INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

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Módulo II 
Hanna Briza 
Insuficiência Cardíaca Descompensada 
INTRODUÇÃO 
A insuficiência cardíaca (IC) descompensada é um conjunto de 
sinais ou sintomas de agravamento de uma IC antiga ou nova. 
 Cerca de 70% dos pacientes são internados por 
piora da IC crônica 
 15% a 20% por um quadro inicial de IC, 
 Enquanto outros são admitidos por IC avançada ou 
em fase terminal refratária ao tratamento. 
A IC agudamente descompensada é uma condição 
ameaçadora à vida que, portanto, necessita de 
diagnóstico e tratamento imediatos e assertivos. 
ETIOLOGIAS 
A definição da etiologia é fundamental para o manejo 
adequado dos pacientes, observando a etiologia da IC e o 
acarretou na descompensação. 
As principais causas para IC descompensada são as 
seguintes: 
 Fatores relacionados ao tratamento do paciente: Não 
aderência ou falta de acesso ao tratamento 
farmacológico, abuso de sal e água, consumo de drogas 
(lícitas ou ilícitas); 
 Doença da artéria coronária: Síndrome Coronariana 
Aguda (SCA) incluindo infarto/isquemia do miocárdio, 
ruptura do septo ventricular; 
 Miocardite; 
 Síndromes valvares agudas: Regurgitação 
mitral/aórtica pós endocardite, ruptura de cordas de 
válvula mitral degenerativa, ruptura do musculo papilar 
isquêmico, dissecção da aorta, valva aórtica/mitral 
mecânica trombosada, ruptura ou perfuração de um 
folheto de prótese aórtica/mitral; 
 Doença valvular progressiva: Estenose da valva 
aórtica/mitral e regurgitação aórtica/mitral graves; 
 Estados cardiomiopáticos: Cardiomiopatia hipertrófica 
ou dilatada de início recente, mediada por taquicardia 
ou por estresse (Takotsubo); 
 Hipertensão descompensada: estenose da artéria 
renal bilateral; 
 Outros: anemia, descompensação de doença pulmonar 
obstrutiva crônica ou diabetes, cirurgia e complicações 
perioperatórias, disfunção tireoidiana, distúrbios 
hidroeletrolíticos, gravidez, lesão cerebrovascular, 
sepse. 
Frequentemente, a descompensação da IC crônica ocorre por 
conta de infecção, distúrbios de ritmo, hipertensão 
descompensada, não adesão medicamentosa e dieta. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A ICAD é geralmente precipitada por um nova perturbação 
que coloca uma carga hemodinâmica em um ventrículo já 
acometido. 
Tais precipitantes podem incluir: 
 Taquiarritmias 
 Anemia aguda 
 Infecção sistêmica. 
A causa mais comum, no entanto, de descompensação 
cardíaca reversível é o não seguimento de regime de dieta 
ou terapêutico, principalmente a falta de complacência 
com a restrição de sal e descontinuação ou uso irregular 
dos medicamentos. 
Até mesmo um pequeno aumento na fração de sódio 
ingerida, uma mudança na ingestão de líquidos, ou falha 
intermitente de tomar um medicamento pode provocar uma 
exacerbação de insuficiência cardíaca. 
O uso de drogas tais como agentes anti-inflamatórios não 
esteroidais podem atenuar a diurese e os efeitos 
vasodilatadores dos antagonistas da renina-angiotensina-
aldosterona, resultando assim em ICAD. 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Na maioria dos pacientes com IC crônica, a sintomatologia 
piora de maneira gradual ao longo de dias ou semanas. Em 
se tratando de uma IC nova, na minoria dos casos, a 
descompensação é a primeira apresentação da IC. 
 Cerca de 50% dos pacientes com IC no hospital tem 
fração de ejeção (FE) preservada (FE do ventrículo 
esquerdo > 50%) 
 e o restante tem FE reduzida (≤40%) ou 
intermediária (41 a 50%). 
De modo geral, os pacientes costumam apresentar 
combinações de sintomas como: 
 Dispneia 
 Fadiga 
 Sobrecarga de volume 
 Hipotensão 
 Disfunção de órgãos-alvo 
 Ortopneia 
 Dispneia paroxística noturna. 
Há seis perfis hemodinâmicos e clínicos de pacientes, 
estabelecidos pela Sociedade Europeia de Cardiologia, que 
podem coexistir num mesmo paciente: 
LEVE A MODERADA DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Observada em pacientes com leves a moderados 
sinais de descompensação, não apresentando 
choque cardiogênico ou crise hipertensiva. 
 Pode haver edema pulmonar. 
 É mais comum ocorrer como descompensação da IC 
crônica. 
Os sintomas usuais são: 
 Dispneia progressiva 
 Sintomas de congestão periférica/abdominal 
 Noctúria 
 Sintomas neurológicos 
 Além disso, os sinais físicos são, geralmente, 
variáveis de acordo com a gravidade 
 Os pacientes apresentam sinais de congestão, 
como pressão venosa jugular alta, sinais de 
derrame pleural e edema de MMII. 
Ao exame cardíaco: 
 Pacientes com disfunção sistólica avançada exibem 
terceiro sinal cardíaco (B3) e batida apical 
lateralmente deslocada. 
 Sopro de regurgitação mitral é audível quando há 
hipertrofia do ventrículo esquerdo 
 Sopro de regurgitação tricúspide, se o ventrículo 
direito estiver sobrecarregado. 
A radiografia de tórax 
 Pode evidenciar cardiomegalia 
 Além de derrame pleural e/ou edema 
intersticial pulmonar. 
SÍNDROME HIPERTENSIVA DE DESCOMPENSAÇÃO 
AGUDA DA IC 
 Corresponde a 10% dos casos 
 É comum em pacientes com hipertensão 
descompensada. 
 Caracterizada pelo aparecimento abrupto de 
sinais/sintomas de IC e por uma PA sistólica > 140 
mmHg. 
 Praticamente todos os pacientes tem fração de 
ejeção preservada. 
DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA IC COM EDEMA 
PULMONAR GRAVE 
 Cerca de 15% dos pacientes apresentam edema 
pulmonar, porém, desse número, apenas cerca de 
3% dos pacientes tem edema pulmonar grave 
 O surgimento do edema geralmente está associado 
à PA elevada. 
Este quadro se caracteriza por: 
 Sensação súbita e grave de sufocamento 
 Taquidispneia 
 O paciente não consegue falar frases completas. 
 Há respiração ruidosa 
 sudorese profusa e a pele geralmente é fria, pálida 
e cianótica. 
 
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Ao exame: 
 Geralmente, a saturação de oxigênio é < 90% 
 a ausculta pulmonar evidencia roncos, sibilos e 
creptos nas bases que se estendem para os ápices a 
medida em que o edema pulmonar se agrava. 
 À ausculta cardíaca, pode haver B3 e B4, além de 
sopros de regurgitação mitral/aórtica e de 
comunicação interventricular isquêmica. 
A radiografia de tórax: 
 Pode mostrar cardiomegalia 
 Redistribuição de sangue para zona superior 
 Edema intersticial e alveolar. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
A pressão arterial sistólica é geralmente < 90 mmHg e os 
sinais e sintomas característicos são: 
 Fadiga 
 Alteração no estado mental 
 Sinais de hipoperfusão (anormalidade de enzimas 
hepáticas ou azotemia pré-renal, ou seja, 
diminuição de ureia, creatinina e outros compostos 
não nitrogenados não protéicos no sangue  
causado pela diminuição do fluxo sanguineo renal). 
 O paciente pode ter taquipneia, taquicardia e 
extremidades frias/cianóticas com 
comprometimento da perfusão. 
 Pode haver pressão de pulso diminuída 
 Também pode apresentar pulsus alternans (pulso 
forte/normal alternando com pulso fraco durante 
ritmo sinusal normal) sinal raro e indicativo de 
disfunção grave do ventrículo esquerdo. 
Alguns pacientes podem apresentar choque oculto. Para 
identificá-lo, sugere-se a verificação do nível de lactato em 
pacientes com fraqueza acentuada e/ou perfusão incerta. 
Vale ressaltar, que o lactato no choque estará elevado, por 
isso a importância de investigar através do seu nível. 
 
Após excluir como causa do choque uma síndrome 
coronariana aguda, é importante fazer a ecocardiografia 
para excluir tamponamento cardíaco e caracterizar a 
função ventricular e integridade valvar. 
IC DE ALTO DÉBITO 
É incomum e geralmente se caracteriza por: 
 Extremidades quentes 
 Congestão pulmonar 
 Taquicardia 
 Pressão de pulso ampla. 
 Condições subjacentes a esse quadro são: anemia, 
tireotoxicose, insuficiência hepática avançada e 
condições esqueléticas. 
A insuficiência cardíaca de alto débito é associada 
principalmente com resistência vascular sistêmica 
reduzida. Isso ocorredevido ao shunt artério-venoso ou 
vasodilatação periférica. 
 Ambos os cenários podem levar a uma queda da 
pressão arterial sistêmica, uma característica da 
insuficiência cardíaca de baixo débito. 
 Isto pode conduzir à ativação neuronal simpática, 
um aumento compensatório no débito cardíaco e a 
ativação neuro-hormonal (incluindo o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e vasopressina). 
 Este processo, por sua vez, pode causar retenção de 
sal e água e causar uma descompensação da 
insuficiência cardíaca. 
 Assim, retenção de sal e água ocorre tanto na 
insuficiência cardíaca de saída de baixo débito 
como em alto débito devido a uma resposta neuro-
hormonal semelhante à hipotensão arterial. 
 Na primeira, é devido ao baixo débito cardíaco e, no 
segundo, devido à resistência vascular sistêmica 
reduzida. 
IC DIREITA 
Deve-se excluir embolia pulmonar como causa aguda nesses 
casos. A IC direita ocorre comumente em: 
 Pacientes com disfunção ventricular direita e 
doença pulmonar crônica 
 Insuficiência tricúspide isolada grave 
 Doença pulmonar obstrutiva crônica 
 Outras doenças crônicas. 
DIAGNÓSTICO 
AVALIAÇÃO INICIAL DA INSTABILIDADE 
CARDIOPULMONAR 
Essa avaliação deve incluir: 
 Gravidade da dispneia 
 Estado hemodinâmico 
 Frequência e o ritmo cardíacos. 
 Sintomas de SCA devem ser avaliados com 
eletrocardiograma (ECG). 
PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
E/OU CHOQUE 
Os sinais de dispneia e/ou sinais de choque precisam de 
avaliação e tratamento imediatos. 
Lactato auto: lactado é produzido a partir da 
glicose, quando o O2 não está disponível, ou 
seja, uma glicólise anaeróbica. Indica 
hipopefusão tecidual 
 
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PACIENTES COM SINDROME CORONARIANA AGUDA 
A identificação da SCA em pacientes com suspeita deve ser 
feita com: 
 ECG 
 Teste de troponina (vale ressaltar que o aumento 
da troponina isoladamente não é suficiente para 
diagnosticar SCA, uma vez que pacientes com 
descompensação da IC comumente apresentam 
esse resultado de exame sem SCA). 
 Além disso, em casos apropriados, deve-se 
encaminhar esses pacientes para cateterismo 
cardíaco com angiografia coronariana 
 Avaliação hemodinâmica. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
O diagnóstico de descompensação da IC deve ser feito a partir 
da anamnese e do exame físico juntamente com exames 
complementares, como: 
 ECG 
 Radiografia de tórax 
 Biomarcadores como peptídeo natriurético 
cerebral (BNP) e N-terminal pro-BNP (NT- pro-
BNP) 
 Ecocardiografia com Doppler. 
Na radiografia de tórax 
 Os achados podem variar desde redistribuição da 
trama vascular pulmonar até cardiomegalia e 
extensas marcas intersticiais bilateralmente. 
 A presença de derrame pleural é frequente em 
pacientes com descompensação da IC crônica. 
Biomarcadores 
 A maioria dos pacientes com dispneia secundária à 
IC tem valores de BNP séricos acima de 400 pg/mL. 
 Resultados de BNP < 100 pg/mL tornam improvável 
o diagnóstico de IC descompensada. 
No entanto, é válido ressaltar que comumente não é 
necessária a realização destes ou outros exames 
laboratoriais e, a espera desses resultados não devem 
retardar o tratamento. 
A ecocardiografia 
 É usada em pacientes com IC recente e para aqueles 
com histórico prévio de IC em que há suspeita de 
alteração na função do coração. 
A Ultrassonografia pulmonar à beira do leito 
 É uma outra opção de exame de imagem destinada 
à detecção de edema pulmonar em alguns serviços 
 A presença de linhas b nesse exame pode ajudar no 
diagnóstico de descompensação da ic. 
Pacientes com IC crônica descompensada geralmente 
apresentam edema e dispneia aos esforços. Em casos em que 
o diagnóstico não é claro dessa forma é que se indica o uso 
de testes de biomarcadores, além do uso de cateterismo de 
Swan-Ganz. Este último também é útil em casos de pacientes 
com sintomatologia persistente a despeito do tratamento. 
A abordagem diagnóstica mais simples divide os pacientes 
com suspeita de descompensação da IC em 3 categorias: 
ALTA PROBABILIDADE 
Pacientes com história prévia de IC: paciente com histórico 
prévio de IC e evidência de retenção de líquidos tem alta 
probabilidade diagnóstica; 
Pacientes sem história prévia de IC: paciente sem histórico 
prévio de IC com ortopneia de início recente, pressão jugular 
elevada e achados típicos de edema pulmonar, sem febre, 
tem alta probabilidade de diagnóstica de descompensação 
da IC. 
PROBABILIDADE INTERMEDIÁRIA: 
Pacientes com dispneia sem histórico de IC, com doença 
cardíaca conhecida, fatores de risco (doença coronariana, 
valvopatia, HAS ou DM) ou, ainda, aqueles que apresentam 
anormalidades ao ECG, sem evidências de edema 
pulmonar, são classificados como probabilidade 
intermediária. Nesses casos, pode ser útil solicitar 
biomarcadores e ecocardiografia. 
BAIXA PROBABILIDADE 
Classifica-se como baixa probabilidade aqueles pacientes 
com dispneia sem evidências de doença cardíaca e 
apresentam outra explicação para sua sintomatologia, como 
doença pulmonar. 
CATEGORIAS CLÍNICAS 
As categorias clínicas do paciente com insuficiência cardíaca 
descompensada incluem os seguintes perfis de acordo com 
a perfusão e nível de congestão: 
 Quente e úmido: grupo mais comum, os pacientes 
apresentam Pressão Arterial Sistólica (PAS) normal 
ou acentuadamente elevada; 
 Frio e úmido: inclui a maioria dos pacientes com 
choque cardiogênico e síndrome de baixo debito 
cardíaco. Tem maior risco de morte e necessidade 
transplante cardíaco. 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
É importante excluir outras doenças em casos de pacientes 
com súbita dispneia associada, ou não, a desconforto 
torácico ou histórico de cardiopatia. Nesse contexto, outros 
possíveis diagnósticos diferenciais são: 
 embolia pulmonar 
 infecções pulmonares 
 exacerbação de asma/DPOC 
 edema pulmonar não cardiogênico. 
Além disso, a maioria dos diagnósticos diferenciais de IC 
descompensada também pode ser fator precipitante do 
próprio quadro clínico. 
TRATAMENTO 
A abordagem do paciente com IC descompensada deve levar 
em consideração o grau e tipo da descompensação do 
paciente, bem como sua PA inicial. 
Para isso, é possível utilizar a classificação abaixo (imagem) 
como forma de direcionar o manejo inicial para o quadro 
clínico apresentado. 
 
É recomendada a hospitalização de pacientes com IC aguda 
descompensada em casos de evidências de 
descompensação: 
 Hipotensão 
 Piora da função renal ou alterações do estado 
mental 
 Dispneia em repouso (ou taquipneia em repouso ou 
SatO2 < 90%) 
 Arritmias com instabilidade hemodinâmica 
 ou SCA. 
A monitorização de pacientes hospitalizados com IC 
descompensada: 
 Dados vitais diários do paciente (incluindo avaliação 
da PA em ortostase) 
 Monitorização diária de peso (medida mais eficaz 
para a documentação da diurese efetiva do 
paciente) 
 Ingesta e liberação hídrica 
 Sinais e sintomas de congestão 
 Exames de ureia, creatinina, eletrólitos 
 SaTO2 até estabilização. 
 
Testes de rotina devem incluir: 
 Glicemia 
 Troponina 
 hemograma e RNI (caso o paciente esteja em uso 
de Varfarina). 
Frequentemente, há indicação também de: 
 análise da função hepática 
 sumário de urina 
 gasometria arterial. 
 Para guiar a terapia e/ou classificar a base cardíaca 
da dispneia, pode-se solicitar valores de BNP ou NT-
pro-BNP. 
 Além disso, por pelo menos 24 a 48 horas, deve-se 
manter a monitorização por telemetria. 
OBJETIVOS DO TRATAMENTO 
Os objetivos do tratamento da IC crônica descompensada 
devem ser: 
 Melhora dos sintomas 
 Restauração da oxigenação normal, 
 Identificação da etiologia e de fatores precipitantes 
da descompensação, 
 Identificação de pacientes que podem beneficiar-se 
de uma terapia de revascularização ou 
ressincronização, 
 Identificarrisco de tromboembolismo pulmonar e 
necessidade de uso de terapia anticoagulante 
 além de orientar os pacientes sobre a ic. 
Levando em consideração a classificação apresentada acima, 
é possível propor algumas abordagens terapêuticas com o 
intuito de viabilizar condutas mais assertivas, uma vez que a 
IC descompensada é uma situação ameaçadora à vida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DISFUNÇÃO SISTÓLICA X DIASTÓLICA 
As terapias iniciais da descompensação são semelhantes na 
IC sistólica e diastólica e incluem: 
 Avaliação da diurese 
 Oxigênio suplementar 
 Ventilação assistida 
 Terapia vasodilatadora em pacientes selecionados. 
No entanto, em pacientes com disfunção sistólica (fração de 
ejeção < 40% do VE), não se deve utilizar IECA ou 
betabloqueadores. Caso sejam usados, o mesmo deve ser 
feito com cautela. 
Por outro lado, pacientes com disfunção diastólica precisam 
de controle da taquicardia e hipertensão e nestes pacientes 
com função sistólica preservada os agentes inotrópicos são 
contraindicados. 
GESTÃO DA ARRITMIA 
Arritmias podem aparecer em associação com o edema 
pulmonar. Em casos de fibrilação atrial (FA), arritmia 
comum, geralmente é difícil determinar se a mesma é causa 
ou resultado da descompensação. 
Em alguns pacientes, o tratamento do edema pulmonar leva 
a diminuição da frequência ventricular ou reversão 
espontânea da arritmia. 
 Se a FA persistir, o tratamento deve ser o mesmo de FA em 
outras situações. 
Inicialmente, prefere-se utilizar uma estratégia de controle 
da frequência cardíaca e, em seguida, é possível administrar 
formulações intravenosas de curta duração de 
betabloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio não 
dihidropiridínicos. Vale ressaltar que, a digoxina pode ser útil 
nesse cenário, bem como a amiodarona. 
Se a FA estiver associada à hipotensão ou choque 
cardiogênico, se for a causa do edema pulmonar ou caso 
esteja associada à isquemia, deve-se considerar a 
restauração do ritmo sinusal. 
Em casos de taquicardia ventricular é necessária a 
cardioversão elétrica ou desfibrilação imediata por ser uma 
causa de alta letalidade em pacientes com IC 
descompensada. Caso a arritmia recorra após essa reversão, 
deve-se usar antiarrítmicos como a amiodarona. Se a arritmia 
existente for fibrilação ventricular, é indicada reanimação 
imediata. 
HIPERTENSÃO RENOVASCULAR 
Em alguns pacientes com hipertensão renovascular, ocorre 
descompensação recorrente da IC e/ou edema pulmonar 
súbito. 
Chama-se síndrome de Pickering a junção de estenose da 
artéria renal bilateral com edema pulmonar. 
Pacientes com essa síndrome em associação com IC 
descompensada devem ser tratados a partir de controle 
pressórico e diurese. 
Em casos de pacientes euvolêmicos ou desidratados, deve-se 
evitar a diurese e é preferível o uso de nitratos para redução 
da pré-carga. 
PROGNÓSTICO 
Uma estratégia para determinar o prognóstico desses 
pacientes é: 
 creatinina > 1,5 mg/dL 
 PAS < 115 mmHg 
Os pacientes com ambos os achados apresentam 
mortalidade > 60%. 
Fatores como perda de peso, sinais clínicos de melhora da 
congestão e aumento da albumina ou hemoglobina são 
provavelmente reflexo do grau de diurese do paciente. Este 
grau de diurese é o principal fator identificado como 
preditor de resultados o positivos a curto prazo em pacientes 
com IC descompensada. 
ALTA HOSPITALAR 
Critérios para alta hospitalar incluem fatores 
desencadeantes da descompensação, obtenção de volume 
do paciente próximo ao ideal e terapia farmacológica, e 
transição para acompanhamento ambulatorial pós-alta. 
Assim, o planejamento da alta deve incluir: 
 Detalhes de medicamentos (focando 
especialmente na adesão e ajuste de dose dos 
IECA/BRA e betabloqueador) 
 Restrição de sódio 
 Acompanhamento precoce (dentro de uma 
semana após a alta) 
 Observação 
 
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 Monitorização do peso corporal, eletrólitos, ureia 
e creatinina séricas, além de encaminhamento 
para um acompanhamento formal da IC. 
 Os diuréticos endovenosos usados no intra-
hospitalar, visando melhorar o tratamento 
diurético ambulatorial, devem ser modificados 
para diuréticos orais dois ou mais dias antes da 
alta-hospitalar. 
 Além disso, as vezes é necessário o reajuste da 
posologia desses medicamentos a nível 
ambulatorial uma vez que no ambiente doméstico 
os pacientes têm uma ingesta de sal e líquidos 
menos regulada. 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
CONCEITO 
O extremo da congestão pulmonar é o EAP. 
Pode ser causado por: 
 Um fator precipitante de descompensação em um 
paciente com IC sistólica crônica ou 
 Por uma doença aguda de instalação recente 
É uma emergência médica causada pelo extravasamento de 
água dos vasos sanguíneos para o tecido pulmonar, 
tornando a respiração difícil. 
QUADRO CLÍNICO 
Há: 
 Taquidispneia e ortopneia 
 Secreção rósea e fluida (proveniente do edema 
alveolar abundante) 
 Estertoração crepitante e subcrepitante ocupando 
mais de metade dos campos pulmonares 
 Sibilos e roncos difusos (asma cardíaca) 
 Diaforese 
 Pulsos finos 
 Taquicardia. 
 A pressão arterial pode estar elevada, normal ou 
baixa. 
DIAGNÓSTICO 
É clínico e sua gravidade depende da quantidade de líquido 
acumulado nos pulmões. 
Exames complementares podem ajudar. 
ECG: sobrecarga ventricular esquerda, sobrecarga de átrio 
esquerdo, isquemia ou IAM, arritmias. 
RX de tórax: silhueta cardíaca aumentada, presença de 
linhas B de Kerley (são linhas paralelas ao diafragma, 
visualizadas nas regiões laterais dos hemitórax inferiores, na 
incidência PA. Representam o ingurgitamento linfático, 
relacionado ao edema pulmonar). Mostra, ainda, dilatação 
vascular nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de 
borboleta” ou “de morcego”. 
O sinal mais precoce de congestão venocapilar pulmonar é a 
redistribuição do fluxo sanguíneo para os ápices do pulmão 
(cefalização da trama vascular). 
TRATAMENTO 
Deve ser baseada em 3 princípios: 
1. Identificar e remover as causas precipitantes, 
2. Medidas gerais (elevar a cabeceira) 
3. Medidas de suporte (ventilação). 
 
EAP HIPERTENSIVO (PA ≥ 90): 
 Tem o melhor prognóstico. 
 Paciente deve ser colocado no OVM – oxigênio, 
veia, monitor e ter um ECG realizado. 
 São utilizadas drogas de ação rápida de 
arteriolodilatação e venodilatação – nitroglicerina 
ou captopril ou nitroprussiato de sódio. 
 Deve, ainda, fazer uso de morfina e furosemida. 
 Não está indicado inotrópico no EAP hipertensivo! 
 
EAP NÃO HIPERTENSIVO (PA < 90): 
 Após colocar o paciente no “OVM”, o próximo 
passo é afastar infarto agudo do miocárdio, através 
de um ECG. 
 O tratamento se baseia na redução da pré e pós-
carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa 
básica (angioplastia primária, trombolítico). Ex.: 
dobutamina, furosemida. 
 Se não melhorar, considerar intubação orotraqueal, 
ventilação mecânica e verificar e tratar 
rapidamente a causa. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
CONCEITO 
Há perda da capacidade de bombeamento do sangue devido 
à inadequada perfusão tecidual causada por grave disfunção 
cardíaca. 
Nessa síndrome, ocorre redução do débito cardíaco, na 
presença de volume intravascular adequado, com 
consequente hipóxia tecidual. 
Associada aos sinais clínicos de má perfusão tecidual, como 
extremidades frias, cianose periférica, alteração do estado 
de consciência e presença de oligúria, a hipotensão arterial 
sistêmica é considerada essencial para o diagnóstico da 
síndrome. 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
Monitorização hemodinâmica: permite confirmar o 
diagnóstico de choque cardiogênico, avaliar a evolução 
resultante da terapêutica empregada e a severidade do 
quadro hemodinâmico. 
 
Exames complementares: 
 Ecocardiograma: útil para a confirmação do 
diagnóstico do choque cardiogênicoe exclusão de 
outras causas. 
 ECG: deve ser realizado imediatamente. Permite o 
diagnóstico de IAM, por exemplo. 
 RX de tórax: pode revelar congestão pulmonar, 
alteração da área cardíaca, etc. 
 Dosagem sérica de enzimas cardíacas: permite 
confirmação diagnóstica da necrose miocárdica. 
TRATAMENTO 
 Monitorização contínua não invasiva: PA, FC, FR, 
oximetria de pulso, traçado de ECG. Assim que 
possível, recomenda-se proceder à monitorização 
invasiva de PA. 
 ECG e ecocardiograma devem ser realizados 
imediatamente. 
 Laboratório para definição de disfunções orgânicas 
(lactato, gasometrias, ureia, creatinina, TGO, TGP). 
 Máscara de oxigênio, VNI (com cuidado, 
monitorizando PA) ou intubação orotraqueal, 
conforme o caso. 
 Administração cuidadosa de cristaloide, a menos 
que haja franco edema pulmonar. 
 Iniciar inotrópico em infusão contínua na presença 
de hipotensão e hipoperfusão periférica, a despeito 
de volemia adequada: dobutamina é o agente de 
escolha na maioria dos pacientes, com 
monitorização de perto, pelo risco de exacerbar a 
hipotensão e induzir taquiarritmias. 
Pacientes com complicação mecânica necessitam de 
intervenção cirúrgica e/ou hemodinâmica. 
 
REFERENCIAS 
 Plataforma UpToDate 
 Livro: Medicina de Emergência: abordagem prática. 
Capítulo 39: Insuficiência cardíaca descompensada. 
13ª edição. Manole, 2019. 
 Artigo: Infecção em Pacientes com Insuficiência 
Cardíaca Descompensada: Mortalidade Hospitalar 
e Evolução. Cardoso et al Sociedade Brasileira de 
Cardiologia. 2018 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Módulo II 
Hanna Briza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Módulo II 
Hanna Briza 
ANÁLISE DO PROBLEMA 
 
PROBLEMA 02 – DESCOMPASSO 
A.F.S., procurou atendimento médico na UPA com queixa de dispnéia intensa. Durante avaliação informou tosse com secreção rosada e 
anasarca. Referiu história pregressa de infecção urinária há 1 semana tratada com antibioticoterapia, porém fez uso, inicialmente, apenas de 
Diclofenado para alívio da disúria, por 5 dias, quando percebeu quadro de edema e dispneia aos médios esforços. Relatou uso irregular das 
medicações para o coração (captopril, espironolactona, carvedilol, furosemida), pois não conseguiu renovar receita com o médico da UBS. Ao 
exame: mau estado geral, agitado, anasarca, extremidades frias, perfusão lenta, FC 120bpm, FR 38irpm, SatO2 84% em AA, PA 80/40mmHg. 
À ausculta cardíaca ritmo de galope, com sopro sistólico de regurgitação; à ausculta respiratória, estertores difusos. Após 1 hora de 
estabilização e uso de medicações endovenosas prescritas, evoluiu com melhora da hemodinâmica e do padrão respiratório. Mantido sob 
vigilância rigorosa e solicitado vaga para UTI. 
Dispneia intensa: congestão pulmonar > IC esquerda → aumento da pressão de enchimento do VE → diminui a passagem de sangue do AE 
para o VE → aumenta a pressão no AE → dificulta o retorno do sangue da circulação pulmonar → aumento da pressão hidrostática → 
extravasamento de líquido para o interstício pulmonar → Edema Agudo Pulmonar: extravasamento de água dos vasos sanguíneos para o tecido 
pulmonar, dificultando a respiração. 
Tosse com secreção rosada: proveniente do edema alveolar abundante (líquido nos pulmões) 
Anasarca: edema generalizado --> gravitacional 
 
Infecção Urinária: fator desencadeante 
Diclofenaco: AINES --> alto potencial de retenção de sódio e água, além de aumentar a resistência vascular periférica e diminuir a resposta a 
diuréticos, pode aumentar o risco de exacerbação da insuficiência cardíaca 
Uso irregular das medicações para o coração (captopril, espironolactona, carvedilol, furosemida): fator de descompensação da IC --> má adesão 
ao tratamento. 
 
Choque cardiogênico  baixo débito cardíaco  perda da capacidade de bombeamento do sangue devido à inadequada perfusão tecidual 
causada por grave disfunção cardíaca. Leva: 
 Perfusão lenta(hipoperfusão): extremidades frias 
 MEG 
 PA 80/40mmHg (hipotensão) 
 SatO2 84% em AA (hipoxemia) 
 FC 120bpm, FR 38irpm: taquidispneia (respiração rápida e difícil) 
Ausculta cardíaca ritmo de galope: PA-TA-TA  B3 patológica e sopro sistólico de regurgitação: insuficiência mitral 
Ausculta respiratória: estertores difusos  grande quantidade de secreção alveolar Estertores difusos: estertoração crepitante e 
subcrepitante ocupando mais de metade dos campos pulmonares 
Perfil hemodinâmico: Perfil C (frio e úmido): paciente com baixo débito e com congestão pulmonar. 
Conduta: 
 
Objetivo do tratamento: melhora dos sintomas, restauração da oxigenação normal, identificação da etiologia e de fatores precipitantes da 
descompensação. 
 
EAP NÃO HIPERTENSIVO (PA < 90): após colocar o paciente na “VM”, o próximo passo é afastar infarto agudo do miocárdio, através de um ECG. 
O tratamento se baseia na redução da pré e pós-carga, no suporte inotrópico e corrigir a causa básica (angioplastia primária, trombolítico). Ex.: 
dobutamina, furosemida. Se não melhorar, considerar intubação orotraqueal, ventilação mecânica e verificar e tratar rapidamente a causa. 
Monitorização contínua não invasiva: PA, FC, FR, oximetria de pulso, traçado de ECG. Assim que possível, recomenda-se proceder à 
monitorização invasiva de PA. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: ECG e ecocardiograma devem ser realizados imediatamente. Laboratório para definição de disfunções orgânicas 
(lactato, gasometrias, ureia, creatinina, TGO, TGP). Máscara de oxigênio, VNI (com cuidado, monitorizando PA) ou intubação orotraqueal, 
conforme o caso. Administração cuidadosa de cristaloide, a menos que haja franco edema pulmonar. Iniciar inotrópico (aumenta síntese de 
cálcio, aumentando a ligação entre actina e miosina e aumentando a contração) em infusão contínua pois o paciente está com hipotensão e 
hipoperfusão periférica, a despeito de volemia adequada: dobutamina(agente de escolha), com monitorização de perto, pelo risco de exacerbar 
a hipotensão e induzir taquiarritmias. Pacientes com complicação mecânica necessitam de intervenção cirúrgica e/ou hemodinâmica.