CHOQUE CARDIOGÊNICO

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IC DECORRENTE DE IAM
CASO CLÍNICO
RCM, 76 anos, divorciada, católica, aposentada, apresentou dor epigástrica intensa de uma hora de duração, acompanhada de dispnéia, sudorese e palidez, dez dias antes do atendimento. Tal sintoma foi seguido de outros episódios de dor precordial, acompanhados de dispnéia, desencadeados por esforços progressivamente menores. A dispnéia isoladamente passou a ocorrer mesmo em repouso e em decúbito dorsal, e houve aparecimento de edema de membros inferiores, três dias antes do atendimento médico. A paciente era tabagista há 40 anos, com carga tabágica de 120 anos-maço. O exame físico revelou paciente com dispnéia ruidosa, pressão arterial 80/50 mmHg, pulso regular, frequência 110 bpm e sinais de vasoconstrição periférica. O exame dos pulmões revelou estertores e sibilos disseminados, até os ápices de ambos os hemitóraces. A semiologia cardíaca revelou a presença de 3ª bulha. O exame do abdome foi normal. Havia edema discreto de membros inferiores. O eletrocardiograma revelou ritmo sinusal, frequência cardíaca 136 bpm, baixa voltagem do complexo QRS no plano frontal, área eletricamente inativa anterior extensa e inferior, e persistência de supradesnivelamento do segmento ST em parede lateral.
Diante do resultado, qual(is) suspeita(s) clínica(s) dessa paciente?
· Predisposição (maior chance de doença cardiovascular): 
· Sexo feminino -> hormonal; 
· Idade -> aterosclerose;
· Menopausa.
· Porque não é doença gastrointestinal e sim cardiovascular:
Devido à junção dos sinais e sintomas, sendo uma expressão cardiovascular:
· Dor epigástrica.
· Dispneia: circulação pulmonar.
· Sudorese: hiperpaticipação simpática.
· Palidez: vasoconstrição periférica/não comum à intestinais.
OBS.: Dispneia tanto aos esforços, como em repouso, caracteriza doença cardiopulmonar em fase aguda.
· Insuficiência Cardíaca Direita visto:
· Edemas -> Dificuldade de retorno venoso em membros inferiores.
· Tabagismo
· Doença pulmonar com enfisema e lesão do coração, com causa de dispneia.
OBS:. Suspeita de DPOC -> presença de sibilos e roncos, e estertores.
· Outros Achados:
· Baixa de pressão -> Hormônios adrenérgicos descompensados. 
· Instabilidade Hemodinâmica -> queda da pressão, aumenta da Fc, vasoconstrição periférica e cianose (cianose não está no caso).
· Sibilos alveolares -> presentes na árvore respiratória inferior.
· Estertores -> presentes na árvore respiratória superior.
· 3° bulha -> geralmente anormal em causas de instabilidade por alteração da contração ventricular.
3°bulha esta relacionada a sobrecarga de volume, uma vez que se dá quando há enchimento rápido ventricular. Ex: insuficiência de VE ou insuficiência mitral. Melhor audível no foco mitral (som protodiastólico, ou seja pós a 2° bulha)
· Edema com comprometimento venoso de retorno ao coração.
· Achados Eletrocardiograma:
· Ritmo sinusal (sem fibrilação atrial) -> sem arritmias cardíacas.
· Baixa voltagem -> oriundo do “líquido” (derrame pericárdico) que impede eficiente detecção de atividade elétrica -> que causa: QRS baixo.
· Dor na região epigástrica -> comprometimento da parede anterior, extensa e inferior.
· Supra de ST -> Zona inativa com doença em evolução (= fase aguda).
· Hipóteses Diagnósticas:
· Doença Isquêmica Coronariana Aguda -> supra de ST, característica da dor e ECG -> causa de insuficiência.
· Pericardite ou Derrame Pericárdico por Infarto -> Baixa voltagem de ECG -> Também pode causar supra de ST.
· Insuficiência Cardíaca por Miocardiopatia Isquêmico -> Zona inativa anterior extensa e edema de membros inferiores, pressão baixa e aumento da FC.
Quais exames laboratoriais e de imagem devem ser realizados para confirmação?
· Exames Laboratoriais:
· Hemograma -> afasta infecções e anemia. 
· Enzimas Cardíacas: 
CPK; CKMB massa (avaliar incidência de reinfarto); troponina sensível e ultrassensível; BNP; pro-BNP (distensão cardíaca); fibrinogênio; D dimeropara em caso de trombose venosa profunda (TEP).
· Exames Complementar:
· ECG
· Exames Imagem:
· Raio-X de tórax PÁ e perfil -> linhas de kerley (alterações de sibilos e estertores).
· Ecocardiograma -> ver função do miocárdio, valvas, função sistólica e tamanho das paredes (encontra acinesia = isquemia e necrose).
· Cateterismo (= cineangiocoronariografia) com Ventriculografia -> pode observar ramos comprometidos, descendente anterior, coronária direita.
CRITÉRIOS PARA DEFINIÇÃO DE IAM 
 Deve haver detecção da elevação e/ou queda de biomarcadores cardíacos (de preferência troponina) acima do percentil 99 do limite de referência superior, juntamente com evidência de isquemia com, pelo menos, um dos seguintes:
- Sintomas isquêmicos
- Mudanças no Eletrocardiograma (ECG) de nova isquemia (novas alterações ST-T ou novo bloqueio de ramo esquerdo [LBBB]) (JÁ FEZ) 
 -Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG
- Imagens evidentes de nova perda de miocárdio viável ou novas anormalidades regionais de movimento de parede radiografia de tórax 
- Identificação de um trombo intracoronário por angiografia ou autópsia
Grupo 2 – A paciente acima citada evoluiu para choque cardiogênico avançado. Que alterações laboratoriais poderão estar evidenciadas nesse caso?
introdução 
- Choque cardiogênico é uma condição clínica caracterizada por inadequada perfusão tecidual em decorrência de grave disfunção cardíaca. = Estado crítico de hipoperfusão tecidual causado pelo baixo débito cardíaco (DC), na ausência de hipovolemia.
- O coração torna-se incapaz de atender as demandas metabólicas dos tecidos periféricos por conta de uma diminuição do DC, com evidência de hipóxia tecidual na presença de volume intravascular adequado. A avaliação clínica inicial revela hipotensão e evidência de má perfusão tecidual: oligúria; cianose; extremidades frias; e alterações do sensório.
- A principal causa de choque cardiogênico é a perda de músculo cardíaco após infarto agudo do miocárdio (IAM). 
- É a causa mais comum de morte em pacientes com IAM. 
- A utilização de técnicas de reperfusão coronariana, como angioplastia e revascularização miocárdica cirúrgica, causou redução da mortalidade deste tipo de choque, mas sua incidência não diminuiu significativamente. 
- O suporte inclui fluidos, drogas vasoativas, revascularização precoce e dispositivos de assistência ventricular.
DEFINIÇÃO
É determinada pela combinação de parâmetros clínicos e hemodinâmicos cujos valores apresentam variabilidade na literatura médica:
- Pressão arterial sistólica (PAS) < 80 a 90 mmHg ou queda de pelo menos 30 mmHg da pressão arterial média (PAM) em relação à pressão basal por 30 a 60 minutos, quando não responder à reposição volêmica e for secundária à disfunção cardíaca; 
- Índice cardíaco (IC) < 2 a 2,2 L/min/m2 (ou 1,8 L/min/m2 sem suporte terapêutico);
- Pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) > 18 mmHg ou pressão diastólica final do ventrículo direito > 10 a 15 mmHg;
- Diferença arteriovenosa de oxigênio (CAV) > 5,5 mL/DL; 
-Resistência vascular sistêmica (RVS) > 2000 dinas/s/ cm5 /m2
ETIOLOGIA 
-Causa mais comum: IAM.
- Mais frequentemente, o choque cardiogênico está relacionado com uma perda de massa ventricular esquerda maior do que 40% secundária ao infarto. Porém, em pacientes com disfunção miocárdica prévia, um pequeno infarto pode ser suficiente para desencadear o choque.
- Além da perda de grande quantidade de massa muscular miocárdica, o choque cardiogênico pode ocorrer quando houver complicações mecânicas, como a insuficiência mitral aguda, ruptura do septo interventricular ou da parede livre do ventrículo esquerdo secundárias ao IAM e também em casos de infarto do ventrículo direito
- Outras causas de choque cardiogênico incluem dissecção aórtica complicada por insuficiência aórtica aguda, valvopatias agudas secundárias à endocardite infecciosa, tromboembolismo pulmonar, pericardiopatias com tamponamento cardíaco, miocardite aguda e cardiomiopatia de estresse.
FISIOPATOLOGIA 
- O choque cardiogênico é uma situação clínica na qual há deteriorização progressiva da função cardíaca + má perfusãosistêmica + órgãos c/ insuficiência funcional
- mecanismos neuro-hormanais participam da gênese dos sintomas. 
ETAPAS 
1. IAM (ou outras etiologias)
2. Disfunção venrtricular
3. Má perfusão sistêmica
4. Queda de DC e hipotensão progressiva
5. Mecanimos compensatórios (aumento de pré-carga e pós-carga), os quais com a evolução se tornam inapropriados 
6. Piora progressiva da condição hemodinâmica 
7. Hipóxia celular e glicólise anaeróbia 
8. Produção e acúmulo de ácido láctico, acidose intracelular e morte celular
Além disso, paralelamente à resposta hemodinâmica, ocorre, no choque cardiogênico, um aumento da resposta inflamatória sistêmica com a ativação do sistema do complemento, com liberação de citocinas inflamatórias, aumento da produção de óxido nítrico gerando consequente vasodilatação periférica inadequada que compromete ainda mais a perfusão sistêmica e coronariana.8 Nesses casos a resistência vascular sistêmica que habitualmente é elevada pode estar baixa, mesmo na vigência de administração de drogas vasoconstritoras
- O uso de vasodilatadores, assim como o de diuréticos, pode reduzir a pré-carga do ventrículo direito (VD), promovendo queda do DC. Por outro lado, a administração de volume excessiva pode aumentar a pré-carga do VD e, por meios dos fenômenos de interdependência ventricular, interferir no desempenho do ventrículo esquerdo efeito Berheim reverso logo, sabe-se que a abordagem do IAM do VD pode estar associada a diversas iatrogenias, umas vez que:
- Redução da pré-carga: pode ser decorrente de hipovolemia, uso de vasodilatadores e diuréticos e acarretar queda do DC.
- Aumento da pré-carga: pode decorrer pela sobrecarga excessiva de volume e reduzir o enchimento do VE. Consequentemente, também pode ocorrer queda do DC.
- Desde a abordagem inicial, o paciente com IAM pode evoluir e sofrer uma série de intervenções que agravam o seu quadro hemodinâmico, facilitando, assim, o desenvolvimento do choque. 
- Muitas vezes, o paciente se apresenta com quadro doloroso, sudorese, sob tratamento com morfina, diuréticos, vasodilatadores e inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), além de betabloqueadores. Podem ocorrer redução do volume intravascular e vasodilatação concomitante que agravam a perfusão tecidual, contribuindo ou precipitando o quadro de choque. 
- Outras vezes, pacientes que se mantêm aparentemente equilibrados à custa de taquicardia compensatória, ao receberem betabloqueadores, desenvolvem quadro de choque
FATORES PREDITORES
 São preditores de mortalidade no choque cardiogênico após IAM: idade; IAM prévio; oligúria; e perfil frio e úmido na avaliação hemodinâmica.
-Tempo: Nos estudos SHOCK, o tempo médio após infarto para ocorrência de choque cardiogênico foi de 5 horas. Já nos casos de angina instável/infarto sem supradesnivelamento do segmento ST, houve um aumento significativo desse tempo, demonstrado nos estudos PURSUIT10 e GUSTO IIb,11 sendo 94 e 76 horas, respectivamente. 
ASPECTOS CLÍNICOS
O diagnóstico do choque cardiogênico é essencialmente clínico. Exames complementares podem oferecer indícios da existência de cardiopatia de base e da presença de isquemia miocárdica, além de fornecerem informações prognósticas. O quadro clínico é de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) associada à hipotensão arterial, na ausência de hipovolemia. 
- Na avaliação clínica do choque cardiogênico, algumas características, apesar de não específicas, podem ser de grande valia:
- Presença de distensão venosa jugular importante sugere aumento da pré-carga cardíaca e elevação de pressões de enchimento. 
- Pacientes com ICC crônica podem apresentar pulmões sem estertores crepitantes, mesmo em situações de congestão e elevadas pressões de enchimento. Este fenômeno é explicado por mecanismos compensatórios do sistema linfático pulmonar. 
- Cianose de extremidades pode refletir baixo DC e aumento importante da resistência vascular periférica. 
- Redução da pressão de pulso (PAS-PAD) pode refletir estados de baixo DC. 
- Pressão percentual de pulso (pressão de pulso dividida pela PAS × 100) < 25% sugere (IC) < 2,2 L/min/m2 . 
- PAS < 90 mmHg ou 80 mmHg
CHOQUE CARDIOGÊNICO OCULTO grupo de indivíduos com disfunção ventricular grave e choque que não preenchem o critério de hipotensão, isto é, apresentam PAS > 90 mmHg. 
MONITORIZAÇÃO METABÓLICA E HEMODINÂMICA 
Associada à anamnese e ao exame físico detalhado, os parâmetros hemodinâmicos e metabólicos são de grande utilidade para avaliação do choque de origem cardíaca.
 A monitorização hemodinâmica deve incluir a mensuração invasiva da PAS, medida de pressão venosa central (PVC), medidas do cateter de artéria pulmonar. O conjunto de dados obtidos da monitorização hemodinâmica e laboratorial pode ser agrupado em parâmetros de macro-hemodinâmica e micro-hemodinâmica global, esta última refletindo o estado perfusional e metabólico do paciente. 
Parâmetros de macro-hemodinâmica: 
� Pressão arterial média; 
� Perfusão periférica/tempo de enchimento capilar; � Diurese; 
� Pressão venosa central; 
� Débito cardíaco; 
� Pressão de oclusão de artéria pulmonar. Parâmetros de micro-hemodinâmica global: 
� Saturação venosa central;
 � Lactato arterial; 
� Excesso de bases;
 � Diferença venoarterial de CO2 .
MICRO-HEMODINÂMICA 
A saturação venosa de oxigênio (SvO2 ) reflete de forma indireta, o somatório do consumo global de oxigênio. Ela (Sv02) diminui quando a oferta de oxigênio (DO2 ) está reduzida ou a demanda sistêmica se eleva, excedendo a oferta, sendo um marcador indireto de fluxo, e não um marcador de disóxia. Ela pode ser obtida da veia cava superior (ScvO2 ) ou da artéria pulmonar (SvO2 ). 
TRATAMENTO 
- Deve-se proceder como em qualquer choque: realizar reposição volêmica – desde que não esteja presente congestão pulmonar clínica e radiológica – para correção da hipovolemia e da hipotensão (PAM < 65 a 70 mmHg e/ou a PAS < 80 a 90 mmHg); oferecer oxigenoterapia e ventilação adequadas; e corrigir possíveis distúrbios eletrolíticos e/ou metabólicos e também arritmias potencialmente comprometedoras do DC.
- manutenção da glicemia < 150 a 180 mg/dL. 
- Após essa abordagem inicial, reavalia-se a pressão arterial e a perfusão periférica do paciente. Se ele persistir com lactato alto, BE menor –4, gap de PCO2 alto, SvO2 muito baixa, baixa pressão de pulso e redução da diurese, deve-se iniciar SUPORTE INOTRÓPICO
- O uso de inotrópicos no choque cardiogênico deve ser iniciado nos pacientes com inadequada perfusão tecidual e volemia adequada.
- DROGA MAIS UTILIZADA dobutamina, que tem ação inotrópica positiva pelo efeito beta-adrenérgico predominante e a dose a ser empregada pode alcançar até 20 mcg/kg/min. Nos pacientes muito hipotensos, usa-se, inicialmente, um agente vasopressor (dopamina ou noradrenalina) porque a ação de vasodilatação periférica da dobutamina pode piorar a perfusão coronariana. De maneira geral, os inotrópicos promovem melhora hemodinâmica em curto prazo, porém à custa de aceleração da progressão da doença de base.
- No caso de hipotensão arterial grave (PAS < 70 mmHg), o agente a ser empregado é a noradrenalina, pois sua ação beta-adrenérgica promove aumento da contratilidade miocárdica, do cronotropismo e, em razão do efeito alfa- -agonista preponderante, há um incremento significativo da resistência arterial sistêmica, elevando o consumo de oxigênio e aumentando o trabalho cardíaco.18 De acordo com as últimas diretrizes europeias, um vasopressor (dopamina ou noradrenalina) pode ser considerado em pacientes que persistem em choque cardiogênico, apesar do tratamento com inotrópicos, para aumentar a pressão arterial e melhorar a perfusão de órgãos vitais.