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APG 5 – “ESTUDANTES EM AÇÃO” 
PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
Magny Emanuele Lima – Medicina 
 
Objetivos 
1. Compreender a etiologia, epidemiologia, 
fatores de risco, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento, bem como 
ciclo biológico e transmissão de: Giárgia 
lamblia, Entamoeba histolystica, Oxiuros, 
Teníase, Esquistossomose, Ascaris L. 
2. Relacionar o saneamento básico às 
protozooses e helmintíases. 
Giárgia lamblia (Protozoose) 
Etioepidemiologia 
O ciclo de vida da giardia é composto de dois 
estágios: trofozoíto e cisto. Os cistos são as formas 
infectantes, sendo responsáveis pela 
disseminação do parasita. Infecções podem ser 
resultantes da ingestão de 10 ou até menos 
cistos. São resistentes, podendo permanecer 
viáveis durante dois meses no meio exterior. 
Condições de temperatura e umidade, como a 
água de 4 a 10°C, podem mantê-los viáveis por 
até 3 meses. A eliminação dos cistos não é 
contínua, sendo altamente variável, justificando-
se exames parasitológicos das fezes com 
resultados falso-negativos. 
Atualmente, em infecções de média intensidade, 
o número de cistos eliminados por dia varia de 
300 milhões a 14 bilhões. O ciclo de vida é 
completado quando são ingeridos pelo homem. 
A giardíase ocorre em todas as regiões do 
mundo, preferencialmente em climas temperado 
e tropical, sendo mais comum em grupos etários 
inferiores a 10 anos. 
É considerada pela OMS como uma zoonose, em 
decorrência das evidências de contaminação 
de riachos e reservatórios de água por animais 
parasitados. Tem seu maior acometimento em 
regiões com condições sanitárias precárias e 
tratamento de água inadequado, portanto com 
grande prevalência em países em 
desenvolvimento. 
Nos países desenvolvidos, tem-se revelado uma 
patologia emergente em virtude dos diversos 
surtos veiculados por meio de alimentos 
contaminados e principalmente de água 
contaminada. Esses surtos ocorreram com mais 
intensidade nos Estados Unidos, especialmente 
em piscinas públicas e reservatórios de água. 
Existem relações de acometimento em pacientes 
imunocomprometidos. A infecção pelo H.pylori 
contribui para a presença da giardíase, em razão 
da redução do ácido gástrico. 
De modo geral, a transmissão ocorre 
principalmente por meio da água; da ingestão 
de frutas, verduras e legumes crus, contaminados 
pelos cistos; de manipuladores de alimentos; do 
contato direto pessoa a pessoa (fecal-oral), 
principalmente em creches, asilos, orfanatos e 
clínicas psiquiátricas; de artrópodes, como 
moscas e baratas, por meio de seus dejetos ou 
regurgitamentos; de relações sexuais anal-oral, 
no caso de indivíduos homossexuais. 
Os trofozoítos possuem simetria bilateral e 
movimentam-se por quatro pares de flagelos. Eles 
dividem-se de maneira assexuada, por fissão 
binária longitudinal. Na superfície ventral 
côncava do trofozoíto há um disco adesivo ou 
disco suctorial, principal responsável pela fixação 
do protozoário às células epiteliais do intestino. 
Além disso, os trofozoítos alimentam-se por meio 
de pinocitose. 
Não se sabe muitos detalhes do processo de 
encistamento de Giardia, no entanto, mudanças 
de pH e da concentração de sais biliares ao 
longo do trato digestório parecem estimular esse 
processo. 
Os cistos são ovalados ou elipsoides e são formas 
de resistência. As estruturas internas são as 
mesmas dos trofozoítos, só que duplicadas. 
Durante o encistamento parece haver fusão dos 
envelopes nucleares (cariogamia), sugerindo a 
existência de uma fase meiótica que possibilita as 
trocas genéticas entre os núcleos dos cistos 
O hábitat desse flagelado é o intestino delgado, 
principalmente o duodeno e as primeiras porções 
do jejuno. O protozoário desencista-se na luz do 
intestino delgado. 
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O trofozoíto apresenta dois núcleos, quatro pares 
de flagelos e corpos parabasais em forma de 
vírgula 
Em seres humanos, a infecção por Giardia pode 
ser assintomática ou produzir até síndromes 
graves de má absorção. Os fatores que 
possivelmente contribuem para esta 
variabilidade de expressão clínica incluem a 
virulência das cepas de Giardia, o número de 
cistos ingeridos e a idade e o estado imunitário 
do hospedeiro no momento da infecção. 
As infecções prévias por Giardia produzem certo 
grau de proteção contra formas clínicas em 
infecções subsequentes. Por isso, em áreas 
endêmicas, a maioria das infecções sintomáticas 
em indivíduos imunocompetentes ocorre em 
crianças ou em viajantes não imunes, 
provenientes de áreas de baixa transmissão. Em 
pacientes semi-imunes, a fase aguda pode 
resolver-se espontaneamente. Se isso não 
acontecer, segue-se um estágio crônico. 
Não se conhece em detalhes a fisiopatologia das 
alterações intestinais na giardíase. Giardia 
coloniza preferencialmente o duodeno e o 
jejuno, um ambiente hostil em que poucos 
microrganismos são capazes de sobreviver. Os 
trofozoítos não invadem as células intestinais do 
hospedeiro, revestidas por uma camada de 
muco; no entanto, aderem ao epitélio com 
auxílio do disco adesivo presente em sua 
superfície ventral, bem como de proteínas com 
ação de lectina. Entre elas, destaca-se a giardina 
α-1, uma das proteínas imunodominantes na 
superfície de G. duodenalis, que se liga a 
moléculas sulfatadas no epitélio intestinal. A 
corrente líquida produzida pelo batimento dos 
flagelos também auxilia na adesão ao epitélio 
intestinal. 
As lesões mais evidentes na morfologia da 
mucosa intestinal são a atrofia de vilos e a 
hiperplasia das criptas, que podem reduzir a 
superfície disponível para a absorção de 
nutrientes. No entanto, podem ocorrer sintomas 
em pacientes sem atrofia de vilos, sugerindo que 
essa alteração não explica completamente a 
patogênese da giardíase. 
Do ponto de vista funcional, a alteração mais 
frequentemente associada à infecção por G. 
duodenalis é a redução da atividade de diversas 
enzimas da borda em escova da mucosa 
intestinal, como a maltase, a sucrase, a lactase, a 
sacaridase e outras, bem como de enzimas do 
lúmen intestinal, como a tripsina, a quimiotripsina, 
a amilase e a lipase. 
Os fatores que levam à redução de atividade 
dessas enzimas permanecem desconhecidos, 
mas suas consequências (essencialmente a 
redução da absorção de carboidratos, gorduras 
e vitaminas) são evidentes. A giardíase produz 
também aumento da permeabilidade intestinal, 
provavelmente como consequência de 
inflamação da mucosa e apoptose de 
enterócitos, bem como aumento da secreção de 
cloretos, levando ao acúmulo de líquido no 
lúmen intestinal durante a infecção. Observa-se 
também aumento da motilidade intestinal. 
Finalmente, acredita-se que a giardíase produza 
alterações na composição da microflora 
intestinal que podem afetar a resposta do 
hospedeiro à presença do próprio parasito e de 
outros patógenos intestinais 
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Patogenia da giardíase: 
(1) Os trofozoítos aderem ao epitélio com auxílio 
do disco adesivo presente em sua superfície 
ventral, bem como de proteínas com ação de 
lectina. 
(2) A interação entre os trofozoítos e o enterócito 
induz a liberação de quimiocinas que, por sua 
vez, atraem mastócitos, células dendríticas e 
outras células do sistema imune. 
(3) A inflamação resultante produz a ruptura das 
junções aderentes entre as células epiteliais, bem 
como (4) a apoptose dos enterócitos. 
(5) Os trofozoítos consomem grande quantidade 
de arginina em seu metabolismo energético; a 
falta de arginina disponível para o enterócito 
aumenta sua propensão à apoptose. 
(6) A perda das junções aderentes intercelulares 
e a morte celular por apoptose produzem 
aumento da permeabilidade intestinal.(7) O aumento da secreção de cloretos pelo 
enterócito, levando ao acúmulo de líquido no 
lúmen intestinal, e a hipermotilidade intestinal (8), 
decorrente do aumento de secreção de 
hormônios digestivos como a motilina, 
contribuem para a diarreia, agravada pela 
hiperplasia das criptas intestinais (9), que reduz a 
superfície disponível para a absorção de água e 
nutrientes. A giardíase, por fim, produz alterações 
na composição da microflora intestinal (10). 
Manifestações clínicas 
A infecção assintomática ocorre tanto em 
adultos como em algumas crianças. Estima-se 
que, em países industrializados, 5 a 15% dos 
portadores de infecção permaneçam sem 
sintomas mesmo se não tratados. Entre crianças 
de países em desenvolvimento, a infecção é 
extremamente comum, mas frequentemente não 
ocorre diarreia. Episódios repetidos de infecção 
levam ao retardo do crescimento ao longo dos 
dois primeiros anos, o que indica que as 
infecções subclínicas (assintomáticas) possuam 
impacto nutricional. É possível que alguns 
indivíduos classificados como assintomáticos 
apresentem episódios de diarreia transitória. 
A giardíase aguda caracteriza-se como uma 
doença diarreica, com duração entre 2 e 4 
semanas. Os sinais e sintomas mais comuns são a 
esteatorreia e o desconforto abdominal; pode 
haver náuseas, vômitos e perda de peso. Na fase 
inicial da doença, a diarreia é frequentemente 
explosiva, mas progressivamente as evacuações 
se tornam mais intermitentes. 
Embora a infecção seja autolimitada na maioria 
dos indivíduos imunocompetentes, cerca de 30 a 
50% deles apresentam diarreia crônica (duração 
superior a 2 semanas). Em 25% dos pacientes não 
imunes, os sintomas podem persistir por 7 
semanas ou mais. Nesses casos, a perda de peso 
pode ser pronunciada em função das 
dificuldades de absorção de diversos nutrientes. 
Pode haver deficiência secundária de lactase 
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em até 40% dos pacientes, criando dificuldades 
de absorção de lactose. Se não tratadas, as 
infecções podem durar vários meses, com 
exacerbação periódica do quadro diarreico. As 
infecções crônicas são mais comuns entre 
indivíduos com baixa produção de anticorpos, 
como os portadores de agamaglobulinemia 
ligada ao X, de imunodeficiência comum 
variável e de deficiência de IgA. 
 O período de incubação é de 1 a 2 
semanas antes do aparecimento dos 
sintomas, podendo variar de 1 a 45 dias. 
 O principal sintoma é diarreia, 
inicialmente líquida, podendo chegar ao 
grau de esteatorreia acompanhada de 
náuseas, desconforto abdominal e perda 
de peso. 
Diagnóstico 
O exame parasitológico de fezes constitui a 
melhor maneira de estabelecer o diagnóstico da 
giardíase, por ser um método não invasivo, de 
fácil execução, baixo custo, bem como utilizar 
equipamento disponível em todos os laboratórios 
de parasitologia. 
Em fezes diarreicas, espera-se encontrar 
trofozoítos do parasito, situação em que amostras 
recém-emitidas devem ser examinadas por 
método direto, preferencialmente com 
coloração pela hematoxilina férrica ou pelo 
tricrômico. Nas fezes formadas, predominam 
cistos. Para o encontro de cistos, são geralmente 
necessárias técnicas de concentração, a fim de 
separá-los de partículas interferentes presentes 
nas fezes. Os métodos de sedimentação de 
Hoffman et al. e de centrífugo-flutuação de Faust 
et al. são os mais utilizados em nosso meio com 
essa finalidade. Os cistos podem ser corados com 
solução de Lugol, hematoxilina férrica ou 
tricrômico. Como a eliminação de cistos não é 
contínua, ocorrendo períodos de 7 a 10 dias 
durante os quais estão presentes em pequena 
quantidade ou desaparecem, exames falso-
negativos tornam-se comuns. Desse modo, é 
recomendável, como forma de padronização, a 
realização de três exames, preferencialmente um 
a cada três dias. Estima-se que a sensibilidade de 
um único exame de fezes esteja em torno de 60 a 
80%, enquanto três exames seriados seriam 
capazes de detectar mais de 90% das infecções 
por G. duodenalis. 
Ocasionalmente, aspirados duodenais são 
obtidos para o diagnóstico de giardíase pelo 
encontro de trofozoítos. A obtenção de amostras 
de tecido por biopsia é raramente justificada, 
mas o achado do parasito é possível em 
amostras obtidas por aposição do fragmento de 
tecido em uma lâmina, seguida de fixação e 
coloração. 
Existem diversos produtos comerciais para a 
detecção de antígenos de G. duodenalis nas 
fezes, por meio de imunoensaio enzimático 
(ELISA) de captura, com sensibilidade entre 85 e 
98% e especificidade superior a 90%. O teste mais 
utilizado tem como alvo a glicoproteína GSA 65, 
presente em cistos e trofozoítos, e pode ser 
realizado com amostras congeladas ou mantidas 
em soluções preservativas. 
Alguns dos testes comercialmente disponíveis, 
como o Tri-Combo (produzido nos EUA pela 
empresa TechLab), detectam não somente 
antígenos de G. duodenalis, mas também de 
outros protozoários intestinais como E. 
histolytica/dispar, Cryptosporidium parvum e C. 
hominis. A sensibilidade situa-se acima de 90%, 
com especificidade de 97 a 99%. 
Os métodos moleculares para o diagnóstico de 
giardíase, que se baseiam na amplificação de 
sequências de DNA do parasito com a reação 
em cadeia da polimerase (PCR), em versão 
convencional ou em tempo real, permanecem 
essencialmente restritos ao ambiente de 
pesquisa. 
Por outro lado, os métodos de detecção de 
anticorpos séricos contra G. duodenalis são 
utilizados em estudos epidemiológicos, com o 
objetivo de estimar a população exposta ao 
parasito, mas não distinguem infecções atuais de 
pregressas. Por isso, não são em geral aplicados 
rotineiramente em análises clínicas. As técnicas 
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de cultivo do parasito in vitro são raramente 
utilizadas com finalidade diagnóstica. 
Tratamento 
Os compostos nitroimidazólicos, como 
metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol e 
nimorazol, são os principais agentes atualmente 
empregados no tratamento da giardíase. Em 
geral, são recomendados os seguintes esquemas 
terapêuticos: 
Tinidazol, secnidazol, ornidazol, nimorazol: 2 g, 
dose única, em adultos; 50 mg/kg, também dose 
única, em crianças 
Metronidazol: 250 mg, 3 vezes/dia, durante 5 a 10 
dias, em adultos; 5 mg/kg/dia, 3 vezes/dia, por 5 
a 10 dias, em crianças. 
As alternativas aos nitroimidazólicos são: 
 furazolidona (100 mg, 2 vezes/dia, por 7 a 10 dias 
em adultos e 2 mg/kg, 2 vezes/dia, por 7 a 10 dias 
em crianças) 
albendazol (400 mg/dia, por 5 dias em adultos, e 
15 mg/kg/dia [dose máxima, 400 mg], por 5 a 7 
dias em crianças) 
A nitazoxanida (400 a 500 mg/dia, 3 dias em 
adultos) pode ser uma alternativa em casos 
refratários ao tratamento com nitroimidazólicos, 
mas não apresenta vantagens em relação ao 
tratamento clássico na ausência de resistência 
documentada. 
Sugere-se realizar novos exames parasitológicos 
de fezes 7, 14 e 21 dias após o término do 
tratamento, como controle de cura. 
 
Entamoeba histolística (Protozoose) 
O termo amebíase refere-se ao parasitismo 
humano por E. histolytica e E. dispar, 
acompanhado ou não de manifestações 
clínicas. Embora E. histolytica tenha sido 
considerada uma única espécie, definem-se 
atualmente duas espécies morfologicamente 
idênticas, que diferem em características 
bioquímicas, imunológicas, genéticas e 
epidemiológicas, associadas à amebíase 
humana: E. histolytica, patogênica, e E. dispar, 
não patogênica. 
 A Entamoeba histolytica é um protozoário 
da superclasse Rhizopoda, com 
mobilidade dependente de 
pseudópodos. Seu ciclo vital inclui três 
formas. 
Etiologia 
A E. histolytica parasita o cólon humano, 
alimentando-se de bactérias e partículasde 
alimento. É um patógeno considerado um dos 
mais potentes matadores de células, entre os 
agentes infecciosos. A sua ação de matar as 
células é realizada por reações citolíticas 
contato-dependentes, semelhante à ação dos 
linfócitos citotóxicos. A associação de E. 
histolytica a bactérias facilita seu crescimento em 
culturas e no cólon, determinando seu caráter 
invasivo. Esse parasita é capaz de aderir e ingerir 
bactérias não opsonizadas, contendo galactose 
(ou NacGlc) na sua superfície. A invasividade da 
E. histolytica pode estar relacionada com fatores 
nutricionais, pois a deficiência de proteínas na 
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dieta de ratos condiciona a infecção, em 
humanos. Ao contrário, a dieta hiperproteica 
facilita a eliminação da infecção. O ferro é 
nutriente necessário para crescimento das 
amebas. 
Epidemiologia 
É doença de distribuição universal, havendo 
diferenças na prevalência da infecção e na sua 
incidência, ao redor do mundo, em virtude das 
variações na transmissão e na invasividade do 
parasita, determinadas pelas condições 
ecológicas e socioeconômicas. Estima-se que a 
amebíase provoque 500 milhões de infecções por 
ano, sendo que 50 milhões de pessoas, 
aproximadamente, desenvolvem os sintomas de 
disenteria amebiana ou abscesso hepático, com 
taxa de morte anual de 40 a 100.000 pessoas em 
todo o mundo. 
São considerados fatores de risco para a 
infecção amebiana: o clima, a baixa condição 
socioeconômica, a higiene precária, a falta de 
suprimento de água tratada, a viagem a regiões 
endêmicas, entre outros. 
A maioria das infecções ocorre pela ingestão de 
alimentos ou água contaminados com fezes, 
contendo os cistos da E. histolytica. Entretanto, é 
importante ter atenção para as vias de infecção 
menos comuns, como o sexo oral e anal. 
Ciclo biológico 
Os trofozoítos de E. histolytica/E. dispar são 
pleomórficos, com um único núcleo e 
apresentando movimentação por pseudópodes, 
e divisão assexuada por fissão binária simples. As 
formas invasivas de E. histolytica/E. dispar são 
grandes e, em geral, têm hemácias no 
citoplasma. Alimentam-se por emissão de 
pseudópodes, por processo de fagocitose. 
Os pré-cistos são intermediários entre trofozoítos e 
cistos, com um núcleo. 
Os cistos são esféricos ou ovais, com parede 
cística rígida. Apresentam divisão múltipla por 
esquizogonia; podem conter um a quatro 
núcleos, que apresentam as mesmas 
características morfológicas dos núcleos dos 
trofozoítos. 
Os cistos imaturos, aqueles com um ou dois 
núcleos, apresentam um ou mais corpos 
cromatoides, constituídos por agrupamentos de 
ribossomos em forma de bastão, com 
extremidades arredondadas. Têm também um ou 
mais vacúolos de glicogênio, que servem como 
reserva de energia para essa forma de 
resistência. 
O hábitat de E. histolytica e E. dispar é o intestino 
grosso. Os cistos maduros, quadrinucleados, são 
liberados, nos últimos segmentos do intestino 
delgado ou na parte anterior do intestino grosso, 
formas chamadas de metacísticas. 
Após rápida divisão mitótica, transformam-se em 
oito trofozoítos que passam a colonizar o epitélio 
do intestino grosso. Os trofozoítos multiplicam-se 
de modo assexuado, por fissão binária simples. Se 
levados às últimas porções do intestino grosso, os 
trofozoítos progressivamente desenvolvem uma 
membrana cística, e são liberados para o meio 
exterior. Contaminam a água e os alimentos, 
podendo então atingir outros hospedeiros. Os 
cistos são as únicas formas com condições de 
sobrevivência no ambiente externo. 
Os cistos maduros, com quatro núcleos, não 
apresentam vacúolos de glicogênio nem corpos 
cromatoides e são as formas responsáveis pela 
transmissão ao próximo hospedeiro. As formas 
invasivas ou trofozoítos penetram no epitélio 
intestinal e dividem-se intensamente na 
submucosa. Podem ser eventualmente 
eliminados nas fezes de pacientes com disenteria 
grave. Produzem ulcerações extensas e podem 
atingir outros órgãos por via hematogênica. 
A transmissão do protozoário é orofecal, por 
contaminação de água e alimentos com cistos, 
dependendo de hábitos culturais, idade, 
saneamento básico, aglomeração populacional 
e nível socioeconômico. 
Embora consideradas como anaeróbicas, essas 
amebas são microaerófilas, isto é, utilizam 
pequenas quantidades de oxigênio. Têm 
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estrutura celular simples, com metabolismo 
semelhante ao das bactérias. 
 
O ambiente ácido do estômago serve como a 
primeira barreira contra os patógenos entéricos, 
mas os cistos de Entamoeba resistem ao baixo pH 
e o excistamento ocorre somente no lúmen do 
intestino delgado terminal ou nas primeiras 
porções do intestino grosso. 
A adesão das amebas à camada de muco que 
reveste o epitélio intestinal é a primeira etapa do 
processo que levará a uma erosão do epitélio da 
mucosa intestinal. A adesão é mediada pela 
lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc, um 
um domínio de reconhecimento de carboidratos 
localizado no domínio extracelular da cadeia 
pesada é o responsável pela adesão à mucina, o 
principal componente dessa camada mucosa. 
Uma vez aderidas, as amebas secretam 
glicosidases e proteases, especialmente cisteína-
proteases, que degradam os polímeros do muco. 
As amebas restritas ao muco intestinal 
geralmente não causam sintomas. 
A lectina de adesão inibível por Gal/GalNAc não 
somente participa do fenômeno de adesão ao 
muco, mas também bloqueia a deposição, na 
superfície das amebas, do complexo de ataque 
de membrana do sistema complemento, 
impedindo sua lise. Essa lectina de adesão é 
também alvo de imunidade protetora, 
naturalmente adquirida, mediada por anticorpos 
de classe IgA. 
A degradação da camada mucosa, como 
consequência da ação enzimática, torna 
possível o contato inicial entre as amebas e suas 
células-alvo, os enterócitos. A partir dessa etapa 
inicia-se o processo de quebra da barreira 
epitelial, com alteração do transporte de íons e 
de absorção de nutrientes, inflamação local e 
sistêmica e mudança da composição da 
microbiota intestinal que caracteriza a amebíase 
como doença. 
Uma vez aderidas aos enterócitos, as amebas 
desencadeiam a morte das células do epitélio 
intestinal mediante dois processos distintos. O 
primeiro é a apoptose. As amebas fagocitam 
exclusivamente as células apoptóticas. Entre os 
componentes com ação digestiva produzidos 
pelos trofozoítos de E. histolytica encontram-se as 
proteínas formadoras de poros conhecidas como 
amoebapore, cuja principal função, no interior 
dos vacúolos fagocitários, consiste na inativação 
e morte das bactérias ingeridas pelas amebas. O 
segundo processo de morte celular é conhecido 
como trogocitose. Trata-se da internalização de 
fragmentos de células hospedeiras vivas, 
resultando em elevação dos níveis intracelulares 
de cálcio e morte celular. A trogocitose, 
entretanto, só é desencadeada quando a 
ameba interage com enterócitos vivos, com a 
participação da lectina de adesão inibível por 
Gal/GalNAc; os enterócitos apoptóticos são 
ingeridos por fagocitose. 
A morte celular estimula a produção de pré-
interleucina (IL) 1β e de IL-1β, que, por sua vez, 
ativam o fator de transcrição nuclear NF-κB, o 
que resulta na produção de diversos mediadores 
de inflamação (IL-1α, IL-8, IL-6, COX-2, GM-CSF) e 
no recrutamento de neutrófilos. Este processo é 
facilitado pelas cisteína-proteases das amebas, 
capazes de converter pré-IL-1β em sua forma 
ativa, IL-1β. Além disso, os trofozoítos são capazes 
de produzir prostaglandina E2, que estimula a 
produção de IL-8. A migração de neutrófilos e 
outros leucócitos, atraídos pelos mediadores 
liberados, agrava a lesão epitelial.Nas áreas de 
erosão epitelial inicia-se a invasão das amebas, 
preferencialmente através do epitélio 
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interglandular. Em sua passagem até as camadas 
internas da mucosa intestinal, as amebas lisam 
células e degradam componentes da matriz 
extracelular. A morte de neutrófilos recrutados 
para a lesão resulta na liberação de mais 
citocinas inflamatórias, como o fator de necrose 
tumoral (TNF)-α, contribuindo para agravar a 
inflamação e a destruição celular, com 
consequente aumento da permeabilidade 
intestinal. 
 
 O excistamento ocorre na luz do intestino 
e os trofozoítos aderem à camada 
mucosa que recobre as células epiteliais, 
via lectina Gal/Ga/NAc. 
 Os componentes da camada mucosa 
são degradados por glicosidades e 
proteases. 
 Os trofozoítos desencadeiam a morte das 
células epiteliais, ultrapassam a lâmina 
própria e podem chegar a vasos 
sanguíneos da submucosa, disseminando-
se por via hematogênica e podendo 
chegar ao fígado e a outros órgãos. 
Manifestações clínicas 
Amebíase intestinal 
Os indivíduos que ingerem cistos de E. histolytica 
podem infectar-se ou não. Quando infectados, 
podem tornar-se portadores crônicos 
assintomáticos (possivelmente quando as 
amebas restringem-se à camada mucosa, sem 
interação direta com o epitélio intestinal), 
apresentar disenteria moderada a grave, a 
chamada disenteria amebiana, ou ainda 
apresentar colite sem disenteria (colite amebiana 
não disentérica). A composição da microbiota 
intestinal e as diferenças de virulência entre 
cepas de E. histolytica estão entre os 
determinantes do desfecho clínico. 
Distinguem-se quatro formas clínicas principais de 
amebíase intestinal invasiva, todas de evolução 
aguda: disenteria amebiana/diarreia 
sanguinolenta, colite fulminante, apendicite 
amebiana e ameboma do cólon. As síndromes 
diarreicas e disentéricas correspondem a 90% dos 
casos de amebíase intestinal invasiva. 
Os pacientes apresentam geralmente três a 
cinco evacuações por dia, sem febre. Ocorre dor 
moderada em cólica precedendo as 
evacuações. A disenteria amebiana é a diarreia 
com muco e sangue nas fezes. Na colite 
amebiana não disentérica, observam-se 
episódios recorrentes de diarreia sem muco ou 
sangue nas fezes, tendo a mucosa do cólon um 
aspecto geralmente normal. A colite fulminante 
ou necrosante é um quadro de evolução rápida, 
em que os pacientes apresentam 30 ou mais 
evacuações diárias acompanhadas de cólicas 
intensas e tenesmo. Os amebomas são lesões 
pseudotumorais resultantes de necrose, 
inflamação e edema da mucosa e submucosa 
do cólon. 
Nos primeiros estágios de invasão das células 
epiteliais, as amebas podem causar reações 
inflamatórias, com edema e hiperemia – lesões 
inespecíficas precursoras de ulcerações focais. 
Inicialmente estas ulcerações são superficiais; 
podem depois estender-se à submucosa, com 
rápida disseminação das amebas. 
Amebíase extraintestinal 
O fígado pode ser atingido por disseminação 
sistêmica, causando o chamado abscesso 
amebiano de fígado ou necrose amebiana de 
fígado. O quadro clínico caracteriza-se por início 
súbito, com dor no hipocôndrio direito que 
aumenta à inspiração profunda, geralmente 
acompanhada de febre. Raramente ocorre 
icterícia. Por motivos desconhecidos, a amebíase 
hepática é muito mais comum em homens do 
que em mulheres, e incomum em crianças. 
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As lesões podem ser únicas ou múltiplas e, nos 
casos mais graves, muito extensas. Os 
protozoários que se desprendem dos bordos das 
lesões podem penetrar outros locais do fígado. O 
pulmão direito em geral é atingido pelo 
diafragma, a partir de lesões hepáticas. As lesões 
pulmonares apresentam também aspecto 
necrótico e podem ser múltiplas. Em casos 
graves, porém raros, o cérebro também pode 
apresentar focos necróticos. Eventualmente a 
pele, sobretudo a região perianal, pode ser 
afetada. 
Diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal 
é rotineiramente realizado por meio de exame 
parasitológico de fezes. 
O diagnóstico de abscesso amebiano pode ser 
relativamente difícil e depende, em grande 
parte, de dados clínicos e epidemiológicos. 
Exames de imagem, como a ultrassonografia ou 
a tomografia computadorizada, tornam possível 
a identificação de abscessos hepáticos. Em geral 
não se recomenda a punção dos abscessos 
amebianos, com finalidade diagnóstica ou 
terapêutica, diante do risco de contaminação 
bacteriana secundária. 
Os testes sorológicos são positivos para anticorpos 
na maioria dos indivíduos com amebíase 
intestinal invasiva (75%) e abscesso amebiano 
(90%). O imunoensaio enzimático (ELISA), 
considerado teste de referência, tem grande 
utilidade diagnóstica na amebíase extraintestinal 
de indivíduos provenientes de áreas não 
endêmicas, em que a presença de anticorpos 
em pacientes com um quadro clínico sugestivo 
pode ser interpretada como a confirmação do 
diagnóstico. Entretanto, em área endêmicas, 
muitos indivíduos saudáveis podem apresentar 
anticorpos detectáveis meramente em função 
de infecções prévias. 
Tratamento 
O tratamento de amebíase depende da forma 
clínica encontrada. As estratégias de tratamento 
baseiam-se em agentes com ação 
predominante no lúmen intestinal, utilizados nas 
formas não invasivas, e aqueles com melhor 
penetração nos tecidos, utilizados nas formas 
invasivas. Na forma intestinal assintomática, 
utilizam-se geralmente uma dicloroacetamida 
(etofamida) ou uma benzilamina (teclosan) 
como amebicidas de ação luminal nos seguintes 
esquemas: 
•Etofamida: 500 mg, 2 vezes/dia, durante 3 dias 
•Teclosan: 500 mg, de 8 em 8 horas, por 1 dia, ou 
100 mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias. 
Alternativamente, pode-se empregar um 
composto nitroimidazólico com ação tecidual: 
•Tinidazol: 2 g/dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 
50 mg/kg/dia, durante 2 dias, em crianças. 
Para tratamento da amebíase invasiva ou 
extraintestinal, empregam-se derivados 
nitroimidazólicos nas seguintes dosagens: 
•Metronidazol: 500 a 750 mg/dose, 3 vezes/dia, 
durante 10 dias, em adultos; 20 a 40 mg/dia, 
durante 10 dias, em crianças 
•Tinidazol: 2 g/dia, durante 2 a 5 dias, em adultos; 
50 mg/kg/dia, durante 2 a 5 dias, em crianças. 
O esquema fundamentado em tinidazol parece 
ser ligeiramente superior, em termos de eficácia, 
no tratamento da colite amebiana. Nas formas 
intestinais, sugere-se realizar a pesquisa de cistos 
e trofozoítos nas fezes, como controle de cura, 7, 
14, 21 e 28 dias após o término do tratamento. 
Enterobius/Oxiuros 
A Enterobíase, enterobiose ou oxiurose, é a 
verminose intestinal devida ao Enterobius 
vermicularis, mais conhecido como oxiúro. Possui 
localização preferencial no ceco, apêndice, 
cólon e reto, onde determina sua principal 
manifestação clínica, o prurido anal. 
Epidemiologia 
Enterobius vermicularis é um verme cosmopolita, 
particularmente comum em países de clima frio e 
desenvolvidos. Ocorre comumente na infância e 
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em instituições infantis, como creches, 
reformatórios, colégios etc. É a helmintíase mais 
comum na Europa e América do Norte, 
infectando cerca de 42 milhões de pessoas só 
nos Estados Unidos. Aglomerações aumentam as 
chances de adquirir enterobíase. Além da 
transmissão direta, da região anal para a boca, 
há a transmissão indireta; pela contaminação 
dos alimentos pelas mãos sujas e a transmissão 
pela poeira; inalação de ovos – nos dormitórios, 
colégios, habitações coletivas etc. 
Ciclo biológico 
Apresenta dimorfismo sexual, porém possuem 
características comuns aos dois sexos: cor branca 
e filiformes.A fêmea possui cerca de 1 cm de comprimento e 
permanece no lúmen intestinal, junto ao 
revestimento mucoso que recobre o epitélio. 
Quando grávida, migra para a região perianal ou 
perineal dos hospedeiros, durante a noite, onde 
ocasionalmente pode ser encontrada; em 
meninas e mulheres, pode penetrar na vagina. 
Na região perineal, são expelidos os 5.000 a 
17.000 (média de 11.000) ovos existentes em seu 
útero; alguns destes misturam-se às fezes, 
enquanto os demais ficam retidos na pele da 
região perianal. A fêmea morre após a 
oviposição. 
O macho mede cerca de 5 mm de comprimento 
e o ovo mede cerca de 50 micrômetros. 
 
Apresenta ciclo monoxênico (apenas um 
hospedeiro). 
Após a cópula, os machos são eliminados pelas 
fezes e morrem, já as fêmeas, repletas de ovos, se 
desprendem do ceco e se dirigem para o ânus, 
depositando os seus ovos, principalmente no 
turno da noite. 
Os ovos eliminados, já embrionados, se tornam 
infectantes em 6 horas. Em condições ideais, os 
ovos permanecem viáveis no meio externo por 
até 13 dias. Quando ingeridos pelo hospedeiro, 
os ovos liberam uma larva L1 no duodeno. 
No intestino delgado, as larvas rabditoides 
eclodem e sofrem duas mudas no trajeto até o 
ceco, se transformando em vermes adultos. A 
cópula entre os vermes adultos ocorre no ceco. 
Todo o ciclo ocorre no lúmen intestinal, sem 
migração visceral. 
Um a dois meses após a ingestão dos ovos, as 
fêmeas são encontradas na região perianal, não 
havendo reinfecção. As fêmeas vivem 1 a 3 
meses, e os machos, cerca de 7 semanas.
 
Transmissão 
Heteroinfecção: quando os ovos presentes na 
poeira ou alimento atingem um novo hospedeiro; 
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Indireta: quando os ovos presentes na poeira ou 
alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os 
eliminou; 
Auto-infecção externa ou direta: a criança ou o 
adulto levam os ovos da região perianal a boca. 
Auto-infecção interna: quando as larvas eclodem 
ainda dentro do reto e migram para o ceco, se 
transformando em vermes adultos; 
Retroinfecção: as larvas eclodem na região 
perianal, na parte externa, penetram pelo ânus e 
migram pelo intestino grosso chegando ao ceco, 
onde se transformam em larvas adultas. 
Fisiopatologia e manifestações clínicas 
A ação patogênica no intestino é mecânica e 
irritativo. Quando os vermes são produzidos, 
geram erosões na mucosa, nos pontos que se 
fixam. A alteração mais intensa é o prurido anal, 
em que a mucosa local fica congesta, recoberta 
de muco e contendo ovo, e as vezes a fêmea 
inteira. 
Esse prurido exacerba-se à noite, devido a 
ativação dos enteróbios pelo calor do corpo 
acamado, às vezes, tornando-se mesmo 
intolerável, o que leva o paciente a coçar-se 
constante e intensamente, resultando uma lesão 
local e facilitando a contaminação via ânus-
boca, além de provocar insônia. 
As migrações erráticas dos vermes são 
responsáveis, quando atingem o aparelho genital 
feminino, por sintomas do tipo excitação sexual, 
onanismo, corrimento vaginal, salpingite, ooforite 
e granulomas peritoneais. Podendo levar a 
masturbação e erotismo. O envolvimento 
extraintestinal ocorre no trato genital feminino, 
causada pela migração do verme do ânus para 
a vagina, o que leva a reações inflamatórias 
granulomatosas. 
A carga de vermes é tão alta, que leva a dor 
abdominal, náuseas e vômitos. 
Diagnóstico 
O exame de fezes não funciona para essa 
verminose intestinal. O melhor método é o da fita 
adesiva ou método de Graham. 
Método da fita adesiva: aplica-se sobre a região 
perianal uma fita adesiva transparente de 8 a 10 
cm, e quando os ovos estão presentes, estes 
aderem à superfície tomada da fita. Depois de 
removida da pele, a fita será colada sobre uma 
lâmina de microscopia e examinado no 
microscópio. Nessa preparação, podem ser vistas 
uma ou mais fêmeas, e caso dê negativo, deve 
repetir o exame cinco ou seis vezes, em dias 
sucessivos, pela manhã assim que o paciente se 
levantar e antes de tomar banho. 
Tratamento 
Ivermectina (Revectina): atua nos canais de 
cloreto bloqueados por ligantes, especificamente 
os bloqueados por glutamato, gerando o 
bloqueio da neurotransmissão em neurônios e 
miócitos, resultando em paralisia e morte do 
parasita. A dose utilizada é de 200 μg/kg em dose 
única. Pode ser associado a albendazol. 
Pamoato de Pirantel: administrado na dose de 10 
mg/kg em dose única, via oral, de preferência 
em jejum. Proibido para gestantes. Eficácia em 
torno de 80 a 100%, praticamente sem efeitos 
colaterais. 
Mebendazol: em relação ao pamoato de 
pirantel, o mebendazol apresenta a 
desvantagem de ser administrado durante três 
dias consecutivos. É, entretanto, muito útil nos 
poliparasitados, apresentando índices de cura de 
90 a 100%. 
Albendazol: possui excelente tolerabilidade e 
eficácia de 100% no tratamento da enterobíase 
de crianças de ambos os sexos, utilizando dose 
única de 10 mg/kg, via oral. 
 Todos os membros da família ou do grupo 
comunitário deverão ser tratados 
simultaneamente, com o intuito de evitar 
reinfecções repetidas. 
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 Várias séries de tratamento poderão ser 
necessárias para a erradicação da 
helmintíase. 
 Cuidados de higiene pessoal deverão ser 
recomendados, como unhas cortadas 
rentes, banhos frequentes, roupas íntimas 
e camas limpas e trocadas diariamente 
durante o tratamento. 
Teníase 
Os cestódeos mais frequentes encontrados 
parasitando os humanos pertencem a família 
Taenia solium e Taenia saginata. 
Essas espécies conhecidas como solitárias, são 
responsáveis pelo complexo teníasecisticercose, 
que pode ser definido como um conjunto de 
alterações patológicas causadas pelas formas 
adultas e larvares nos hospedeiros. 
A teníase é uma alteração provocada pela 
presença da forma adulta da Taenia solium ou 
da Taenia saginata no intestino delgado do 
hospedeiro definitivo, os humanos. 
A cisticercose é a alteração provocada pela 
larva nos tecidos dos hospedeiros intermediários, 
suínos e bovinos. 
Epidemiologia 
As tênias são encontradas em todas as partes do 
mundo em que tem o hábito de comer carne de 
porco ou de boi, crua ou malcozida. 
Assim, a tênia saginata é rara entre os hindus que 
não comem carne bovina e a Tênia solium, entre 
os judeus, que não comem carne de suínos. 
O cão é um importante hospedeiro no sudoeste 
da Ásia, onde a sua carne é utilizada na 
alimentação humana. 
No Brasil, há falta de dados recentes sobre a 
incidência nos animais. Possui larga distribuição, 
devido as precárias condições de higiene em 
grande parte da população. 
A contaminação ocorre pelo contato por ovos 
de Taenia solium, que é ingerido pelas seguintes 
maneiras: 
 Contaminação de fontes de água para 
beber ou utilizadas para regar hortaliças; 
 Disseminação de ovos de Taenia solium 
por moscas e baratas; 
 Acidentes de laboratório; 
 Transmissão através de práticas sexuais 
orais. 
Morfologia 
A Taenia saginata e Taenia solium apresentam o 
corpo achatado, de cor branca leitosa. 
É dividido em escólex (pequena dilatação), colo 
(porção mais delgada do corpo), estróbilo (o 
restante do corpo, iniciando no colo), os ovos 
(são esféricos) e o cisticerco. 
O cisticerco possui alguns estágios: estágio 
vesicular, coloidal, granular e Cysticercus 
racemosus. 
 
Ciclo biológico 
Os humanos parasitados pela tênia eliminam as 
proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. 
Geralmente, as proglotes se rompem no meio 
externo, devido a contração muscular ou 
decomposição de suas estruturas, liberando 
milhares de ovos no solo. 
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Um hospedeiro intermediário,como o suíno ou 
bovino, ingere os ovos, e os embrióforos (casca 
do ovo) sofrem a ação da pepsina no estômago. 
No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais 
biliares, sendo importantes na sua ativação e 
liberação. Quando ativadas, as oncosferas se 
liberam do embrióforo, se movimentando no 
sentido da vilosidade e penetrando-as. 
Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as 
veias e os linfáticos mesentéricos. 
Pela corrente circulatória, atingem todos os 
órgãos e tecidos, até atingirem o local de 
implantação por bloqueio capilar. Após isso, 
atravessam a parede do vaso, se instalando nos 
tecidos circunvizinhos. 
Para que as oncosferas se desenvolvam em 
cisticerco, é necessário que esteja em tecido 
mole, dando preferência a músculo de maior 
movimentação e orientação, como língua, 
coração, cérebro e masseter. 
Dentro dos tecidos, perdem os acúleos e cada 
oncosfera se transforma em um pequeno 
cisticerco delgado e translúcido, que começa a 
crescer. Continuam nos músculos por alguns 
meses e o cisticerco da Taenia solium, no SNC, 
por alguns anos. 
A ingestão humana ocorre pela ingestão de 
carne crua ou malcozida de porco ou boi 
infectado. O cisticerco ingerido, sofre a ação do 
suco gástrico, evaginação e se fixando na 
mucosa do intestino delgado, pelo escólex, se 
transformando em tênia delta, podendo atingir 
até 8 metros em alguns meses. Três meses após a 
ingestão do cisticerco, inicia a eliminação das 
proglotes grávidas. A proglote da T. solium possui 
menor atividade locomotora, sendo observadas 
a sua eliminação pelo ânus e raramente pela 
boca. 
 
Transmissão 
Teníase: o humano é o hospedeiro definitivo, se 
infectando ao ingerir a carne suína ou bovina, 
crua ou malcozida, infectada pelo cisticerco. 
Mecanismos possíveis de infecção humana: 
 Auto-infecção externa: ocorre quando os 
portadores de T. solium quando eliminam 
proglotes e ovos de sua própria tênia, 
levando-os a boca pelas mãos 
contaminadas. 
 Auto-infecção interna: pode ocorrer 
durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, permitindo 
ovos de T. solium no estômago. 
 Heteroinfecção: ocorre quando os 
humanos ingerem alimentos ou água 
contaminada com os ovos da T. solium 
através de dejetos de outros pacientes 
Fisiopatologia e manifestações clínicas 
Teníase: Devido a longos períodos em que a 
tênia parasita o homem, pode gerar fenômenos 
alérgicos, através de substância excretada, 
provocando hemorragias, por conta da sua 
fixação na mucosa, destruindo o epitélio, 
produzindo hipersecreção de muco, devido a 
inflamação ocasionada. O acelerado 
crescimento acaba sendo necessário um 
suplemento nutricional, gerando tonturas, 
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astenia, dores em diversas regiões no abdômen e 
perda de peso, em alguns casos. 
Cisticercose: é responsável por alterações nos 
tecidos. O cisticerco se aloja em diversas áreas 
do organismo, como tecidos musculares e 
subcutâneos. 
Cisticercose muscular ou subcutânea em geral é 
sintomática. Porém, com a morte do parasito 
pode haver calcificações. Se grande quantidade 
de cisticerco se instalar no músculo esquelético, 
provocando do, fadiga e câimbras. 
Cisticercose cardíaca pode gerar palpitações e 
ruídos anormais, além da dispneia quando os 
cisticercos se instalam nas válvulas. 
Cisticercose ocular se instala na retina, gerando 
reações inflamatórias, uveíte, opacificação. 
Cisticercose no SNC: pode alcançar o 
parênquima cerebral, gerando processos 
irritativos, vasculares e obstrutivos. Pode gerar 
hidrocefalia, hipertensão intracraniana e 
calcificações. As manifestações mais frequentes 
são: crises epilépticas, síndrome de hipertensão 
intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, 
distúrbios psíquicos e síndrome medular, mais 
raramente. 
Diagnóstico 
Parasitológico: é feito a pesquisa de proglotes e 
os ovos da tênia nas fezes, mais raro. É feito pelos 
métodos tinteiros ou pelo método da fita 
tomada. 
Clínico: relatos como procedência do paciente, 
criação inadequada, hábitos de higiene, serviço 
de saneamento, qualidade da água utilizada 
para beber, entre outros aspectos. 
Imunológico: durante algum tempo, eram 
utilizados a hemaglutinação indireta, 
imunofluorescência e reação de Weinberg, 
apresentavam limitações devido a baixa 
sensibilidade. Após, o teste ELISA passou a ser 
recomendado após melhora na qualidade e no 
preparo de antígenos, com o objetivo de avaliar 
as imunoglobulinas IgG, IgM, IgE e IgA. 
Neuroimagens: é utilizado o rio X, tomografia 
computadorizada e ressonância magnética. A 
TC é considerada o método de escolha com 
suspeita de neurocisticercose. 
Tratamento 
Niclosamida: atua no sistema nervoso da tênia, 
imobilizando-a, facilitando a sua eliminação 
pelas fezes. 
Praziquantel: aumenta a permeabilidade da 
membrana dos helmintos, causando perda de 
cálcio intracelular, contrações e paralisia da 
musculatura dos parasitas, que se desprendem 
da parede dos vasos; vacuolização e 
desintegração do tegumento dos 
esquistossomos, causando sua morte. 
Esquistossomose 
A Esquistossomose é uma doença causada por 
infecção por vermes sanguíneos parasitas. 
Possuem sete espécies que podem causar 
infecção aos humanos, mas as três principais são 
Schistosoma mansoni (África e América do Sul), 
Schistosoma haematobium (África e Oriente 
Médio) e Schistosoma japonicum (Ásia Oriental). 
É uma doença produzida pelo Schistosoma 
mansoni e transmitida por contato com água 
contaminada por larvas (cercárias) que se 
reproduzem dentro dos caramujos do gênero 
Biomphalaria. Caracteriza-se por uma fase inicial, 
geralmente despercebida, e outra crônica, na 
qual podem aparecer as formas graves, 
evidenciadas principalmente pela hipertensão 
porta e suas complicações e pelo 
comprometimento do sistema nervoso. 
O macho mede cerca de 1 cm, possuindo cor 
esbranquiçada; a fêmea possui 1,5 cm e tem cor 
mais escura; o ovo mede 150 micrômetros, com o 
formato oval; o miracídio apresenta uma forma 
cilíndrica, possuindo 180 micrômetros de 
comprimento e a cercária possui 500 micrômetros 
de comprimento. Eles se fixam na parede dos 
vasos por meio de ventosas. 
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Epidemiologia 
A prevalência maior é na África Subsaariana e 
em todo mundo, estima-se que mais de 200 
milhões de pessoas estejam infectadas. 
A infecção tende a ocorrer em áreas rurais. As 
áreas urbanas não possuem as condições de 
água doce necessária para que o hospedeiro 
intermediário do caramujo prospere. As crianças 
adquirem a infecção tomando banho em lagoas 
de água doce, lagos e rios contaminados com as 
larvas. 
Ciclo biológico 
Quando o Schistosoma mansoni atinge a fase 
adulta, alcança as veias mesentéricas, migrando 
para a corrente circulatória. Essa migração 
demora dois dias, desde que o ovo é colocado, 
até que atinja a luz intestinal, demorando cerca 
de seis dias até que tenha a maturação desse 
ovo. Se passarem 20 dias e os ovos não 
conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a 
morte dos miracídios. 
Os ovos que não alcançam a luz intestinal, 
podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem 
arrastados para o fígado. Se conseguirem chegar 
a luz intestinal, vão para o meio externo 
juntamente com o bolo fecal, alcançando a 
água. 
Na água, os ovos liberam o miracídio, devido a 
fatores externos que auxiliam nesse processo, 
como alta temperatura, luz intensa e oxigenação 
da água. O miracídio se agita intensamente, 
realizando movimentos contráteis e rotatórios 
para que tenha o contato com o molusco. 
O conjunto dos movimentos do miracídio e a 
ação enzimática, permite que o miracídio se 
introduza nos tecidos do molusco. Esse processo 
depenetração, dura cerca de 10 a 15 minutos. 
Após a perda das glândulas no momento da 
adesão e na penetração do molusco, a larva 
continua perdendo outras estruturas nesse 
processo de penetração. A próxima estrutura a 
ser perdida é o epitélio ciliado e a degeneração 
do terebratorium, logo após o desaparecimento 
da musculatura subepitelial, e por último, do 
sistema nervoso. Assim, o miracídio passa a ser um 
saco com parede cuticulares, contendo células 
germinativas, que recebe o nome de esporocisto. 
Logo no início, o esporocisto possui movimentos 
amebóides. As células germinativas se 
multiplicam, fazendo com o que após 72 horas, a 
larva chamada esporocisto primário, dobre de 
tamanho. 
Na segunda semana da infecção, dentro do 
esporocisto possui ramificações tubulares, que 
preenche todo o espaço do tecido conjuntivo. 
No interior das ramificações, as células 
germinativas também estão se multiplicando. Em 
temperaturas entre 25 e 28°C, ocorre a formação 
do esporocisto secundário, que ocorre após 14 
dias após a penetração do miracídio. A 
migração do esporocisto secundário se inicia em 
torno do 18° dia de infecção do molusco após a 
saída da estrutura do esporocisto primário por 
hipotético poro de nascimento. 
A localização final dos esporocistos será nos 
espaços intertubulares da glândula digestiva, 
onde inicia diversas mudanças anatomias. Os 
esporocistos secundários, após terem atingido o 
seu destino final, apresentam três áreas bem 
definidas: poro de nascimento, cercárias 
desenvolvidas ou em desenvolvimento e células 
embrionárias. 
Essa última geração de célula embrionária 
origina novos esporocistos, que seriam chamados 
esporocistos III. Um único miracídio pode gerar 
100 a 300 mil cercárias. A sua penetração e 
migração coincidem com o esvaziamento das 
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glândulas pré-acetabulares, ricas em enzimas 
proteoliticas, que quando ingeridas com água, as 
que chegam ao estômago são destruídas pelo 
suco gástrico e as que penetram na mucosa 
bucal, se desenvolvem normalmente. 
Após a penetração, as larvas chamadas de 
esquistossômulos, migram para o tecido 
subcutâneo e penetram no vaso e são levados 
até o pulmão, pela via do coração direito. Dos 
pulmões, o esquistossômulos encaminham para o 
sistema porta, pode usar duas vias: uma 
sanguínea e a outra tissular. 
A migração pela via sanguínea será pelas 
arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares, 
chegando as veias pulmonares, e coração 
esquerdo. Acompanhando o fluxo sanguíneo, 
seria disseminado pela aorta para diversos 
pontos, chegando ao sistema porta 
intrahepático. 
Pela via tissular, os esquistossômulos passa pelos 
alvéolos pulmonares, perfurando o parênquima, 
atravessando a pleura, o diafragma, chegando 
na cavidade peritonial, perfurando a cápsula e o 
parênquima hepático, alcançando o sistema 
porta intra-hepático. 
Ao chegar no sistema porta intra-hepático, os 
esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem, 
transformando-se em machos e fêmeas. Os ovos 
serão depositados nos tecidos, formando o 
miracídio, sendo liberados pelas fezes do 
hospedeiro, cerca de 42 dias após a infecção. 
Imunopatologia 
A esquistossomose mansoni é uma doença que 
decorre da resposta inflamatória granulomatosa. 
Os antígenos secretados, atravessam os portos 
dos ovos chamados antígenos solúveis dos ovos, 
introduzem tanto a reposta imunológica humoral, 
quanto a celular e são elementos fundamentais 
para a formação do granuloma. 
 Na fase aguda, a reação granulomatosa 
atinge o volume considerável, de até 100 
vezes do ovo. 
 Na fase crônica, esse granuloma atinge 
dimensões menores, constituindo 
vantagens ao hospedeiro, já que em 
animais e pessoas imunodeprimidas, os 
antígenos do ovo lesam área maior que a 
constituída pelo granuloma, além de 
haver o acúmulo de ovos na parede do 
intestino nos imunodeficientes. 
 
Fisiopatologia 
O curso natural da infecção depende da idade 
de exposição primária, da intensidade da 
exposição, do desenvolvimento da imunidade 
contra a infecção repetida e da suscetibilidade 
genética. A doença clinica é causada pela 
resposta imune do hospedeiro aos ovos 
migratórios. 
Os vermes, quando adultos, absorvem as 
proteínas do hospedeiro e se revestem com 
antígenos do hospedeiro, permitindo a residência 
prolongada na corrente sanguínea. 
A migração dos ovos através dos tecidos pode 
gerar inflamação e fibrose. Os ovos podem 
embolizar para o fígado, pulmões, baço, cérebro 
ou medula espinhal. Esses ovos presos secretam 
proteínas e carboidratos que estimulam a 
resposta imune Th-2 no hospedeiro, levando a 
uma reação granulomatosa eosinofílica. 
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PATOLOGIAS DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
Magny Emanuele Lima – Medicina 
 
 No intestino, a inflamação pode gerar 
ulceração, perda de sangue e cicatrizes; 
 No fígado, pode ocorrer a hipertensão 
portal; 
 Na bexiga, os ovos provocam inflamação 
granulomatosa, ulcerações e 
desenvolvimento de pseudopólipos nas 
paredes vesical e uretral, o que pode 
gerar malignidade. 
 As migrações para o cérebro e medula 
espinhal raramente ocorrem, mas causam 
morbidade grave. 
Manifestações clínicas 
Infecção aguda 
Coceira do nadador: também chamada de 
dermatite cercariana, quando ocorre a 
penetração da pele pelas cercárias. Alguns 
indivíduos desenvolvem erupção cutânea com 
coceira, logo após nadar em água doce. É uma 
dermatite localizada, que pode resultar em uma 
erupção cutânea papular ou urticária 
pruriginosa, geralmente ocorrendo nos pés ou na 
parte inferior das pernas. 
Síndrome da esquistossomose aguda: também 
conhecida como síndrome de Katayama, é uma 
reação de hipersensibilidade sistêmica a 
antígenos esquistossômicos e imunocompetente 
circulantes, que ocorrem de três a oito semanas 
após a infecção. O início das manifestações se 
dá em 3 a 10 semanas após a infecção, e 
coincide com o início da produção dos ovos. As 
manifestações incluem: tosse seca, diarreia, 
febre, urticária, calafrios, dor abdominal e dor de 
cabeça. 
Infecção crônica 
Esquistossomose intestinal: dor abdominal 
crônica, falta de apetite e diarreia. Pode gerar 
pólipos intestinais e displasia. 
Esquistossomose hepatoesplênica: em crianças e 
adolescentes pode haver o aumento do fígado e 
esplenomegalia. Já nos adultos, oclusão da veia 
porta, hipertensão portal com esplenomegalia e 
varizes gastrointestinais. 
Diagnóstico 
Exame de fezes: pode ser feito por sedimentação 
ou centrifugação em éter, ou por Kato-Katz. 
Biopsia ou raspagem da mucosa retal: maior 
sensibilidade e verificação mais rápida do efeito 
da quimioterapia. 
Ultrassonografia: é utilizado principalmente na 
fase crônica, técnica que realiza o diagnostico 
de alterações hepáticas. 
Reação intradérmica: teste alérgico. 
Reação de fixação do complemento: técnica 
que tem sensibilidade 90%, porém não é mais tão 
utilizada. 
ELISA: é um dos métodos mais utilizados 
atualmente para o diagnóstico das doenças 
infecciosas parasitárias. 
PCR: pode ser usado no controle após a 
quimioterapia e em infecções com baixas cargas 
parasitárias. 
Tratamento 
Oxamniquina: possui efeito anticolinérgico, 
aumentando a motilidade do parasito e a 
inibição de síntese de ácidos nucleico. 
Praziquantel: lesa o tegumento do parasito, 
expondo a antígenos alvo da resposta imune. 
Ascaris L. – Ascaridíase 
A ascaridíase decorre da infecção do tubo 
digestivo com o nematoide Ascaris lumbricoides, 
vulgarmente conhecido como lombriga. Além de 
manifestações decorrentes da migração de 
formas larvárias, a capacidade de deslocamento 
do verme adulto no interior do tubo digestivo, 
aliada às suas dimensões avantajadas, pode 
ocasionar quadros obstrutivos variados, revestidos 
de gravidade. Estima-seque a ascaridíase seja 
uma das helmintíases mais comuns, sobretudo 
nos países em desenvolvimento, onde as 
condições sanitárias precárias facilitam sua 
propagação. 
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As formas adultas são robustas, cilíndricas e 
apresentam as extremidades mais afiliadas. 
Os machos medem cerca de 20 a 30 cm de 
comprimento e a boca está na extremidade 
anterior. A fêmea mede de 30 a 40 cm quando 
estão adultas, sendo mais robustas do que os 
machos. 
Os ovos são brancos e adquirem a cor castanha 
devido ao contato com as fezes. São grandes, 
medindo cerda de 50 micrômetros de diâmetro, 
sendo ovais e possuindo capsula espessa.
 
Epidemiologia 
A distribuição dessa helmintíase é mundial, há, 
aproximadamente, 1,2 bilhões de pessoas 
infectadas, ocorrendo em regiões com clima 
tropical, subtropical ou até mesmo temperado. A 
maioria dos indivíduos infectados vivem na Ásia, 
África e América do Sul. Por tratar-se de uma 
geo-helmintíase, água potável ou alimentos com 
contaminação no solo são fatores da maior 
relevância para a disseminação dessa parasitose. 
Nos países e regiões mais desenvolvidos, são 
vistos casos nas zonas rurais. Em regiões mais 
secas, a transmissão ocorre em períodos 
chuvosos. A infecção predomina em crianças e 
adolescentes, decrescendo progressivamente à 
medida que a faixa etária avança. 
A infecção humana tem sido associada a 
criação de suíno e uso de fezes como fertilizantes. 
Existem fatores que interferem na prevalência 
desta parasitose, como: concentração de 
indivíduos que vivem em condições precárias de 
saneamento básico e grande quantidade de 
ovos produzidos e eliminados pelas fêmeas. 
Ciclo biológico 
O ciclo de vida é monoxênico, possuindo apenas 
um hospedeiro. 
A primeira larva é a L1, é formada dentro do ovo, 
do tipo rabditóide. Após 1 semana, essa larva 
sofre mudança, formando a L2 e em seguida, 
forma a L3 do tipo infectante, chamada de 
filarióide. 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
atravessam todo o trato digestivo e eclodem. 
Essa eclosão é causada pela presença de 
agentes redutores, pH, temperatura, etc. As 
larvas liberadas atravessam a parede intestinal 
pelo ceco, caindo nos vasos linfáticos, chegando 
ao fígado. 
Em 2 a 3 dias chegam ao coração direito, e vão 
para o pulmão (ciclo de Loss). 
Cerca de oito dias após a infecção, as larvas 
mudam para L4, rompendo os capilares e caem 
nos alvéolos, mudando para L5. Sobem pela 
árvore brônquica e traqueia, podendo ser 
expelidas ou deglutidas.
 
(1) vermes adultos vivem na luz do intestino 
delgado; 
(2) as fêmeas ovipõem e os ovos são eliminados 
com as fezes; 
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(3) os ovos embrionados tornam-se infectantes na 
dependência de condições ambientais 
(umidade, calor, sombra); 
(4) após a ingestão de ovos embrionados; 
(5) estes eclodem liberando larvas; 
(6) que invadem a mucosa intestinal e são 
carreadas pela circulação portal e, depois, 
sistêmica aos pulmões; 
(7) aí elas maturam, penetram os alvéolos, 
ascendem a árvore brônquica até a faringe 
sendo, então, deglutidas; 
 (1) após atingirem o intestino delgado, 
transformam-se em vermes adultos. 
Fisiopatologia e manifestações clínicas 
A ação patogênica se desenvolve a partir da 
migração das larvas e quando os vermes adultos 
já se encontram em seu habitat definitivo. 
Infecções por larvas: em infecções de baixa 
intensidade, geralmente não se encontra 
alteração. Em infecções maciças encontram-se 
lesões hepáticas e pulmonares. 
Quando encontrado no fígado em numerosas 
formas de larvas migrando para o parênquima, 
podem encontrar focos hemorrágicas e de 
necrose. 
Nos pulmões, podem encontrar pontos 
hemorrágicos por conta da passagem das larvas, 
e a depender do número, pode determinar um 
quadro pneumonico. 
Fase inicial: geralmente ocorre em indivíduos sem 
exposição prévia. O envolvimento pulmonar 
sintomático é raro em indivíduos em áreas 
endêmicas com exposição contínua. Esse 
envolvimento pulmonar é conhecido como 
síndrome de Loffler. As manifestações incluem: 
tosse, dispneia, febre, sibilância, desconforto 
subesternal e escarro com sangue. A 
hepatomegalia pode se desenvolver. 
Fase tardia (manifestações intestinais): pode 
gerar desconforto abdominal, anorexia, náuseas, 
vômitos e diarreia. Complicações também 
podem ocorrer, como obstrução intestinal, 
principalmente da válvula ileocecal, 
envolvimento hepatobiliar e pancreático e 
desnutrição. 
Diagnóstico 
Exame de fezes: geralmente, o diagnóstico é 
feito pelo encontro de ovos nas fezes. É um 
exame direto da matéria fecal, diluída e 
colocada entre lamina e lamínula, para permitir o 
encontro dos ovos. Utiliza-se o método Stoll ou 
Katz. O método Katz é bastante eficiente, sendo 
recomendado pela OMS. Essa técnica permite a 
quantificação dos ovos e estima o grau de 
parasitismo. 
Tratamento 
A Organização Mundial da Saúde recomenda 
quatro drogas: albendazol, mebendazol, 
levamisol e pamoato de pirantel. 
Albendazol: atua de duas maneiras, sendo 
através da ligação seletiva nas tubulina inibindo 
a tubulina-polimerase, prevenindo a formação 
de microtúbulo e impedindo a divisão celular, e 
ainda impede a captação de glicose, inibindo a 
formação de ATP que é usado como fonte de 
energia pelo verme. 
Mebendazol: mesmo mecanismo da Albendazol. 
Levamisol: inibe os receptores de acetilcolina, 
causando contração espástica e paralisia 
muscular, consequentemente a eliminação dos 
vermes. É absorvida pelo trato gastrointestinal e 
metabolizada no fígado e eliminada pela urina. 
Pamoato de Pirantel: possui mecanismo de ação 
semelhante ao Levamisol, porém é pouco 
absorvida no trato gastrointestinal, e uma 
pequena fração é metabolizada no fígado e 
eliminada pela urina.