MORFÃO M1 - JEAN

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Jean Bessa - XXIV 
 
 
 
 MORFÃO – M1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JEAN BESSA - XXIV 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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CASO VOCÊ SE PERCA NESSE TANTO DE DOENÇA E REMÉDIO: 
Patologia Geral (Patogênese e EPF) ...........................................................................03 
 Patogênese e abordagem clínica de doenças infecciosas............................... 04 
 Exame parasitológico de fezes e coproculturas...............................................10 
Protozooses (1, 2 e 3) ...............................................................................................16 
 Malária.............................................................................................................17 
 Babesiose.........................................................................................................23 
 Tripanossomíases (Chagas; Rangeliose Humana; Tripanossomíase)...............25 
 Leishmaniose...................................................................................................31 
 Toxoplasmose..................................................................................................35 
 Sarcocístose.....................................................................................................38 
 Giardíase.........................................................................................................39 
 Amebíase.........................................................................................................40 
 Amebas de vida livre.......................................................................................44 
 Balantidíase..................................................................................................... .47 
 P. entéricas oportunistas (Isosporíase; Ciclosporíase; Microsporidíase).........49 
 Tricomoníase e flagelados não patogênicos....................................................53 
Fármacos das protozooses (malária, F1 e F2)..............................................................55 
 Malária............................................................................................................55 
Cloroquina; Primaquina; Tafenoquina; 
Artemisina; Lumefantrina; Mefloquina 
 Fármaco 1.......................................................................................................65 
 Benzonidazol; Nifurtimox; Antimonial – 
pentavalente; Anfotericina B; Pentamidina 
 Fármaco 2.................................................................................................. .....73 
 Metronidazol; Sulfadiazina; Primetamina 
Helmintologia (1 e 2) ..............................................................................................76 
 Teníase / Cisticercose....................................................................................77 
Equinococose / Hidatidose.............................................................................82 
Himenolepsíase..............................................................................................83 
Difilobotríase / Esparganose..........................................................................84 
Helmintoses com Ciclo Pulmonar...................................................................85 
Estrongiloidíase..............................................................................................86 
Ascaridíase................................................................................................... ..88 
Ancilostomíase...............................................................................................90 
Enterobíase................................................................................................... .91 
Tricuríase...................................................................................................... .92 
Capilaríase.....................................................................................................93 
Esquistossomose............................................................................................94 
Fasciolose......................................................................................................98 
Paragonimíase.............................................................................................. .99 
Clonorquíase.................................................................................................100 
Toxocaríase...................................................................................................101 
Triquinelose..................................................................................................102 
Lagoquilascaríase.........................................................................................102 
Angiostrongilíase..........................................................................................103 
Singamose.....................................................................................................103 
Introdução às Filarioses................................................................................104 
Filarioses Linfáticas (Microfilária; Loíase).....................................................105 
Oncocercose................................................................................................106 
Mansonelose................................................................................................107 
Outras Filarioses (Dirofilaríase; Dracunlose) ...............................................108 
Fármacos em helmintologia (1, 2 e 3) ........................................................................110 
 Fármaco 1.....................................................................................................111 
 Niclosamida; Mebendazol; Albendazol; 
Ivermectina; Nitazoxanida; 
Fármaco 2....................................................................................................115 
 Praziquantel; Oxamníquia; Dietilcarbamazina 
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PATOLOGIA 
GERAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PATOGÊNESE E ABORDAGEM CLÍNICA DE DOENÇAS 
INFECCIOSAS PARASITÁRIAS - PARASITOLOGIA. 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
Ainda são um grande problema de saúde pública, apesar dos avanços terapêuticos 
São mais comuns em países em desenvolvimento 
O manejo das doenças depende de várias áreas do conhecimento. 
Para o diagnostico e manejo da doença infecciosa, é necessário sempre abordar o triângulo da doença, 
que consiste em: hospedeiro, patógeno e ambiente 
 
Características do ambiente 
• Temperatura, umidade e outras condições ambientais 
• Risco de exposição (viagens, condições sanitárias, trabalho ou ocupação). 
• Ciclo de vida (vetores, reservatórios e hospedeiros) 
➔ Só há reservatórios e hospedeiros se o ambiente tiver condições adequadas para a 
sobrevivência 
➔ Se não houver vetor, não há transmissão. 
• Relações biológicas (competição, predadorismo...) 
• Hábitos de vida 
➔ Ectoparasitoses e as doenças por agentes microbianos são transmitidas mais em condições 
de superpopulação (atenção para: creches, presídios, assentamentos). 
• Ambiente hospitalar 
➔ Infecções nosocomiais são + agressivas e sintomáticas, com maior chance de terem 
resistência aos antibióticos tradicionais). 
 
Características do hospedeiro 
• Microbiota 
• Estado imunológico 
• Comorbidades 
• Uso de medicações 
 
Características do patógeno 
• Via de entrada 
➔ Vetorial 
➔ Fecal-oral 
➔ Por água 
➔ Por via hematogênica (vertical) 
➔ Sexual 
• Tropismo tecidual 
• Características reprodutivas 
• Características metabólicas 
• Estágio / Forma infectante 
• Fatores de virulência 
• Mecanismos de evasão ao sistema imune 
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CATEGORIAS DOS AGENTES INFECCIOSOS 
Agentes infecciosos humanos• Príons ou proteína priônica (proteínas que se comportam como infectantes) 
• Vírus (parasitas intracelulares obrigatórios) 
• Bactérias (extracelulares, intracelulares facultativas e obrigatórias) 
• Protozoários (extracelulares, intracelulares facultativos e obrigatórios) 
• Fungos (extracelulares e intracelulares facultativos) 
• Helmintos (extracelulares, multicelulares) 
• Ectoparasitas (extracelulares, extracorpóreos – se localizam: lúmen ou órgãos ocos) 
 
CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS 
Atual contexto epidemiológico 
• Doenças NEGLIGENCIADAS 
➔ Negligenciadas por órgãos administrativos, corpo médico, promotores de saúde e pela 
população → não presta atenção nos elementos de prevenção e por isso a circulação na 
população continua → desconhecimento ou preconceito 
➔ Prevalecem em condições de desigualdade socioeconômica 
➔ Prevalência sempre alta 
• Doenças REEMERGENTES 
➔ Reaparecimento de doenças que haviam praticamente sido eliminadas ou foram eliminadas 
(ex: sarampo) e que, por descuido, ressurgem, com ↑ de incidência nas ultimas 2 décadas 
➔ Prevalência e incidência sempre baixas, surgem em picos 
• Pandemias RECORRENTES 
➔ Associadas a questões de mutações 
➔ Emergência de alta escala epidemiológica. 
• Doenças EMERGENTES 
➔ Surgimento de novas doenças infecciosas 
➔ Associadas a questões de mutações -de vírus e bactérias geralmente-. 
 
GEOGRAFIA MÉDICA E MEDICINA DE VIAGEM: subáreas da infectologia 
Geografia Medica → estudo da distribuição e da prevalência das doenças na superfície terrestre, bem 
como de todas as modificações que nelas possam advir por influencia dos mais variados fatores 
Medicina de Viagem → objetiva reduzir os riscos de morbidade e mortalidade associados a viagem. 
 
BIOTERRORISMO 
• Utilização de agentes infecciosos como arma biológica 
• O CDC classifica os patógenos em 3 categorias, de acordo com a eficiência na transmissão: 
➔Capacidade reprodutiva e infectiva do patógeno 
Alta taxa de infecção ou reprodução no ser humano são mais importantes 
➔Mecanismos de defesa existentes 
Endógenos: sistema imune 
Exógenos: vacinas 
➔Risco de calamidade pública 
• As mais graves geralmente são transmitidas pela via respiratória ou água ou alimentos 
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VIAS DE ENTRADA 
• Toda doença infecciosa é estudada inicialmente a partir de sua via de entrada. 
 
• Principais vias de entrada 
➔ Respiratória (inalação) 
➔ Digestiva (veiculada por alimentos ou água contaminados) 
➔ Cutânea (contato ou uso de fômites) 
➔ Sexual 
➔ Vertical (transplacentária) 
➔ Inoculação (vetorial → aracnídeo ou mosquito pica // direta → acidentes, uso de drogas...) 
 
• Características das primeiras defesas: 
➔ Tipo e integridade de barreira epitelial 
Ex: Pele é muito mais especa que mucosas do trato respiratório e gastrointestinal, logo, é muito 
mais difícil patógeno entrar por via cutânea do que por via respiratória ou gastrointestinal. 
➔ Presença de microbiota residente 
Quanto mais eficaz microbiota = menos chances de bactérias não residentes invadirem o tecido 
e desencadearem doenças 
➔ Células imunes sentinelas 
Importante saber se individuo é imunossuprimido ou não pois isso pode afetar quantidade de 
células imunes presentes nos sítios 
➔ Produção de muco 
Produção de fatores físicos, químicos e biológicos que promovem elementos de defesa (ex: 
muco e elementos de movimentação) 
➔ Movimentação (cílios, peristalse) 
➔Produção de moléculas antimicrobianas (enzimas, substancias bactericidas e /ou bacteriostáticas, 
imunoglobulinas) 
 
 
 
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FOMITES SÃO OBJETOS INANIMADOS QUE TRANSPORTAM MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS
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VIAS DISSEMINAÇÃO DO PATÓGENO 
➔ Proliferação local (em graus variados) 
Sinais inflamatórios locais (edema, rubor, exantema, enantema, dor em graus variados a depender 
do processo inflamatório que está sendo produzido) 
➔Dispersão por contiguidade 
Pode ter comprometimento de órgãos adjacentes e resultar em comprometimento de outros 
Larva migrans literalmente salta entre órgãos próximos e onde pisar causa consequências 
➔ Dispersão a distância: 
Intracelular 
Protozoários, vírus ou bactérias 
Entram dentro de uma célula que migra (ex: macrófago) → Essa célula anda pelo corpo → 
Acaba disseminando a doença para outras partes do corpo 
Vasos linfáticos 
Vasos sanguíneos 
Nervos periféricos 
Vírus da raiva 
Vírus Herpes 
Entram no nervo e seguem trajeto do nervo, podendo chegar ao SNC e causar consequências 
 
VIAS DE LIBERAÇÃO DOS PATÓGENOS 
➔ Descamação epitelial (principalmente cutânea) 
➔ Saliva e secreções respiratórias 
➔ Fezes (incluindo secreção biliar) 
➔ Urina e fluidos sexuais 
➔ Sangue (vetor, transfusão ou inoculação direta) 
 
MECANISMO DE LESÃO TECIDUAL 
• Após a dispersão/ disseminação, os efeitos do patógeno sobre o tecido também influenciarão os aspectos 
clínicos. 
• Ação que patógeno exerce no tecido vai determinar o quanto de lesão isso provoca nos órgãos e quais 
serão as consequências funcionais. 
 
• O dano tecidual pelos patógenos ocorre por 3 mecanismos: 
➔ Morte celular direta (por contato ou após penetração) 
Após penetração → Plasmodium da malária entra na hemácia e depois de alguns dias acabam destruindo-
a 
➔ Liberação de substâncias citotóxicas (toxinas, enzimas...) 
Efeito citolítico → Entram na célula, reproduzem e explodem célula para desencadear contagio 
Por contato → Endo e ecto prarasitas → Própria presença daquele patógeno na região pode desencadear 
Anóxia e causar morte celular ou a presença causar inflamação e lesão celular 
Alguns protozoários produzem enzimas que destroem células 
➔ Indução de resposta imune exacerbada 
 
PADRÕES DE RESPOSTA IMUNE 
• Afetam tipo e duração do quadro clinico que paciente irá apresentar. 
 
• Dependem do tipo de patógeno e influenciam nas características clinicas das doenças infecciosas, 
havendo 5 padrões clássicos: 
➔Inflamação supurativa / purulenta/ piogênica 
 Mais associados a bactérias E em menor grau, a fungos 
➔Inflamação crônica (inespecífica ou granulomatosa) 
 Alguns podem produzir subst.. que desencadeiam resposta granuloma por corpo estranho 
➔Reação citopática-citoproliferativa 
➔Necrose tecidual 
Maciça com quadro aguda, fazendo diagnostico diferencial com quadro supurativo 
➔Cicatrização 
Quadro crônico que leva a lesão tecidual// Não regeneração 
 
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4 PADRÕES DE PATOGÊNESE: 
➔Espoliativa (consumptiva) 
Decorrente de helmintos do TGI (roubam nutrientes) e de ectoparasitas (espoliam sangue) 
Consumpção nem sempre está ligada a câncer, pode ser causada por ascaridíase com alta carga 
de helmintos parasitando hospedeiro por exemplo 
 
➔ Anóxica 
Decorrente de obstrução de sistema vascular 
Helmintos desencadeiam efeito de massa obstrutiva 
Decorrente de formação de efeitos de massa 
Plasmodium falciparum pode levar a efeito de massa, levando a tromboembolia 
Bolos de vermes podem comprimir vasos levando ao fenômeno anóxico 
 
➔ Tóxica (alérgica ou enzimática) 
Devido a efeito direto do patógeno 
+ observado devido a pós-tratamento, principalmente ao utilizar medicamento 
Pode desencadear efeito alérgico 
Ex: Tratamento de neurocisticercose, importante ver se cistos estão em fase ativa ou não pois isso 
pode desencadear edema cerebral importante 
 
➔ Física (irritativa, traumática ou mecânica) 
Irritação de mucosa pelos patógenos (Giárdia Lamblia) 
Lesão traumática direta (Ameba → associada a produção de enzimas, gerando toxicidade) 
Traumática: picada, entrada de larvas (Geohelmintos, larvas) 
Mecânica produzindo uma barreira e levando a obstrução de nutrientes = fenômeno espoliativo 
 
ANAMNESE 
Pontos a serem considerados 
➔Grupos epidemiológicos imunomodulados(crianças, gestantes e idosos) 
Tem maior risco de apresentarem doenças mais sintomáticas e quadro clínico mais exacerbado, 
pior prognostico (doenças + agressivas) 
➔Comorbidades (principalmente imunodeficiências secundárias) 
➔Uso de medicações 
Podem causar imunodeficiência 
Podem afetar o órgão no qual o parasita vai se encontrar, agravando o quadro clínico 
➔ Características dos vetores 
Sempre importante levanta-las, caso seja doença transmitida por vetor, pois não há como obter 
doença sem estar em contato com vetor dela contaminado. 
➔Histórico de viagem recente 
➔Atividade profissional 
➔Condições socioeconômicas 
 
Os últimos 3 pontos se associam a: 
Características de vetores 
Podem dar indícios das condições de higiene e sanitarismo as quais o paciente está exposto 
Muitas das doenças parasitárias estão associadas a: locais de superpopulação humana = aumenta risco de 
precariedade de hábitos de higiene = aumenta risco de precariedade de doenças associadas a água e 
alimentos contaminados por via fecal 
Ex: só pode ter Tripanossomíase Americana se estiver em contato com uma mosca que só tem na África 
Contato com matas, florestas na profissão favorecem determinadas doenças parasitárias 
 
 
EXAME FÍSICO 
Pontos a serem considerados (apesar de serem doenças infecciosas) 
➔Febre e achados consumptivos não são obrigatórios 
Doenças causadas por bactérias, vírus e fungos costumam serem febris 
Achados consumptivos são mais associados a helmintos que afetam TGI 
 
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➔ Sinais de desidratação e / ou desnutrição devem ser pesquisados 
Maior parte dos parasitas são gastrointestinais → Afetam absorção de nutrientes pelo intestino 
delgado e de água e eletrólitos pelo intestino grosso, absorção de algumas vitaminas lipo e 
hidrossolúveis 
➔Lesões cutâneas especificas podem sinalizar a via de entrada (picada de vetor, penetração de larva). 
Investigar procurando lesões especificas 
Lesões tipo nodos e ulceras cutâneas = menção a picadas de vetores 
Lesões circunginosas, pruríticas = padrão de deslocamento ou entrada de larvas 
Lesão inflamatória associada → Sinal de Romana, Chagoma de inoculação (Chagas aguda) 
 
PRINCIPAIS SD PARASITARIAS 
Síndrome de hepatoesplenomegalia febril 
➔Diagnostico diferencial 
➔Aumenta tamanho do fígado, do baço + sintomas associados + quadro febril mais baixo 
➔4 doenças que cursam com ela: 
Malária crônica 
Doença de Chagas em sua forma aguda 
Leishmaniose visceral 
Esquistossomose mansônica, na transição de fase aguda e crônica (fase crônica cursa com 
diminuição do volume hepático por fibrose hepática) 
 
Síndromes diarreicas 
➔Síndromes diarreicas altas estão mais associadas a desnutrição, deficiência de vitaminas lipossolúveis e 
risco de esteatorreia 
➔Síndromes diarreicas baixas estão mais associadas a risco de desidratação. 
 
Síndrome ictérica febril 
➔Pacientes que cursam com abscessos ou cistificação hepática (amebiano, hepática...) 
➔Decorrente de hemólise (Malária, Babesia) 
 
Síndromes dermatológicas 
➔Ulcera cutânea associada a Leishmaniose tegumentar 
➔Lesões cirpinginosas associadas a Larvas Migrans 
➔Entrada de larvas filarioides 
➔Entradas de Esquistossomos 
 
Outras síndromes 
➔Neucisticercose 
➔Neurotoxoplasmose 
➔Patógenos que afetam pulmão 
➔Síndrome de Loeffler (ataca pulmão) 
➔Larva migrans visceral (faz perda da visão) 
➔Edema em menor grau – Filariose 
➔Chagas crônica comprometendo coração e causando insuficiência cardíaca 
 
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EPF E COPROCULTURA PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O Exame Parasitológico de Fezes (EPF) não é uma única técnica, mas sim um conjunto de técnicas 
São várias técnicas porque na amostra de fezes, são encontradas variedades grandes de formas de 
patógenos: formas evolutivas de protozoários, de helmintos, além de vírus, fungos e bactérias. 
Usos: identificar um patógeno responsável por surtos, explicar casos com recidivas. 
Pode ter sua sensibilidade muito prejudicada pela forma com que é realizado. 
Muitos dos erros estão na orientação ao paciente 
É importante relatar os dados para o laboratorista, ele deve ser informado da suspeita diagnóstica e o que 
deve ser analisado, para que possa escolher a técnica adequada na amostra. 
Muitas formas podem ser identificadas no EPF, mas principalmente aquelas encontradas na região perianal 
e no bolo fecal. 
 
COLETA DA AMOSTRA 
Informações que devem ser passadas ao paciente. 
• Evitar contato com vaso sanitário. 
• Evitar contaminação com urina ou água. 
• Usar o frasco fornecido pelo laboratório. 
• Não fazer o uso de medicamentos como anti-helmínticos, antidiarreicos, antibióticos, sais de bário (coleta 
deve ser feita 2 dias antes ou 2 dias depois do uso), vaselina e óleos minerais. Alguns laxantes salinos podem 
ser utilizados. 
• As amostras múltiplas devem ser coletadas em 3 dias não consecutivos. Alguns protozoários e alguns 
vermes não são eliminados continuamente. 
 
Amostra: 
• Identificá-la, preferencialmente a lápis, com: nome, data e hora de coleta. 
• Solicitação médica do exame anexada. 
• Uso de conservantes (recomendado que não passe de 3 a 4 semanas de armazenamento) 
→ MIF (mercúrio, iodo e formol) – desuso. 
→ Formol 10% - proibição do mercúrio. 
→ Formol tamponado. 
→ SAF (acetato de sódio, ácido acético glacial, formol e água destilada) – trofozoítos em diarreias 
→ Armazenar em geladeira (5-10 ºC) ou isopor com gelo. 
 
Cuidados fundamentais: 
• Usar luvas. 
• Trabalhar com calma, identificando corretamente. 
• Usar material descartável – evita falso-positivo. 
 
 
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EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
Os testes podem ser: 
• Qualitativos: indica presença ou ausência – maioria dos métodos. 
• Quantitativos: a principal metodologia é a Kato-Katz (metodologia de escolha para esquistossomose). 
 
Podem ser acopladas outras técnicas (geralmente aplicadas na pesquisa), como: 
• Imunoenzimáticos (EIA ou ELISA): 
→ Entamoeba histolytica/díspar. 
→ Giardia lamblia. 
→ Cryptosporidium. 
• Imunofluorescentes – IFAs: 
→ Cyclospora. 
→ Isospora. 
• Proteína C Reativa (PCR): 
→ Detecção e subtipagem. 
→ Cryptosporidium. 
 
Escolha do método: 
• Métodos diretos: são aqueles em que se pega uma porção da amostra e a coloca na lâmina, analisando 
diretamente no microscópio. 
→ Vantagem: rápida, simples, fácil execução. 
→ Desvantagem: não analisa uma amostra suficiente para representar o todo. 
 
• Métodos de concentração: pega uma porção da amostra e tenta concentrá-la em uma porção menor. 
→ Usadas formas específicas para formas leves, formas pesadas e larvas de helmintos. 
 
Atenção: 
• Algumas espécies de parasitas só podem ser evidenciadas por técnicas específicas. 
• Um resultado (-) não deve nunca ser conclusivo, recomenda-se a repetição do teste em nova amostra. 
• Produção de ovos, cistos e oocistos não é constante, podendo variar temporariamente. 
 
EXAME MACROSCÓPICO 
Inicialmente deve ser feita a análise macroscópica das fezes, na busca de elementos anormais (sangue, 
vermes adultos) e para descrever a consistência e o odor do bolo fecal. Feita a analise macroscópica é 
iniciada a analise microscópica. 
Aspecto das fezes: formadas, semiformadas, pastosas e líquidas 
 
 
Tamisação: peneiragem do bolo fecal → possível identificar vermes adultos nas fezes. 
→ Pode ser encontrada proglote de tênia. 
As proglotes (principalmente gravidas) servem para identificação da espécie. 
Ela é descolorida utilizando ácido acético ou metoquina e injeta tinta nanquin no polo 
genital, o que facilita a visualização das ramificações (será visto melhor na aula de 
helmintos). 
 
 
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EXAME MICROSCÓPICO 
Exame direto: 
• Coloca a amostra em lâmina e adiciona corante (Lugol) e realiza a analise no microscópio.PROCESSOS DE CONCENTRAÇÃO – FORMAS PESADAS: 
• Sedimentação espontânea – diluição da amostra em água e deixa sedimentar (+ usada) 
→ Hoffmann, Pons e Janer. 
→ Lutz. 
• Sedimentação por centrifugação 
→ Blagg ou Ritchie. 
→ “Coprotest” 
 
 
Método de Hoffman: para o procedimento (d) tem referências que pedem 24h de sedimentação como um 
processo único e outras referências que diz ser necessário 2 horas apenas (trocando a água acima do 
sedimentado) + 2 horas de novo repouso (podendo haver uma nova troca de água + 2 h de novo repouso) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Método Blagg ou Ritchie: não é tão utilizado, pois o éter e a formalina que são utilizados para forçar a 
sedimentação podem provocar alterações na amostra 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PROCESSOS DE CONCENTRAÇÃO – FORMAS LEVES: 
• Flutuação espontânea (- utilizado) 
→ Willis: Flutuação em salina 40%. 
• Centrifugo-flutuação (+ utilizado): 
→ Faust: “Método do sulfato de zinco”. 
 Ancilostomideos são encontrados de maneira muito fácil (e protozoários) 
 
 
Demonstração do método de Faust 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O coproplus é um fraco que possui uma série de filtros. O cap de vedação é removível e é possível pegar 
a amostra já filtrada. Ele pode ser utilizado para a coleta em dias não consecutivos. 
 
 
 
 
 
 
 
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PROCESSOS DE CONCENTRAÇÃO – LARVAS DE HELMINTOS: 
• Baermann Moraes → Larvas de Strongyloides são encontradas + facilmente (esquerda) 
• Rugai → menos complexo (direita) 
➔ Leva-se em consideração o termohidrotropismo (tropismo por águas mornas) 
 
 
MÉTODO QUANTITATIVO – KATOKATZ: 
• É utilizada uma quantidade de fezes padronizada – há uma “forminha” que deve ser preenchida. 
➔ As formas encontradas em todos os campos x 24 = quantidade de ovos/ g de fezes 
 
TÉCNICA DE GRAHAN (FITA DUREX): 
• Técnica muito utilizada para enterobios (oxiúros) – ovos raramente 
aparecem no bolo fecal. 
• Passa uma fita adesiva com a parte colante na região perianal e nessa fita 
ficam os ovos, os vermes adultos de enterobios – pode também ser utilizada 
para tênia. 
 
PESQUISA DE SANGUE OCULTO NAS FEZES: 
• Método clássico (oxidação do guáiaco): 
→ A: (-) e B: (+) 
→ Precisa de dieta isenta de carne 3 dias antes 
→ Solicitar coleta seriada de 3 amostras de fezes frescas. 
• Teste imunológico – com Ac monoclonais anti-Hb humana: 
→ Não precisa de dieta previa. 
→ Solicitar coleta seriada de 3 amostras de fezes frescas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFORMAÇÕES RELEVANTES SOBRE O EXAME 
 
Informações importantes na solicitação: 
• Dados sociodemográficos: sexo, idade, escolaridade, ocupação, procedência. 
• Indicação clínica: sintomatologia, investigação diagnóstica, acompanhamento do tratamento, controle de 
cura, tratamento prévio ao diagnostico, rotina pré-natal/pré-operatória. 
 
Causas de negatividade no exame parasitológico: 
• Evitáveis – profissionais: 
→ Treinamento. 
→ Escolha do método (sensibilidade). 
→ Inadequação do método. 
→ Leitura parcial da lâmina. 
→ Sobrecarga de trabalho. 
• Inevitáveis – biológicas: 
→ Protozoários – períodos de negatividade. 
→ Helmintos: infecção unissexual por espécimes machos; fêmeas sexualmente imaturas; após 
eliminação do verme adulto; carga parasitária leve; irregularidade na postura/eliminação. 
 
Laudo final: 
• Reportar todos os parasitas encontrados. 
→ Sempre com os nomes científicos: grifados, ou em itálico, ou em negrito. 
→ Colocar o estágio de diagnóstico identificado. 
• Para ausência de parasitos, reportar: 
→ “Negativo – não foram visualizadas formas diagnósticas de parasitas”. 
→ “Negativo – não foram visualizadas formas diagnósticas de parasitas, na amostra enviada”. 
• Reportar o(s) método(s) utilizado(s). 
• Reportar número de amostras analisadas: 
→ Ex: “resultado positivo ou negativo e na Obs. o nº de amostras”. 
• Reportar parasitas que não foram diferenciados: 
→ Ex: cistos de Entamoeba histolytica/díspar. 
 
COPROCULTURAS 
 
É muito utilizada para a identificação de 
bactérias, mas há algumas técnicas para 
potencializar o achado de larvas de 
Ancilostomatídeos e Strongyloides, 
sendo elas: 
• Método de Loos. 
• Método de Brumpt. 
• Método de Harada & Mori. 
 
 
 
 
 
 
 
Strongyloides em ágar sangue: 
• Se tiver larva, ela caminha no ágar e carrega as bactérias semeadas com ela. 
 
Para bactérias podem ser utilizados métodos específicos para identificação no bolo fecal: 
• Meios devem ser seletivos e diferenciais. 
→ Meios BEM e MacConkey (baixa seletividade). 
→ SS, Hektoen (média seletividade). 
→ VB, Bismuto-sulfito (alta seletividade). 
• Uso de um caldo de pré-aquecimento. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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PROTOZOOSES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 JEAN BESSA – XXIV 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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PROTOZOOSE 01 PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MALÁRIA 
Sinônimos: maleita, febre palustre, (im)paludismo, sezão. 
 
Agente etiológico: 
• Plasmodium falciparum. 
• Plasmodium vivax. 
• Plasmodium malariae. 
• Plasmodium ovale (exclusivo do continente africano). 
• Plasmodium knowlesi (zoonose, sudeste asiático) → não patogênico para o homem, mas pro macaco 
 
TRANSMISSÃO: 
• Principal forma: vetorial (mosquito do gênero Anopheles). 
• Formas incomuns (raras): 
- Transfusional. 
- Injetável (seringas contaminadas). 
- Acidental (acidentes laboratoriais). 
- Vertical (nesses casos, não há ciclo exo-eritrocítico, ou seja, o plasmódio já entra nas hemácias) 
 
CICLO BIOLÓGICO – HUMANO: 
• Esquizogonia → reprodução assexuada, portanto o ser humano serve de hospedeiro intermediário 
• Inicia-se com a inoculação de esporozoítos, os quais invadem várias células até alcançar os hepatócitos. 
• Uma vez nos hepatócitos, há a multiplicação por esquizogonia (exo-eritrocítica, pré-eritrocítica ou tissular) 
• Nos hepatócitos os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos, ocorre a formação de 
esquizontes (acúmulos de merozoítos) por reprodução assexuada e ocorre a rotura dos esquizontes e 
liberação de merozoítos na corrente sanguínea. 
• Os merozoítos infectam os eritrócitos e inicia-se a fase de esquizogonia eritrocítica, momento em que 
ocorre a transformação em trofozoítos imaturos (forma de anel). Por várias roturas de hemácias, ou seja, por 
meio de vários ciclos de reprodução dentro dos glóbulos vermelhos, há a diferenciação desses trofozoítos 
em trofozoítos maduros ou em gametócitos. 
• Os gametócitos são as formas que serão ingeridas pelo mosquito. 
* Algumas espécies de Plasmodium apresentam os hipnozoítos → esquizontes contendo merozoítos em 
estado de latência, responsáveis pelas formas crônicas e pelas recidivas 
 
 
 
 
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CICLO BIOLÓGICO – INSETO VETOR: 
• Esporogonia → reprodução sexuada, portanto o inseto serve de hospedeiro definitivo 
• O inseto ingere tanto os trofozoítos maduros quanto os gametócitos. 
• No intestino do mosquito ocorre a formação dos gametas: o gametócito feminino origina 1 macrogameta, 
enquanto o gametócito masculino origina 8 microgametas. Ocorre a fusão de macrogameta e microgameta 
e forma-se o zigoto, por fecundação. 
• Após a formação do zigoto, ele se transforma em oocineto, o qual sofre encistamento (oocisto) e se 
multiplica no intestino. Após várias multiplicações ocorre a rotura e a liberação dos esporozoítos maduros, 
que vão migrar para o aparelho sugador (bico) do mosquito e, assim, reiniciar o ciclo. 
* A diferenciação dos gametas tem relação com o pH e a temperatura intestinal do mosquito 
 
 
 
PARTICULARIDADES 
Proteínas diferentes que desencadeiam ainteração entre o merozoíto e o eritrócito. 
- Glicoforinas: Plasmodium falciparum. 
- Proteínas do sistema Duffy: Plasmodium vivax. 
 
As diferentes espécies têm preferência por infectar estágios diferentes dos eritrócitos: 
- Reticulócitos: Plasmodium vivax. 
- Hemácias maduras: Plasmodium malariae. 
- Hemácias de todas as idades: Plasmodium falciparum. 
 
 
 
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19 
 
INFECÇÃO ERITROCÍTICA 
Esse patógeno se alimenta de hemoglobina, sendo que quando digerida ela o heme, que é toxico pro 
patógeno devido à alta [Fe]. No corpo humano quando o heme é liberado ele é convertido em bilirrubina. 
Já na malária, o patógeno converte esse heme através de polimerização em pigmento malárico (hemozoína). 
Dependendo do tipo de espécie, há nomes específicos para esses grânulos de hemozoína: 
- Granulações de Schuffner: Plasmodium vivax e Plasmodium ovale. 
- Granulações de Maurer: Plasmodium falciparum. 
- Granulações de Ziemann: Plasmodium malariae. 
 
MORFOLOGIA 
Formas encontradas apenas no vetor: 
- Gametas (macrogameta e microgameta). 
- Oocisto (reservatório reprodutivo). 
- Oocineto. 
Formas encontradas no ser humano: 
- Formas extracelulares com capacidade de invasão: 
Esporozoítos. (ptn de invasão: circunesporozopita e ptn adesiva: trombospondina. 
Merozoítos (invade apenas o eritrócito). 
- Formas intracelulares (eritrocíticas) – formas de diagnóstico: 
Trofozoíto. 
Gametócito. 
- Formas de reservatório reprodutivo: 
Esquizonte/Criptozoito (tissular ou eritrocitário). 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
20 
 
ALGUMAS DIFERENÇAS ENTRE AS ESPÉCIES: 
• Quando se trata de P. vivax, malariae e ovale, todas as 4 formas (trofozoíto imaturo, trofozoíto maduro, 
esquizonte e gametócito) são encontradas no sangue periférico. Já o P. falciparum, é encontrado no sangue 
periférico principalmente sob a forma de trofozoíto (maduro ou imaturo) e de gametócito, sendo que quase 
não é possível encontrar a forma esquizonte. 
 
IMUNOPATOGENIA 
Imunidade inata: 
• A proteína Duffy é importante para que o merozoíto do P. vivax entre no eritrócito, portanto indivíduos 
Duffy 
negativos são resistentes a essa espécie. 
• Pacientes heterozigotos para anemia falciforme estão protegidos de formas graves em áreas endêmicas, 
devido ao baixo nível de K+ intra-eritrocitário, o que não permite o desenvolvimento do patógeno. 
• Deficiência de glicose-6-fosfato-desidrogenase (antioxidante na hemácia) impede a parasitemia 
• Talassemias podem impedir o desenvolvimento de parasitas, porque a hemoglobina produzida não serve 
para metabolismo do parasita. 
 
Imunidade adquirida: 
• A imunidade adquirida natural é espécie-específica e estágio-específica. 
• Transferência passiva de IgG materno protege o RN nos 3 primeiros meses. 
• Premunição (imunidade alta após anos de exposição). 
- Ocorre porque o paciente tem a malária ativa, mas ela nunca chega a níveis parasitários que 
desencadeiam doença sintomática. 
- Essa imunidade é perdida após 1 ano sem exposição ou durante gestação. 
 
PATOGENIA 
O que causa as manifestações clinicas no paciente é o ciclo eritrocítico 
assexuado. 
Esse ciclo pode fazer aumento de transaminases, mas não gera um aspecto 
clinico chamativo com insuficiência hepática ou icterícia/colestase, por isso esse 
aspecto passa despercebido. 
A cada destruição dos eritrócitos parasitados ocorre uma liberação maciça de 
citocinas de fase aguda (principalmente TNF-alfa), o que desencadeia a febre. 
 
O P. falciparum possui um mecanismo de evasão imune, que é o sequestro dos eritrócitos nos capilares 
periféricos. Uma vez que esses eritrócitos estão sequestrados, eles não podem ser destruídos pelo sistema 
imune. O processo é mediado pela PfEMP1 
Com o sequestro eritrocitário há o risco de formação de microtrombos nos capilares e nas vênulas, o que 
pode ocasionar isquemia por obstrução da microcirculação. É nítido a formação de microtrombos no P. 
falciparum – espécie que geralmente se associada à forma da malária mais grave (malária cerebral) –, 
porque ele forma rosetas que são aderências dos elementos sanguíneos, os quais desencadeiam a ativação 
da cascata de coagulação formando o microtrombos, sendo que a própria roseta pode entupir o vaso 
ocasionar a isquemia. 
 
O P. malariae faz um outro padrão de lesão, que é a formação de imunocomplexos, que depositam em vasos, 
e glomérulos podendo causar lesão vascular e renal (síndrome nefrótica) 
 
A anemia hemolítica é o principal elemento e ocorre devido a trauma direto. O merozoíto rompe a hemácia 
e infecta novas hemácias, dessa forma tanto as hemácias parasitadas quanto as hemácias próximas acabam 
desencadeando a liberação de citocinas. Essa lesão ativa a medula óssea para produzir mais hemácias, o 
que pode levar a distúrbios associados a eritropoiese, como por exemplo anemia ferropriva secundária. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
21 
 
Os sintomas agudos basicamente são febre e mal-estar, resultantes da liberação das citocinas no momento 
da ruptura do eritrócito. As formas graves também são decorrentes desse excesso de citocinas. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• O período de incubação para começar o ciclo eritrocítico depende da espécie. 
• A fase inicial – o ciclo exo-eritrocítico – é inespecífica e muitas vezes assintomática. 
• O quadro clinico mais comum é o ataque paroxístico agudo (acesso malárico), que é auto-limitado. 
• Coincide com a rotura eritrocítica, que leva à liberação excessiva de citocinas inflamatórias. 
- Febre alta (até 41ºC, 2 a 6 horas). 
- Acompanha calafrios e sudorese (15 minutos a 1 hora). 
- A sudorese é intensa com o decorrer do tempo e acompanha fraqueza 
• Intermitência dos sintomas – não é apresentado por pacientes que já vivem em áreas endêmicas: 
- 48 horas (terçã): P. falciparum, P. vivax e P. ovale. 
- 72 horas (quartã): P. malariae. 
• A perda do sincronismo e os padrões de febre quartã e terçã não ocorrem se o tratamento for feito de 
maneira precoce, se o paciente estiver em fase de malária crônica ou se for um paciente de zona endêmica. 
• Formas crônicas: principal manifestação crônica é a hepatoesplenomegalia febril. 
- A produção crônica de citocinas leva a proliferação de células de Kupffer e a proliferação de 
macrófagos esplênicos, gerando uma síndrome mieloproliferativa reacional. Há um aumento na 
quantidade de macrófagos nesses dois órgãos e dessa forma, resulta em hepatoesplenomegalia 
associada a febre. 
 
FORMAS GRAVES E COMPLICADAS: 
• Cerebral: 
- Ocorre em 2% dos pacientes não imunes. 
- É mais comum na infecção por P. falciparum. 
- Forte cefaleia associada a febre, náuseas e vômitos, com evolução para coma. 
- Quando ocorre em crianças, pode haver convulsões 
• Renal: 
- Principalmente nas infecções por P. malariae, devido à deposição de imunocomplexos. 
- Ocorre principalmente em adultos não imunes. 
• Pulmonar: 
- Se manifesta por hemorragia alveolar, edema de pulmão e dano alveolar difuso. 
- É mais comum em gestantes. 
• Hipoglicemia: 
- Principalmente em crianças – associado a alterações hemodinâmicas decorrentes da hemólise. 
 
 
 
 
 
 
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22 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico: febre, principalmente cíclica, em indivíduos com situação predisponente. 
 
• Laboratorial: 
- Gota espessa ou esfregaço. 
- Sorológico. 
- Molecular. 
 
 
Na avaliação de sangue periférico a forma mais encontrada e mais 
característica é o trofozoíto em anel, mas, ele não permite o diagnóstico da 
espécie. 
 
 
 
 
 
 
Forma característica do P. falciparum: permite a distinção da espécie – 
gametócitos em formato de salsicha ou em formato de banana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Micrografia de placenta: as setas pretas mostram os patógenos no interior 
dos eritrócitos // as setas azuis mostram os patógenos sendo fagocitados 
por neutrófilos // * representa fibrina depositada na placenta. 
 
 
 
 
 
 
A DEMONSTRAÇÃO DO PARASITA EM SANGUE PERIFÉRICOÉ: 
• Diagnóstica (incluindo a diferenciação de espécies). 
• Prognóstica (proporcional à carga parasitária). 
 
OS MÉTODOS SOROLÓGICOS SÃO: 
• Diagnósticos espécie-específicos. 
• Diferenciadores entre fase aguda e convalescença. 
• De triagem (apesar de não diagnosticarem infecção mista). 
 
PROFILAXIA 
Os principais métodos profiláticos são: 
• Combate ao vetor. 
• Quimioprofilaxia: mefloquina (uma semana antes de viagem). 
• Educação em saúde. 
• Vacinação em processo de desenvolvimento. 
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23 
 
 BABESIOSE 
 
É de extrema importância, uma vez que faz diagnostico diferencial com a malária. 
É uma antropozoonose transmitida por carrapatos. 
Hospedeiro definitivo: carrapatos. 
Hospedeiros intermediários: homem e animais (bovinos, equinos e canídeos). 
Agente etiológico: Babesia ssp (B. microti é a principal espécie nos EUA). 
Há relatos no Brasil principalmente nas regiões Sul e Sudeste. 
 
CICLO: 
 
1. Carrapato se alimenta de sangue do animal (ex.: rato) e inocula esporozoítos. Os esporozoítos dão origem 
a trofozoítos. 
2. Trofozoítos dão origem aos merozoítos. 
3. Merozoítos originam os gametas. 
4. Gametas são ingeridos pelo carrapato, onde ocorre a fusão desses gametas, formando o oocineto. 
5. O oocineto entra em esporogonia e há a formação de vários esporozoítos, os quais podem ser 
reinoculados nos animais reiniciando o ciclo. 
6. Nesse momento o carrapato pode picar o ser humano e inocular os esporozoítos. 
7. Ocorre novamente a transformação do esporozoíto em trofozoíto e posteriormente em merozoíto 
8. Caso o paciente não seja tratado adequadamente e realize a transfusão sanguínea, essa se torna outra via 
de transmissão 
9*. O oocineto pode infectar diretamente os ovários do carrapato. 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
24 
 
TRANSMISSÃO: 
• Picada de carrapatos: sintomas aparentes até 6 meses após a picada. 
- É uma picada característica, devido a saliva imunogênica, gera um padrão de lesão em alvo, que são lesões 
eritematosas circunferenciais e concêntricas. 
• Transfusão sanguínea: sintomas aparentes entre 1 e 4 semanas. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
• Sintomas infecciosos inespecíficos iniciais. 
• Anemia hemolítica semelhante à malária. 
• Infecção auto-limitada em imunocompetentes: 
- Imunossuprimidos requerem hospitalização e apresentam maiores índices de mortalidade. 
- Esplenectomizados apresentam sintomas mais graves. 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Detecção do parasita (gota espessa ou esfregaço). 
• Imunofluorescência: 
- Gera resultados falso-negativos em imunossuprimidos. 
- Gera resultados falso-positivos em outros quadros infecciosos que estimulam resposta de padrão Th2. 
 
A forma que permite o diagnóstico é o merozoíto na forma de cruz – conhecida como cruz de malta ou 
tétrade (letra C na segunda imagem). 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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PROTOZOOSES 02 PARASITOLOGIA 
 Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TRIPANOSSOMÍASES 
Conjunto de parasitoses causadas por protozoários do gênero Trypanosoma, com mais de 150 espécies 
descritas (apenas algumas são patogênicas ao homem). 
São protozoários flagelados (subfilo mastigófora) 
 
Subdivisões (quanto ao local do desenvolvimento do patógeno no vetor e à transmissão): 
• Stercoraria: Desenvolvimento do parasita no intestino posterior de triatomíneos hematófagos (barbeiro) 
e transmissão através de contaminação com fezes do vetor. 
• Salivaria: Desenvolvimento e transmissão (pela picada da mosca com saliva infectada) nas porções 
anteriores do tubo digestivo de dípteros (moscas). 
 
 
O flagelo sai pela estrutura chamada cinetoplasto. As formas mais importantes são a A (promastigota), C 
(epimastigota), D (tripomastigota), F (amastigota) 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
26 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Também chamada de tripanossomíase americana ou esquizotripanose. 
Foi descrita por Carlos Chagas, em 1909. 
No Brasil, é uma doença endêmica (quase nunca há surtos), com graves problemas médicos e sociais 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
Etiologia: Trypanossoma cruzi. 
Apresenta ciclo heteroxênico (c/ hospedeiro definitivo e intermediário), com ≠ formas evolutivas 
• Tripomastigota: forma infectante encontrada extracelularmente (sangue periférico) no hospedeiro e nas 
fezes do vetor. 
- Pode ser usada no diagnóstico. 
- Possui 2 variações morfológicas distintas: 
- Delgadas: + infectantes, sensíveis a anticorpos (parasitemia precoce) e macrofagotrópicas. 
É combatida pela imunidade adquirida → inicial 
- Largas: + capacidade de desenvolvimento no vetor, – sensíveis a anticorpos (parasitemia 
tardia) e miotrópicas. Tem resistência à imunidade adquirida → tardia 
• Esferomastigota: Encontrada no trato digestivo inicial. 
• Epimastigota: Encontrada no intestino posterior do inseto vetor. 
• Amastigota: Encontrada intracelularmente no hospedeiro e só aparece na fase aguda (+ importante) 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Barbeiro pica o homem > defeca perto da lesão ou próximo à mucosas > nas fezes terá o tripomastigota > 
tripomastigota penetra na corrente sanguínea > órgãos alvo > transforma-se em amastigota > amastigota 
se reproduz por bipartição > transforma em tripomastigota > volta ao sangue periférico > barbeiro pica 
pessoa > pega o tripomastigota que passa por todas as fases e o ciclo começa de novo 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
27 
 
TRANSMISSÃO 
Vetorial: Penetração da forma infectante (tripomastigota) na pele (lesões) ou mucosa. 
Transfusional: Sangue contaminado 
Congênita: Infecção placentária. 
Acidentes laborais/ trabalhistas: Pesquisadores e técnicos de laboratório e caçadores 
Transplante: Órgãos infectados. 
Oral: Amamentação e ingestão de alimentos contaminados (açaí e garapa) 
 
PROFILAXIA 
Melhoria das habitações rurais (casa de pau a pique) 
Combate ao inseto vetor 
Controle de bancos de sangue e órgãos transplantados 
Vigilância pré-natal 
Vigilância dos estabelecimentos de alimentação 
 
FASES CLÍNICAS 
Fase aguda 
Acontece associada a parasita inicial. 
Varia conforme o estado imunológico do hospedeiro 
Sintomática (crianças e imunossuprimidos) ou assintomática (+ comum) 
A forma sintomática pode ter óbito em 10% dos casos (meningocefalite ou miocardite aguda difusa). 
 
Manifestações locais: 
• Sinal de inoculação: Presente em 50% dos casos, 4-10 após a picada e regride após 1-2 meses 
→ Sinal de Romanã: Na conjuntiva (CONJUNTIVITE) 
→ Chagoma de inoculação: Na pele. 
• Formação do complexo cutâneo-linfonodal: linfadenite satélite 
 
Manifestações sistêmicas: 
• Febre 
• Edema 
• Adenomegalias 
• Hepatoesplenomegalia 
 
Fase Crônica Assintomática 
Também pode ser chamada de fase indeterminada ou latente. 
Dura de 10-30 anos 
Depende da carga parasitária, virulência do patógeno e estado imunológica do hospedeiro. 
 
Caracterizada por: 
• Sorológico e/ou parasitológico 
positivos (positividade para 
anticorpos ou patógenos) 
• Ausência de sintomas ou 
alterações morfofuncionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
28 
 
Diagnóstico laboratorial: 
• Sorológico: São necessárias 2 metodologias diferentes (+) 
- Imunofluorescência indireta 
- Hemaglutinação indireta 
- ELISA 
- *Reação de Guerreiro Machado (Reação de fixação do complemento): não é mais usada, pois 
gera muitos falsos (+). 
• Parasitológico: 
- Exame de sangue: gota espessa c/ coloração Giemsa 
- Inoculação de sangue em cobaia (não é rotina) 
- Xenodiagnóstico: barbeiro virgem em contato com o pct → tripomastigota nas fezes 
- Hemocultura 
- Métodos moleculares: Detectar material genético do protozoário 
• Imagem: Xenodiagnóstico. 
 
Fase Crônica Sintomática 
Sorológico (+) e o parasitológico (-) 
 
• Forma cardíaca 
Tríade sintomática: Síndrome Arritmica (lesão dos miocardiócitos do sistema de condução), Síndrome de 
insuficiência cardíaca (Miocardiopatia dilatada)e Síndrome Tromboembólica (lesão vorticiliar) 
- miocardiopatia dilatada (coração em moringa): ventrículo esquerdo, em especial, dilata. 
- lesão vorticilar (aneurisma de ponta): diminui a espessura do ventrículo e a ponta desse ventrículo 
sofre pressão do sangue que chega dos átrios, lesionando. 
- epicardite moniliforme: depósito de fibrina no saco pericárdico. 
- trombos intracardíacos 
- miocardiofibrose: destruição das fibras musculares, com fibrose. 
- infiltrado inflamatório linfoplasmocitário 
 
 
 
 
Lesão vorticiliar da pontinha do ventrículo. Essa lesão faz com 
que o sangue passe de um fluxo laminar para um fluxo 
turbilhonada, aumentando a chance de formação de trombos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Histopatologia da forma cardíaca da doença de chagas. Há 
destruição dos miocardiócitos, substituídos por fibrose. Os 
miocardiócitos restantes apresentam-se aumentados, além de 
infiltrado inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
29 
 
• Forma digestiva 
O esôfago e colón são mais afetados, mas pode atingir estômago, canal anal, intestino delgado. 
- Adelgaçamento da parede do órgão e aumento do lúmen (↑ risco de perfuração do órgão) 
- Atrofia da mucosa (↓ absorção de nutrientes, caso o epitélio seja absortivo). 
- Perda de células ganglionares do plexo mioentérico 
- Hipertrofia de fibras nervosas 
- Miosite (inflamação) em diversos graus 
→Esofágica: 
- Distúrbios da motilidade (lesão de plexo nervoso) → gera acalasia esofágica (dis/odinofagia). 
- Hipertrofia de glândulas salivares e sialose (compensação para aumentar a lubrificação) 
- Perfurações (adelgaçamento da parede), com mediastinite (extremamente grave) 
- Predisposição ao câncer esofágico (metaplasia escamosa devido fricção contínua) 
→Intestinal: 
- Alteração do ritmo intestinal - lesão aos plexos nervosos (principalmente obstipação) 
- Perda de peso (Mucosa perde capacidade absortiva porque atrofia) 
- Perfurações devido ao adelgaçamento da parede, com peritonite (abdome agudo). 
- Obstrução intestinal aguda (acumulo de fezes, gerando volvo de sigmóide) 
 
• Forma neurológica 
Meningoencefalite tripanossomótica americana. Existem duas formas clínicas: 
- Aguda: Pode evoluir para a aguda grave (letal) (enfalite multifocal, com amastigotas) 
- Nervosa crônica.: Reativação da infecção do SNC em pacientes imunossuprimidos. 
 
 
 
 
Na foto A, inflamação do 
parênquima cerebral 
(encefalite). Na foto B, 
amastigotas. 
 
 
 
 
 
 
 
• Forma mista 
É o acometimento de vários órgãos. 
 
RANGELIOSE HUMANA 
Doença pouco patogênica ao humano, de curso benigno, bem menos sintomática que Chagas. É causada 
pelo Trypanosoma rangeli e transmitida pela pica do triatomíneo Rhodinus prolixus (se localiza nos mesmo 
locais que o vetor da Chagas). 
A importância clinica tem relação com a reação cruzada sorológica com Trypanosoma cruzi, que pode 
dificultar o diagnóstico de Chagas em regiões de sobreposição das doenças (sudeste e sul do Brasil) 
 
TRIPANOSSOMÍASE AFRICANA 
Também conhecida como doença do sono. É causada pelos parasitas Trypanosoma gambiense e 
Trypanosoma rhodesiense (mais grave). 
É transmitida pela picada da mosca Glossina palpalis (mosca tsé-tsé). 
Suspeita: presença de uma lesão cancroide em paciente viajante proveniente da África ou residente, 
apresentando: Febre; Adinamia; Rash cutâneo; Letargia; Cefaleia; Confusão mental; Mialgia difusa; Lesão 
cutânea secundária à picada inespecífica 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
30 
 
CICLO BIOLÓGICO 
A diferença entre o ciclo da doença de Chagas é que o patógeno não vem pelas fezes do vetor, mas pela 
saliva. 
Além disso, não há amastigotas! 
Picada da mosca tsé-tsé contaminada > tripomastigota no sangue > multiplica-se > Tripomastigotas vão 
para o SNC, mas também permanecem no sangue > mosca pica paciente e se contamina > começa novo 
ciclo 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Identificação do tripomastigota em sangue periférico. 
OBS: Não dá para diferenciar esse tripomastigota do da doença de Chagas. 
Em fase do sono, pode-se realizar exame do líquor, que apresenta pleocitose linfoplasmocitário (o líquor é 
praticamente acelular, nesse caso, as células aumentam muito, com células de Mott. 
 
 
 
Em A, tripomastigota. Em B, célula de Mott (não é 
patognomônico, mas é muito sugestiva) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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31 
 
 LEISHMANIOSE 
O gênero Leishmania também são protozoários flagelados (filo Sarcomastigophora). 
Possui ciclo heteroxeno (hospedeiro definitivo e intermediário), formas promastigota e paramastigota nos 
hospedeiros invertebrados e forma amastigota no hospedeiro vertebrado. 
 
CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA 
Classificação clínica: L. donovani, L. tropica e L. braziliensis 
Classificação atual: Leishmania e Viannia 
- Leishmania: Leishmania Leishmania + nome da espécie 
- Viannia: Leishmania Viannia + nome da espécie. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Mosquito flebotomíneo pica o homem > inocula promastigota (forma infectante) > macrófago (célula alvo) 
fagocita promastigota > promastigota se transforma em amastigota > amastigota faz multiplicação binária > 
explode macrófago > vai para o sangue para infectar novas células > inseto pica homem doente > “chupa” 
o amastigota e começa novo ciclo 
 
 
No vetor: 
• Ingestão de sangue com macrófagos com amastigotas 
• Lise macrofágica e transformação em promastigotas (envoltas por membrana peritrófica secretada pelas 
células do estômago do vetor) 
• Migração para intestino (Viannia) ou para região anterior (Leishmania) transformando-se em paramastigota 
• Ocorre nova transformação em promastigotas metacíclicas (forma infectante), processo chamado de 
metaciclogênese 
 
No hospedeiro vertebrado: 
• Introdução de promastigotas, durante picada 
• Interiorização do parasita pelos macrófagos, processo facilitado pelo mecanismo imune “cavalo de Tróia”, 
clássico da Leishmaniose tegumentar (não se sabe se também ocorre na forma visceral) 
• No macrófago, ocorre transformação para a forma amastigota 
• A forma amastigota é a forma diagnóstica da doença 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
32 
 
OPERAÇÃO CAVALO DE TRÓIA 
Quando a Leishmania entra no sangue, a primeira defesa é o neutrófilo (são atraídos por quimiocinas e LCF). 
No entanto, esse neutrófilo fagocita, mas não destrói o patógeno. 
Esse patógeno faz com que o neutrófilo secrete IL-8, recrutando mais neutrófilos e mais macrófagos. 
Os neutrófilos continuam fagocitando a Leishmania, mas como eles não conseguem destruí-la, entram em 
apoptose. 
Como a célula está em apoptose e não pode ficar livre nos tecidos, os macrófagos fagocitam esses 
neutrófilos com Leishmania. 
Assim, a Leishmania consegue infectar o macrófago, que é sua célula alvo. 
 
 
 
FORMA AMASTIGOTA 
Visualizada em esfregaços corados pelo método Romanovsly modificado (Giemsa, Leishman ou Panótico). 
São estruturas intracitoplasmáticas ovais, com núcleo grande e arredondado (microplasmócito). 
O cinetoplasto pode aparecer como pequeno bastonete avermelhado. 
 
 
MECANISMO DE EVASÃO IMUNE DA LEISHMANIA 
Complexo lipofosfoglicano (LPG): 
Inibe a ligação a frações opsonizantes do complemento (LPG não deixa que a leishmania seja opsonizada) 
Retarda a fusão para formação do fagolisossoma (retarda fusão do lisossoma com o fagossoma) 
 
Metaloprotease gp63: 
Cliva o complemento em frações menos imunogênicas (Forma C3bi: permite fagocitose, sem aumentar a 
atividade respiratória da célula e destruição da Leishmania) 
Degrada as enzimas lisossomais 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
33 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 
 
 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
→ Ocorre em ambos os sexos e todas as faixas etárias, entretanto, na média do Brasil, predomina em 
indivíduos com mais de 10 anos (90% dos casos) e homens (74%). 
→ Espécies de importância no Brasil: 
• L. (V) brazilienses (PRINCIPAL!) 
• L (V) guyanensis 
• L(V) lainsoni 
• L (V) shawi 
• L (V) naiffi 
• L (V) amazonensis 
 
Imunopatogenese: 
Como a Leishmania é um patógeno intracelular, a melhor maneira de ↑ a resposta imune é por Th1. 
• Resposta polarizada Th1 (resposta celular): forma cutânea localizada (Os fagócitos estão trabalhando 
mais intensamente, por isso a lesão é localizada) 
• Resposta polarizada Th2 (resposta humoral): forma cutânea difusa (Resposta humoral/anticorpos 
atuam de modo extracelular. A leishmania é intracelular. Logo, as manifestações são maiores) 
• Resposta mista Th1 e Th2: forma cutaneomucosa (tem hora que consegue destruir o patógeno, tem 
hora que não. Não há disseminação difusa tão pronunciada, mas as lesões localizada + severas) 
• Teste de Montenegro: Teste de intradermorreação para avaliação de resposta imune celular (Verificar se 
o paciente é + polo Th1 ou mais polo Th2; não é específico para doenças, só identifica o padrão de resposta 
do paciente/polo imune., variando a proteína estimuladora) 
- Reação: Polo Th1 
- Não reação: Polo Th2 
- Hiperreação: Mista 
 
Evolução clínica 
→Nódulo 
- Epiderme intacta, forte infiltrada de macrófagos, muitos parasitas. 
→Úlcera inicial 
- Úlcera superficial, forte infiltrado de linfócito, muitos macrófagos e muitos parasita 
→Úlcera estabilizada com lesão satélite 
- Úlcera profunda, processo inflamatório ativo na periferia, lesões satélites e poucos parasitos 
→Cicatriz 
- Leve depressão na pele, epiderme fina, fibrose da derme e ausência de parasita 
 
Profilaxia: 
• Medidas de proteção individual (Uso de EPIs) 
• Medidas de proteção coletiva (construção de casas a distancia mín. de 500 metros de floresta) 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
34 
 
 LEISHMANIOSE TEGUMENTAR ORIENTAL 
Histologicamente conhecida como “botão do Oriente”. 
 
As espécies de importância são: 
- L (L) tropica 
- L (L) major 
- L (L) aethiopica (responsável pelas formas difusas) 
 
O quadro clinico, diagnósticos, profilaxia e tratamento são iguais ao da americana. 
Muda a espécie e o vetor. 
Leishmanização: Inóculo de material infectante em área onde a cicatriz subsequente pode ser recoberta (ter 
amastigotas mesmo em cicatriz). Logo, é um pouco mais difícil de ser tratada. 
 
 LEISHMANIOSE VISCERAL (CALAZAR) 
Conhecida também como calazar ou febre Dum-Dum. 
É uma doença crônica grave e de alta letalidade. 
Os fatores de risco são relacionadas com a imunossupressão 
 
Espécies responsáveis: 
- L (L) donovani 
- L (L) infantum 
- L (L) chagasi (responsável pelos casos americanos) 
 
Manifestações clínicas: 
• Leishmanioma: lesão cutânea decorrente da picada, que geralmente passa despercebido 
• Febre intermitente 
• Infecção de macrófagos viscerais, gerando: 
- Esplenomegalia* 
- Hepatomegalia* 
- Pancitopenia* e aplasia de medula óssea (anemia, sangramentos e predisposição à infecções) 
- Adenomegalia 
- Rins: Nefrite intersticial por imunocomplexos circulantes 
- Pulmões: Pneumonia intersticial com fibrose 
- Intestino delgado: Perda de superfície absortiva por hiperplasia da placa de Peyer 
 
 
Na esquerda, diminuição da polpa 
branca e aumento da polpa vermelha do 
baço (hiperplasia). Na direita, 
amastigotas nos macrófagos esplênicos 
(cordão de Billroth). 
 
 
 
Formas clínicas: 
• Assintomática 
• Aguda 
• Sintomática crônica (clássica): Hepatoesplenomegalia febril 
• Dérmica pós-calazar: Ocorre entre 6 m. - 5 anos após tratamento por infecção de L. donovani 
 
Diagnóstico e tratamento 
Mesmo da tegumentar e americana 
 
Profilaxia 
Diagnóstico e tratar doentes 
Sacrifício de cães domésticos com sorologia positiva (Há vacina e tratamento em outros países) 
Combater forma adulta do vetor 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
35 
 
PROTOZOOSE 03 PARASITOLOGIA 
 Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TOXOPLASMOSE 
Antropozoonose - distribuição mundial de impacto obstétrico-neonatal: 
Homem: hospedeiro intermediário. 
Gato: hospedeiro definitivo. 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii. 
 
FORMAS BIOLÓGICAS: 
• Taquizoíto (trofozoíto ou forma proliferativa/livre): fase aguda, multiplicação rápida → forma d arco 
• Bradizoíto (cistozoíto): fase crônica, multiplicação lenta, cistos teciduais → forma d arco 
• Oocisto: forma de resistência, encontrada no hospedeiro definitivo (os maduros, ambientais, apresentam 
2 esporocistos, cada um com 4 esporozoítos). 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
No hospedeiro intermediário (homem) ele pode ocorrer através de 3 formas: 
• Ingestão de: 
- Oocistos maduros com esporozoítos (água e alimentos). 
- Cistos com bradizoítos (carne crua); 
- Taquizoítos (via vertical pelo leite) 
• Invasão de células e formação de vacúolo parasitóforo. 
• Endodiogenia/endopoligenia produzindo múltiplos taquizoítos (fase proliferativa/fase aguda) 
 
No hospedeiro definitivo: 
• Penetração em células intestinais 
• Endodiogenia (forma taquizoítos) OU merogonia/esquizogonia (forma merozoítos em 
merontes/esquizontes). 
• Merozoítos se transformam em formas sexuais imaturas (gametófitos ou gamontes), que amadurecem 
(macro e micro gametas). 
• Formação do zigoto e transformação em oocisto. 
• Liberação do oocisto maduro pela rotura da célula epitelial. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
36 
 
 
Um felino comprometido libera oocistos 
maduros nas fezes. As presas do felino se 
alimentam de água e alimentos 
contaminados com oocistos e funcionam 
como hospedeiro intermediário e na forma 
crônica eles geram cistos teciduais 
contaminados com bradizoítos. O felino se 
alimenta dessas presas e, ao ingerir carnes 
contendo cistos de bradizoítos, a forma se 
rompe e invade a célula intestinal e o ciclo 
se perpetua 
 
Animais que servem para consumo 
humano, como suínos, ovinos, caprinos, 
ingerem alimentos contaminados com 
oocistos maduros e desenvolvem a forma 
crônica com cistos de bradizoítos 
 
Com isso, o homem se alimenta de carne crua ou mal cozida contendo os cistos. Além disso, o oocisto 
maduro pode infectar água e alimentos, que levam à doença do homem. Mas também, o taquizoíto pode 
infectar o homem via leite materno, via transplacentária ou via transfusão sanguínea. 
O taquizoíto circulante no corpo humano forma a fase aguda. 
O indivíduo pode evoluir para a formação de cistos com bradizoitos, originando a forma crônica. 
 
FORMAS CLINICAS E MANIFESTAÇÕES 
Toxoplasmose congênita: 
• Primoinfecção ou reagudização materna, com transmissão fetal transplacentária. 
• Espectro clinico amplo: 
- 1º tri: aborto 
- 2º tri: aborto ou prematuridade (RN normal ou com malformações) 
- 3º tri: RN normal ou com alterações variáveis. 
• Síndrome/Tétrade de Sabin: 
- Coriorretinite. 
- Calcificações cerebrais (geralmente difusas). 
- Alterações do volume craniano (macro ou microcefalia). 
- Retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. 
• Comprometimento de outros órgãos e sistemas. 
 
Toxoplasmose pós-natal: 
• Ganglionar ou febril aguda (principal forma, inespecífica). 
• Ocular: retinocoroidite aguda ou crônica. 
• Cerebroespinal/meningoencefálica: clássica dos imunossuprimidos, formando abscessos cerebrais. 
• Cutânea/exantemática: rara, podem rapidamente fatal. 
• Generalizada: rara, porém fatal (tanto em imunocompetentes, quanto em imunossuprimidos). 
 
TRANSMISSÃO 
A transmissão pode se dar por: 
• Ingestão: 
- Água ou alimentos contaminados com oocistos. 
- Carne crua ou malcozida com cistos de bradizoitos. 
• Congênita (risco crescente com o avançar da gestação). 
• Formas raras: 
- Ingestão de leite materno com taquizoítos. 
- Acidente laboratorial. 
- Transplante de órgãos infectados. 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
37 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnostico clinico no adulto é difícil, na criança a síndrome/tétrade de Sabin é mais chamativa e o 
histórico gestacional é de extrema importância. 
 
Diagnóstico laboratorial: 
• Demonstração do parasita em materiaisbiológicos. 
- Taquizoítos em líquidos centrifugados (fase aguda). 
- Cistos com bradizoitos em histopatológico (fase crônica). 
• Sorológico – diagnóstico de escolha. 
- Toxoplasmose congênita = só com IgM fetal (+), porque a IgM materna não passa a barreira. 
- Reação de Sabin-Feldman (teste do corante): em desuso pela complicação técnica. 
- Hemaglutinação indireta: usado para levantamento epidemiológico 
- Imunofluorescência indireta e imunoensaio enzimático (ELISA): mais utilizados atualmente. 
- Eletroforese (imunoblot): relevância nas reativações de toxoplasmose. 
 
PROFILAXIA 
• Vigilância alimentar. 
• Controle da população de gatos e Cuidados com os dejetos de felinos. 
• Exame pré-natal para toxoplasmose e Tratamento das gestantes em infecção aguda. 
• Desenvolvimento de vacinas. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
38 
 
 SARCOCISTOSE 
Doença causada pelos protozoários coccídeos heteróxenos Sarcocystis hominis (Hospedeiro intermediário: 
bovinos) e Sarcocystis suihominis (hospedeiro intermediário: suínos). 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: 
• Meronte (esquizontes): presente no endotélio do hospedeiro intermediário. 
• Sarcocisto (cisto): presente nos músculos e outros tecidos do hospedeiro intermediário, composto por 
merozoítos (formas jovens) ou bradizoitos (formas infectantes). 
• Oocisto: presente nas fezes do hospedeiro definitivo, com esporozoítos. Expelida nas fezes. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
O hospedeiro definitivo (homem), 
adquire a forma infectante a partir da 
ingestão de carne crua ou mal cozida 
de bovinos e suínos. 
Nessa carne será encontrado cistos 
contendo bradizoitos, os quais saem 
do cisto e penetram na célula intestinal 
formando o macro e microgameta, 
ocorre a fecundação com consequente 
formação do oocisto, forma que é 
liberada nas fezes. 
O oocisto é ingerido por bovinos e 
suínos e libera os esporocistos na 
célula endotelial, os quais geram os 
esquizontes. 
Os esquizontes liberam merozoitos, 
que penetram no musculo formando os 
cistos e se diferenciam na forma 
infectante (bradizoitos). Quando os 
bradizoitos estão se multiplicando no 
intestino é quando o paciente pode ter 
diarreia, mas ela é leve e inespecífica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
39 
 
 GIARDÍASE 
Causada por G. lamblia, G. duodenalis e G. intestinalis (empregados como sinônimos) 
Possui distribuição mundial. 
Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições fechadas que atendam crianças, sendo o grupo 
etário mais acometido entre 8 meses e 10-12 anos. 
 
FORMAS PARASITÁRIAS E ASPECTOS MORFOLÓGICOS CLÁSSICOS 
Trofozoíto: Formato piriforme, com simetria bilateral a partir dos corpos medianos, disco adesivo suctorial 
ventral, dois núcleos e quatro pares de flagelos. 
Cisto: Formato oval, com 2 a 4 núcleos, fibrilas e corpos escuros em meia-lua. Forma de resistência. 
 
HABITAT 
Intestino delgado. 
O encistamento ocorre, principalmente, no ceco. 
Esse encistamento é uma forma de proteção, pois a Giardia sabe que vai sair de um ambiente úmido (corpo 
do hospedeiro), para um ambiente seco. 
 
TRANSMISSÃO e INCUBAÇÃO 
Oral-fecal. 
1-4 semanas (média de 7-10 dias). 
 
IMUNOLOGIA 
A Giardia não lesiona diretamente a 
mucosa do intestino delgado. 
Apesar de uma imunidade protetora não 
ter sido demostrada, há evidencias de 
sua existência (natureza autolimitante da 
infecção, maior suscetibilidade de 
imunodeprimidos e menor 
suscetibilidade de indivíduos em áreas 
endêmicas). Provavelmente é imunidade 
da mucosa, com IgA. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Homem ingere alimento contaminado > 
no intestino delgado, reprodução assex. 
- bipartição > encistamento no ceco > 
nas fezes podem sair cisto e/ou trofozoíto 
> apenas o cisto contamina alimento e 
água > homem ingere alimento com cisto 
> cisto se desfaz no estomago > no 
intestino delgado adere à mucosa e 
recomeça o ciclo 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
40 
 
PATOGÊNESE 
Atapetamento Viloso: Um monte de Giardia aderindo na mucosa, atrapalhando a absorção 
Lesão às vilosidades: Acontece raramente. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Assintomático 
• Agudo: Diarreia aguda, auto-limitada (fezes aquosas, mal cheiro, distensão abdominal e flatulência) 
• Crônico: Diarreia persistente com disabsorção e perda ponderal (2 ou mais semanas) 
Como a digestão diminui, os carboidratos acumulados são fermentados, causando diarreia explosiva e 
fétida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 AMEBÍASE e SARCODÍNEOS NÃO PATOGÊNICOS 
Etiologia: Entamoeba histolytica. 
Em 1977, a OMS assume a existência da Entamoeba díspar. 
→ Igual a E. histolyitica, mas SEM diarreia de intestino grosso 
→ Gera infecções assintomáticas (há relatos sintomáticos) 
Comum em áreas tropicais com baixas condições sanitárias. 
 
FORMAS PARASITÁRIAS E ASPECTO MORFOLÓGICO CLÁSSICO 
Trofozoíto invasivo de E. hystolytica: 1 núcleo com eritrócitos no citoplasma. 
E. hystolytica/ E. díspar: Cistos com 4 núcleos e corpo cromatoide em formado de bastonete. 
E. coli: Cistos com 8 núcleos. 
E. polecki: Cistos com 1 núcleo. 
E. gingivalis: Cistos desconhecidos/ ausentes. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
41 
 
HABITAT 
Intestino grosso. 
* A E. gingivalis vive na cavidade oral. 
* A diarreia padrão intestino grosso/ padrão baixo é causada pelo distúrbio da absorção de água e 
eletrólitos ➔ Diarreia aquosa que pode levar a desidratação 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
2-4 semanas. 
 
DIFERENÇAS ENTRE E. HISTOLYSTICA E E. DISPAR 
A E. hystolitica possui hemácias dentro, a E. díspar, não. 
 
OUTRAS AMEBAS ENCONTRADAS NO HUMANO: 
-E. hartmanni 
-Endolimax nana 
-Iodamoeba butschlii 
-Dientamoeba fragilis 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Parece muito com o ciclo da Giardia. A diferença é que aqui é um patógeno de intestino grosso. 
Ameba prolifera no intestino grosso > encista > cisto contamina água e alimento > paciente contrai > ameba 
pode na corrente sanguínea, alcançando fígado, pulmões e cérebro (formas extra-intestinais). 
Quanto ↑ diarreica for as fezes do paciente = ↑chance de ter trofozoíto nas vezes (não dá tempo de 
encistar). No começo da doença, com as fezes bem formadas → cistos. 
Transmissão da clássica: Oral-fecal // Transmissão da E. gengivalis: Oral (mas sem cisto) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
42 
 
PATOGÊNESE 
Algumas bactérias anaeróbicas podem potencializar a virulência das cepas amebianas (podem ir junto pros 
vasos) 
A ameba apresenta efeito letal direto sobre a célula, através de lectinas e enzimas proteolíticas 
Diferente da Giardia, a ameba entra nas células. 
 
QUADRO CLÍNICO 
➔ Formas assintomáticas 
➔ Formas sintomáticas: 
→ Intestinal: Diarreia com muito muco e sangue 
- Disentérica 
- Colite não-disentérica 
- Ameboma 
- Apendicite amebiana 
→ Extra-intestinal: 
- Hepática aguda não supurativa 
- Abcesso hepático 
- Cutânea 
- Outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim etc. 
➔ O paciente apresenta disenteria clássica (mucossang. + cólicas e tenesmo). 
➔ Colonoscopia → ulceração em aspecto de “botão de camisa” ou ameboma (reação granulomatosa) 
➔ Complicações intestinais: 
→ Perfuração intestinal com peritonite 
→ Hemorragia 
→ Estenose 
→ Óbito 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Sarcodíneos não patogênicos 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 AMEBAS DE VIDA LIVRE 
Conhecidas como amebas parasitárias facultativas ou oportunistas, causando meningoencefalite e ceratite. 
 
PRINCIPAIS ESPÉCIES: 
• Naegleria fowleri (meningoencefalite fulminante). 
• Acanthamoeba sp, com 8 espécies de interesse (ceratites e encefalite granulomatosa crônica). 
• Balamuthia mandrilaris (meningoencefalite). 
 
São amebas frequentemente encontradas em solo e nas águas de lagos e rios. 
A Naegleria fowleri apresentauma forma flagelada, o que facilita seu contato com banhistas. Ela entra pela 
mucosa nasal – gera um quadro de rinite e alterações olfatórias. Com sua migração para o SNC, via nervo 
olfatório, ocorre a destruição do sistema a partir da base do crânio, gerando alteração motora ocular, rico 
de AVC – há sinais de meningite. O parasita causa uma encefalite grave que pode levar a óbito, 
principalmente por atingir o tronco encefálico. 
A Balamuthia mandrilaris tem a forma de trofozoíto e cisto. Também entra pela mucosa respiratória, mas 
de maneira mais lenta e menos agressiva, sendo que ela também pode entrar por úlceras na pele e 
disseminar via hematogênica. Os elementos de meningoencefalite ou lesão cutânea são elementos mais 
brandos. 
O gênero Acanthamoeba também pode entrar pelo trato respiratório e por ulceras cutâneas, mas o mais 
comum é que ela entre pelo olho – principalmente em pacientes que fazem o uso de lentes de contato. Como 
o paciente não higieniza a lente de contato adequadamente é gerado um trauma na córnea, local em que a 
ameba entra e causa ceratite (inflamação da córnea). Após a entrada ela pode alcançar o nervo óptico, 
ascender até o SNC e causar meningoencefalite crônica. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 BALANTIDÍASE 
Único protozoário ciliado patogênico ao ser humano → Balantidum coli 
 
FORMAS PARASITÁRIAS 
Trofozoíto: corpo recoberto com cílios e 2 núcleos (macro e micronúcleo). 
Cisto: Formato esférico, de parede lisa, com macronúcleo → Estrutura de resistência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HABITAT 
Intestino grosso. 
O balantídio é considerado invasor secundário, uma vez que não consegue penetrar mucosas íntegras 
Logo, precisa ter uma solução de continuidade (buraco) para ele conseguir entrar 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Homem ingere alimento/ água contaminada > patógeno invade cólon desde que tenha alguma solução de 
continuidade > encistamento no inestino grosso > reprodução assexuada > homem defeca fezes com 
trofozoíto/ cisto > ciclo continua 
Nas fezes, podemos encontrar trofozoíto e cisto. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
48 
 
 
TRANSMISSÃO 
Oral-fecal. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Sintomatologia semelhante à amebíase (diarreia, dor abdominal, meteorismo, anorexia e anorexia). 
Não há manifestações extra-abdominais. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 PROTOZOOSES ENTÉRICAS OPORTUNISTAS 
Os filos responsáveis são o Apicomplexa e o Microspora. 
São protozoários entéricos oportunistas causadores de diarreias crônicas aquosas (porém podem 
comprometer outros órgãos), principalmente em indivíduos imunocomprometidos (doenças sugestivas de 
infecção por HIV). 
O diagnóstico é parasitológico (colorações acid-fast modificadas, como Kynouin e trocrômico) ou 
histopatológico, havendo, em alguns casos, testes sorológicos. 
O patógeno abriga no intestino delgado, mas o quadro clinico é de intestino grosso. Isso acontece porque 
o paciente imunocomprometido por HIV tem diminuição de tecido linfoide associada a mucosa, 
principalmente no intestino grosso, porque é nele onde há maior quantidade de GALT, devido à diminuição 
do GALT, a microbiota sofre Disbiose e gera essa diarreia de padrão de intestino grosso. 
 
Isosporíase/Isosporose: 
• Doença causada pelos protozoários coccídeos monóxenos Isospora belli e Isospora natalensis. 
• Habitat: intestino delgado e vesícula biliar (pacientes com SIDA). 
• Transmissão: oral-fecal. 
• Quadro clinico: 
- Mais grave em crianças e imunocomprometidos. 
- Caracteriza-se por diarreia aquosa crônica de longa duração, com desidratação e perda 
ponderal importante. 
• O humano infectado libera oocistos imaturos nas fezes, que contém esporoblastos, sendo que no ambiente 
de resistência ele amadurece formando o oocisto maduro infectante. O oocisto maduro (2 esporocistos com 
4 esporozoítos cada) invade a mucosa intestinal e sofre multiplicação de maneira assexuada (merogonia ou 
esquizogonia) formando merozoítos, que dão origem aos gametas que fertilizam e originam o oocisto 
imaturo, que sai nas fezes reiniciando o ciclo. 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Criptosporidiose: 
• Agente: protozoário coccídeo monóxeno Cryptosporidium hominis (C. parvum). 
• Habitat: microvilosidades das células epiteliais do trato gastrointestinal. 
• Transmissão: oral-fecal. 
• Quadro clinico: semelhante à isosporíase em crianças e imunocomprometidos 
• O oocisto possui 1 esporocisto contendo 4 esporozoítos dentro. Ele é eliminado pelas fezes e infecta o 
ambiente, principalmente água, a qual é ingerida pelo indivíduo. O oocisto libera os esporozoítos que 
infectam a célula intestinal, sendo que o esporozoíto dá origem ao trofozoíto, que se multiplica por 
reprodução assexuada, formando o meronte tipo 1 que libera os merozoítos. O merozoíto se transforma em 
meronte tipo 2 que origina os gametas, se fecundam e originam o oocisto, reiniciando o ciclo. 
- A reprodução forma 2 oocistos: o oocisto de parede espessa (forma lançada pelas fezes) e o oocisto de 
parede fina (associado a autoinfecção). 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
51 
 
Ciclosporíase: 
• Doença causada pelo protozoário coccídeo Cyclospora cayetanensis. 
• Habitat: intestino delgado (jejuno). 
• Transmissão: oral-fecal. 
• Quadro clínico: náusea, anorexia, diarreia aquosa e cólicas. 
• Depois de ingerido o oocisto sofre desencistamento, passa pelas reproduções gerando o oocisto, mas ele 
só vai completar sua maturação no meio ambiente. Ele infecta água e alimentos, nesse processo ele 
completa seu processo de maturação e forma o oocisto maduro (2 esporocistos com 4 esporozoítos cada). 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
52 
 
Microsporidíase: 
• Doença causada por protozoários intracelulares obrigatórios do filo Microspora. 
• Transmissão: oral-fecal ou inalatória. 
• Os mais importantes assinalados na tabela são os gêneros Enterocytozoon e Encephalitozoon intestinalis. 
• A forma ingerida ou inalada é o esporo chega na célula epitelial e forma uma estrutura chamada de túbulo 
polar, o qual injeta um conteúdo no esporo chamado de esporoplasma. O esporoplasma sofre reprodução 
assexuada (esporogonia ou esquizogonia), dentro da célula intestinal essa reprodução pode ser no meio 
do citoplasma (Enterocytozoon bleneusi) ou pode acontecer dentro do vacúolo parasitóforo 
(Encephalitozoon intestinalis). As estruturas assexuadas fecundam formando os esporos, que são liberados 
pelas fezes 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 TRICOMONÍASE E FLAGELADOS NÃO PATOGÊNICOS 
Causada por um protozoário patogênico polimorfo, Trichomonas vaginalis, de formato elipsoide 
Formas parasitárias: apenas trofozoíta. 
 
ASPECTO MORFOLÓGICO CLÁSSICO: 
• 4 flagelos anteriores livres e desiguais. 
• Membrana ondulante. 
• Axóstilo. 
• Núcleo elipsoide anterior, com dupla 
membrana e nucléolo. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Metabolismo: anaeróbio facultativo. 
Habitat: trato genital feminino baixo e 
gênito-urinário masculino (próstata, 
vesículas seminais, bexiga e uretra). 
Transmissão: doença sexualmente 
transmissível (alguns casos de forma 
neonatal, transmitida durante o parto). 
 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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PATOGÊNESE: 
• Aumento do pH vaginal com depleção de microbiota lactobacilar. 
• Presença de substâncias para aderência e citotoxicidade (adesinas, cisteina-proteinases, integrinas, 
glicosidades e CDFs – cell-detaching factor). 
 
QUADRO CLINICO: 
• Mulher: formas assintomáticas a agudas (vulvovaginite e colpite, com corrimento bolhoso e fétido, 
dispareunia, disuria e poliuria). 
• Homem: tradicionalmente assintomática, podendo ocorrer uretrite com corrimento leitoso ou purulento e 
ardência. 
 
COMPLICAÇÕES: 
• Gravidez: rotura prematura de membranas amnióticas e parto prematuro, baixo peso aonascer e morte 
neonatal. 
• Fertilidade: risco de doença inflamatória pélvica. 
• Risco para HIV: resposta imune celular e lesão hemorrágica de mucosa. 
 
OUTROS TRICOMONATÍDEOS HUMANOS: 
• Trichomonas tenax: não patogênico, habitando cavidade oral. 
• Trichomonas hominis: não patogênico (porém observado em fezes diarreicas), habitando o intestino 
grosso. 
• Trichomonas fecalis: apenas um relato de caso, sendo incerto se o homem é seu hospedeiro. 
 
FLAGELADOS NÃO PATOGÊNICOS: 
• Paciente com diarreia pode apresentar 
flagelados nas fezes, sendo que eles 
apresentam características 
diferentes da T. vaginalis. 
 
•Pentatrichomonas hominis 
possui 5 flagelos e sua 
transmissão é via oral-fecal. 
• Retortamonas intestinalis 
apresenta 2 flagelos, não 
possui axóstilo nem 
membrana ondulante, 
também de transmissão via 
oral-fecal. Além disso sofre 
encistamento. 
• Enteromonas hominis 
possui a forma de cisto, não 
tem membrana ondulante, 
axóstilo e possui núcleo 
elipsoide. Transmissão fecal-
oral. 
• Chilomastix mesnili 
apresenta 3 flagelos 
evidentes e múltiplos 
nucleos, sem axostilo e 
membrana ondulante, 
também forma cistos. 
Transmissao fecal-oral. 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
55 
 
 
 
 
FARMACOLOGIA 
PROTOZOOSES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 JEAN BESSA - XXIV 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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FARMACOS P/ MALÁRIA PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS 
Nenhum fármaco mata os esporozoítos, ou seja, não é possível prevenir a infecção. 
Os fármacos podem evitar a sintomatologia causada pela forma eritrocitária. 
Nenhum fármaco antimalárico é eficaz contra todos os estágios hepáticos e eritrocitários do ciclo vital 
 
VIAS FISIOLÓGICAS DOS PLASMÓDIOS: 
• Metabolismo do grupo heme: cloroquina, quinina, mefloquina e artemisininas. 
• Transporte de elétrons: primaquina, atovaquona. 
• Inibidores da tradução de proteínas: doxiciclina, tetraciclina e clindamicina. 
• Metabolismo de folatos: sulfadoxina-pirimetamina e proguanil. 
 
Fármacos que atuam contra os estágios eritrocíticos → TTO interrompe os sintomas. 
Fármacos que atuam como gametocídas → TTO bloqueia a transmissão da doença 
Fármacos que atuam sobre os hipnozoítos → TTO evita recaídas tardias 
Fármacos que atuam sobre esporozoítos → TTO que cura → NÃO EXISTE! 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
57 
 
 
 CLOROQUINA 
Fármaco de escolha para o P. vivax, P. ovale e P. malariae. 
Na África, na Ásia e na América do Sul o P. falciparum já é resistente a esse fármaco. 
Eficaz contra os estágios sanguíneos (ciclo eritrocítico assexuado) → reduz os sintomas 
O plasmódio possui dificuldade na síntese de aa, então ele tenta usar aa da célula que está infectando, 
portanto, para conseguir esses aminoácidos ele quebra a Hb. Essa quebra é realizada dentro do vacúolo 
digestivo do plasmódio, que é altamente ácido. A Hb é quebrada e libera seus aa, os quais são bombeados 
pelo transportador de membrana. Porém, durante a quebra, ocorre também a liberação de 
ferriprotoporfirina IX, que é um produto tóxico para as membranas do parasita que é polimerizada pelo 
plasmódio pra formar um produto atóxico, que é a hemozoína. 
 
Mecanismo de ação: 
• A cloroquina é uma base fraca (sem carga em pH neutro), então quando ela se difunde para o vacúolo 
digestivo do plasmódio (bastante ácido), se torna protonada (fica carregada) e não consegue mais sair, 
dessa forma, ela se acumula no vacúolo (aprisionamento iônico). Com isso, ela impede a polimerização da 
ferriprotoporfirina IX 
• Se a ferriprotoporfirina IX não é polimerizada, ela se acumula no vacúolo e leva a lesão oxidativa na 
membrana do parasita, causando a sua morte. 
* No caso do P. falciparum, ele utiliza o transportador de membrana PfCRT (transportador responsável por 
fazer o efluxo dos aminoácidos) para fazer o efluxo do fármaco. Portanto, os níveis de cloroquina dentro 
do vacúolo ficam muito baixos, por conta disso, a cloroquina possui uma baixa eficácia contra as cepas de 
P. falciparum que são resistentes. 
 
Farmacocinética: 
• Boa absorção TGI – sequestro para fígado, baço, rins, pulmões, tecidos contendo melanina. 
• Ligação às proteínas plasmáticas (60%) e metabolismo via CYP hepáticas. 
• Meia-vida terminal 30-60 dias. 
• Maioria dos pacientes afebril (24-48 h) e exame de gota espessa negativa (48-72 h). 
• Atividade anti-inflamatória – doenças crônicas (AR, LES). 
- Devido ao acumulo em lisossomos. Porém, nesses casos, são administradas em doses maiores. 
• Possui alta afinidade pela melanina, sendo captada por tecidos como a retina, rica em grânulos de 
melanina, responsável por sua toxicidade ocular (retinotoxicidade e os depósitos corneanos). 
- Ocorre principalmente em dosagens acima de 250 mg. 
- Exposição solar aumenta o risco de retinopatia. 
- Deve-se realizar exame oftalmológico de rotina. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Eventos adversos: 
• Cardio: hipotensão, vasodilatação, arritmias e PCR 
• SNC: confusão, convulsões 
• Prurido (em pacientes negros – devido a afinidade pela melanina). 
• Pode exacerbar psoríase e porfirias cutâneas. 
• Altas doses: vômitos, retinopatia, hipotensão e confusão mental. 
• Pode ser administrado com alimentos para diminuir irritação gástrica. 
• Utilizada por pacientes com ideação suicida (hipotensão severa e morte). 
 
 PRIMAQUINA 
Atua sobre a forma hepática da malária por P. vivax e P. ovale, além de ter ação gametocida. 
Esse fármaco atua nas mitocôndrias do plasmódio - cadeia de transporte de elétrons. 
Os humanos também possuem cadeias de transporte de elétrons, mas o fármaco atua em uma 
proteína (ubiquinona) que não está presente na cadeia de transporte de humanos 
A cadeia de transporte de elétrons não é muito importante para o plasmódio em questão de fonte de ATP, 
porque sua fonte de ATP é a glicólise. A cadeia de transporte nos plasmódios é importante porque ela atua 
como aceptora de elétrons para uma enzima (diidro-orotato desidrogenase – DHOD), que é uma enzima 
chave na produção de intermediários na via das pirimidinas, essencial para a replicação. 
A DHOD converte o diidro-orotato em orotato e, nessa conversão, a enzima que era oxidada se torna 
reduzida (recebeu e-). Ela precisa doar os e- que recebeu para voltar ao seu estágio oxidado e manter o 
ciclo para a síntese das pirimidinas. A doação é feita para uma molécula que está associada a cadeia de 
transporte de elétrons, que é a ubiquinona. 
 
Mecanismo de ação: 
• A primaquina é metabolizada via CYP 2D6 e origina o metabólito chamado de quinona. 
• A quinona interfere na ubiquinona, a qual perde a capacidade de receber elétrons da DHOD. 
• O ciclo da síntese de pirimidinas é interrompido 
 
Farmacocinética 
Eficaz contra hipnozoítos 
Mesmo que o esquema terapêutico seja seguido, alguns pacientes podem ter recidiva, porque 
polimorfismos na CYP2D6 leva a falha no tratamento. 
Possui meia vida curta, de 7h. 
Os esquemas terapêuticos seguem regimes de 7 e 14 dias. 
 
Toxicidade ao sistema hematopoiético: 
• Esse fármaco possui um potencial muito grande de causar hemólise, além de mete-mioglobinemia. 
• Ocorre principalmente em pacientes com deficiência da G6PD. Essa enzima é importante para a síntese 
da glutationa (antioxidante importante para manter as hemácias mais resistentes ao estresse oxidativo). 
Portanto, nesses indivíduos com deficiência, haverá níveis reduzidos de glutationa e as hemácias se tornam 
muito suscetíveis ao estresse oxidativo. 
• Não pode ser administrada durante a gestação – risco de hemólise acentuada no feto. 
• Não deve ser administrada em pacientes com tendência a granulocitopenia (LES, AR). 
 
 TAFENOQUINA 
Os esquemas da primaquina apresentam baixa adesão, o que pode se relacionar com o desenvolvimento 
de resistência. Além dofato do fármaco estar muito associado a hemólise. Por isso, está sendo 
implementado o uso da tafenoquina, que possui mecanismo de ação semelhante. 
 
Vantagens do esquema com a tafenoquina: 
• Meia vida de eliminação longa (em torno de 16 dias) – no caso de hipnozoítos (principalmente de P. vivax) 
uma dose única ou regimes mais curtos (em torno de 3 dias) pode ser suficiente para a cura radical. 
• Se acumula em eritrócitos e estudos em animais relataram que ela possui uma alta distribuição para o 
fígado (local onde estão os hipnozoítos). 
 
Requer CYP2D6 para o metabolismo, para a formação do metabólito quinona. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Efeitos adversos: náuseas, desconforto abdominal, diarreia, alteração de transanimases e creatina. Ela 
também tem um potencial importante de causar hemólise em indivíduos com deficiência de G6PD. No caso 
desse fármaco, a realização do teste quantitativo de G6PD é obrigatória, porque ela possui meia vida longa. 
 
O mecanismo de ação é similar ao da primaquina, mas ainda são citados outros, como: 
• Formação de radicais tóxicos, como peroxido de hidrogênio e hidroxila. 
• Inibição da polimerização de hematina. 
 
 ARTEMISININA 
Derivados: artesunato e o artemeter. 
A artemisinina original é insolúvel, portanto, só pode ser utilizada por VO. 
É a primeira opção para o tratamento de P. falciparum. 
 
Mecanismo de ação: 
• Envolve a ligação do fármaco ao ferro ou ao ferro ligado ao heme. 
• Após a ligação o fármaco se torna ativo e age como se fosse um radical livre. 
• O fármaco faz alquilação e causa lesão em várias proteínas do parasita → morte do parasita. 
 
Farmacocinética 
Possui baixa toxicidade para o paciente. 
De alguma forma, ainda desconhecida, eles conseguem se concentrar em eritrócitos infectados. 
Meia vida curta (1 - 11 h) → coadministrar c/ 2º agente c/ mecanismo de ação diferente e meia-vida longa 
Atuam no ciclo eritrocítico, tanto na parte assexuada, quanto nos gametócitos. 
 
Pontos relevantes 
• São antimaláricos potentes e de ação rápida. 
• Atividade gametocida. 
• Recomenda-se associar a outros fármacos como primeira escolha para P. falciparum. 
- Artemeter/lumefantrina ou artesunato/mefloquina. 
• Não deve ser usada em quimioprofilaxia (meia-vida curta) e deve ser administrado com alimentos. 
• Apesar da ausência de evidencias robustas para o uso de terapia combinada em gestantes no 1º trimestre 
e crianças abaixo de 6 meses de idade diminui a morbimortalidade quando comparado com a quinina. 
• Terapia combinada deve ser utilizada, quando necessário, ao longo de toda a gestação, incluindo o 1º 
trimestre (seguimento da mãe e monitorização do bebê). 
 
Efeitos adversos 
• Náuseas, êmese e diarreia. 
• São neurotóxicos e cardiotóxicos em altas doses. 
 
Terapia Combinada 
• Artemeter/Lumefantrina ou Artesunato/Mefloquina 
• Segurança e eficácia semelhantes. 
• Artesunato/Mefloquina → vantagem de ter apenas uma administração diária, maior meia-vida da 
mefloquina e com apresentação pediátrica (cp degrada na água). 
• A Primaquina deve ser administrada em dose única no 1º dia do tratamento, na dose de 0,5 mg/kg → 
eliminação de gametócitos maduros circulantes na periferia, bloqueando assim a transmissão para os 
vetores, interrompendo o ciclo da doença. 
 
 LUMEFANTRINA 
É um esquizonticida sanguíneo de ação prolongada e lenta que atua nos estágios intra-eritrocíticos 
assexuados do plasmódio. 
Possui mecanismo de ação semelhante a cloroquina – impede a polimerização da protoporfirina IX 
Coartem® (artemeter + lumefantrina) é ativo contra o estágio sanguíneo do P. vivax, mas não é ativo contra 
hipnozoitas. 
Possui meia vida de eliminação de 26 dias e sua excreção é praticamente fecal. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 MEFLOQUINA 
Eficaz contra P. falciparum. 
Possui meia vida de 14 a 24 dias. 
Mecanismo de ação similar a cloroquina. 
 
Efeitos adversos: 
• Anormalidades da condução cardíaca (incluindo bradicardia e arritmias) e efeitos neuropsiquiátricos 
(incluindo sonhos vívidos/pesadelos, insônia, ansiedade, depressão, alucinações, convulsçoes e, 
raramente, psicose). 
 
 ESQUEMAS TERAPÊUTICOS 
 
TRATAMENTO DE MALÁRIA POR P. VIVAX OU P. OVALE 
Essas são as 2 espécies com hipnozoítos → portanto, podem ter recaídas 
Utiliza-se Cloroquina (forma sanguínea) + Primaquina (forma hepática) 
Cloroquina por 3 dias (1º dia: 10 mg/kg dia → 2º dia: 7,5 mg/kg/dia → 3º dia: 7,5 mg/kg/dia) 
Primaquina por 7 dias (todos os dias → 0,5 mg/kg/dia) 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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TRATAMENTO PARA GESTANTES COM MALÁRIA POR P. VIVAX OU P. OVALE 
Gestantes e crianças com menos de 6 meses de idade não podem usar primaquina. No caso de infecções 
por P. vivax ou P. ovale, as gestantes devem usar o tratamento com cloroquina por três dias e cloroquina 
profilática (5 mg/kg/dose) semanalmente até um mês de aleitamento, para prevenção de recaídas. 
 
TRATAMENTO EM CASO DE RECORRÊNCIA ENTRE 5 E 60 DIAS 
Nesses casos são utilizados os derivados da artemisinina. 
Caso o paciente volte a apresentar malária por P. vivax do Dia 5 (D4) ao Dia 60, após início de tratamento, 
pode ter havido falha tanto da cloroquina quanto da primaquina, ou de ambos. Nesses casos, o ideal é 
utilizar um novo esquema que seja mais eficaz. O tratamento recomendado é o uso de 
artemeter/lumefantrina (Tabela 4) ou artesunato/mefloquina (Tabela 5) durante três dias (opção em caso 
de falha da cloroquina), e primaquina (0,5 mg/kg/dia) por 14 dias 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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TRATAMENTO PARA PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DA G6PD 
Idealmente esses pacientes deveriam ser testados antes do uso de primaquina ou tafenoquina, fato que só 
acontece com o uso da tafenoquina. No caso da primaquina, o paciente deve ser alertado sobre a 
possibilidade de algumas manifestações como urina escura, icterícia, pele e olhos amarelos, tontura ou 
falta de ar. 
Pacientes deficientes devem ser tratados com cautela. No caso de um paciente com atividade enzimática 
abaixo de 30%, o regime de primaquina com dose semanal por oito semanas (0,75 mg/kg/semana) é 
recomendado desde que realizado sob supervisão médica em áreas com acesso a cuidados de saúde 
terciários. 
A dose de primaquina ajustada por peso (0,75 mg/kg/dia) deve ser iniciada no D4 após o tratamento com 
cloroquina (D1 ao D3). 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Tratamento em Casos de Infecção por P. malariae 
O tratamento se assemelha ao tratamento do P. vivax – apenas cloroquina por 3 dias – porém, sem a 
necessidade de uso da primaquina. 
 
Tratamento em Casos de Infecção por P. falciparum 
ACT – Terapia combinada com derivado de artemisina 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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Tratamento em Infecção por P. falciparum em Gestante 
Segue o mesmo que o normal, porém SEM a Primaquina 
 
Tratamento em Infecção Mista por P. falciparum + P. vivax 
Nesses casos deve ser administrado artesunato IV ou IM, no mínimo 24h até que seja possível VO 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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FARMACO PROTOZOO 01 PARASITOLOGIA 
 TTO DE CHAGAS 
Utiliza-se 2 fármacos: Benzonidazol e Nifurtimox (São nitroimidazólicos). 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Esses 2 fármacos possuem 1 grupo nitro. 
Para que esse grupo nitro seja funcional, ele precisa ser reduzido (receber e-). 
Essa transferência de elétrons ocorre por meio de uma nitrorredutase mitocondrial 
Esse grupo nitro ativo, se torna um radical aniônico altamente reativo. 
A transferência desses e- para, por exemplo, o oxigênio, pode gerar outros radicias, como o superóxido, 
hidroxila e peróxido de hidrogênio 
Todos esses radicais lesionam as biomoléculas do parasita, como lesão de membrana, inativação 
enzimática e lesão do DNA → mecanismo que mata os parasitas 
Além disso inibem a tripanotiona redutase (enzima de defesa anti-oxidante do parasita) 
* A resistência ao fármaco foi vista em parasitas que possuemredução da nitrorredutase mitocondrial, 
dificultando a redução dos fármacos. 
 
ESCOLHA DO TTO 
Embora o Benzonidazol seja semelhante ao Nifurtimox, a 1º escolha deve ser o Benzonidazol, e o 
Nifurtimox seja usado em casos de tolerância ao primeiro. 
 
EFICÁCIA DO TTO 
• Fase aguda: eficácia > 90-80% 
• Fase crônica: eficácia ≈ 50% (Depende do perfil do paciente e manifestação/forma clínica) 
 
BENZONIDAZOL (BZ) 
Efeitos adversos: 
• TGI e pele: dermatite, edema periorbital, linfoadenopatia, dor muscular e febre 
• Artralgia 
• Polineuropatia periférica: parestesias e polineurite 
• SNC: Vertigem 
• Depressão da medula óssea (raro): neutropenia, agranulocitose e purpura trombocitopênica (Guia 
recomenda após 3 semanas de uso, fazer hemograma pra verificar) 
 
Interações medicamentosas 
• Não usar com álcool (fármaco inibe a aldeído desidrogenase → acúmulo de aldeído) = ressaca 
• Não usar com anticoagulantes (potencializa o efeito devido inibição do metabolismo enzimático) 
 
Contraindicações 
• Gestante em fase crônica: risco de transmissão congênita é baixo > não tratar 
• Gestante em forma aguda grave: preferir a partir do 2º tri de gestação 
 
NIFURTIMOX 
Efeitos adversos: 
• TGI 
• Reumatológicos 
• Dermatológicos 
 
Interações medicamentosas 
• Não usar com álcool (fármaco inibe a aldeído desidrogenase, gerando acúmulo de aldeído). Paciente 
pode ter uma manifestação parecida com ressaca. 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
66 
 
RECOMENDAÇÕES TERAPÊUTICAS 
 
POSOLOGIA 
 
 
O Nifurtimox só é fornecido sob demanda em casos de resistência ou intolerância ao benzonidazol. 
Não há necessidade de realizar controle sorológico pós-tratamento como critério de cura. 
A fase do sono ocorre quando o parasita invade o sistema nervoso do homem (destruição do parênquima > 
rebaixa o nível de consciência). 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
67 
 
 TRATAMENTO DE LEISHMANIOSE 
 
ANTIMONIAL PENTAVALENTE 
- Emprega-se o Antimonial pentavalente (Glucantime), via EV ou IM. 
- Dose diária: 10-20mg/antimonio/kg/dia 
- Tempo de tratamento mínimo de 20 dias e máximo de 40 dias. 
- Usa-se anfotericina em caso de falha de tto com antimonio 
 
Mecanismo de ação: 
- Atuam, em especial, nos amastigotas 
- Concentram-se dentro dos macrófagos 
- Prodrug model: antimonio pentavalente precisa ser reduzido para a forma trivalente, que pode se 
complexar com proteínas dedos de zinco ou com tripanotiona (deixa o patógeno suscetível ao estresse 
oxidativo, culminando na apoptose). 
- Active Sb model: alguns artigos falam que o antimônio pentavalente já teria atividade e se complexaria 
com a DNA tipoisomerase ou biomoléculas com resíduos de ribose, também gerando apoptose. 
 
Efeitos adversos: 
- Artralgia, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, plenitude gástrica, epigastralgia, pirose, dor abdominal, 
pancreatite, prurido, febre, fraqueza 
- Cefaleia, tontura, palpitação, insônia, nervosismo, choque pirogênico, edema e insuficiência renal aguda 
- Arritmias fatais ou morte súbita raras mas principalmente em terapias longas e altas doses (PRINCIPAL 
EFEITO!) 
 
Contraindicações: 
- Atravessa barreira placentária e existem evidencias de teratogenicidade e embriotoxicidade em ratos > 
NÃO USAR EM GESTANTE 
- Não usar em cardiopata, nefropata e hepatopata 
- Não usar em pacientes que usem β-bloqueadores e droga antiarrítmica 
 
ANFOTERICINA B 
- Pode-se usar Anfotericina B em casos de falha terapêutica com o antimônio. 
- Usa 1-1,5 mg/kg/dia durante 21 dias. 
 
Mecanismos de ação: 
- Liga com ésteres da membrana plasmática da Leishmania 
- Forma poros na membrana dos parasitas 
-Para leishmania visceral: 1-1,5mg/kg/dia por 21 dias, ou 3mg/kg/dia por 10 dias. 
- A droga é tóxica e associada com severos efeitos colaterais, mas não promove resistência. 
- É um fármaco pouco hidrossolúvel → não tem para adminitração oral, mas tem várias formulações para 
EV (Desoxicolato de anfotericina B; Anforetiricina B lipossomal que é menos nefrotóxica). 
 
Efeitos adversos da Anfotericina: 
- Renais: Ocorre em praticamente todos os pacientes. A filtração glomerular diminui em 40%; Azotemia 
ocorre em 80% dos pacientes; São reversíveis quando droga usada nas doses recomendadas. Associa-se 
que esses efeitos estão relacionados com vasoconstrição. 
- Pulmonares: Desconforto respiratório, dispenia e cianose; 
- Febre e calafrios: São mais frequente 1-3 horas depois da aministração (Recomenda pré tratamento com 
antipiréticos 2 horas antes) 
- Diminuição da PA 
- Anemia normalmente normocitica e hipocromica devido diminuição da produção de eritropoetina. 
Regride lentamente após interromper tratamento. 
 
Interações medicamentosas: 
- Evitar tomar com outros fármacos nefrotóxicos (cisplatina, pentamidina, aminoglicosídeos e ciclosporina) 
- Evitar tomar com depressores de medula óssea 
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Contraindicação: 
- Insuficiência renal 
- Pacientes com hipersensibilidade à anfotericina B ou algum componente da formulação 
 
PENTAMIDINA 
- Aplicação IM ou EV 
- Para entrar na célula: captação seletiva por transportadores (purina P2) 
- Fármaco hidrofóbico de carga positiva que interage com várias moléculas negativas, gerando agregação 
ribossômica, inibição da síntese de DNA e proteínas 
- Administração EV causa hipotensão, taquicardia, cefaleia, pancreatite e nefrotoxicidade (25%) 
- Hipoglicemiante: Ação toxica sobre células beta do pâncreas 
- Administração IM: Pode ter abcessos estéreis 
 
Contraindicações: 
- Gestação 
- Aleitamento 
- Criança menor de 1 ano 
- Diabetes Mellitus 
- Intolerância à glicose 
- Insuficiência renal, hepática e cardíaca 
- Hipersensibilidade a componentes da formulação 
 
Recomendações terapêuticas – Forma localizada 
 
 
 
 
 
 
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70 
 
Recomendações terapêuticas – Forma disseminada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Recomendações terapêuticas – Forma cutânea difusa 
 
Recomendações terapêuticas – forma mucosa / mucocutânea 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Recomendações terapêuticas – forma visceral - chagasi 
 
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FARMACO PROTOZOO 02 PARASITOLOGIA 
 TTO DE GIARDÍASE, AMEBÍASE E TRICOMONÍASE 
Uso do Metronidazol (principal representante do grupo dos Nitromidazólicos). 
Possui grupo nitro, grande responsável pela ação do fármaco. 
Espectro de ação: Protozoários e bactérias anaeróbicas 
Mecanismo de ação: Se dá em relação ao metabolismo energético dos protozoários e bactérias 
anaeróbicos. O metabolismo desses organismos depende da descarboxilação do piruvato em acetil 
CoA, dependente da enzima PFOR (não existe em organismos aeróbicos). Nessa reação de 
descarboxilação, gera-se e- que são recebidos pela Ferredoxina, que fica reduzida. Para que as 
Ferredoxinas sejam renovadas e o ciclo continue, elas precisem doar esses e- recebidos da PFOR. Essa 
doação pode ser pra um aceptor biológico (sulfatos, carbamatos etc) ou para o Metronidazol. O 
Metronizadol inativo (pró-fármaco) recebe esses elétrons e fica reduzido e ativo. Com isso, o grupo nitro 
do metronidazol, fica muito aniônico e reativo, fazendo com que o fármaco atue, lesionando DNA e outras 
biomoléculas do microorganismo. 
 
METRONIDAZOL 
Eficaz na tricomoníase, amebíase giardíase (trofozoítos) 
Benzonidazol (também é nitromidazólico): Doença de Chagas 
Atividade antibacteriana contra cocos anaeróbicos, bacilos gram (-) anaeróbicos, bacilos gram (+) 
positivos formadores de esporos. 
Preparações para VO, IV, intravaginal e tópica. 
½ vida: 8 horas 
< 20% do fármaco se liga a proteínas plasmáticas 
Penetra bem nos tecidos e líquidos corporais, secreções vaginais,líquido seminal, saliva, leite materno 
e líquido cefalorraquidiano e placenta. 
Metabolização hepática menor que 50% → alguns metabólitos ainda conseguem ter atividade. 
Eliminação pela urina de 75% (urina avermelhada; não confundir com hematúria). 
 
EFEITOS ADVERSOS DO METRONIDAZOL 
TGI: Vômito; Diarreia; Desconforto abdominal; Náuseas, boca seca, gosto metálico na boca 
Cefaleia, tontura, vertigem e fraqueza 
SNC (raro - descontinuar uso): Encefalopatia; Convulsões; Falta de coordenação. 
Inibição da ALDH: evitar uso de álcool durante o uso do fármaco e após 3 dias (acúmulo do metabólito 
cetaldeído; sensação de ressaca): Taquicardia; Ansiedade; Rubor facial; Hipotensão; Arritmia 
Neutropenia temporária 
Urina vermelha/ acastanhada em alguns pacientes 
 
CONTRAINDICAÇÕES DO METRONIDAZOL 
Usar com cautela em pacientes com doença ativa no SNC (neurotoxicidade) 
Evitar durante o 1º trimestre de gestação 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DO METRONIDAZOL 
Cimetidina: Inibe metabolismo microssômico > níveis plasmáticos do metronidazol podem aumentar 
Pacientes com doença hepática 
Fenobarbital, Rifampicina, Prednisona > diminuem níveis plasmáticos do metronidazol 
 
METRONIDAZOL + AGENTE LUMINAL 
O metronidazol possui absorção muito alta no intestino, fazendo com que a quantidade de fármaco no 
lúmen seja baixa, diminuindo a chance de eliminar microorganismos (cistos) presentes no lúmen. 
Importante em amebíases invasivas. 
Um dos agentes luminais é a Paromomicina (aminoglicosídeo não absorvível). 
Mecanismo de ação: Ligação com a unidade 30S do ribossomo (inibe a síntese proteica) 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
74 
 
 
 
 TTO DE TOXOPLASMOSE 
Uso de análogos de PABA (sulfadiazina) e análogos de folatos (trimetroprima, MTX e primetamina) 
 
Mecanismo de ação: 
Os fármacos aqui utilizados atuam inibindo a ação do ácido fólico, análogos do folato, impedindo essas 
substâncias para a formação de DNA, RNA e AA. 
Os medicamentos contém um grupo SULFA (análogos do PABA) que contém uma estrutura análoga ao 
substrato fisiológico da enzima e atuam como inibidores enzimáticos. 
As SULFAS são sempre usadas em associação com outro fármaco para que a inibição aconteça em etapas 
sequenciais das vias, para que a ação seja bactericida e bacteriostática. 
 
SULFADIAZINA + PRIMETAMINA 
Sulfonamidas – análogas ao PABA 
Nas bactérias para síntese de proteínas, é necessária a cadeia enzimática a partir da PIRIMIDINA + PABA. 
Como os medicamentos são análogos ao PABA, eles vão entrar no lugar deles para impedir a ação de uma 
enzima chamada DHPS. 
 
Análogas aos folatos (Trimetiprin, Metotrexato, Primetamina) 
Há uma segunda etapa que ocorre tanto em bactérias como em seres humanos e mamíferos envolvendo os 
folatos. 
Mas a inibição por parte dos fármacos é em concentração mais baixa do que a necessária para impedir a 
enzima em mamíferos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
75 
 
SULFADIAZINA 
Rápida absorção no intestino delgado 
Distribuição pela albumina, assim atravessa a BHE e BP. 
½ vida: 10h. 
Rápida excreção renal. 
Biotransformação: Hepático: sulfas são acetiladas – os produtos acetilados não possuem atividade 
antimicrobiana, podem formar precipitação em pH neutro ou ácido e formar cristais na urina. 
Efeitos adversos: cristalúria: assegurar ingestão adequada de líquido (1200ml pelo menos) // 
hipersensibilidade // e anemia hemolítica: 0,05% 
Contraindicações: gestantes a termo pode causar kernicterus, pois deslocam a bilirrubina para forma 
indireta. Também não pode usar em RN. Isso pode causar icterícia. 
 
PRIMETAMINA 
Distribuição: ligada a proteínas plasmáticas 
Lentamente eliminada do plasma: meia vida entre 85 e 100h 
Metabolizada no fígado e excretada na urina. 
Efeitos adversos: anemia, mas responde bem ao tratamento com ácido folínico // realizar controle 
hematológico // teratogenicidade 
Interações medicamentosas: metotrexato: supressão da MO; e dapsona: agranulocitose 
Contraindicações: hipersensibilidade; anemia megaloblástica; 1º tri de gestação; gestantes com infec. 
 
Na gestação: 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
76 
 
 
HELMINTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 JEAN BESSA - XXIV 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
77 
 
HELMINTOLOGIA 01 PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TENÍASE / CISTICERCOSE 
TENÍASE 
Causa: ingestão de carne com larvas (canjiquinha) dos cestódeos: 
Taenia solium: tênia do porco ou solitária 
Taenia saginata: tênia de vaca que parasitam o intestino delgado humano. 
 
CISTCERCOSE 
Causa: ingestão de ovos de T. solium eliminados nas fezes de pcts (Cysticercus cellulosae). 
Não há cisticercose por T. saginata (C. bovis). 
 
ESTRUTURAS DE INTERESSE MÉDICO: 
Escólex: cabeça 
Proglotes: jovens, maduras e grávidas. 
Ovos: esféricos, pequenos, com casca protetora (embrióforo) e embrião hexacanto ou oncosfera. 
Cisticerco: forma larvária cística, contendo liquido claro e o escólex invaginado. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
78 
 
APRESENTA OS ESTÁGIOS: 
Vesicular 
Coloidal 
Granular 
Calcificado 
Racemoso ou botrióide 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Teníase: sintomas de expoliação e de toxemia → causada pelo verme adulto. 
Cisticercose: depende da quantidade, tamanho, localização e estágio dos cisticercos, além da 
resposta imune do paciente. 
Neurológica: epilepsia, hipertensão intracraniana e sintomas psiquiátricos. 
Outros órgãos: músculos, coração, ocular e outros. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico-epidemiológico, 
Parasitológico de fezes (ovos) e Imagenológico (cisticercose e seus estágios) 
 
PROFILAXIA: 
Tratamento dos doentes 
Saneamento básico e não ingerir carne bovina ou suína crua ou malpassada 
 
PADRÃO DE ESCÓLEX 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
79 
 
 
ESCÓLEX: T. solium apresenta acúleos (espinhos) 
PROGLOTES MADURAS: T. saginata apresenta proglotes terminais maiores 
PROGLOTES GRAVÍDICAS: T. solium com padrão dendrítico e T. saginata com padrão dicotômica 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
80 
 
 
 
 
 
Ovo: esférico a arredondado com acúleos em seu interior e com 
embrião hexacanto ou oncosfera, além de uma casca espessa e 
radiada 
 
 
 
 
 
 
CICLO: 
Teníase: o verme adulto através de seu escólex se prende a parede intestinal, começa a se reproduzir 
formando proglótides gravídicas e essas proglótides junto com os ovos saem nas fezes e devido a 
falta de saneamento os animais ingerem esses ovos e neles se devenvolve os cisticercos no tecido 
muscular. O indivíduo se alimenta dessa carne crua ou malpassada que causa a teníase. 
Cisticercose: pode ser que o homem ingira o ovo ou proglótide fazendo com que no seu corpo se 
desenvolva o cisticerco, desenvolvendo a cisticercose principalmente a nível de SNC. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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CISTICERCOS 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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 EQUINOCOCOSE / HIDATIDOSE (HUMANO) 
Agente etiológico: larvas do cestódeo Echinococcus sp. 
Causam lesões císticas no homem, principalmente fígado, de forma acidental. 
Geralmente são de cães e infecta o homem de fora acidental. 
 
FORMAS PARASITÁRIAS: 
Verme adulto: cestódeo pequeno no intestino delgado de carnívoros 
Ovo: encontrado nas fezes APENAS dos carnívoros 
Cisto hidático: larva encistada em vísceras 
 
 
 
CISTO HIDÁTICO: 
Membrana adventícea: camada fibrosa externa, resultante da reação do hospedeiro. 
Membrana anista ou hialina: camada intermediária, constituída por proteínas e mucopolissacarídeos. 
Membrana germinativa ou prolígera: camada interna c/ vesículas prolíferas - brotamento. 
Ponta de seta: membrana germinativa 
Seta: membrana hialina 
Asterisco: membrana adventícia 
 
CICLO BIOLÓGICO: 
Homem como hospedeiro acidental 
O canídeo se alimenta de carne crua com cistoshidáticos e aí vai se desenvolver no intestino e liberar 
os ovos pelo meio. O ser humano se infecta ingerindo os ovos que vem das fezes dos animais. 
Geralmente surge em crianças. 
 
 
Transmissão: ingestão de ovos 
infectantes 
Dx: clínico e imagenológico 
Profilaxia: higiene + educação sexual. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Hepática: hepatite colestática. 
Pulmonar: dispneia progressiva, tosse 
produtiva, hidatidoptose (vermes pelo 
escarro). 
Cerebral: sintomas de rápida evolução e 
dependem da localização 
Óssea: osteomielite e abcesso ósseo. 
Anafilaxia e choque, com potencial fatal. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
83 
 
 HIMENOLEPSÍASE 
Agente etiológico: cestódeo pequeno Hymenolepsis nana (ou H. diminuta → ciclo heteróxeno) 
 
APRESENTA DOIS CICLOS: 
Monoxeno: mais frequente, conferindo imunidade ativa específica → somente o homem 
Heteroxeno: parasita insetos (pulgas e coleópteros), que podem ser ingeridos acidentalmente, 
liberando larvas cisticercóides e podendo ocorrer autoinfecção e hiperinfecção. 
 
CICLO 
Os ovos ingeridos liberam as larvas cisticercoides que se desenvolvem em vermes adultos que ficam 
no intestino que geram ovos que podem ser liberados pelas fezes. 
Ciclo monoxeno → homem ingere agua e alimentos com esse ovo → imunidade específica. 
Ciclo heterógeno → insetos ingerem esses ovos que liberam larvas e aí os seres humanos acabem 
ingeridos acidentalmente esses besouros com as larvas. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Sintomas gerais: agitação 
e irritabilidade 
Sintomas TGI: dor 
abdominal e diarreia 
H. diminuta: pouca 
manifestação clínica 
 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico e EPF 
H. diminuta com ovos ↑ 
que o da H. nana e não 
possuem filamentos 
polares 
 
PROFILAXIA: 
Tratar doentes 
Medidas de higiene 
 
 
CICLO DA H. DIMINUTA: 
Ingestão de besouros principalmente dos tenébrios que é o besouro da farinha. 
Desenvolvimento do verme no intestino delgado. 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
84 
 
 DIFILOBOTRÍASE / ESPARGANOSE 
Agente etiológico: cestódeo Diphyllobothrium latum → parasita o intestino delgado humano, 
eliminando ovos operculados, que saem pelas fezes. 
Associado ao hábito de ingerir carne de peixe crua: tênia do peixe. 
 
CICLO: 
Ovos liberam larvas ciliadas (coracídeo) que são ingeridas por crustáceos (Cyclops e Diaptomus), os 
primeiros hospedeiros intermediários. 
Ocorre transformação em procercóides, que são ingeridas, junto aos crustáceos por peixes: truta e 
salmão. 
As larvas fixam-se aos músculos, transformando-se em larvas pelrocercóides/esparganos. 
Consumo humano desses peixes que lavam o surgimento desses vermes no intestino delgado. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
85 
 
 
 
Transmissão: ingestão de carne crua de peixe, contendo esparganos. 
Quadro clínico: anemia botriocefálica (deficiência de B12) 
Profilaxia: não ingerir carne de peixe crua. 
 
 HELMINTOSES COM CICLO PULMONAR 
LOSS E LOEFFLER – CICLO DE LOSS OU CICLO PULMONAR 
Só podemos dizer que há esse ciclo, se houver transformação ou maturação de larvas no parênquima 
Larvas da circulação mesentérica, atraídas pelas concentrações de O2, rompem capilares 
pulmonares e alojam-se nos espações alveolares. Após maturação, ascendem a árvore respiratória, 
carregadas pelos movimentos ciliares e são deglutidas. Pode haver hemoptise discreta mas a 
maioria das vezes é assintomática 
Pode ocorrer focos de consolidação que são migratórios. 
Vasos mesentéricos >> pulmão >> deglutição >> estômago >> intestino delgado. 
 
Síndrome de Loeffler: Geralmente brando e efêmero com eosinofilia importante: 
Manifestações pulmonárias secundárias ao ciclo pulmonar: 
Tosse seca 
Broncoespasmo, pode estar associado ao quadro de insuficiência respiratória aguda e 
sibilante. 
Hemoptise discreta 
Imagens radiológicas de infiltrados intersticiais múltiplos e migratórios 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
86 
 
PRINCIPAIS HELMINTOSES COM CICLO PULMONAR E SEUS AGENTES: 
Ancilostomíase: Necator americanus 
Ancilostomíase: Ancylostoma duodenale 
Estrongiloidíase: Strongyloides stercoralis 
Ascaridíase: Ascaris lumbricoides 
 
PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
Toxocara canis: larva migran visceral e ocular que podem acometer o pulmão. 
Paragonimus westermani: paragonimíase com órgão-alvo sendo o pulmão. 
Há algumas outras doenças de helmintos que podem comprometer o pulmão de forma direta ou 
indireta, assim as síndromes por elas realizadas são chamas de Síndrome de Loeffler Símile (pois são 
similares os originais). Mas só pode ser chamada de Síndrome de Loeffler se houver ciclo no pulmão. 
 
 ESTRONGILOIDÍASE 
Ag. Etiológico: Strongyloides stercoralis e Strongyloides fuelleborni 
 
HABITAT: 
Intestino delgado (duodeno e jejuno proximal) 
Fixam-se a mucosa (lábios) ou migram pela luz intestinal 
 
FORMAS PARASITÁRIAS 
Fêmea partenogênica parasita (ovovivípara) com esôfago filarióide (1,7 – 2,5 mm) 
Fêmea de vida livre ou estercoral com esôfago rabditoide (0.8 -1,2 mm) 
Macho de vida livre com esôfago rabditoide (0,7 mm) 
Ovos (50 µmm, ovais) de parede fina e transparente 
Larva rabditoide (0,2 – 0,3 mm) 
Larva filarióide, forma infectante (0,35 – 0,50 mm) 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
87 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Monoxênico indireto (sexuado / vida livre) 
Fêmea libera ovos com larvas rabditóides diploides (fêmeas vida livre) e haploides (macho vida 
livre) 
No solo, formas adultas dimórficas acasalam, gerando ovos triploides, com larvas rabditóides. 
Larvas rabditóides se transformam em filarióides infectantes (L3) no solo 
L3 penetra na pele ou na mucosa do hospedeiro (hetero ou primo-infecção) 
 
Monoxênico direto (partenogênico): 
Fêmea libera ovos com larvas rabditóides triploides 
Larvas rabditóides se transformam em filarióides infectantes (L3) no solo (hetero ou primo-infecção) 
ou na pele na região perineal (autoinfecção externa) 
A transformação em forma infectante pode ocorrer, ainda, na luz intestinal (autoinfecção interna), 
principalmente em imunodeprimidos 
 
Interno ao hospedeiro definitivo: 
Larvas L3, ao penetrarem, atingem a circulação venosa ou linfática, chegando aos pulmões. 
No pulmão, ocorrerá maturação da larva L4, que romperá o alvéolo e ascenderá a árvores brônquica, 
sendo então, deglutida. 
Ao chegar no habitat, transforma-se em forma adulta e inicia a expoliação e produção de ovos. 
 
 
ESTRONGILOIDÍASE DISSEMINADA 
Forma grave, ocorrendo por hiperinfestação, principalmente resultante da autoinfecção interna: 
Grupos de risco: deficiência de imunidade celular (uso crônico de corticoides, receptores de 
transplante renal, neoplasias hematológicas, SIDA). 
Alta mortalidade: dificuldade diagnóstica (sintomas inespecíficos, atraso diagnóstico) e terapêuticas 
limitadas. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Não é uma doença de notificação compulsória 
Orientação a indivíduos imunodeprimidos 
Avaliação criteriosa com quimioprofilaxia (tiabendazol) em pacientes que serão submetidos a 
terapia imunossupressora. 
 
 ASCARIDÍASE 
Ag. Etiológico: Ascaris lumbricoides (lombriga) 
 
HABITAT: 
Intestino delgado (jejuno e íleo) 
Fixam-se à mucosa (lábios) ou migram pela luz intestinal - raramente rompe 
Não penetra na pele 
 
O tamanho dos exemplares adultos depende: 
Nº de parasitas albergados 
Estado nutricional do hospedeiro 
 
Tamanho: 
Macho: 20 - 30 cm, posteriormente encurvada 
Fêmea: 30 - 40 cm, posteriormente reto 
Ovos 
 Tamanho: 50 µm. 
Característica distintiva: cápsula espessa em razão da membrana externa mamilonada 
(mucopolissacarídeos, quitina, proteínas e lipídeos) 
Ovos inférteis: citoplasma granuloso e membrana fina 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
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CICLO 
O ovo sai pelas fezes (ovo fértil), o homem contrai a doença pela ingestão de água ou alimento 
contaminado com o ovo. O ovo eclode liberando uma larva no intestino delgado, a qual migra para os 
vasos e faz ciclo pulmonar.Ocorre maturação no pulmão. Ascende o trato respiratório, é deglutida e o verme adulto alcança 
regiões de jejuno e íleo onde faz espoliações no hospedeiro. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Larvas: síndrome de Loeffler 
Vermes adultos: 
Ação espoliadora 
Ação tóxica 
Ação mecânica: obstrução intestinal, 
Localização ectópica 
 
Diagnóstico: pesquisa de ovos em fezes 
Controle: saneamento básico, educação em saúde, tto dos doentes 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
90 
 
 ANCILOSTOMÍASE 
Ag etiológico: Ancylostoma duodenale (dentes) e Necator americanus (lâminas cortantes) 
Habitat: intestino delgado (duodeno, jejuno e íleo) 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 
Ancylostoma: 8-18 mm (macho menor que fêmea) 
Necator: 5-11 mm (macho menor que fêmea) 
Ovos: 60 µm, ovais, sem característica distintiva, com membrana simples 
 
 
CICLO 
Os vermes por reprodução sexuada geram o ovo, que vai sair nas fezes. Ao eclodir dá origem à larva 
rabditóides, a qual se transforma em filarioide. Penetra a pele do paciente (lesão cutânea) e ganha a 
corrente sanguínea, chega até o pulmão, amadurece, migra e alcança o TGI onde adquire a forma adulta 
e começa a espoliar o hospedeiro 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Cutâneas - penetração das larvas 
Pulmonares - ciclo pulmonar larvário 
Gastrointestinal - espoliadora, mecânica e tóx. 
DIAGNÓSTICO: 
EPF (ovos) 
Coprocultura (determina gênero por larva L3) 
Provas sorológicas – não é rotina 
CONTROLE 
Saneamento básico 
Educação em saúde e tto dos doentes 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA 
Infestação por larva de verme em hospedeiro 
não definitivo 
Ancylostoma braziliense 
Ancylostoma caninum 
Jean Bessa - XXIV 
 
 
 ENTEROBÍASE 
Cursa com diarreia de padrão baixo 
Afeta a função do intestino grosso – diarreia aquosa; clínica de desidratação 
Pcte apresenta queixas anais 
 
Ag. Etiológico: Enterobius vermiculares (oxiúros) 
 
HABITAT: 
Macho e fêmeas: ceco e apêndice cecal 
Oviposição: região anal 
 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: 
Macho: menor (5 mm), cauda recurvada 
Fêmea: maior (1 cm), cauda pontiaguda e longa 
Ovos: 50 µm com formato de letra D, com dupla membrana 
 
CICLO 
O ovo sai pelas fezes, contamina água e alimentos, e o homem ingere esses ovos que eclodem no 
intestino delgado e migram para o grosso, onde se transformam em adultos. 
 
Manifestações clínicas: prurido anal 
noturno 
Diagnóstico: teste da fita gomada (graham) 
Controle: higiene pessoal e ambiental 
(roupas de cama e quartos) // tto dos doentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
92 
 
 TRICURÍASE 
Ag. Etiológico: Trichuris trichiura 
Habitat: intestino grosso 
 
CARAC. MORFOLÓGICAS: 
Vermes adultos: 3 a 5 cm, macho menor que a fêmea 
Ovos: 50-55 µm com formato elíptico, com tripla membrana e poros salientes em ambas as 
extremidades, preenchidos por material lipídicos 
 
 
CICLO 
Transmissão oral fecal. 
Ovo sai pelas fezes, contamina água e alimentos, o homem ingere, ovo eclode e as larvas vão pra 
o intestino grosso onde amadurecem e formam vermes adultos, reiniciando o ciclo 
 
 
Manifestações clínicas: inespecíficas – paciente pode ter prolapso de reto 
Diagnóstico: pesquisa do ovo nas fezes 
Controle: mesmo da ascaridíase 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
93 
 
 CAPILARÍASE 
Ag etiológico: Capillaria hepática (forma hepática) e Capilaria philippinensis 
Transmissão: ingestão de ovos em alimentos contaminados (decomposição de carcaças animais 
infectadas) ou em víscera contaminadas (forma hepática) ou ingestão de carne de peixe crua ou 
mal cozida (forma intestinal) 
Diagnóstico: Difícil (clínico e biópsia hepática ou achado de ovos em fezes) 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
94 
 
 
HELMINTOLOGIA 02 PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ESQUISTOSSOMOSE 
CONCEITOS 
Platelmintos são vermes achatados com aspecto de fita e geralmente não apresentam proglotes 
(segmentação) 
Doença infecciosa causada por vermes trematódeos com dimorfismo sexual 
A fêmea é maior e o macho menor 
A fêmea tem uma “fenda” ventral – dobras das laterais do corpo, formando o canal ginecóforo que 
abriga o macho 
São parasitas de vasos sanguíneos 
 
TAXONOMIA: 
• Classe: Trematoda. 
• Família: Schistomatidae (subfamília Schistosomatinae). 
 
ESPÉCIES DE IMPORTÂNCIA MÉDICA: 
 
Espécie Doença Ovo Eliminação Molusco 
S. haematobium E. vesical (hematúria 
do Egito) 
Esporão terminal Urina Molusco Bulinus 
S. japonicum E. japônica (moléstia 
de Katayama) 
Esporão lateral rudim. Fezes Molusco Bulinus 
S. intercalatum E. intestinal Esporão terminal Fezes Molusco Bolinus 
S. mekongi E. cambojana Esporão lateral rudim. Fezes Molusco Neotricula 
S. mansoni E. intestinal Esporão lateral Fezes Molusco Biomphalaria 
 
➔ O S. haematobium e o S. japonicum são de grande importância devido a comparação com o S. 
mansone tanto pela clínica como pelo diagnóstico 
 
FORMAS EVOLUTIVAS: 
• Vermes adultos. 
• Ovo: ovalado, sem opérculo, com espículo voltado para trás. 
• Miracídio: larva de forma cilíndrica, ciliada, que penetra o molusco (*cídio *cílios) → lento 
• Cercária: larva maior, com cauda bifurcada, que penetra o homem (*cária *calda) → rápido 
• Esporocisto: forma sacular, contendo células germinativas, encontradas no caramujo 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
95 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O ciclo das espécies é praticamente o mesmo, a diferença é no local em que o verme se desenvolve, 
se é nos vasos do sistema urinário ou nos vasos do TGI. 
 
 
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96 
 
 
ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA 
Transmissão: penetração ativa de cercarias em pele e mucosa oral, formando os esquistossômulos. 
 
Migração para o sistema porta: via sanguínea ou transtissular. 
 
Imunidade: 
• Resposta predominantemente Th2. 
• Anticorpos contra paramiosina (antígeno candidato à vacina). 
 
Espectro clínico: 
• Fase pré-postural 
→ geralmente assintomática, pode ser discretamente expoliativa 
• Fase aguda toxêmica 
→ diretamente proporcional à quantidade de vermes adultos e de esquistossômulos que o 
individuo desenvolve, além do nível de resposta Th2 que o individuo desenvolve. 
• Fase crônica: 
→ Diarreia mucossanguinolenta ou hematúria macroscópica. 
→ Hepatoesplenomegalia (fibrose de Symmers). 
→ Síndrome de hipertensão portal. 
→ Ascite. 
 
Achados clínicos de relevância: 
• Expoliação pelo verme adulto. 
• Dermatite cercariana – pior na reinfecção. 
• Reação ao ovo (principalmente hepática – fibrose de Symmers/peripileflebite granulomatosa). 
• Erosões intestinais, por vezes, com fibrose. 
• Ascite, esplenomegalia e circulações colaterais. 
 
É uma doença decorrente da resposta inflamatória granulomatosa contra os ovos vivos do parasita. 
O ovo tem uma membrana interna (envelope de von Lichtenberg) que produz antígenos solúveis dos 
ovos, que desencadeiam resposta imune humoral e celular. 
Há reação granulomatosa nas fases aguda e crônica, ocorrendo imunomodulação mediada pela IL-10 
(ausência de imunomodulação nas formas graves). 
 
 
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Diagnóstico: 
• Clínico epidemiológico. 
• EPF ou de raspado anal. 
• Intradermoreação e provas sorológicas. 
 
Profilaxia: 
• Tratamento dos doentes e uso de cercaricidas tópicos. 
• Melhoria das condições sanitárias. 
• Combate ao molusco. 
 
 FASCIOLOSE 
Trematódeo parasita de canais biliares de ovinos e caprinos, podendo parasitar, o homem 
O verme adulto tem aspecto foliáceo (“baratinha do fígado”) e é hermafrodita, produzindo ovos 
operculados, eliminados pelas fezes. 
Hospedeiro intermediário: caramujos do gênero Lymnaea (l.columela e L. viatrix) 
 
 
CICLO 
1. Ovos não embrionados são liberados nos ductos biliares e excretados nas fezes. 
2. Os ovossão embrionados na água. 
3. Os ovos liberam miracídios, que invadem um caramujo (hospedeiro intermediário). 
4. No caramujo, os parasitas passam por vários estágios de desenvolvimento (esporocistos, rédias e 
cercárias). 
5. As cercárias são liberadas do caracol e se encistam como metacercárias na vegetação aquática ou 
em outras superfícies. 
6. A fasciolíase é adquirida pela ingestão de plantas, especialmente agrião, contendo metacercárias. 
7. Após a ingestão, as metacercárias se 
encistam no duodeno. 
8. Migram da parede intestinal pela 
cavidade peritoneal até o parênquima 
hepático e para os ductos biliares, onde 
se transformam em adultos. 
 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de água ou verduras (agrião) 
contaminadas com metacercárias. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
Hepatite necrotizante pela migração do 
verme adulto 
Coledococistite crônica e fibrosante e 
cirrose hepática pela lesão causada pelo 
verme adulto. 
Dx difícil: clínico-epidemiológico 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
99 
 
 
PROFILAXIA 
Controle dos moluscos 
Isolamento de pastos úmidos e impedimento à disseminação geográfica 
Tratamento em massa do animais 
Proteção do homem 
 
 PARAGONIMÍASE 
Doença causada pelo trematódeo Paragominus (8 espécies patogênicas, sendo a principal o P. 
westermani), com comprometimento predominantemente pulmonar. 
Não é autóctone no país, contudo apresenta semelhança clínica e imagenológica com a tuberculose, 
merecendo diagnóstico diferencial com esta entidade endêmica. 
 
 
CICLO 
1. Os ovos operculados são eliminados no escarro ou nas fezes, liberando o miracídio em ambiente 
apropriado, que infecta o primeiro hospedeiro intermediário (molusco – Thiara) 
2. No molusco, há desenvolvimento em esporocisto e, posteriormente, em rédias, que liberam as 
cercárias. 
3. As cercárias serão 
ingeridas pelo segundo 
hospedeiro intermediário 
(caranguejo de água doce ou 
camarão de rio), onde se 
transformarão em 
metacercárias. 
 
 
TRANSMISSÃO: 
Ingestão de crustáceos 
contaminados com 
metacercárias 
 
QUADRO CLÍNICO 
Relacionado à infecção 
pulmonar pelo verme adulto, 
simulando, clinicamente, a TB 
(porém, sem 
comprometimento do estado 
geral) 
Pode ter comprometimento 
extrapulmonar (pleural) 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
100 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico epidemiológico e imagenológico 
Parasitológico de escarro 
 
PROFILAXIA 
- Controle dos hospedeiro intermediários (difícil, devido à diversidade existente). 
- Não ingerir crustáceos crus ou malcozidos 
- Tratamento dos doentes 
 
 CLONORQUÍASE 
Doença causada pelo trematódeo Clonorchis sinensis, que ocorre, endemicamente, no continente 
asiático (Coreia, China, Japão, Vietnã e Taiwan) 
O quadro clínico é bastante variável, representado, principalmente, por manifestações inflamatórias 
e/ou obstrutivas biliares (colangite, coledocolitíase, pancreatite e colangiocarcinoma). 
 
 
CICLO 
- Ovos operculados são liberados nas fezes e são ingeridos por um molusco intermediário. 
- A larva miracídio passa por vários estágios (Esporocisto, rédia e cercaria) e a larva cercaria deixa o 
molusco, penetrando em peixes de água doce, transformando-se em metacercárias. 
- A infecção humana ocorre pela ingestão de carne de peixe malcozida, onde a metacercária ascende 
pela ampola de Vater 
 
DIAGNÓSTICO: 
Clínico- epidemiológico e 
parasitológico de fezes. 
 
PROFILAXIA: 
- Controle dos hospedeiros 
intermediários 
- Não ingerir peixes crus ou 
malcozidos 
-Tratamento dos doentes 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
101 
 
 TOXOCARÍASE 
Agente etiológico: Toxocara canis (pincipalmente) 
O homem não é o hospedeiro definitivo, e portanto, a larva irá perecer, porém acaba migrando pelos 
órgãos, gerando manifestações clínicas 
O homem se infecta ingerindo água ou alimentos contaminados com ovos. 
Diagnóstico: difícil (clínico e encontro da larva) 
 
CICLO 
1 O ciclo de vida do Toxocara canis normalmente envolve cães; seres humanos só são infectados 
acidentalmente. Os ovos não embrionados são eliminados nas fezes dos cães (hospedeiro definitivo). 
2. No ambiente, os ovos são embrionados e tornam-se infectantes. 
3. Depois que os ovos são ingeridos pelo cão, eclodem no intestino e liberam oncosferas, que 
penetram na parede intestinal. 
4. Nos cães mais jovens, as larvas migram até o pulmão e árvore brônquica; as larvas são expelidas 
pela tosse, engolidas e devolvidas ao intestino delgado, onde amadurecem. Fêmeas adultas põem 
ovos no intestino delgado. Embora cães mais velhos possam ser infectados da mesma maneira, é mais 
provável que as larvas se encistem nos tecidos. 
5. Os estágios encistadas são reativados nas fêmeas durante a fase final da gestação e infectam os 
filhotes por via transplacentária ou transmamária. 
6. Como resultado, os vermes adultos se estabelecem no intestino delgado dos filhotes (importante 
fonte de contaminação ambiental). 
7. O T. canis também pode ser transmitido pela ingestão de hospedeiros de transporte. Os ovos 
ingeridos por pequenos mamíferos (p. ex., coelhos) eclodem em larvas, que penetram na parede 
intestinal e migram para vários tecidos onde se encistam. 
8. O ciclo de vida é concluído quando os cães ingerem esses hospedeiros, e as larvas se transformam 
em vermes adultos que põem ovos no intestino delgado. 
9–10. Os humanos são hospedeiros acidentais que são infectados pela ingestão de ovos infectados em 
solo contaminado ou hospedeiros de transporte infectados. Após a ingestão por seres humanos, os 
ovos eclodem em larvas. 
11. As larvas penetram a parede intestinal e circulam por vários tecidos (como fígado, coração, 
pulmão, cérebro, músculo e olhos). 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
102 
 
 TRIQUINELOSE 
Ag. Etiológico: Trichinella spiralis 
Habitat: músculo estriado esquelético (mialgia intensa) 
Transmissão: ocorre através da ingestão da larva encistada no músculo de mamíferos domésticos ou 
silvestres 
Diagnóstico: difícil (clinico epidemiológico e por biópsia muscular) 
 
CICLO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LAGOQUILASCARÍASE 
Helmintose causada pelo nematódeo Lagochilascaris minor, com crescente ↑ da incidência no Brasil 
Sugere-se que o homem contraia a doença acidentalmente ao ingerir carne crua ou malcozida de 
roedores silvestres 
 
CARACTERÍSTICAS 
Principal manifestação clínica é 
uma úlcera cutânea, de aspecto 
abscedado 
O diagnóstico é parasitológico, 
com achado de ovos típicos 
(ligeiramente ovais em formato 
de “tampinha de garrafa”), de 
raspado e/ou secreção das 
lesões cutâneas. 
Diagnóstico diferencial: 
BLECTH: blastomicose sul-
americana, leishmaniose 
cutânea, esporo tricose, 
cromoblasto micose, 
tuberculose, hanseníase e CA 
de pele. 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
103 
 
 ANGIOSTRONGILÍASE 
Helmintose emergente causada pelos nematódeos: 
- Angiostrongylus cantonensis (meningite eosinofílica asiática) 
- Angiostrongylus costaricencis (angioestrongiloidíase abdominal americana). 
 
Tropismo por vasos mesentéricos e hepáticos, causando vasculite eosinofílica e inflamação 
granulomatosa. – simula apendicite 
Diagnóstico: clínico epidemiológico e histopatológico 
 
CICLO 
Heteróxeno, com moluscos como hospedeiro intermediário (Achatina fulica) 
Contágio por ingestão de moluscos, alimentos contaminados pelas secreções e/ou crustáceos. 
 
 
 SINGAMOSE 
Helmintose causada pelo nematódeo Syngamus laringeus, que parasita laringe e brônquios. 
Paciente c/ tosse crônica, com escarro sanguinolento, principalmente à noite 
A transmissão ocorre pela ingestão de ovos em alimentos ou no interior de artrópodes 
Ovos semelhantes aos do ancilostomídeos (mas com dupla membrana), eliminados pelas fezes. 
 
CICLO 
Fazem ciclo pulmonar, ascendem a via respiratória, mas ao invés de serem deglutidos para 
chegarem no TGI, ficam presosnas paredes das vias respiratórias altas. 
Dimorfismo sexual. Ovos no escarro ou deglutidos e expelido nas fezes. 
Recontaminação. 
Associado a galináceos. 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
104 
 
 
 
 INTRODUÇÃO ÀS FILARIOSES 
Ordem Spirulida 
Existem 9 espécies importantes, mas para o Brasil as mais importantes são: W. bancrofti, O, volvulus, 
M ozzardi e D. immitis 
A dirofilaríase é uma zoonose que pode, acidentalmente, infectar o hospedeiro humano. 
 
Ordem Spirulida 
- Nematelmintos delgados com dimorfismo sexual (fêmea > macho) 
- Microfilária: forma embrionária 
- Larva: estágio originado da microfilária (L3 é infectante) 
 
CICLO 
Ciclo comum a todas às filárias, exceto na Dracunculus medinesis – que ocorre por ingestão de água 
com crustáceos contaminados com a larva L3. 
 
 
A distinção das espécies baseia-se em características das microfilárias: 
- Aspecto da extremidade anterior e posterior 
- Distribuição dos núcleos 
- Presença / ausência de bainha cuticular (membrana delicada, identificável em algumas espécies) 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
105 
 
 
 
 FILARIOSES LINFÁTICAS 
Sinônimo: Elefantíase 
Ag. Etiológico: 
- Wuchereria bacrofti (exclusiva das ampericas) 
- Brugia sp ( b. malayi e B. timori). 
Habitat: vasos e gânglios linfáticos, principalmente de MMII, escroto, mamas e MMSS. 
 
CICLO 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
106 
 
 MICROFILÁRIA (WUCHERERIA BANCROFTI): 
- Presença de bainha 
- Cauda com núcleos irregulares, não atingindo extremidade 
- Apresenta periodicidade noturna no sangue periférico, que coincide com o horário preferencial 
de hematofagismo do inseto vetor 
- Durante o dia encontra-se em capilares profundos, principalmente pulmonares, a noite vai para o 
sangue periférico. 
- Vetor: inseto Culex quinquefasciatus 
 
- As manifestações clínicas dependem da ação do verme adulto e da resposta imune do hospedeiro: 
 Ação mecânica: linfagiectasia e linforragia 
Ação inflamatória: linfagiadenite e fenômenos alérgicos (os vermes estimulam resposta Th2 e 
eosinofílica) 
- A gravidade das manifestações clínicas não se relaciona com a microfilaremia, tem mais relação com 
a resposta imunológica do indivíduo 
- Elefantíase - fase crônica: edema, inflamação e fibrose em partes moles, com hipertrofia da 
epiderme. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
- Assintomática / doença subclínica (danos em vasos linfáticos e hematúria microscópica) 
- Manifestações agudas: linfagite retrógrada (membros), adenite e sintomas gerais (febre, mal 
restar etc) 
- Manifestações crônicas: linfedema (incluindo elefantíase), hidrocele, quilúria 
- Eosinofilia pulmonar tropical (rara) com sintomas semelhantes À asma atópica 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico-epidemiológico 
- Pesquisa de microfilárias (principalmente em sangue periférico) 
- Pesquisa de vermes adultos (histopatológico) 
- Pesquisa de antígenos circulantes (Detecção de anticorpos não é sensível, com alta possibilidade 
de reação cruzada) 
- Diagnóstico molecular 
 
PROFILAXIA: 
- Evitar o contato com o inseto vetor 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Combate ao inseto vetor 
- Tratamento dos doentes (inclui a correção das alterações provenientes do parasitismo) 
 
LOÍASE (LOA LOA) 
Filariose endêmica na África, manifestando-se por: 
- Angiodema episódico (tumores de Calabar) 
- Compretimento ocular 
- Vetor: inseto tabanídeos (mutuca), do gênero Chrysops 
 
 ONCOCERCOSE 
Sinônimo: cegueira dos rios 
Ag. Etiológico: Onchoceca volvulus 
Inseto vetor: Simulídeos 
Habitat dos vermes adultos no hospedeiro: 
- tecido subcutâneo, formando oncocercomas (no local da picada do inseto vetor) ou 
desencadeando dermatites 
- olho (câmaras anterior e posterior) 
Micorfilárias encontradas em tecidos (histopatológicos); lembrando que estar não possuem bainha. 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
107 
 
CICLO 
 
 
FORMAS CLÍNICAS 
- Oncocercomas (nódulos sbcutâneos fibróticos) 
- Dermatite oncocercosa (migração da microfilária) 
- Eczema pruriginoso 
- Liquenificação – espessamento da pele 
- Hipopigmentação e atrofia da pele 
- Linfangioadenite 
- Cegueira 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico epidemiológico (incluindo exame oftalmológico) 
- Pesquisa de microfilárias em retalho cutâneo 
- Histopatológico 
- Incubação de retalho cutâneo em soro fisiológico 
- Teste de Mazzotti: 
- Reação cutânea alérgica após administração de dietilcarbamazina 
- Não realizar em indivíduos com parasitismo evidente – pode ser letal 
 
 MANSONELOSE 
Filariose endêmica na região do Amazonas, principalmente em tribos indígenas 
Ag. Etiológico: Mansonella ozzardi (m. perstans e M. streptocerca não ocorrem no Brasil) 
 
Insetos vetores: 
- Simulídeos (Brasil): Simulium amazonicum 
- Ceratopogonídeos (América Central e Caribe): Culicoides sp 
 
Habitat do verme adulto: 
- Serosas (principalmente mesentério) 
- Tecido subcutâneo (principal diagnóstico diferencial com oncocercose) 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
108 
 
Microfilária: 
- Encontradas no sangue 
- Sem periodicidade 
- Não possuem bainha 
 
CICLO 
 
 
 DIROFILARÍASE 
Zoonose causada pelo filarídeo Dirofilaria immitus, que pode infectar, acidentalmente, humanos. 
 
Habitat do verme adulto: 
- Cães: coração (VD) e artéria pulmonar 
- Humanos: vermes imaturos e mortos em 
granulomas pulmonares necróticos (nódulo 
pulmonar solitário) 
Microfilárias encontradas no sangue, sem periodicidade 
 
CICLO 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
109 
 
 DRACUNCULOSE 
Filariose endêmica na África, manifestando-se por lesão vésico-bolhosa e úlcera cutânea, com 
exteriorização do parasita, ao entrar em contato com água. 
 
A transmissão não é por vetor e sim por ingestão de água 
 
CICLO 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
110 
 
 
FARMACOLOGIA 
HELMINTOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
111 
 
FARMACO HELMINTO 01 PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NICLOSAMIDA 
CARACTERÍSTICAS ESSENCIAIS 
É preferido para o tratamento das infecções intestinais porque não produz efeito quando coexiste 
a neurocisticercose subclínica 
Usado no tto de infecção por T. saginata, T. solium, Hymenolepis nana e Diphyllobothrium latum. 
Não tem atividade contra forma larval de T. solium (cisticerco): não ultrapassa a BHE 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Atua na respiração e no metabolismo de carboidratos → inibe a fosforilação do ATP na mitocôndria 
do parasita. Dessa forma, interfere-se na produção de energia do parasita, que morre por inanição. 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS: 
Absorção insignificante no TGI 
Ação sob os escólex e os segmentos dos cestódeos, mas não para ovos. 
Risco em pacientes infectados com T. solium, porque como não age sobre os ovos, eles podem 
continuar no corpo e provocar uma neurocisticercose → recomenda-se administrar um laxante 
Pode ser adm para crianças e mulheres grávidas. 
Evitar ingestão de álcool – aumenta a absorção do fármaco → efeitos adversos 
Minimamente absorvido – não são encontrados fármaco ou metabólitos sangue e urina 
Reações adversas leves e transitórias 
TGI: náuseas, vômito, dor, diarreias, gosto desagradável na boca, irritação oral, 
constipação. 
SNC e SNP: sonolência, dor de cabeça, tontura. 
Após 2 a 3 horas da adm. do cp mastigável (500mg) recomenda-se o uso de laxantes 
Teníase: dose deverá ser repetida 1 a 2 semanas após a primeira administração da dose única 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
112 
 
 BENZIDAZÓLICOS 
O tratamento deve destruir cisticercos viáveis, e não cisticercos em degeneração ou mortos. 
O 1º usado era o praziquantel, mas piorava sintomas neurológicos (controlados com 
corticoesteroide) 
Descobriu-se então o benzimidazólicos: ação sobre parasitas gastrointestinais e alojados em 
tecidos 
Exemplos: tiabendazol, mebendazole albendazol 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Inibição da polimerização dos microtúbulos por sua ligação à b-tubulina, com maior afinidade pela 
b-tubulina parasitária que pelo mesmo alvo em outros eucariotos. 
Inibição da fosforilação oxidativa; transporte de glicose. 
 
➔ MEBENDAZOL 
Biodisponibilidade sistêmica baixa (20%) – baixa absorção e metabolismo rápido. 
Não causa efeitos adversos significativos (não gera metabólitos tóxicos) 
Embriotóxico e teratogênico. 
Uso: ascaridíase, tricuríase, ancilostomose, enteróbios, teníase... 
Esquema: 2x ao dia com cp de 100 mg por 3 dias 
 
➔ ALBENDAZOL 
Absorção aumenta 5x na presença de alimentos 
Metabolizado em sulfóxido de Albendazol (metabólito ativo) 
Tem boa distribuição nos tecidos (cistos). 
Efeitos adversos brandos e transitórios no tto de curta duração: diarreia, náuseas, vômitos. 
Tto prolongado (hidatidose) – disfunção hepática com altos níveis de AST e ALT, icterícia (raros) 
Diminui a contagem de leucócitos 
Embriotóxico e teratogênico: não recomendado para gestante principalmente no 1º tri 
Superior ao mebendazol para tratar helmintos alojados em tecidos (cisticercose; hidatidose). 
Glicocorticoides: Inicia antes do albendazol e é mantido após alguns dias pra reduzir os efeitos 
colaterais resultados de reações inflamatórias aos cisticercos em processo de destruição ou já 
mortos. 
Os glicocorticoides aumentam os níveis plasmáticos do sulfóxido de albendazol (potente ação anti-
helmíntica) – usados para limitar os efeitos inflamatórios. 
 
➔ IVERMECTINA 
1970 – Streptomyces avermitilis 
Imobiliza parasitas → paralisia tônica da musculatura 
Ativa canais de cloro controlados por glutamato (invertebrados) e os induzidos por GABA 
(helmintos) 
Cestódeos e trematódeos não tem receptores com afinidade pra Ivermectina 
Eficácia excelente → Strongyloides stercoralis; Ascaris lumbricoides, larva migrans cutânea. 
Eficaz contra microfilárias, mas não contra vermes adultos → W. bancrofti, B. malayi, L. loa. 
Tratamento preferido pra: Estrongiloidíase e Oncocercose (sem ser o verme adulto) // Ascaridíase 
// Enterobiose // Filariose linfática – dose única anual (ivermectina+ ABZ/ 200ug/Kg/400mg) // 
Larva migrans cutânea 
Dose: cálculo por peso com cp de 6 mg 
Farmacocinética: absorção oral rápida e elevada, ½ vida longa (57h) e metabolismo por CYP 3A4 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
113 
 
Efeitos adversos: 
- Não atravessa BHE, mas quando consegue (pct com meningite) → cefaleia, ataxia e coma 
- Evitar uso em pcts em uso de barbitúricos, benzodiazepínicos e ac Valproico (rGABA) 
- Reação de Mazzotti: respostas inflamatórias ou alérgicas às microfilárias morrendo 
 
➔ NITAZOXANIDA (ANNITA) 
Descrito inicialmente (1974 - Jean Francois Rossignol- Pasteur Institute) – anti-helmíntico 
veterinário com atividade contra nematódeos, cestódeos, trematódeos. 
Atividade: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium parvum, Cyclospora 
cayetanensis, Trichomonas vaginalis, Vittaforma corneae, Encephalitozoon intestinalis, Isospora belli, 
Blastocystis hominis, Balantidium coli, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichura, Taenia saginata, 
Hymenolepis nana, and Fasciola hepática e bactérias anaeróbicas e vírus. 
 
INDICAÇÕES: 
Gastroenterites virais provocadas por rotavírus e norovírus; 
Helmintíases provocadas por nematódeos, cestódeos e trematódeos, como: Enterobius 
vermicularis, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercolaris, Ancylostoma duodenale, Necator 
americanus, Trichuris trichiura, Taenia sp e Hymenolepis nana; 
Amebíase, para tratamento da diarreia por amebíase intestinal aguda ou disenteria amebiana 
causada pelo complexo Entamoeba histolytica/díspar; 
Giardíase, para tratamento da diarreia causada por Giardia lamblia/Giardia intestinalis; 
Criptosporidíase, para tratamento da diarreia causada por Cryptosporidium parvum; 
Blastocistose, balantidíase e isosporíase, causadas, respectivamente, por Blastocistis hominis, 
Balantidium coli e Isospora belli. 
 
FARMACOCINÉTICA: 
Antiparasitário de amplo espectro! 
Rapidamente hidrolisada em tizoxanida (metabólito ativo) plasma esterases 
Biodisponibilidade alta 
99% ligado a proteínas (evitar coadministração com outros fármacos com elevada taxa de ligação 
proteica para evitar competição) 
Alimento aumenta absorção em 2x do fármaco 
500 mg de 12/12 h por 3 dias 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
Ação inibitória direta sobre a PFOR – enzima essencial para o metabolismo energético em 
anaeróbios 
Inibição da síntese da estrutura viral 
Inibição da polimerização da tubulina 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
114 
 
OUTROS MECANISMOS DE AÇÃO: 
Mecanismo de ação anti-helmíntico: parecido com os benzimidazólicos. 
Mecanismo de ação anti-protozoário e bactérias anaeróbicas: semelhante ao metronidazol 
NTZ – inibidor não competitivo da PFOR 
 
EFEITOS ADVERSOS: 
TGI: dor abdominal, diarreia e vômitos 
SN: dor de cabeça, tremores, insônia 
Urina e esperma esverdeados 
Hiperidrose 
Redução de apetite 
 
CONTRAINDICAÇÕES: 
Doença hepática, doença renal, gravidez e lactação 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
115 
 
FARMACO HELMINTO 02 PARASITOLOGIA 
Dúvidas, anotações e dicas p/ prova : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ESQUISTOSSOMOSE 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Vide tutoria OU aula do Denis 
* Emerith diz ser 6 espécies, o Denis diz ser 5 espécies 
 
CICLO NATURAL 
Vide tutoria OU aula do Denis 
 
RESPOSTA IMUNE 
A DC captura o antígeno do parasita e apresentam ao lyn T aux (Th0) baseado no contexto de citocinas 
como IL4, IL10 e TGF-B 
Th0 secreta IL4 e se diferencia em perfil Th2 
Th2 secreta IL5 → estimula medula óssea a produção de eosinófilos (que tem receptor pra IgE) 
Th2 secreta IL4 → estimula troca de classe pra IgE (que reveste o helminto) 
IgE + Eosinófilo → degranulação em cima do helminto 
Th2 secreta IL9 → ativa mastócito, basófilos → mediadores inflamatórios 
Th2 secreta IL13 → aumenta motilidade intestinal, produção de muco... 
Todas essas citocinas leva a diferenciação de macrófagos em M2 → inibe Th1 e Th17 
 
PRAZIQUANTEL (PZQ) 
A suscetibilidade do esquistossomo ao PZQ depende do estagio de maturação → menos eficaz contra 
os parasitas jovens, precisando de 3 a 4 semanas de infecção pra terem maior sensibilidade 
O macho é mais sensível ao PZQ do que a fêmea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Jean Bessa – XXIV 
 
 
116 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Ativação de uma variação de canal de Ca Beta → leva ao influxo de cálcio → aumenta motilidade → o 
parasita entra em paralisia espástica com isso ele se desprende do vaso e é eliminado 
Lesão tegumentar → modificações na superfície do parasita expondo novos antígenos que facilita o 
reconhecimento pelo sistema imune 
 
EFICÁCIA 
Eficaz contra cestódeos e trematódeos (exceto a Fasciola hepática) 
Cura em 70-95% dos casos e redução >85% na contagem de ovos 
A cura é dada por 3 EPF sequencias no 4º mês após o tto 
 
ESQUEMA DE TRATAMENTO 
VO, dose única, 50mg/kg (adulto) e 60mg/kg (criança) 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Leves e transitórios 
Frequência e intensidade variada de acordo com a carga parasitaria 
Eosinofilia, desconforto abdominal, diarreia, cefaleia, tontura e sonolência 
Neurocisticercose → exposição de antígenos – convulsões, distúrbios mentais, pleocitose do LCR 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Cisticercose ocular (reaçaõ inflamatória) 
Doença hepática grave 
Não se recomenda uso durante a gestação 
 
INTERAÇÕES 
Carbamazepina e fenobarbital → diminui a biodisponibilidade pois são indutores enzimáticos 
Cimetidina → aumenta a biodisponibilidade pois são inibidores enzimaticos 
Dexametasona → diminui a biodisponibilidade 
 
OXAMNIQUINA 
Se comparado com a oxamniquina, tem-se efeitos adversos, toxicidade e eficácia semelhante, mesma 
facilidade de apresentação e custo mais baixo 
Usado na década de 70 a 90 
Mecanismo de ação: desloca os vermes ao fígado, onde morrem - esquistossomicida 
Apresentação:Cap c/ 250 mg de sal ativo ou solução de 50 mg/ ml (pediátrico) 
Prescrição: dose única de 20 mg/kg (criança) e 15 mg/kg (adulto) – 1 hora pós-refeição – repousar 
por pelo menos 3 horas após administrar para prevenir aparecimento de náusea e tontura 
Efeito adverso: sonolência, tontura, alucinação e convulsão 
 
 
 
 
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 FILARIOSE 
 
DIETILCARBAMAZINA (DEC) 
Filaricida mais amplamente usado 
Atividade comprovada contra microfilarias e vermes adultos de W. bancrofti, B. timori, B. malayi e 
Mansonella streptocerca, e apenas contra a microfilaria de Onchocera volvulus 
Significante açaõ contra microfilarias → reduz a densidade das formas circulantes 
Vermes adultos degenerados em linfonodos biopsiados de pacientes tratados com DEC 
Alvo primário no tto de filariose → eliminação de microfilárias → Ruptura de transmissão pro mosquito 
Composto insípido, inodoro e resistente ao calor (sal de cozinha enriquecido) 
Absorção: TGI; ½ vida de 2-10 h 
Excreção renal → alcalinização da urina diminui a excreção do fármaco 
Metabólito → DEC-N-óxido é ativo 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
Efeito direto sobre as microfilarias → dano a organelas e indução de apoptose, perda da bainha 
Estimula resposta imune e inflamatória → mecanismos não definidos 
Mecanismo de ação contra vermes adultos não esclarecido → inibe a polimerização dos microtúbulos 
Em 4 minutos de injeção EV o nº de microfilarias diminui em 60% 
Após 4 h de tto, 21% da microfilarias apresentam células aderidas a sua superfície 
Metabolismo do AA nas microfilarias e nas células endoteliais do hospedeiro → bloqueio de produção 
de LTs, PGE2, PGI2, TXA2 → vasoconstrição → amplificação de adesão endotelial → imobilização do 
parasita circulante → aumenta a aderência e atividade citotóxica de células hospedeiras 
 
ESQUEMA TERAPÊUTICO 
Apresentação pelo SUS: cp 50 mg 
6 mg/kg/dia por 12 dias → podendo se subdividir a dose diária em 3 
Pós-refeição 
Tto em massa: DEC + ABZ ou Ivermectina 
Já foi acrescentado ao sal de cozinha para controle 
 
CONTRAINDICAÇÕES 
Crianças < 2 anos 
Gestantes 
Filariose + Onchocerca volvolus → Reação adversa → usa-se ivermectina 
Filariose + Ascaris lumbricoides → Ascaris errático → usa-se Albendazol 
HAS ou doença renal grave e Oncocercose (resposta exacerbada) 
 
EFEITOS ADVERSOS 
Anorexia; Náusea; Vômito; Dor abdominal; Cefaleia; Mialgia 
Reação de hipersensibilidade → decorrente da morte de microfilárias (reação de Mazzotti) = cefaleia, 
exantema, dor articular, dor abdominal, aumento do tamanho e na sensibilidade dos gânglios, 
inchaço, lesões na pele até urticaria e febre 
 
CURA 
É monitorado por meio de 10 mL de sangue venoso coletado no horário de pico de parasitemia 
(noturna) e analisado pela técnica de filtração em membrana de policarbonato nos períodos de 30 a 
90 dias após o tto com a DEC 
 
 
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Já foi 1/3 do quinto 
dos infernos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JEAN DE BESSA MELO – TURMA XXIV DE MEDICINA - UNIEVANGÉLICA