Sistema Digestório

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Sistema Digestório 
Organização geral do trato gastrintestinal
O músculo liso do trato gastrintestinal é organizado em diversas camadas, sendo as musculares importantes para a motilidade do esôfago inferior e dos intestinos delgado e grosso e classificadas como longitudinais e circulares, formando a musculatura externa intestinal. O estômago tem uma camada adicional, com organização oblíqua.
· Porção superior: cavidade oral, faringe, esôfago e estômago;
· Porção inferior: intestinos delgado e grosso;
· Glândulas anexas: glândulas salivares, fígado, pâncreas, vesícula biliar;
	Principais funções das porções dos tratos gastrointestinais alto e baixo
	Porções
	Característica funcional
	Cavidade oral
	Local em que ocorrem a mastigação, o início da digestão dos polissacarídios e a deglutição
	Faringe
	Participa da deglutição
	Esôfago
	Armazena e mistura os alimentos, promove secreção ácida e inicia a digestão dos peptídios
	Estômago
	Armazena e mistura os alimentos, promove secreção ácida e inicia a digestão dos peptídios
	Intestino delgado
	Promove a mistura do conteúdo luminal com os sucos digestivos e a propulsão do quimo, produz e secreta o suco entérico, realiza a absorção e a digestão da maioria dos produtos finais da digestão e reabsorve líquidos
	Intestino grosso
	Reabsorve os líquidos provenientes do conteúdo ileal, e armazena e elimina os resíduos alimentares
	Glândulas ou órgãos anexos
	Glândulas salivares
	Produzem e secretam a saliva com característica lubrificante, enzimática e umedecedora
	Pâncreas
	Produz e secreta no duodeno o suco pancreático alcalino, que digere carboidratos, proteínas, lipídios e ácidos nucleicos
	Fígado
	Produz a bile, solução alcalina emulsificante
	Vesícula biliar
	Armazena e secreta a bile
Cavidade oral e faringe
A digestão começa na cavidade oral, onde os alimentos são triturados pela mastigação e se misturam às secreções salivares. Na boca, o epitélio da camada mucosa é estriado não queratinizado e igualmente encontrado na faringe e no esôfago.
A língua é um órgão localizado na cavidade oral cuja função é participar da seleção dos alimentos por meio de numerosas aferências nervosas que partem dela em direção ao sistema nervoso central (SNC).
A faringe é uma estrutura tubular localizada na parte posterior da cavidade nasal e oral e ligada ao esôfago. Seu revestimento apresenta uma camada epitelial pseudoestratificada nas áreas respiratórias. A faringe estende-se desde a base do crânio até o esôfago. Tal estrutura é constituída por vários músculos estriados que participam do processo de deglutição.
Esôfago
Ao final da faringe, há o esôfago, que atravessa toda a cavidade torácica e limita-se com o estômago, servindo como um canal de transporte de alimentos. Esse órgão é composto por várias camadas de músculos essenciais para gerar peristaltismo e para mover os alimentos.
No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo-se ao estômago poucos centímetros depois. A porção superior do esôfago é formada pela musculatura estriada e a porção média por músculo estriado e liso, enquanto a porção inferior é formada por músculo liso.
Além disso, os vários tipos de musculatura distribuída ao longo do esôfago sofrem influências de vias neurais colinérgicas e não colinérgicas de acordo com sua localização.
Disfunções do esôfago
Disfagia
Alteração da deglutição havendo risco de ocorrer aspiração e desnutrição. A disfagia poderá ser orofaríngea (transferência: alimento escapa para a via respiratória), esofagiana (transporte: motilidade e luz esofagiana reduzida). Disfagia “decorrente de doença obstrutiva” ou “devido à disfunção motora”. A doença mecânica ou obstrutiva é progressiva. Sintomas: tosse excessiva, engasgos, falta de ar, perda de peso, voz “molhada”, odinofagia.
	Classificação da disfagia
	Tipo de nutrição
	Nível 7
Deglutição normal
	Dieta normal
	Nível 6
Deglutição funcional
	Dieta geral, c/ + tempo para realizar a refeição
	Nível 5
Disfagia leve
	Dieta branda assistida
	Nível 4
Disfagia leve moderada
	Dieta branda ou semissólida, assistida e com manobras
	Nível 3
Disfagia moderada
	Dieta semissólida ou pastosa, assistida e com manobras
	Nível 2
Disfagia moderada grave
	Dieta via oral parcial, sendo + indicado dietas pastosas
	Nível 1
Disfagia grave
	Dieta enteral
Objetivos da dietoterapia:
· Prevenir aspiração e sufocamento;
· Facilitar uma alimentação e deglutição segura e independente;
· Melhorar ou manter o EN e a hidratação;
Conduta nutricional:
· Espessamento da dieta;
· Repouso antes das refeições;
· Fracionamento das refeições;
· Terapia de hidratação oral;
· Realizar higiene bucal;
· Indicação de suplementos nutricionais;
Classificação dos líquidos conforme viscosidade:
· Ralo: líquidos regulares, sem alteração (ex.: leite);
· Néctar: líquidos levemente espessados, mas finos o suficiente para poder ser ingerido aos goles, sem colher (ex.: mingau ralo, vitamina e suco de manga ou pêssego);
· Mel: líquido espessado que deverá ser consumido com colher (ex.: mingau grosso);
· Pudim: apresenta aparência sólida, devem ser consumidos com colher, mas rapidamente se desfazem na boca (ex.: flan);
Refluxo gastresofagiano
Disfunção do esfíncter esofágico inferior (EEI) ocorrendo refluxo do conteúdo gástrico (rico em HCl). Resultando em esofagite, esôfago de “Barret” ou até adenocarcinoma de esôfago. Sintomas: azia, pirose e regurgitação ácida.
Doença prolongada esofagite, erosão, ulceração, hemorragia, perfuração, estenose e disfagia.
Os fatores predisponentes envolvem a hernia hiatal, os hormônios da gravidez e anticoncepcionais orais (progesterona), a obesidade, a úlcera péptica com a presença de H. Pylori, a esclerose sistêmica progressiva e o uso de anti-inflamatórios não esteroides.
O uso frequente de antiácidos pode provocar deficiência de B12, ácido fólico e ferro por afetar a biodisponibilidade desses micronutrientes.
Objetivos da dietoterapia:
· Prevenir o RGE;
· Evitar dor e irritação da mucosa;
· Diminuir a acidez das secreções gástricas;
· Corrigir e manter o peso ideal;
Conduta nutricional:
· fracionamento alimentar de 6 a 8 refeições;
· evitar beber líquidos junto às refeições;
· controle da obesidade;
· evitar roupas muito apertadas;
· evitar alimentos / frutas ácidas;
· evitar agressores de mucosa como cafeína, chocolate, alimentos picantes, condimentos e bebidas alcoólicas;
· abstenção do uso do tabaco;
· dieta hipolipídica (LIP = secreção de CCK);
Hernia hiatal
Protusão (deslocamento ou extravasamento) do estômago através do orifício pelo qual o esôfago atravessa o diafragma para penetrar na cavidade abdominal. Sintomas: azia, eructações, refluxo gastresofágico.
Conduta nutricional:
· Semelhante ao RGE;
· ↓ pressão intra-abdominal e o peso corporal;
· Evitar elementos excit antes e irritantes;
· ↑ pressão do EEI;
· Facilitar o esvaziamento gástrico;
· Modificar seu conteúdo com dieta semelhante à da esofagite;
Acalasia
Distúrbio da motilidade do esôfago inferior, hipertonia e não relaxamento do EEI, resultando em disfagia e dificuldade de deglutição. Durante a alimentação, o esôfago passa a acumular os líquidos ingeridos e com a pressão d gravidade ocorre a abertura do EEI, com a passagem de pequenos volumes para o estômago.
Toda essa dificuldade em alimentar-se provoca piora no estado nutricional. Dieta deve ser hipercalórica, hiperprotéica e a consistência adequada ao grau de disfagia. Se houver disfagia para líquidos iniciar TNE.
Varizes esofagianas
Varizes esofágicas são veias dilatadas no esôfago que podem causar uma hemorragia importante. A principal causa de variz esofágica é a cirrose hepática, que se trata de uma fibrose no fígado devido a diferentes tipos de hepatite. Sintomas: deposições negras, vômitos de sangue e perda de consciência.
Estômago
Órgão oco de parede musculosa localizado na cavidade abdominal, que tem íntima comunicação com o esôfago e o intestino delgado. Apresenta uma estrutura diversa com inúmeras funções, como digestão de alimentos, defesa imunológica e regulação hormonal da homeostase metabólica.O estômago constitui-se por paredes que estão envolvidas nos processos de digestão mecânica, por meio de musculatura especializada e movimentos especiais, alterações exócrinas, relacionadas com processos de digestão química e endócrinas, via secreção de hormônios no sangue.
Células parietais produzem HCl e FI;
Células principais produzem pepsinogênio (convertido em pepsina na presença de HCl – participa da digestão de PTN);
Células G produzem gastrina (aumento do pH gástrico e presença de PTN, é inibida pelo HCl);
Células D produzem somatostatina (secreção HCl);
Epitélio superficial revestido de células que secretam muco e HCO3;
Três substâncias agem sobre os receptores das células parietais estimulando a secreção de ácido: acetilcolina, histamina e a gastrina.
No homem, o estômago comporta-se como um reservatório transitório de alimentos, promovendo a mistura destes com o suco gástrico e convertendo-os em uma massa pastosa de consistência uniforme chamada de quimo. O estômago tem uma grande capacidade de secretar ácido clorídrico, que, no lúmen gástrico, promove a digestão, principalmente de proteínas, além de destruir bactérias presentes nos alimentos.
Vale, no entanto, lembrar que carboidratos como o amido têm o início da digestão na boca, por ação da amilase salivar produzida pelas glândulas salivares. A amilase salivar é inativada pelo ácido gástrico.
A H+/K+ ATPase, uma proteína integral de membrana, é a bomba de prótons presente nas células parietais do estômago, responsáveis pela secreção do ácido clorídrico. As ATPases bombeiam prótons de H+ do citoplasma para o exterior da célula com gasto de energia, isto é, a partir da hidrólise de ATP em ADP e fosfato.
O estômago pode ser subdividido em três regiões, segundo as características histológicas:
A região mais proximal do estômago contém glândulas fúndicas que apresentam células parietais secretoras de ácidos, células-chefe produtoras de enzimas e células protetoras com a função de formar muco. Enquanto isso, a região distal do estômago, o antro, consiste em células mucosas e endócrinas com células G que segregam gastrina.
A taxa de esvaziamento gástrico pode ser controlada por fatores mecânicos, alterações na acomodação gástrica, modificações na abertura no esfíncter pilórico ou até mesmo modificações na motilidade intestinal. A acomodação gástrica é um relaxamento do estômago proximal, provocado pela chegada de nutrientes na orofaringe, no estômago ou no duodeno, o que possibilita armazenar a refeição ingerida. Tal processo controla as vias neurais relacionadas com o sistema parassimpático (vagal) e vários neurotransmissores, como óxido nítrico, peptídeo vasoativo intestinal e serotonina, entre outros.
Disfunções do estômago
Vários elementos podem provocar danos à barreira mucosa gástrica. Em relação aos alimentos observa-se:
· Alimentos muito quentes: levam à congestão da mucosa gástrica, ↑ da secreção ácida e o ↓ esvaziamento gástrico;
· Condimentos picantes: ↑ secreção ácida e causam irritação na mucosa;
· Pimenta vermelha e páprica: contém capsaína (irritante da mucosa, ↑ secreção ácida e leva à perda de K);
· Pimenta preta: produz irritação gástrica, ↑ secreção ácida e dispepsia;
· Pimenta chilli e mostarda: produzem eritema e lesão gástrica;
· CHO concentrados: estimulam osmorreceptores, gerando retardo no esvaziamento gástrico;
· Alimentos rico sem LIP: ↓ esvaziamento gástrico;
Indigestão e dispepsia
Desconforto do TGI superior com sintomas de dor abdominal vaga, inchaço, náusea, regurgitação e eructação.
Conduta nutricional:
· Evitar volumes excessivos de alimentos;
· Alimentar-se lentamente e mastigar bem;
· Não beber e comer em excesso;
· Limitar bebidas alcoólicas;
· Refeições com baixa DC, associando com exercícios leves (↑ movimento do alimento no TGI e sensação de bem estar)
Gastrite e úlcera péptica
Inflamação que afeta a integridade da mucosa gástrica, provocando dor, azia e prejuízo à absorção de nutrientes. Causa mais comum: infecção por Helicobacter pylori.
Características do H. Pylori:
· Bactéria gram-negativa, flagelada resistente ao meio ácido;
· Colonização abaixo da mucosa - ocorre produção de urease (produz amônia, alcalinizando os arredores);
· Induz inflamação por resposta imune humoral e sistêmica (migração de neutrófilos);
· Libera citotoxinas que destroem o epitélio;
· Relaciona-se com a gênese do câncer gástrico;
Anormalidades infecciosas, químicas e neurais ruptura da integridade mucosa gástrica gastrite
	Fatores de risco para gastrite:
	Tabaco;
	Consumo de substâncias erosivas;
	Consumo crônico de álcool;
	Infecção por H. Pylori;
	Uso crônico de aspirina, e outros AINEs;
	Combinação de fatores;
Gastrite aguda: inflamação transitória com rápido aparecimento dos sintomas, podendo ocorrer hemorragia na mucosa (forma erosiva) ou descamação superficial da mucosa (casos graves).
Possíveis causas: aspirinas ou outros AINEs, cafeína, álcool, toxinas bacterianas, uremia, agentes quimioterápicos, irradiação gástrica.
Gastrite crônica: pode ocorrer durante meses ou décadas, com redução e exacerbação dos sintomas. Ausência de erosões macroscópicas, deterioração da mucosa gástrica levando à atrofia do epitélio glandular e perda das células parietais (acloridria e perda do FI). 
Possíveis causas: uso prolongado de AINEs, infecções bacterianas/virais (H.Pylori), estresse crônico, consumo excessivo de álcool, tabaco, doenças como diabetes ou problemas renais, refluxo biliar ou doença de Crohn.
Quando a gastrite é ocasionada por infecção de H. pylori, a homeostase de ferro também é afetada, pois o patógeno provoca exacerbação da demanda de Fe.
Gastrite autoimune crônica: responsável por 10% dos casos de gastrite crônica, autoanticorpos atacam as células parietais causando atrofia das glândulas e mucosa gástrica. Normalmente associada a doenças autoimunes como tireoidite de Hashimoto e doença de Addison.
Úlcera péptica: ulceração aguda ou crônica que se instala em uma porção do TGI. Pode ser localizada no estomago, no duodeno e no esôfago (mais comum na pequena curvatura do estômago). Pode complicar para hemorragia, infecção, divertículos e obstrução pilórica.
Em casos de úlcera, nutrientes como zinco e selênio têm papel relevante na manutenção do sistema imunológico e na cicatrização.
	Gastrite aguda
	Gastrite crônica
	Úlcera péptica
	Distúrbio autolimitante
	Doença inflamatória crônica
	Ferida instalada na parede estomacal
	Descamação superficial da mucosa
	Atrofia do epitélio glandular
	Erosão da camada muscular
	Início rápido de inflamação e sintomas
	Ocorre por meses a décadas
	Gastrite disseminada
Objetivos da dietoterapia:
· Redução de desconfortos;
· Redução do agravo da doença;
Conduta nutricional:
· Evitar jejum prolongado, ↑ fracionamento 5 a 6 refeições diárias;
· Evitar esvaziamento gástrico precoce ou muito lento: mastigar bem os alimentos;
· Evitar álcool e cigarro;
· Observar tolerância para frutas ácidas;
· Evitar alimentos que causam danos à barreira da mucosa gástrica;
Ao contrário do senso comum, que leite alivia queimações, o leite não é adequado para isso. Ele pode levar ao rebote ácido, por conter proteína e cálcio.
Intestino delgado
Corresponde à região caudal do esfíncter pilórico até o esfíncter ileocecal, sendo subdividido em:
· Duodeno (5% comprimento total da víscera);
· Jejuno (40% comprimento total da víscera);
· Íleo (55% comprimento total da víscera);
Principais funções: digestão final, absorção de nutrientes e secreção endócrina.
No ser humano, comprimento ≈ de 5 a 6 m, com 4 cm de diâmetro. Nele, a maioria das enzimas digestivas atua sobre substâncias provenientes dos alimentos.
No intestino delgado, ocorre a maioria dos processos digestivos e de absorção (principalmente na região do duodeno até a metade do jejuno). Nesse segmento, dá-se a maior parte dos processos de controle endócrino, por meio da secreção hormonal no sangue.
	Hormônios gastrointestinais:
	Gastrina 
(antro do estômago)
	· ↑ liberação gástrica
· ↑ crescimento mucosa gástrica
	Secretina (duodeno,jejuno)
	· ↑ secreção biliar
· ↓ secreção da gastrina
· ↓ secreção ácida
	Colecistoquinina (duodeno, jejuno)
	· Retarda esvaziamento gástrico
· ↑ secreção biliar
· ↑ secreção pancreática
	Motilina
	· ↑ motilidade intestinal
	GIP
(incretina intestinal)
	· Polipeptídio inibitório gástrico
· Inibe gastrina
	GLP-1
(incretina intestinal)
	· Peptídeo 1 tipo glucagon
· ↑ secreção pancreática: ↑ insulina e ↓ glucagon
· ↓ esvaziamento gástrico: ↑ saciedade, ↓ consumo alimentar
· Melhora funções das células Beta
	Somatostatina
(antro, pâncreas, duodeno)
	· Botão “desligar”
· Inibe secreções ácidas
· Inibe secreção pancreática
A mucosa do intestino delgado tem diversas pregas com evaginações (0,5 a 1,5 cm) que se projetam para o lúmen. Tais estruturas são denominadas vilos ou vilosidades. Existem cerca de 20 a 40 vilosidades por mm2 de mucosa.
	Revestimento epitelial da mucosa é constituído por:
	Células absortivas (enterócitos)
	Células colunares altas, apresentam borda em escova formada pelo conjunto de microvilosidades e glicocálix
	Células caliciformes
	Células exócrinas contendo grânulos de mucina, especializadas na produção de muco no revestimento do lúmen 
	Células de Paneth
	Células exócrinas, grânulos eosinofílicos, contendo lisozima e defensina, atuam no controle da flora intestinal
	Células enteroendócrinas
	Secretam hormônios peptídicos que controlam várias funções do TGI.
	Células M (íleo)
	Participam da resposta imunológica, captam antígenos (endocitose) e transportam para macrófagos e nódulos linfoides.
 Lâmina própria
A lâmina própria, no intestino delgado, penetra nas vilosidades, levando com ela vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervos e musculatura da mucosa. A camada muscular do intestino delgado é a base dos movimentos de segmentação e peristaltismo, proporcionando a mistura do quimo com os conteúdos secretados durante a digestão.
Intestino grosso
O intestino grosso tem diâmetro maior que o delgado, perfazendo os últimos 100 cm do tubo digestivo. Tem início após a válvula ileocecal.
Funções principais: absorção de água, formação da massa fecal e produção de muco.
A mucosa do intestino grosso apresenta-se lisa e com ausência de pregas. Tem revestimento epitelial do tipo colunar prismático, sem apresentar vilosidades. Contudo, na sua superfície, existe uma delgada borda estriada (microvilosidades), a qual proporciona maior superfície absortiva.
A camada muscular do intestino grosso é predominantemente constituída de fibras circulares e longitudinais. Estas últimas diferem-se do intestino delgado por apresentarem fibras longitudinais concentradas em três faixas espessas, as tênias do cólon. A serosa, nas porções livres do cólon, tem pequenos apêndices constituídos de tecido adiposo. O ceco apresenta uma evaginação de lúmen estreito e irregular denominada apêndice vermiforme, cuja parede apresenta uma abundância de linfonodos. O canal anal fecha-se pela contração dos esfíncteres interno (músculo liso circular) e externo (músculo esquelético estriado).
Disfunções do intestino
Esteatorréia
Manifestação presente em todas as doenças que causam má absorção. Caracterizado pela presença de gordura nas fezes (94% a 98% gordura ingerida é perdida). Pode gerar deficiência de AGE, vitaminas lipossolúveis e minerais Ca, Zn e Mg.
Causas: Insuficiência de lipase pancreática, área funcional insuficiente para absorção de LIP (síndrome do intestino curto, doença celíaca, doenças inflamatórias), secreção inadequada de bile (doenças hepáticas ou obstrução biliar), má absorção de sais biliares, ↓ da re-esterificação de AG com ↓ formação e transporte de quilomícrons.
Diarreia
Evacuação frequente de fezes liquidas >3x/dia, acompanhada de perda excessiva de líquido e eletrólitos, especialmente sódio e potássio.
· Trânsito intestinal excessivamente rápido;
· ↓ digestão enzimática do material alimentar;
· ↓ absorção de líquidos e nutrientes;
· Secreção ↑ líquidos, perdas exsudativas;
Causas mais comuns: doenças inflamatórias, infecção por fungos, bactérias ou agentes virais, medicamentos, consumo excessivo de açúcares, superfície absortiva da mucosa insuficiente ou lesada, ressecção GI e desnutrição (atrofia das vilosidades). 
Flatulência
Gases intestinais: N2, O2, CO2, H2, CH4 (metano).
· Sempre correlacionar com ingestão de algum alimento específico;
· Verificar má digestão proteica e/ou hipocloridria;
· Verificar disbiose com crescimento de flora putrefativa;
Fermentação: amidos resistentes, intolerância a lactose, álcool, sorbitol, frutose e sacarose (excesso), estaquiose e rafinose (leguminosas).
Conduta nutricional:
· Fazer refeições em ambiente tranquilo, comer devagar, mastigar bem e engolir lentamente.
· Evitar conversar durante refeições (aerofagia).
· Evitar os alimentos que provocam gases:
· Fracionar alimentação 5 a 6 refeições / dia
· Adequado consumo de líquidos, para promover um bom funcionamento do intestino.
Constipação Intestinal
· Fezes endurecidas e esforço para defecar com movimentos intestinais não frequentes;
· Retenção de material fecal no cólon;
· Sensação de esvaziamento incompleto após defecar;
A constipação pode ter causas sistêmicas, neurogênicas e metabólicas: efeitos adversos de medicamentos, Doença de Parkinson, falta de atividade física, dieta pobre em fibras, ingesta hídrica insuficiente, doenças vasculares do IG, doenças neuromusculares e gravidez. Dentre as causas gastrintestinais: câncer, doenças do TGI, síndrome do colón irritável, fissura anal ou hemorroidas, uso de laxantes e doença de Hirschsprung.
Conduta nutricional:
· Beber bastante líquido no intervalo das refeições;
· Consumir alimentos ricos em fibras;
Doenças inflamatórias intestinais
Ativação anormal da resposta imune da mucosa resposta sistêmica secundária:
· Lesão das células do ID e/ou IG com má absorção, ulceração ou estreitamento;
· Diarreia, perda de peso e deficiência de crescimento;
	Interações drogas nutrientes:
	· Corticoides: absorção de Ca e degradação proteica (proteólise muscular)
	· Sulfassalazina: absorção de ácido fólico e irritante gástrico
	· Colestiramina: (retentor de sais biliares absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis)
Favorecendo a perda de Ca, Zn e Mg
Doença de Crohn
A Doença de Crohn é uma disfunção inflamatória crônica do TGI que afeta predominantemente a parte inferior do intestino delgado (íleo), onde ocorre a absorção da maior parte dos nutrientes, e intestino grosso (cólon). Além disso, pessoas com DII possuem um > risco de carências nutricionais por conta das muitas razões ligadas à doença e ao próprio tratamento.
Deficiências: ferro, ácido fólico e B12.
Retrocolite Ulcerativa
A retocolite ulcerativa (RCU) ou colite é uma doença inflamatória intestinal (DII) crônica não contagiosa, em que há inflamação e ulcerações no intestino grosso (cólon) e no reto em sua camada mais superficial, a mucosa.
Deficiências: ferro
	Doença de Crohn (DC)
	Retrocolite Ulcerativa (RCU)
	Pode atingir da boca ao ânus
	Limitada ao intestino grosso
	Inflamação + profunda, atingindo todas as camadas da parede intestinal
	A inflamação atinge a mucosa e submucosa do intestino.
	Inflamação segmentar (área saudável e entremeada por uma área afetada pela doença)
	A inflamação inicia-se no reto e progride de forma contínua, podendo atingir todo o intestino grosso.
	Comum ocorrer fístulas e/ou estenoses
	Comum ocorrerem pseudopólipos e abcessos
Síndrome do Intestino Irritável
Desordem TGI que abrange grupo de sintomas que ocorrem em conjunto, mais comum em mulheres, mediada pelo sistema nervoso entérico.
Síndrome do intestino curto
Transtorno de má absorção resultante de ressecção extensa do intestino delgado (em geral acima de dois terços do comprimento do intestino delgado). As razões comuns para ressecção extensa são doença de Crohn, infarto mesentérico, enterite por irradiação, câncer, vólvulo e anormalidades congênitas.
Resulta de ressecções de 40 a 50% do intestino delgado (ID), ressecções somente do intestino grosso (IG) não produzem SIC.
Ressecção do IG associado comID, resulta em:
· Elevado risco de desidratação;
· Distúrbios eletrolíticos;
· Desnutrição;
Diverticulose
Herniações saculares (divertículos) da parede do cólon, com incidência aumentada com a idade e na maioria se apresenta de forma assintomática.
Casos graves podem levar a diverticulite
Diverticulite
Doença que se instala quando os divertículos (saliências gastrointestinais que retêm pequenas quantidades de fezes) ficam inflamados ou infectados, podendo apresentar abscesso ou perfuração.
Sistema nervoso entérico
Componente do SNA com função independente do SNC. O SNE está presente no trato digestório tubular, do esôfago, do estômago e dos intestinos delgado e grosso, sendo formado por redes interconectadas ou plexos de neurônios, seus axônios e células gliais entéricas.
O SNE tem múltiplas funções:
· determinar os padrões de movimento do trato gastrintestinal;
· controlar a secreção de ácido gástrico;
· regular o movimento de fluido pelo epitélio;
· mudar o fluxo sanguíneo local
· interagir com os sistemas endócrino e imune do intestino.
Também contribui com as células gliais entéricas, para a manutenção da integridade da barreira epitelial entre o lúmen do intestino e as células da parede intestinal. Esse sistema tem dois plexos ganglionares, o mioentérico e o submucoso.
O plexo mioentérico (plexo de Auerbach) localiza-se entre a camada muscular longitudinal externa e a camada do músculo circular, presente por todo o trato digestório, do esôfago ao reto. O plexo mioentérico apresenta três componentes: um primário, um secundário e um terciário.
Os neurônios entéricos podem ser agrupados em neurônios motores, interneurônios e intrínsecos aferentes primários (IPAN).
Os neurônios motores dividem-se em neurônios excitatórios e inibitórios da musculatura lisa do intestino, localizados no plexo mioentérico e envolvidos no controle da motilidade, e neurônios secretomotores/vasodilatadores, encontrados no plexo submucoso e responsáveis pela inervação da mucosa e pela regulação da secreção, da absorção e do fluxo sanguíneo.
Os neurônios motores são imunorreativos para ambas as enzimas que sintetizam a acetilcolina transferase (ChAT) e as taquicininas.
O neurônio motor inibitório contém a enzima óxido nítrico sintase (NOS) e libera óxido nítrico (NO) com efeito relaxante. Embora existam evidências de que o NO seja um transmissor desses neurônios, fica claro que não se trata do único transmissor inibitório.
Entre os interneurônios, identificaram-se apenas um tipo apresentando trajeto ascendente (com direção oral) e três tipos de neurônios com trajetos descendentes (com direção anal). Os interneurônios ascendentes são colinérgicos e formam uma rede ao longo do intestino, estando relacionados com os reflexos propulsivos. Os três tipos de interneurônios descendentes têm os seguintes códigos químicos: ChAT, NOS e peptídio intestinal vasoativo (VIP), envolvidos na motilidade reflexa local. Os interneurônios imunorreativos à ChAT e à somatostatina (SOM) estão envolvidos na condução dos complexos mioelétricos no intestino delgado e não são encontrados no colo. Já os interneurônios imunorreativos à ChAT e à 5-hidroxitriptamina (5-HT) estão envolvidos nos reflexos secretomotores, e não diretamente na motilidade reflexa.
Os neurônios secretomotores do plexo submucoso e os neurônios vasomotores controlam diretamente o circuito reflexo local. Os dois tipos de neurônios secretomotores intestinais.
Inervação extrínseca | Divisão autônoma do sistema nervoso
As fibras simpáticas e parassimpáticas do sistema nervoso autônomo conectam o sistema nervoso intrínseco do trato digestório com o SNC. Algumas fibras fazem sinapses com neurônios do SNE, podendo ativar ou inibir as funções do trato gastrintestinal. Enquanto isso, outras inervam diretamente o músculo liso e as glândulas no interior da parede do canal alimentar.
Vias reflexas gastrintestinais
As vias reflexas do trato gastrintestinal estão relacionadas com grande parte dos neurônios entéricos que respondem a estímulos sensoriais provenientes das vísceras do sistema digestório. Os estímulos são captados por mecanorreceptores localizados nas camadas musculares das vísceras e pelos quimiorreceptores da mucosa. Os mecanorreceptores respondem aos estiramentos que ocorrem na parede dos órgãos, e os quimiorreceptores controlam as condições químicas do lúmen do canal alimentar.
Os axônios desses neurônios sensoriais fazem sinapses com neurônios do próprio SNE, onde ocorrem reflexos integrados na parede intestinal. Além disso, esses neurônios fazem sinapses com neurônios do SNC por meio de reflexos do intestino para o tronco encefálico e a medula espinal e com os neurônios do sistema nervoso autônomo, por meio de reflexos do intestino para os gânglios simpáticos, ambos retornando ao trato gastrintestinal e regulando a atividade glandular, bem como o peristaltismo e as contrações de mistura.
Vias reflexivas gastrintestinais
As vias reflexas do trato gastrintestinal estão relacionadas com grande parte dos neurônios entéricos que respondem a estímulos sensoriais provenientes das vísceras do sistema digestório. Os estímulos são captados por mecanorreceptores localizados nas camadas musculares das vísceras e pelos quimiorreceptores da mucosa. Os mecanorreceptores respondem aos estiramentos que ocorrem na parede dos órgãos, e os quimiorreceptores controlam as condições químicas do lúmen do canal alimentar.
Os axônios desses neurônios sensoriais fazem sinapses com neurônios do próprio SNE, onde ocorrem reflexos integrados na parede intestinal. Além disso, esses neurônios fazem sinapses com neurônios do SNC por meio de reflexos do intestino para o tronco encefálico e a medula espinal e com os neurônios do sistema nervoso autônomo, por meio de reflexos do intestino para os gânglios simpáticos, ambos retornando ao trato gastrintestinal e regulando a atividade glandular, bem como o peristaltismo e as contrações de mistura.
Controle neural das principais ações do trato gastrintestinal
· Secreção glandular e fluxo sanguíneo GI;
A estimulação do sistema parassimpático leva a um aumento da secreção glandular. Os nervos glossofaríngeos (IX nervo craniano) e vago (X nervo craniano) atuam na porção superior do trato gastrintestinal, especificamente sobre as glândulas salivares, esofágicas, gástricas, duodenais e o pâncreas. Os nervos pélvicos atuam em parte das glândulas da porção distal do intestino grosso. Já a secreção do intestino delgado e da parte proximal do intestino grosso é regulada por hormônios e estímulos neurais locais.
O fluxo sanguíneo local aumenta quando há uma estimulação do sistema nervoso parassimpático, podendo ser consequência do aumento da atividade glandular, e não um efeito direto da estimulação nervosa. Por outro lado, quando o sistema nervoso simpático é estimulado, exerce efeito direto em todo o trato gastrintestinal, causando vasoconstrição e reduzindo o fluxo sanguíneo.
· Mastigação;
A mastigação é o conjunto de movimentos que constitui a primeira fase do processo digestório ao fazer a digestão mecânica dos alimentos, preparando-os para a digestão química, que se inicia no estômago. O alimento é triturado pelos dentes, movimentado pela musculatura da língua e misturado com a saliva. Geralmente, a mastigação é um comportamento voluntário, mas às vezes pode ser reflexo. Este consiste no chamado reflexo mastigatório.
A mastigação inicia-se pela existência do alimento na cavidade oral, que leva a uma inibição reflexa dos músculos da mastigação, causando uma depressão da mandíbula (abertura da boca). Essa depressão inicia um movimento reflexo que leva à contração desses músculos, ocasionando a elevação da mandíbula (fechamento da boca), o que ocorre repetidamente. Os músculos da mastigação são regulados pelos neurônios do núcleo motor do nervo trigêmeo (V nervo craniano), localizado no tronco encefálico. Já os movimentos executados pela língua são controlados pelos neurônios do núcleo do hipoglosso (XII nervo craniano), também localizado no tronco encefálico.
· Deglutição;Os três estágios da deglutição apresentam controles diferenciados. O estágio voluntário da deglutição, também chamado de fase oral, é controlado pelo nervo facial (VII nervo craniano), que atua sobre os lábios, as bochechas e a boca; pelo nervo hipoglosso, responsável pelo controle da musculatura da língua; e pelo nervo trigêmeo (V nervo craniano) que controla os movimentos da mandíbula.
O estágio faríngeo inicia-se quando o bolo alimentar chega à parte oral da faringe e estimula as porções sensoriais dos nervos trigêmeo e glossofaríngeo que enviam informações para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na parte inferior da ponte. Do centro da deglutição, impulsos motores são enviados para a faringe por meio dos nervos trigêmeo, glossofaríngeo, vago e hipoglosso.
No estágio esofágico, iniciam-se os movimentos peristálticos, um conjunto de contrações e relaxamentos coordenados da musculatura do órgão, responsável em propulsionar o bolo alimentar. Dentro dos movimentos peristálticos, há o peristaltismo primário (uma continuação dos movimentos executados na faringe, que se prolonga até o esôfago); e o peristaltismo secundário, que pode ser controlado pelo SNE ou por reflexos transmitidos por fibras sensoriais do nervo vago até o bulbo retornando ao esôfago, por meio de fibras motoras vagais e glossofaríngeas.
· Reflexo da defecação parassimpática;
Trata-se de um reflexo controlado pelos segmentos sacrais da medula espinal. Quando ocorre a estimulação das terminações nervosas sensoriais do reto, sinais são enviados para a medula espinal. Então, respostas são geradas e enviadas para o colo descendente, o colo sigmoide, o reto e o ânus por fibras nervosas parassimpáticas pélvicas.
O peristaltismo é bastante intensificado por esses sinais provenientes da medula espinal. Isso leva a um relaxamento do esfíncter anal interno, que auxilia o reflexo de defecação intrínseco, coordenado pelo SNE.
Fígado
O fígado está localizado na cavidade abdominal, abaixo do diafragma e do lado direito. Além disso, possui superfície lisa e quatro lobos: direto, esquerdo, caudado e quadrado. Cada lobo é formado por várias células conhecidas como hepatócitos.
Os hepatócitos estão radialmente dispostos no lóbulo hepático, como tijolos. Essas placas celulares se direcionam da periferia do lóbulo para o seu centro, formando um labirinto como uma esponja. 
Metabolismo da bilirrubina: a bilirrubina é um pigmento verde-amarelado, insolúvel em água, é o produto tóxico da degradação de glóbulos vermelhos. Quando hemácias não funcionantes são destruídas por macrófagos do baço e pelas células de Kupffer do fígado, a bilirrubina é liberada no sangue se liga à albumina plasmática (bilirrubina livre), ela é então endocitada pelos hepatócitos. A enzima glicuronil-transferase catalisa a conjugação da bilirrubina com o glicuronídio levando à formação do glicuronídio de bilirrubina (bilirrubina conjugada), hidrossolúvel.
Bile: água, eletrólitos, ácidos biliares, fosfolipídeos, colesterol e bilurrubina.
É um órgão bastante vascularizado (2/3 do fluxo proveniente da veia porta – rico CO2 e o restante pela artéria hepática – rico O2. Os nutrientes absorvidos pelo intestino, chegam ao fígado pela via linfática.
Funções: regulação do metabolismo de vários nutrientes (proteínas, carboidratos e lipídios), síntese de proteínas e outras moléculas, degradação de hormônios, armazenamento de substâncias, como o glicogênio, excreção de substâncias tóxicas, formação e secreção da bile.
· Hematopoiese: juntamente com a medula óssea e o baço, o fígado participa da produção de células sanguíneas;
· Hemocarotese: também participa da destruição das hemácias;
· Integração dos mecanismos energéticos;
· Emulsificação de gorduras da digestão secretando bile como produto final;
· Armazenar e metabolizar vitaminas;
· Armazenar e metabolizar glicose;
· Síntese de proteínas plasmáticas;
· Produção de precursores de plaquetas;
· Desintoxicação de toxinas internas e externas;
· Conversão de amônia em ureia;
· Filtragem de impurezas;
Disfunções Hepáticas
Alterações metabólicas: depleção de glicogênio hepático, ↑ oxidação lipídica e ↑ catabolismo proteico.
↑ das necessidades energéticas: hipermetabolismo e infecções, hemorragias GI e parecentese de ↑ volumes.
	Padrões de lesão hepática:
	Hepatocelular
	Lesão hepatócitos
↑ ALT
	Colestático
	Supressão da bile
↑ FA e ↑ GGT
	Misto
	↑ ALT/AST, ↑ FA e ↑ GGT
 Sinais clínicos das hepatopatias: astenia / fadiga, náuseas e vômitos, dor no hipocôndrio direito, prurido e icterícia (hiperbilirrubinemia).
· Enzimas hepáticas:
· Aspartato aminotransferase (AST ou TGO)
· Alanina aminotransferase (ALT ou TGP)
· Desidrogenase lática (LDH)
· Enzimas (colestase):
· Fosfatase alcalina (FA)
· Gama glutamil transpeptidase (GGT)
· Bilirrubinas:
· ↑ bilirrubina conjugadaLesão hepática/biliar
· Albumina
· Globulinas
· Amônia
· Tempo de protrombina (x Vitamina K)
	
	
	
	
	Macro
	Hepatopatias
	Alterações
	Consequências
	CHO
	Agudas e Graves
	Hiperglucanemia
↓glicogenólise
↓gliconeogênese
	Hipoglicemia
Hiperlactacidemia
	
	Crônicas / Cirrose
	↓ degr. insulina
↑ resist. insulina
hiperinsulinemia
	Intolerância glicose
hiperglicemia
	LIP
	Crônicas e Agudas
	↓ oxidação hep. AG
↓ síntese LDL
↑ lipogenese hep.
	Esteatose hepática 
	
	
	↓ gliconeogênese
↑ lipólise periférica
↑ oxidação perif. AG
	Hiperlipidemia
Cetose
	
	Colestase crônica
	↓ sínt./secr. sais biliares
↓conc. sais biliares
	Esteatorreia
Má absorç. LIP e vit.
	PTN
	Aguda e Crônica
	↓ síntese PTN plasm.
↑ liberação AA tecidos
	Hipotrombinemia
Hipoalbunemia
↑ catabolismo PTN
	
	Crônica
	↓ capt. e metab. AACA
↓ função hepática
↓ ciclo da ureia
↑ sínt. colágeno e anticorpos
	↑ conc. plasmática AA
Hiperalmonemia
↑ fibrose hepática
Hepatites virais agudas
Hepatites virais são doenças graves que afetam o fígado e causadas por diferentes vírus. Geralmente, a infecção é silenciosa, não provocando sintomas. Em outros casos, podem aparecer sintomas como febre, mal-estar, náusea, dor abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.
	Tipos
	Características
	Hepatite A
	Início rápido;
Transmissão: via fecal-oral
Contraída através de água potável, alimentos e águas de esgoto contaminada;
Sintomas: anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal, urina escura e icterícia;
	Hepatite B e C
	Começo lento;
Podem evoluir para quadro crônico: cirrose e insuficiência hepática;
Transmissão: sangue, sêmen e saliva;
	Hepatite D
	Depende do vírus B para sobreviver e propagar em humanos;
Pode ser coinfecção ou superinfecção;
Transmitido frequentemente por contato sexual ou uso de droga intravenosa;
Frequentemente se torna crônica!
	Hepatite E
	Transmissão: uso de drogas intravenosas, contato sexual, via oral-fecal, água contaminada;
Fatores de risco: condições de superlotação e insalubres;
Hepatite aguda fulminante
A hepatite fulminante, também conhecida como falência hepática fulminante ou hepatite aguda grave, corresponde à inflamação grave do fígado em pessoas que possuem o fígado normal ou doença hepática controlada em que o fígado deixa de ser funcional, podendo resultar em óbito em poucos dias.
Hepatite crônica
A hepatite crônica define-se como uma inflamação do fígado que se prolonga durante, pelo menos, seis meses. As causas comuns incluem os vírus da hepatite B e C e determinados medicamentos.
Esteatose hepática
A esteatose hepática é o acúmulo excessivo de lipídios nos hepatócitos. A esteatose hepática não alcoólica (EHNA) é infiltração gordurosa simples (uma doença benigna chamada fígado gorduroso), enquanto a esteato-hepatite não alcoólica (ENA) é definida pela presença de gordura que leva à lipotoxicidade e lesão inflamatória nos hepatócitos.
Doença hepática alcoólica
A doença hepática alcoólica é a lesão no fígado causada pela ingestão excessiva de álcool. Geralmente as mulheres são mais vulneráveis à doença hepática alcoólica. Além disso, o álcool pode provocar três tipos de lesões hepáticas como:
· acumulação de gordura (esteatose);
· inflamação alcoólica (hepatitealcoólica);
· cirrose.
Álcool → acetaldeído (subproduto tóxico) → dano à estrutura e membrana Mitocondrial
Doença hepática crônica
Consiste em fibrose do parênquima hepático que resulta em formação de nódulos. Alterações das capacidades funcionais dos hepatócitos e a circulação porta. Dentre suas múltiplas causas, as principais são: doença autoimune, infecção pelos vírus das hepatites B, C e D, e doenças metabólicas (doença de Wilson e hemocromatose). As formas crônicas, que evoluem ao longo do tempo, podem levar à cirrose e à necessidade de transplante de fígado.
Cirrose
A cirrose é uma doença crônica do fígado, decorrente de processos inflamatórios persistentes no órgão. Em longo prazo, essas lesões impedem a regeneração das células e a circulação sanguínea, o que resulta na substituição de tecido normal do fígado por nódulos e fibroses (cicatrizes).
Ascite
A ascite consiste em um acúmulo de líquido (ascítico) que contém proteínas dentro do abdômen. Muitos distúrbios podem causar ascite, mas o mais comum é o aumento da pressão arterial nas veias que levam o sangue para o fígado (hipertensão portal), geralmente devido a cirrose.
Conduta nutricional:
· restrição de sódio;
· aliviar sintomas do tratamento: Diuréticos: desequilíbrios eletrolíticos e Paracentese: prejudica o EN pela remoção de PTN;
Encefalopatia hepática
A encefalopatia hepática é a deterioração da função cerebral que ocorre em pessoas com doença hepática grave, porque substâncias tóxicas normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam no sangue e chegam ao cérebro. A encefalopatia hepática ocorre em pessoas com doença hepática prolongada (crônica) e geralmente é acompanhada de hiperamonemia.
Hepatopatias colestáticas
São as doenças que acometem as vias biliares (ductos que levam a bile produzida no fígado até o intestino). Podem ocorrer mais comumente obstruções por cálculos, tumores, verminoses, saculações congênitas etc. Causa desconhecida.
Cirrose biliar primaria: processo inflamatório do fígado causado pelo acúmulo excessivo de bile. Complicações: osteopenia, hipercolesterolemia e deficiências de vitaminas lipossolúveis.
Colangite esclerosante: inflamação irregular, com fibrose e estreitamentos do ducto biliar, que não tem uma causa conhecida. Complicações nutricionais: deficiência de vitaminas lipossolúveis, má absorção de vitamina D e cálcio.
Distúrbios hereditários
Hemocromatose: é a manifestação clínica de dano causado aos tecidos pelo acúmulo de ferro no organismo. Como consequência, vários problemas podem surgir, tais como lesão hepática, lesão cardíaca, diabetes, disfunção sexual, dores articulares e fraqueza.
Doença de Wilson
Na doença de Wilson, uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de cobre na bile, como faz normalmente, resultando em um acúmulo de cobre no fígado, causando-lhe danos.
· O cobre se acumula no fígado, no cérebro, nos olhos e em outros órgãos.
· Pessoas com a doença de Wilson podem apresentar tremores, dificuldade para falar e engolir, problemas com a coordenação, mudanças de personalidade ou hepatite.
Pâncreas
	Normoglicemia
	Intolerância à glicose
	Diabetes Melito
	GJ <110mg/dL
	GJ 110 e < 126mg/dL
	GJ > 126mg/dL
	2h SG <140mg/dL
	2h SG >140 e <200mg/dL
	2h SG > 200mg/dL
	
	
	Sintomas de DM + um exame aleatório com valor ↑ de 200mg/dL
	GJ: glicemia de jejum 12h; 2h DG: sobrecarga de glicose 75g
Fonte: American Diabetes Association, 1999
Cárdia
Corpo
Fundo
Piloro
Ceco e Apêndice Vermiforme
Cólon (ascendente, transverso e descendente)
Reto
Canal Anal
álcool
↑ álcool desidrogenase
acetaldeído + ↑ NADH
↓ ciclo de Krebs
↓ oxidação de AG
↑ TG