cancer de pulmão apg 16

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Neoplasias 
O termo Neoplasia significa “novo crescimento”, em que 
o novo crescimento é denominado neoplasma. O termo 
tumor originalmente era aplicado para o edema causado 
pela inflação, mas atualmente é utilizado como sinônimo 
para neoplasia. (BOGLIOLO) 
Proliferação celular em condições normais é atividade 
complexa que depende da atuação coordenada de 
produtos de vários genes, os quais controlam o processo 
em resposta a estímulos internos e externos. 
(BOGLIOLO) 
A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos 
regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de 
crescimento e torna-se independente de estímulos 
fisiológicos. (BOGLIOLO) 
As atividades celulares que se manifestam 
continuamente, sem regulação, são chamadas 
constitutivas; para a célula tumoral, proliferação é 
atividade constitutiva. (BOGLIOLO) 
Uma das características principais das neoplasias é 
justamente proliferação celular descontrolada. 
(BOGLIOLO) 
Em neoplasias, em geral ocorre, junto com o aumento 
da proliferação, perda da diferenciação celular. Como 
resultado de tudo isso, as células neoplásicas 
progressivamente sofrem perda de diferenciação e 
tornam-se atípicas. (BOGLIOLO) 
A neoplasia consiste em um distúrbio de crescimento 
celular desencadeado por uma série de mutações 
adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie 
clonal, essas mutações conferem para as células 
neoplásicas vantagens de sobrevivência e de 
crescimento, resultando em proliferação excessiva. 
(BOGLIOLO) 
Os tumores apresentam dois componentes básicos: 
(BOGLIOLO) 
➢ Células neoplásicas clones que constituem o 
parênquima tumoral, 
➢ Estroma reativo composto por tecido 
conjuntivo, vasos sanguíneos e células do 
sistema imune. 
 
 
 
Existem neoplasias benignas e malignas, as primeiras são 
consideradas relativamente inocentes por seus aspectos 
micro e macroscópicos evidenciarem seu baixo potencial 
disseminativo e sua localização fixa; as neoplasias 
malignas, referidas coletivamente como cânceres, têm 
alto potencial disseminativo para áreas distantes 
(metástase), além de invadir e destruir as estruturas 
adjacentes, podendo levar o indivíduo à morte. 
(BOGLIOLO) 
Os tumores malignos seguem uma nomenclatura 
importante para seu estudo, tumores que surgem em 
tecidos mesenquimais são chamados de sarcomas (do 
grego sar = carnosa), os que surgem em células 
sanguíneas são denominados leucemias (literalmente, 
sangue branco) ou linfomas (tumores em linfócitos ou 
seus precursores). Neoplasias malignas originadas nas 
células epiteliais são denominadas carcinomas. Os 
carcinomas podem receber ainda algum grau de 
especificidade, sendo o carcinoma de células escamosas 
um tumor com células tumorais que lembram o epitélio 
escamoso, e o adenocarcinoma denota uma lesão em 
que as células tumorais apresentam padrão glandular. 
Quando a origem tecidual é desconhecida refere-se 
como tumor maligno indiferenciado. (BOGLIOLO) 
Epidemiologia do câncer pulmonar 
O câncer de pulmão, segundo as estimativas 2020, é o 
terceiro mais comum em homens (17.760 casos novos) 
e o quarto em mulheres no Brasil (12.440 casos novos) - 
sem contar o câncer de pele não melanoma. É o 
primeiro em todo o mundo em incidência entre os 
homens e o terceiro entre as mulheres. (INCA) 
Em mortalidade é o primeiro entre os homens e o 
segundo entre as mulheres segundo estimativas mundiais 
de 2020, que apontou incidência de 2,12 milhão de casos 
novos, sendo 1,35 milhão em homens e 770 mil em 
mulheres. (INCA) 
A taxa de incidência vem diminuindo desde meados da 
década de 1980 entre homens e desde meados dos anos 
2000 entre as mulheres. Essa diferença deve-se aos 
padrões de adesão e cessação do tabagismo 
constatados nos diferentes sexos. (INCA) 
A maioria dos casos de câncer do pulmão ocorre entre 
os 50 e 70 anos. Em pacientes com menos de 40 anos, 
sua incidência é menor do que 5%. (BARRETO) 
Câncer de Pulmão 
Julia Menezes de Souza Soares • 3 período de Medicina 
Tutoria 16 
No Brasil, a doença foi responsável por 28.620 mortes 
em 2020. No fim do século XX, o câncer de pulmão se 
tornou uma das principais causas de morte evitáveis. 
(INCA) 
Em cerca de 85% dos casos diagnosticados, o câncer 
de pulmão está associado ao consumo de derivados de 
tabaco. (INCA) 
O tabagismo e a exposição passiva ao tabaco são 
importantes fatores de risco para o desenvolvimento de 
câncer de pulmão. (INCA) 
O cigarro é, de longe, o mais importante fator de risco 
para o desenvolvimento do câncer de pulmão. A taxa de 
mortalidade de 2011 para 2015 diminuiu 3,8% ao ano em 
homens e, 2,3% ao ano em mulheres, devido à redução 
na prevalência do tabagismo. (INCA) 
A taxa de sobrevida relativa em cinco anos para câncer 
de pulmão é de 18% (15% para homens e 21% para 
mulheres). (INCA) 
Apenas 16% dos cânceres são diagnosticados em estágio 
inicial (câncer localizado), para o qual a taxa de sobrevida 
de cinco anos é de 56%. (INCA) 
Etiologia e fatores de risco do câncer de pulmão 
Tabagismo 
O tabagismo é o grande responsável pela altíssima 
incidência do câncer do pulmão: 90% dos pacientes são 
fumantes ou ex-fumantes e em torno de 3% são 
fumantes passivos. (BARRETO) 
Os responsáveis pelo desenvolvimento da doença são os 
inúmeros carcinógenos contidos na fumaça inalada 
diretamente pelo fumante e na fumaça do ambiente, 
liberada do tabaco queimado entre as tragadas e somada 
à fumaça exalada pelo fumante. (BARRETO) 
Embora o risco de câncer do pulmão diminua 
significativamente depois da cessação do fumo, a 
redução total do risco da doença leva anos, e o risco de 
um indivíduo nunca retorna ao nível de outro que nunca 
fumou. (BARRETO) 
Sabe-se que as populações com exposição ao fumo de 
20 maços/ano ou mais têm sido consideradas as de mais 
alto risco. Devido ao grande número de antigos fumantes, 
os novos casos de câncer do pulmão são diagnosticados 
de forma mais comum nos fumantes antigos que nos 
jovens. (BARRETO) 
O tabagismo, atualmente, é uma epidemia mundial entre 
as mulheres jovens, e isto poderá ser traduzido, nos 
próximos anos, pelo aumento expressivo na incidência 
das doenças relacionadas com o cigarro nessa população 
(BARRETO) 
Radon 
Concentrações aumentadas de gás radônio em casa 
estão associadas a um pequeno, mas estatisticamente 
significativo, aumento no risco de câncer de pulmão. 
(MANINNO, uptode) 
O radônio, um produto gasoso do decaimento do urânio-
238 e do rádio-226, é capaz de danificar o epitélio 
respiratório através da emissão de partículas alfa 
(MANINNO, uptode) 
Amianto 
A exposição ao amianto é um fator de risco estabelecido 
para câncer de pulmão. Pacientes com exposição ao 
amianto complicada por fibrose intersticial (ou seja, 
asbestose) são muito mais propensos a desenvolver 
câncer de pulmão do que pacientes com exposição ao 
amianto isoladamente (MANNINO, uptode) 
Radioterapia 
A radioterapia (RT) pode aumentar o risco de um 
segundo câncer de pulmão primário em pacientes que 
foram tratados para outras malignidades. Este aumento 
no risco parece ser mais pronunciado em fumantes. 
(MANNINO, uptode) 
Inflamação e doença pulmonar benigna 
Várias doenças pulmonares benignas têm sido associadas 
a um risco aumentado de câncer de pulmão, que parece 
ser mediado por inflamação crônica. O risco de câncer 
de pulmão foi elevado em pacientes com história de 
enfisema, pneumonia e tuberculose. (MANNINO, uptode) 
Absteto 
Quando inaladas, as partículas de asbesto alojam-se nos 
pulmões sem serem eliminadas, levando à lesão celular e 
ao aumento do risco de câncer de pulmão. Vale ressaltar 
que a exposição ao asbesto isolada aumenta o risco em 
4 a 5 vezes o da população normal, porém a associação 
asbesto-tabaco potencializa esse risco em progressão 
geométrica, chegando a valores de risco 80 vezes 
maiores em relação a quem não sofrenenhuma das 2 
exposições. (MANNINO, uptode) 
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Outras influências 
Outras influências carcinogênicas associadas a exposições 
ocupacionais atuam em conjunto com o tabagismo e 
podem ser, por vezes, responsáveis pelo câncer de 
pulmão sozinhas; como exemplos, têm-se o trabalho em 
minas de urânio, o trabalho com asbesto e a inalação de 
poeiras contendo arsênio, cromo, níquel ou cloreto de 
vinil. Um exemplo comum da interação sinérgica entre 
dois carcinógenos é o asbesto e o tabagismo. (ROBBINS). 
Classificação do câncer pulmonar 
Os principais tipos histológicos de carcinoma de pulmão 
são adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas, 
carcinoma de pequenas células e carcinoma de grandes 
células. Em alguns casos pode ocorrer a combinação de 
diferentes tipos histológicos em um mesmo paciente. 
(BARRETO) 
Até pouco tempo, as neoplasias pulmonares eram 
classificadas em dois grupos: câncer de pulmão de células 
pequenas (CPCP), que tinha por característica a 
apresentação de metástase no momento do diagnóstico, 
não podendo ser curados por meio de cirurgia, e câncer 
de pulmão de células não pequenas (CPCNP), que inclui 
adenocarcinomas, carcinoma de células escamosas e 
carcinoma de grandes células, caracterizados por uma 
grande propensão ao tratamento cirúrgico por não 
responderem bem à quimioterapia. (BARRETO) 
Entretanto, com o avanço das técnicas terapêuticas, os 
CPCNP são mais bem classificados com base em seu tipo 
histológico e características moleculares. (BARRETO) 
O CPCNP apresenta tre ̂s tipos principais: (BARRETO) 
➢ Carcinoma de células escamosas (25 a 35% 
dos casos), que se origina do epitélio brônquico 
e mostra, tipicamente, localização mais central; 
➢ Adenocarcinoma ( 25 a 35% dos casos), que 
origina-se das glândulas mucosas e, tipicamente, 
localiza-se perifericamente; 
➢ Carcinoma de grandes células (10% dos 
casos), um grupo heterogêneo dos tumores mal 
diferenciados que não apresenta aspectos de 
adenocarcinoma, carcinoma escamoso ou CPPC. 
Um subtipo distinto do adenocarcinoma é o carcinoma 
bronquíolo-alveolar, que se origina das células epiteliais 
na porção distal da via respiratória, atapetando os 
alvéolos, e se apresenta, mais comumente, como um 
infiltrado difuso em ambos os pulmões ou como nódulos 
únicos ou múltiplos. (BARRETO) 
Cânceres pulmonares de pequenas células 
 
Os CPPC caracterizam-se por um tipo celular distintivo, 
isto é, células redondas ou ovais pequenas com tamanho 
semelhante ao de um linfócito. (PORTH) 
As células proliferam em grupos que não demonstram 
organização glandular ou escamosa. (PORTH) 
É de origem brônquica e, de modo peculiar, se inicia 
como uma lesão central que pode, com frequência, 
estreitar ou obstruir os brônquios (ZAMBONI, 2009) 
Exames de microscopia eletrônica revelam a existência 
de grânulos neurossecretórios em algumas células do 
tumor, que são semelhantes aos encontrados no epitélio 
brônquico do feto ou do recém-nascido. Esses grânulos 
sugerem a possibilidade de que alguns desses tumores 
secretem hormônios polipeptídicos. (PORTH) 
Marcadores neuroendócrinos, como enolase específica 
dos neurônios, peptídio semelhante ao paratormônio e 
outros produtos hormonais ativos, sugerem que esses 
tumores podem ter origem nas células neuroendócrinas 
do epitélio brônquico. Esse tipo de célula está 
diretamente associado ao tabagismo e somente em 
casos raros é observado em indivíduos que nunca 
fumaram. (PORTH) 
Os CPPC são altamente malignos, tendem a causar 
infiltrados difusos, disseminam em estágios precoces de 
sua evolução e quase nunca são operáveis. (PORTH) 
Metástases cerebrais são especialmente comuns e 
podem ser as primeiras manifestações do tumor. Esse 
tipo de câncer pulmonar está associado a várias 
síndromes paraneoplásicas, inclusive síndrome de 
secreção inadequada de hormônio antidiurético (SSIADH), 
síndrome de Cushing associada à secreção ectópica de 
hormônio adrenocorticotrófico e síndrome de 
EatonLambert (um distúrbio neuromuscular). (PORTH) 
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Cânceres pulmonares de células não pequenas 
Carcinoma espinocelular 
 
É diagnosticado mais comumente nos homens e está 
relacionado com a história de tabagismo. (PORTH) 
Esse tipo de carcinoma tende a originar-se dos brônquios 
centrais, como uma proliferação intraluminar e, por isso 
pode ser diagnosticado mais precocemente pelo exame 
citológico do escarro, em comparação aos outros tipos 
de câncer do pulmão. (PORTH) 
O carcinoma espinocelular busca disseminar-se 
centralmente aos brônquios primários e aos linfonodos 
hilares e, nos estágios mais avançados que com os outros 
cânceres broncogênicos, espalha-se para fora do tórax. 
(PORTH) 
O carcinoma espinocelular está associado às síndromes 
paraneoplásicas que causam hipercalcemia. (PORTH) 
Adenocarcinoma 
 
Hoje em dia, adenocarcinoma é o tipo mais comum de 
câncer de pulmão nos EUA. (PORTH) 
A associação desse tipo de câncer ao tabagismo é 
menos evidente que a do carcinoma espinocelular. O 
adenocarcinoma de pulmão é mais comum nas mulheres 
e em não fumantes. (PORTH) 
Os adenocarcinomas podem originar-se dos tecidos 
bronquiolares ou alveolares do pulmão. Esses tumores 
tendem a se localizar mais perifericamente que os 
carcinomas espinocelulares e, em alguns casos, estão 
associados a áreas de retração fibrótica. (PORTH) 
Essas áreas podem ser ocasionadas por infartos antigos, 
corpos estranhos metálicos, feridas e infecções 
granulomatosas, inclusive tuberculose. Em geral, os 
adenocarcinomas têm prognóstico mais desfavorável 
que os carcinomas espinocelulares nos estágios 
correspondentes. (PORTH) 
Carcinoma de células grandes 
Caracteriza-se por células poligonais volumosas. Esses 
tumores constituem um grupo de neoplasias altamente 
anaplásicas e difíceis de classificar como carcinomas 
espinocelulares ou adenocarcinomas. (PORTH) 
Os carcinomas de células grandes tendem a ocorrer na 
periferia dos pulmões e invadir brônquios segmentares e 
vias respiratórias mais calibrosas. (PORTH) 
Os tumores desse tipo têm prognóstico desfavorável, 
em razão de sua tendência a produzir focos 
metastásticos distantes em estágios iniciais de sua 
evolução. (PORTH) 
Morfologia do câncer de pulmão 
Carcinomas de pulmão de pequenas células 
Geralmente aparecem como massas localizadas 
centralmente, de cor cinza-pálida, estendendo-se para o 
interior do parênquima pulmonar. (ROBBINS) 
Estes cânceres são compostos de células tumorais 
relativamente pequenas, com formato redondo a 
fusiforme, citoplasma escasso e cromatina finamente 
granular, com aparência de “sal e pimenta”. Há presença 
de numerosas figuras de mitose. (ROBBINS) 
As células tumorais são frágeis e frequentemente 
apresentam fragmentação e artefato de “esmagamento” 
em espécimes de biópsia pequenos. Outro achado, que 
é mais bem visualizado em espécimes citológicos, é o 
amoldamento nuclear, em virtude da aposição das células 
tumorais com citoplasmas escassos. 
Estes tumores expressam vários marcadores 
neuroendócrinos e podem secretar uma gama de 
hormônios polipeptídicos que podem resultar em 
síndromes paraneoplásicas. No momento do diagnóstico, 
a maior parte terá se metastatizado para linfonodos 
hilares e mediastinais. 
Adenocarcinoma 
Os adenocarcinomas são, de modo geral, localizados 
perifericamente, mas também podem ocorrer próximos 
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ao hilo. Em geral, os adenocarcinomas crescem 
lentamente, formando massas menores do que outros 
subtipos, porém tendem a metastatizar amplamente, 
mesmo nos estágios iniciais. Podem assumir uma 
variedade de padrões de crescimento, como os tipos: 
(ROBBINS) 
➢ Acinar: estruturas glandulares com formação de 
lúmen; glândulas redondas/ ovais invadindo o 
estroma (geralmentefibroso). 
➢ Lepídico: proliferação na parede alveolar; pouca 
complexidade arquitetônica; sem invasão 
linfovascular ou perineural. 
➢ Papilar: crescimento longo de eixo 
fibroconjuntivo; células cuboidais/colunares 
malignas substituem o revestimento alveolar; 
contém núcleos fibrovasculares. 
➢ Micropapilar: arranjo papilar sem eixo 
fibroconjuntivo; projeção/tufagem mal definida 
sem núcleos fibrovasculares (pior prognóstico). 
➢ Mucinoso: (frequentemente multifocal e pode se 
manifestar como consolidação semelhante à 
pneumonia): mucina intracitoplasmática. 
Anteriormente chamada bronquioloalveolar 
mucinosa; tende a se espalhar pelos espaços 
aéreos, formando tumores satélites. Estes 
podem surgir como nódulos solitários ou 
múltiplos, ou comprometer um lobo inteiro 
(menor probabilidade de cura por cirurgia) 
➢ Sólido: A variante sólida geralmente requer a 
evidenciação de mucina intracelular por 
colorações especiais para identificar sua 
diferenciação adenocarcinomatosa. 
Tem localização mais periférica, apresentando-se com 
maior prevalência no lobo superior do pulmão. Na 
radiologia, se apresenta com bordas bem definidas, 
lobuladas ou espiculadas, com presença de 
broncogramas aéreos. Tem aspecto sólido; opacidades 
em vidro fosco são subtipo mucinoso ou padrão lepídico. 
Pode conter focos de metaplasia e displasia escamosa no 
epitélio proximal, não sendo essas, no entanto, suas 
lesões precursoras. Acredita-se que a lesão precursora 
do adenocarcinoma seja a hiperplasia adenomatosa 
atípica, com progressão para o adenocarcinoma in situ, 
adenocarcinoma minimamente invasivo (tumores 
menores que 3 cm e com componente invasivo menor 
que 5 mm), e adenocarcinoma invasivo (tumor de 
qualquer tamanho, infiltrando maiores áreas). (ROBBINS) 
➢ Hiperplasia adenomatosa atípica: se organiza 
como uma proliferação epitelial bem demarcada 
ao longo dos alvéolos, com espessura de até 5 
mm; é composta por epitélio cuboidal ou colunar 
baixo, com atipia citológica de grau variado 
(hepercromasia nuclear, pleomorfismo e 
nucléolo proeminente).  
➢ Adenocarcinoma in situ (AIS): também é 
chamado de carcinoma broncoalveolar; afeta 
áreas periféricas dos pulmões, com nódulo único. 
Tem proliferação atípica padrão lepídico, sem 
áreas de invasão estromal e destruição da 
arquitetura alveolar, diâmetro menor que 3 cm. 
 
Carcinoma de células escamosas 
São mais comuns em homens do que em mulheres, e 
estão fortemente relacionados com um histórico de 
tabagismo; tendem a surgir no centro dos brônquios 
principais, podendo eventualmente se disseminar para 
nódulos hilares locais; contudo, disseminam-se para fora 
do tórax mais tardiamente do que outros tipos 
histológicos. Lesões de grandes dimensões podem sofrer 
necrose central, levando à formação de cavitação 
(ROBBINS) 
As lesões pré-neoplásicas que os antecedem, e que 
geralmente os acompanham, são bem-caracterizadas 
(ROBBINS) 
Os carcinomas de células escamosas costumam ser 
precedidos pelo desenvolvimento, durante anos, de 
metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico, a 
qual, então, transforma-se em carcinoma in situ. Esta fase 
pode durar muitos anos. 
Neste momento, as células atípicas podem ser 
identificadas em raspados citológicos de escarro ou em 
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fluido de lavado brônquico, embora a lesão seja 
assintomática e indetectável por meio de radiografias. 
Eventualmente, a pequena neoplasia alcança um estágio 
sintomático, quando uma massa tumoral bem-definida 
começa a obstruir a luz de um brônquio principal, 
frequentemente produzindo atelectasia distal e infecção. 
Simultaneamente, a lesão invade o parênquima pulmonar 
adjacente (ROBBINS) 
 
Carcinoma de grandes células 
São tumores epiteliais malignos indiferenciados que não 
possuem as características citológicas do carcinoma 
neuroendócrino, nem qualquer evidência de 
diferenciação glandular ou escamosa. (ROBBINS) 
As células tipicamente apresentam núcleos aumentados, 
nucléolos proeminentes e quantidades moderadas de 
citoplasma. (ROBBINS) 
Fisiopatologia do câncer de pulmão 
O câncer do pulmão se origina mais comumente nos 
lobos superiores do que nos lobos inferiores e mais no 
pulmão direito do que no pulmão esquerdo. A localização 
mais comum das neoplasias dos pulmões é o segmento 
anterior do lobo superior direito (ZAMBONI, 2009) 
Assim como ocorre com outros cânceres, os carcinomas 
de pulmão relacionados com o tabagismo surgem a partir 
de acúmulos graduais de mutações condutoras que 
resultam em transformação maligna de células 
progenitoras benignas no pulmão em células neoplásicas, 
que possuem as características típicas do câncer. 
(ROBBINS) 
A sequência de alterações moleculares não é aleatória, 
mas tende a seguir uma sequência caminhando 
paralelamente à progressão histológica em direção ao 
câncer. Desta forma, a inativação pontual dos genes 
supressores de tumor localizados no braço curto do 
cromossomo 3 (3p) é um evento inicial muito comum, 
ao passo que mutações no gene supressor de tumor 
TP53 e no oncogene KRAS ocorrem de forma 
relativamente tardia. (ROBBINS) 
Determinadas alterações genéticas, como a perda de 
material cromossômico no 3p, são encontradas no 
epitélio brônquico benigno de tabagistas sem câncer de 
pulmão, o que sugere que grandes áreas da mucosa 
respiratória sofrem mutação pela exposição aos 
carcinógenos (“efeito de campo”). Neste solo fértil, as 
células que acumulam mutações adicionais 
eventualmente progridem para o câncer. (ROBBINS) 
Um subgrupo de adenocarcinomas (cerca de 10% em 
brancos e 30% em asiáticos), especialmente os que 
surgem em mulheres não tabagistas, apresenta 
mutações que ativam o receptor do fator de 
crescimento epidérmico (epidermal growth factor 
receptor – EGFR), que é um receptor tirosina cinase que 
estimula as vias prócrescimento envolvendo RAS, PI3K e 
outras moléculas de sinalização. (ROBBINS) 
Embora o tabagismo e outras influências ambientais 
sejam fundamentais para a origem do câncer de pulmão, 
nem todos os indivíduos expostos à fumaça do tabaco 
desenvolvem câncer de pulmão (cerca de 11% dos 
fumantes inveterados o desenvolvem). (ROBBINS) 
É bastante provável que o efeito mutagênico dos 
carcinógenos seja modificado por fatores hereditários 
(genéticos). Cabe lembrar que muitos químicos 
requerem a ativação metabólica através do sistema da 
enzima monoxigenase do P-450 para a conversão em 
carcinógenos efetivos. (ROBBINS) 
Os indivíduos que possuem determinados polimorfismos 
envolvendo os genes do P-450 apresentam maior 
capacidade de ativar pró-carcinógenos, encontrados na 
fumaça do cigarro, e assim são expostos a doses mais 
altas destes carcinógenos, o que aumenta o risco de 
desenvolvimento do câncer de pulmão. (ROBBINS) 
De maneira semelhante, indivíduos cujos linfócitos do 
sangue periférico sofrem quebras cromossômicas após 
exposição a carcinógenos relacionados com o tabagismo 
Julia Menezes de Souza Soares • 3 período de Medicina 
(genótipo sensível a mutagênicos) possuem risco mais 
de 10 vezes maior para o desenvolvimento de câncer de 
pulmão do que indivíduos do controle. (ROBBINS) 
Manifestações clínicas do câncer de pulmão 
A clínica da neoplasia pulmonar é extremamente variável, 
existindo pacientes assintomáticos e pacientes com 
múltiplos sintomas. Esses carcinomas são geralmente 
silenciosos e, muitas das vezes, as lesões insidiosas se 
espalham de modo que se tornam irressecáveis antes 
mesmo de produzir sintomas. (BARRETO) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tosse 
A tosse, seca ou produtiva, é o sintoma mais comum 
associado ao câncer do pulmão. A maioria dos pacientes 
com suspeita de câncer do pulmão é fumante de longa 
data e freqüentemente portador de bronquite crônica. 
Por isso, a tosse e a expectoração, habitualmente 
presentes nesses pacientes, com freqüe ̂ncianão são 
devidamente valorizadas (BARRETO) 
A tosse pode ser causada por um pequeno tumor agindo 
como um corpo estranho dentro do brônquio ou pode 
ser secundária à ulceração da mucosa. (BARRETO) 
 
Anorexia e emagrecimento 
Assim como outros tipos de câncer, o de pulmão causa 
sinais e sintomas inespecíficos como anorexia e 
emagrecimento. Uma vez que seus sintomas são 
parecidos com aqueles associados ao tabagismo e à 
bronquite crônica, tais queixas geralmente não são 
levadas em consideração. Muitos pacientes que se 
apresentam com indícios de um câncer de pulmão já 
têm metástases. (PORTH) 
Hemoptise 
Hemoptise (i. e., sangue no escarro) acontece quando a 
lesão provoca erosão dos vasos sanguíneos. (PORTH) 
A hemoptise está presente em um terço dos casos das 
neoplasias pulmonares. Por isso, toda hemoptise, em 
indivíduo com mais de 40 anos, deve ser investigada com 
raio X do tórax e broncofibroscopia. Aproximadamente 
20% de todos os casos de hemoptise resultam do 
câncer do pulmão. (BARRETO) 
Rouquidão 
Os tumores que invadem o mediastino podem causar 
rouquidão secundária ao envolvimento do nervo laríngeo 
recorrente (PORTH) 
Dificuldade de deglutir 
Dificuldade de deglutir em consequência da compressão 
do esôfago. (PORTH) 
Dispneia 
A dispneeia geralmente é causada pela obstrução 
tumoral de um brônquio principal ou da traqueia. Os 
tumores periféricos somente causam dispnéia quando 
são suficientemente grandes para interferir na função 
pulmonar, quando associados aos derrames pleurais 
volumosos ou como conseqüência de extensa linfangite 
carcinomatosa (BARRETO) 
Dor torácica 
Os receptores de dor do tórax estão limitados a pleura 
parietal, mediastino, grandes vasos sanguíneos e fibras 
vagais aferentes peribrônquicas. (PORTH) 
Dor retrosternal difusa, intermitente e mal localizada é 
comum com os tumores que invadem o mediastino. 
(PORTH) 
A dor torna-se persistente, localizada e mais grave 
quando a doença invade a pleura. (PORTH) 
Sibilo 
O sibilo é causado pelo estreitamento de um grande 
brônquio, pela obstrução tumoral ou pela compressão 
A presença de neoplasias pulmonares pode acarretar 
em efeitos secundários, distais ao ponto de 
envolvimento brônquico. Destaca-se a seguir alguns 
sintomas primários e suas possíveis patologias 
secundárias: 
➢ Obstrução parcial: enfisema focal acentuada; 
➢ Obstrução: atelactasia; 
➢ Drenagem prejudicada das vias aéreas: bronquite 
supurativa ou ulcerativa severa ou 
bronquiectasia; 
➢ Abscessos pulmonares: sinal para carcinoma 
silencioso sob outros aspectos; 
➢ Compressão ou invasão da veia cava superior: 
congestão venosa e edema da cabeça e dos 
braços; 
➢ Comprometimento circulatório: síndrome da 
veia cava superior. 
 
 
 
Julia Menezes de Souza Soares • 3 período de Medicina 
extrínseca, e tem significado quando é unilateral, 
localizado e de origem recente. (BARRETO) 
Estridor 
O estridor é produzido pela obstrução quase total do 
brônquio principal ou da traquéia, em sua porção inferior, 
e geralmente é pouco valorizado pelo paciente 
(BARRETO) 
Febre 
A febre e os calafrios podem estar presentes nos 
pacientes com câncer do pulmão como manifestações 
secundárias à pneumonite obstrutiva ou à atelectasia. 
(BARRETO) 
Síndrome da veia cava superior 
Uma complicação rara conhecida como síndrome da veia 
cava superior ocorre em alguns pacientes com 
envolvimento mediastínico. A interrupção do fluxo 
sanguíneo desse vaso geralmente é causada pela 
compressão pelo tumor ou linfonodos afetados. A 
síndrome pode interferir na drenagem venosa da 
cabeça, do pescoço e da parede torácica (PORTH) 
Síndrome paraneoplásicas 
O termo síndrome paraneoplásica é utilizado para 
identificar um grupo de sinais e sintomas secundários às 
neoplasias que ocorrem em locais distantes do tumor 
primitivo e de suas metástases (BARRET0). 
Essas síndromes são resultado da produção ectópica de 
peptídios hormonais pelo tumor ou da formação de 
autoanticorpos liberados em resposta ao tumor. Têm 
etiologia endócrina, neurológica e/ou imune (PORTH) 
Elas são causadas pela produção sistêmica pelo tumor 
de diversas substâncias, como polipeptídeos, hormônios, 
anticorpos, complexos imunes, prostaglandinas, citocinas 
(BARRETO). 
As síndromes paraneoplásicas mais comumente 
associadas ao câncer do pulmão são: 
➢ Endócrinas (síndrome de Cushing) 
➢ Hipercalcemia 
➢ Neurológicas (neuropatia periférica sensorial 
subaguda, encefalomielite, neuropatia 
autonômica, síndrome miastênica de Lambert-
Eaton e polimiosite) 
➢ Osteoartropatia hipertrófica (caracterizada por 
baqueteamento digital, proliferação periostal dos 
ossos longos e artrite) 
Diagnóstico do câncer de pulmão 
O diagnóstico do câncer de pulmão baseia-se na história 
e no exame físico detalhados, bem como em outros 
exames, incluindo radiografias do tórax, broncoscopia, 
exames citológicos do escarro ou lavados brônquicos, 
biopsia dos tecidos pulmonares por agulha percutânea e 
biopsia de linfonodo escalênico (PORTH) 
Radiografia do tórax 
É útil para o diagnóstico do câncer do pulmão nos 
pacientes assintomáticos e tem uma sensibilidade maior 
do que a citologia do escarro (BARRETO). 
Apesar dos lobos superiores serem os locais mais 
comuns, são regiões de difícil avaliação radiológica por 
causa da superposição das imagens das clavículas e dos 
primeiros arcos costais (BARRETO) 
Achados no raio-x: 
➢ Aumento hilar: é provavelmente, o achado 
radiológico mais comum nos pacientes com 
câncer do pulmão. Esse aumento pode ser 
devido ao próprio tumor, ao aumento dos 
linfonodos do hilo ou a ambos. As massas hilares 
aparecem nos carcinomas escamosos e dos 
CPPCs 
➢ Cavitação é típica do carcinoma escamoso, mas 
também pode estar presente no carcinoma de 
grandes células. 
TC, RM e ultrassonografia 
São usadas para localizar as lesões e avaliar a extensão 
da doença (PORTH). 
Os pacientes com CPPC também devem fazer TC ou 
RM do encéfalo para detectar metástases (PORTH) 
Tomografia por emissão de pósitrons (PET) 
É uma alternativa não invasiva para detectar lesões 
metastáticas do mediastino ou de estruturas distantes 
(PORTH) 
Citologia do escarro 
A citologia do escarro é um método não-invasivo de 
muita utilidade na definição diagnóstica do câncer do 
pulmão (BARRETO). 
Julia Menezes de Souza Soares • 3 período de Medicina 
Seu rendimento depende da existência de expectoração, 
do tamanho e localização do tumor e da experiência do 
citopatologista. (BARRETO) 
Sua sensibilidade para os tumores proximais está em 
torno de 80%. Para os tumores periféricos e menores 
que 3 cm seu rendimento é menor do que 20% 
(BARRETO). 
O número apropriado de amostras que devem ser 
coletadas não está bem definido, mas o recomendado é 
que se colha 3 amostras matinais em três dias 
consecutivos (BARRETO) 
Broncofiblroscopia 
É comumente utilizada para o diagnóstico e o 
estadiamento do câncer do pulmão (BARRETO) 
As alterações endoscopicamente visíveis devem ser 
lavadas, escovadas e biopsiadas. A biópsia transbrônquica 
está indicada nas lesões submucosas e naquelas que 
causam compressão extrínseca (BARRETO) 
Mediastinoscopia cervical e a mediastinotomia anterior 
Têm sido utilizadas tradicionalmente para o diagnóstico 
do câncer do pulmão e principalmente para o 
estadiamento mediastinal (ZAMBONI, 2009) 
A mediastinoscopia cervical alcança os linfonodos 
paratraqueais à direita e os subcarinais, e, por meio da 
mediastinotomia anterior, pode-se alcançar os linfonodos 
paratraqueais à esquerda, os supraaórticos e os da janela 
aortopulmonar (BARRETO) 
Estadiamento do câncer do pulmão 
O estadiamento é a avaliação da extensão da doença 
neoplásica de um paciente, permitindo seu agrupamento 
com outros pacientes com extensão de doença 
semelhante e objetivando uniformizar os tratamentos e 
facilitara análise de dados epidemiológicos (BARRETO) 
O estadiamento baseia-se na avaliação do tamanho, da 
localização e do grau de invasão do tumor primário, bem 
como na identificação da possível presença de doença 
loco-regional ou metastática (BARRETO) 
Segundo Zamboni (2009), o atual sistema de 
estadiamento do câncer do pulmão baseia-se naquele 
proposto por Denoix, em 1946, no qual são avaliados: 
➢ Tumor (T) 
➢ Linfonodos (N) 
➢ Presença ou não de metástases a distância(M) 
CPCNP: são classificados de acordo com o tipo de célula 
(icarcinoma de espinocelular, adenocarcinoma e 
carcinoma de células grandes) e estagiados com base no 
sistema internacional de estadiamento TNM (PORTH)´ 
CPPC: não são estagiados com base no sistema TNM, 
porque se supõe que existam micrometástases por 
ocasião do diagnóstico. Esses tumores são classificados, 
em geral, como: 
➢ Doença limitada quando o tumor está confinado 
a um hemitórax (PORTH). 
➢ Doença extensiva: quando se disseminou além 
desses limites (PORTH) 
Referências: 
NSTITUTO NACIONAL DO CÂNCER (Brasil). Tipos de 
câncer. [Brasília, DF]: Instituto Nacional do Câncer, 2022. 
Norris, Tommie L. Porth - Fisiopatologia . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2021. 
Kumar, Vinay. Robbins Patologia Básica . Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10ª edição). Grupo GEN, 2018. 
Barreto, Sérgio S. M. Pneumologia. (Série no Consultório). 
Disponível em: Minha Biblioteca, Grupo A, 2008. 
FILHO, Geraldo B. Bogliolo - Patologia Geral . [Digite o 
Local da Editora]: Grupo GEN, 2018. E-book. 
 
 
Julia Menezes de Souza Soares • 3 período de Medicina