proveniente da glicogênese a partir de
proteínas), sendo conhecido como ciclo de krebs
também.
Aminoácidos
As proteínas são compostas por moléculas de
oxigênio, nitrogênio e carbono. 
Três ciclos são participantes da degradação de
proteínas:
A digestão das proteínas quebra essas moléculas
em partes menores, conhecidas como aminoácidos.
Cada um dos aminoácidos provenientes da quebra
de proteínas terá sua transaminase (enzimas
catalisadoras) própria, sendo também conhecidas
como aminotransferases. 
As principais transaminases são aspartato (AST),
alanina (ALT) ou glutâmico pirúvica e são
sintetizadas pelo fígado.
Os aminoácidos podem ser classificados entre
essenciais e não essenciais. Temos 20 aminoácidos
presentes nas proteínas:
A biodisponibilidade dos aminoácidos podem sofrer
influências de fatores antinutricionais (inibidores de
tripsina e quimiotripsina e lectinas) - interferem
negativamente na atividade de determinadas
enzimas digestivas, reduzindo a digestibilidade e
qualidade nutricional das proteínas.
Os aminoácidos não são armazenados para
aproveitamento futuro, sendo sua ingesta diária
necessária, para suprir as demandas proteicas do
organismo.
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