Choque cardiogênico

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Choque Cardiogênico 
CASO CLÍNICO 
 Sexo feminino, 65 anos, dispneia progressiva com piora nos últimos dias, dispneia em repouso, sonolenta e menos 
responsivo. Sem precordialgia, sem febre, disúria e palpitações. Inapetência e diminuição da ingesta alimentar nos 
últimos dias e diminuição do volume urinário  Paciente com clínica de IC e com repercussão sistêmica. 
 Antecedentes: ICFer, tabagismo, DM, hipertensa, DLP, hipotireoidismo. 
 Uso de: Enalapril, selozok, espironolactona, forxiga, furosemida, digoxina. 
 Descorada, TEC 6 segundos, sopro sistólico, estertor creptante bilateral, hepatomegalia, refluxo hepatojugular, pulsos 
finos, extremidades frias, edema MMII 2+, saturação de 85%. 
 Perfil C: frio e úmido. 
 Choque cardiogênico. 
 
1º etapa: organizar o pensamento: 
 Paciente com cardiopatia em piora clínica, sem evidência de processos infeccioso associado ou outro processos 
instabilizados. 
 Definir caraterísticas hemodinâmicas, características de choque, fatores causais/ descompensadores, abordagem 
inicial. 
 4 aspectos da IC: fenótipo, tempo de evolução da doença, tipo de disfunção ventricular e modelo clínico-
hemodinâmico. 
 
Choque Cardiogênico 
Definição e Manifestações clínicas 
 O choque cardiogênico é aquele causado por alguma alteração intracardíaca que leva a falência da bomba cardíaca, 
resultando em débito cardíaco reduzido  Baixo débito cardíaco em um paciente que não está hipovolêmico. 
 Incapacidade do sistema cardiovascular de manter a adequada perfusão tecidual em função de grave disfunção 
cardíaca. 
 É a expressão clínica mais grave da disfunção ventricular esquerda e está associada a altíssima mortalidade  Fase 
final mais grave das doenças cardíacas. 
 Sinais de congestão sistêmica + sinais de baixo débito. 
 Choque cardiogênico pode ser definido por PAS ≤ 90 mmHg e evidência de sinais clínicos de vasoconstricção periférica 
(oligúria, cianose e diaforese). 
 
 
 
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 A maioria dos pacientes que apresenta choque cardiogênico enquadram-se no perfil C (frio e úmido)  paciente com 
baixa perfusão e com congestão. 
 
Tríade do choque cardiogênico 
1. Hipotensão severa e persistente (PAS < 80-90 mmHg ou queda de 30 mmHg do valor basal por mais de 30 minutos, 
na ausência de hipovolemia); 
2. Sinais de hipoperfusão tecidual (cianose, pele e extremidades frias, livedo reticular, oligúria); 
3. Congestão pulmonar. 
 
Etiologia e Fisiopatologia 
 A causa predominante de choque cardiogênico é a insuficiência ventricular secundária esquerda a infarto do 
miocárdio. Entretanto, qualquer causa de disfunção ventricular grave do ventrículo esquerdo (VE) ou direito (VD) 
pode conduzir ao choque cardiogênico, incluindo cardiomiopatia em fase terminal, doença valvular, contusão do 
miocárdio, sepse com depressão miocárdica incomumente profunda e miocardite fulminante. 
 
 Fatores de risco para o desenvolvimento de choque cardiogênico incluem: idade avançada, IM anterior, diabetes, 
hipertensão, DAC multivascular, IM prévio, doença vascular periférica e cerebrovascular, frações de ejeção diminuída. 
 Os indícios clínicos de choque iminente incluem o grau de hipotensão e taquicardia na apresentação do hospital. 
 
 O choque cardiogênico é caracterizado por uma cascata de eventos na qual a disfunção miocárdica reduz o volume 
sistólico, o débito cardíaco e a pressão arterial; essas alterações comprometem a perfusão miocárdica, exacerbam a 
isquemia e deprimem a função miocárdica, o débito cardíaco e a perfusão sistêmica. A disfunção diastólica 
concomitante aumenta a pressão atrial esquerda, que leva a congestão pulmonar e hipoxemia, além de exacerbar a 
isquemia miocárdica e comprometer o desempenho ventricular. 
 Os mecanismos compensatórios incluem a estimulação simpática, a qual aumenta a frequência cardíaca e a 
contratilidade, e a retenção de fluido renal, que aumenta a pré-carga. 
 
 Espiral da morte: Evento cardiológico agudo  IC aguda de novo  perfusão ruim  disfunção sistólica e diastólica 
 aumento do dano miocárdico  hiperestimula SRAA  morte de mais células 
DSV = defeito do septo ventricular; 
RM = regurgitação mitral. 
 
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Diagnóstico do choque cardiogênico 
 Após o reconhecimento de manifestações clínicas de choque cardiogênico aparente, o médico deve confirmar sua 
presença e avaliar sua causa, enquanto, simultaneamente, inicia a terapia de suporte antes que haja danos 
irreversíveis aos órgãos vitais. 
 Um eletrocardiograma deve ser realizado imediatamente. Em choque cardiogênico causado por IM agudo, o ECG 
mais comum mostra a evolução do segmento ST, mas a depressão do segmento ST ou mudanças não específicas são 
encontradas em 25% dos casos. O ECG também pode fornecer informações sobre IMs prévios e anormalidades do 
ritmo. Um ECG relativamente normal ou mostrando apenas as mudanças difusas e inespecíficas em um paciente com 
choque cardiogênico clínico deve sugerir miocardite, especialmente se o paciente tem arritmias. Na insuficiência 
cardíaca em fase terminal, o ECG pode mostrar as ondas Q e/ou bloqueio de ramo, indicativo de doença extensa. 
 Outros testes iniciais de diagnóstico incluem radiografia de tórax, hemograma completo e medição de gasometria 
arterial, eletrólitos e biomarcadores cardíacos. 
 A ecocardiografia deve ser realizada o quanto antes, pois fornece uma rápida avaliação do tamanho doas câmaras 
cardíacas, da função do VE e VD, da estrutura e do movimentos vascular, do tamanho atrial e do pericárdio. 
 
 Diagnóstico/ monitorização: Cateter de Swan-Ganz  Método invasivo que, através da inserção de uma cateter na 
artéria pulmonar, permite a aferição do DC, da pressão capilar pulmonar e estima com boa correlação as pressões 
diastólica final do VE, a RVP, a resistência vascular pulmonar e o índice cardíaco. É indicado principalmente em 
pacientes com choque cardiogênico. 
 
 Hemodinâmica: Redução do índice cardíaco e pressões de enchimento normais ou elevadas. 
 Mensuração do lactato e da saturação venosa central. 
 Variáveis: DC reduzido, pressão da capilar pulmonar alta e resistência vascular sistêmica elevada. 
 
Abordagem inicial e Manejo clínico 
 
Exames complementares: ECG (causa mais comum de choque cardiogênico no Brasil é IAM), troponina, 
ecocardiograma (avaliar de forma não invasiva a função ventricular, morfologia, função das valvas e complicações 
mecânicas, além de permitir cálculo do DC), RX de tórax (sinais de congestão pulmonar derrames e dimensões das 
câmaras cardíacas), gasometria, lactato, enzimas hepáticas, coagulograma, albumina. 
 
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BIA = bomba de balão intra-aórtico; CRM = cirurgia de revascularização miocárdica; ECG = eletrocardiograma; ICP = intervenção coronária percutânea. 
 
O manejo do paciente visa garantir a perfusão tecidual, minimizar a lesão miocárdica, potencializar as chances de 
recuperação da função cardíaca e/ou viabilizar a ponte para terapias definitivas em caso de irreversibilidade da disfunção 
miocárdica. 
A monitorização hemodinâmica invasiva com cateter de artéria pulmonar deve ser considerada precocemente, 
particularmente quando existirem incertezas em relação a diagnóstico, evidência de disfunções orgânicas iminentes ou 
quando a resposta ao manejo inicial for inadequada. 
O uso de drogas vasoativas é a forma mais rápida e imediata de instituir suporte circulatório. O efeito inotrópico ajuda 
a contrabalançar a queda do débito cardíaco por aumento da pós-carga. 
 
 Avaliar sinais de congestão e baixo débito, exames gerais (laboratoriais, ECG, RX de tórax, ecocardiograma), avaliação 
ABCDEFGH. 
 
 Suplementação de oxigênio  A presença de congestão pulmonar, associada à redução do débito cardíaco, ocasiona 
redução da função pulmonar e aumento do shunt intrapulmonar, com consequente hipoxemia e aumento do trabalho 
respiratório.O suporte respiratório tem como alvos estabelecer Saturação de Oxigênio (SatO2 ) > 90% e redução do 
trabalho respiratório. 
 
 Administrar droga inotrópica: 
- A Dobutamina é a droga de escolha no tratamento do choque cardiogênico. 
- A Dobutamina produz melhora hemodinâmica com aumento do débito cardíaco dose-dependente e não causa 
hipertensão arterial. 
- Sua atividade primária resulta da estimulação dos receptores beta 1 cardíacos, aumentando a frequência cardíaca, 
o volume sistólico e o débito cardíaco. 
- É aconselhável começar com doses mais altas. 
 
 Droga vasodilatadora ou vasoconstritora  depende da PAS: 
- Paciente com PAS entre 85 e 110 mmHg: Vasodilatador (nitroprussiato de sódio e nitroglicerina) + Dobutamina. 
Depois entrar com Furosemida, BB redução. 
- Paciente com PAS < 85 mmHg: Dobutamina, se não houver respostas entrar com vasoconstritor (noradrenalina), 
depois furosemida. 
 
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 Diurético  Furosemida intravenosa, na dose inicial de 20 a 40 mg. Ela tem ação venodilatadora e diurética. 
 
 ECG  atenção a FC se tiver arritmia. 
 
 AAS e Heparina  se a causa provável é um IAM. 
 
 Retirar os fármacos de uso contínuo  fármacos como beta-bloqueadores e IECA têm o potencial de exacerbar a 
hipotensão no choque cardiogênico. 
 
 Terapias definitivas são indicadas para pacientes jovens e com poucas comorbidades. 
 
Prognóstico 
 Doença grave e que necessita de conduta imediata. 
 A mortalidade permanece alta. 
 Os maiores benefícios ainda estão associados a revascularização miocárdica precoce. 
 
O choque cardiogênico ainda é a causa mais comum de morte em IM agudo. As taxas de sobrevida estão melhorando, 
entretanto, coincidindo com o aumento do uso de terapia de reperfusão em pacientes selecionados. A hemodinâmica 
prediz a mortalidade em curto prazo, mas não em longo prazo. 
Entre os pacientes submetidos à revascularização, a idade, o tempo para a revascularização e a restauração do fluxo 
sanguíneo coronariano independentemente predizem a sobrevida, mas os benefícios de revascularização são vistos em 
cada nível de risco com uma média de sobrevida em 1 ano de 50% a 55%. De modo incentivador, o benefício da sobrevida 
da revascularização precoce é mantido em um acompanhamento de 6 anos, com abordagem de sobrevida em 5 anos de 
45%. 
A qualidade de vida em sobreviventes geralmente é excelente, com 83% assintomáticos ou apresentando apenas uma 
leve insuficiência cardíaca sintomática. Para pacientes com doença miocárdica não isquêmica em fase terminal, o 
prognóstico é muito ruim na ausência de transplante de coração.