ANOTAÇÕES DA PRÁTICA - RESUMÃO DE PEDIATRIA

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CORINGAS NA PEDIATIRA: 
1. Prematuro extrema 
2. Neonatos (<28d) 
3. Mal estado geral 
4. Doenças congênitas 
5. Falha ambulatorial 
ANTIBIÓTICOS!
ORDEM DE PRESCRIÇÃO MÉDICA 
1. Jejum (pode ou não comer) 
1.1 Dieta —> água, chá, gelatina —> líquida —> pastosa 
—> leve —> branda —> geral —> hipercalórico —> 
hiperproteica 
2. Soroterapia 
3. ATB (parenteral ou enteral) 
4. Medicações relacionados a internação 
5.Medicações que já faz uso em casa 
6. Sintomáticos S/N (analgésico e antieméticos) 
7. Medicações ACM (anticonvulsivantes/ psiquiátricos e 
etc) 
8. Suplementação de oxigênio 
9.Orientações gerais 
ANTIBIÓTICOS: BETALACTAMICOS 
—> todos possuem um anel betalactamico que “quebra”a 
parede da bactéria que por sua vez não suporta a pressão 
coloidosmótica e “explode” 
Mecanismo de ação: bactericidas, atuam inibindo a síntese 
da parede celular bacteriana, interferindo na 
transpeptidação, tanto de bactérias gram-positivas quanto 
de gram-negativas. 
 Penicilina —> cobre Gram + (Streptococcus 
pyogenes/ Streptococcus pneumoniae) e Treponema 
pallidum (sifilis) 
Trata: sifilis, pneumonia, meningite, piodermite, 
faringotonsilite 
Tipos: Cristalina - EV 
 Benzatina - IM (duração de 21 dias e baixa 
concentração — não usa em pneumonia) 
 
 Procaina - IM (menor duração com maior 
concentração) 
 IVORAL - VO (não tem no Brasil, mínimo de 6h/
6h, por isso criou-se a Amox — uma penicilina alterada — 
que tem mínimo de 8h/8h e trata pneumococo) 
—> Bacilos Gram -, produziram betalactamase, enzima que 
“quebra"o anel betalactamico por isso criou-se: 
Tazobactan/ Subactan/ Acido Clavulanato (eles 
inibem a enzima, por isso são obrigatórios em junção c/ um 
betalactamico na intenção de potencializar) 
 Ampicilina —> melhor p/ enterococos 
 Oxacilina —> Staphylococcus aureus (menos 
meningite), se MRSA — resistente — dar Vancomicina 
 Piperacilina + Tazobactam —> hospitalares 
(restante sempre pensar em comunidade) 
Principal problema: alergia 
ANTIBIÓTICOS: CEFALOSPORINAS 
—> possuem anel similar aos betalactamicos, são 
bactericidas 
Mecanismo de ação: Inibição da síntese de proteoglicanos 
(parede celular bacteriana) —> célula osmoticamente 
instável —> lise osmótica da célula bacteriana 
 1 geração: tratam principalmente os gram + de pele, 
Staphyplococos Aureus e Streptococcus Pyogenes; 
 Cefalotina - EV 
 Cefalexina - VO (de 6h/6h) 
 Cefazolina - EV 
 Cefadroxila - VO (de 12h/12h, mas é caro e 
não tem no SUS) 
—> Gram - pararam de responder 
 2 geração: Cefuroxima (capacidade p/ Gram - e 
cocos, principalmente respiratórios, perdeu resposta p/ 
Staphylococcus, baixa disponibilidade no SUS, gosto ruim o 
que dificulta na pediatria) 
 3 geração: Ceftriaxone ( cobre gram + e gram -, 
na neonatologia aumenta ictericia) 
 Cefatoxima (melhor escolha para neonatologia) 
 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
 
 Ceftazidima (trata Pseudomonas aeruginosa, 
eficaz para tratar estima — doença dermatológica, se 
apresenta como uma celulite arroxeada) 
—> Eficaz contra Gram - hospitalares 
 4 geração: Cefepima (cobre tudo, igualou eficácia 
p/ Staphylococcus com a 1 geração, principal indicação para 
neutropenia febril, potente indutor de delirium em idosos) 
Principal problema: alergia (tomar cuidado com 
sensibilização cruzada, se tem alergia a penicilina também 
evitar uso) 
ANTIBIÓTICOS: QUINOLONAS 
Mecanismo de ação: ação bacteriostática, resulta da inibição 
da topoisomerase bacteriana do tipo II (DNA girase) e 
topoisomerase IV, necessárias para a replicação, 
transcrição, reparo e recombinação do DNA bacteriano; 
—> principal uso nas ITU`s, mas cobre tudo 
 Levofloxacina 
 Ciprofloxacino 
 . . . . . . . . . cino 
Principal problema: pode dar ruptura do tendão de Aquiles, 
indutor de delirium em idosos, deve-se evitar em pediatria 
(nao usar em menores de 12 anos) consolida cartilagem 
ANTIBIÓTICOS: MACROLIDEOS 
Mecanismo de ação: ação bacteriostática, atuam como 
inibidores da síntese de proteínas bacterianas. 
—> cobre tudo, inclusive Staphylococcus, pega gram + 
respiratório e de pele, pega gram - também e pega 
patógenos intracelulares obrigatórios, então mata Chlamydia 
e Mycoplasma) 
 Claritromicina - EV/VO 
 Azitromicina - EV/VO 
 Eritromicina - VO (é mais barato, existe o sal 
estearato e o esteolato — deve ser evitado em gestante —) 
—> não tem o problema da alergia, mas como “acaba" tanto 
com a flora quanto com as bact = diarréia 
ANTIBIÓTICOS: AMINOGLICOSIDEOS 
Mecanismo de ação: são drogas primariamente bactericidas 
por causarem alterações em proteínas sintetisadas pela 
bactéria, ao ligarem-se irreversivelmente aos ribossomas 
bacterianos, podem também atuar de forma bacteriostática 
ao inibirem a síntese de proteínas 
—> cobre TUDO, inclusive gram - hospitalares 
 Gentamicina 
 Neomicina (tópico = Nebacetin) 
 Amicacina 
Principal problema: dose terapêutica é muito próxima da 
dose tóxica que pode cursar com insuficiência renal e 
surdez 
ANTIBIÓTICOS: MEROPENEM 
Mecanismo de ação: são bactericidas, parecido com os 
betalactamicos, diferem das outras drogas com mecanismo 
de ação semelhante pois apresentam resistência à maioria 
das β-lactamases 
—> cobre TUDO, inclusive anaeróbicos, não pega bem 
intracelular, ai melhor Macrolideos e Aminoglicosideos, 
reserva para internados 
 Meropenem 
 . . . . . . . . nem 
Principal problema: indutores de delirium 
EXTRA: 
anaeróbicos da comunidade —>. 
 Metronidazol (se sitio de infecção primário for 
abaixo do diafragma, ex: apendicite/colite/pielonefrite) 
 Clindamicina (se sitio de infecção primário for 
acima do diafragma, ex: pneumonia aspirativa/abcesso oral)
 
BRONQUIOLITE!
Por definição: inflamação dos bronquiolos 
Bronquiolite viral aguda —> primeiro episodio de sibilância 
precedido por IAV em um lactente 
Quadro clinico: febre, sibilância, dor e etc (sintomas comuns 
de um resfriado), após os 3 primeiros dias mãe vai ao PS 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
 
referindo “cansaço" (dispneia/taquioneia/sinais de 
desconforto respiratório —> os bebes vemos a dispnéia com 
aparecimento da tiragem — a primeira que aparece é a 
subdiafragmatica, depois aparece a intercostal e depois 
aparece a fúrcula —, batimento de asa nasal e o bebê pode 
fazer “balancin” como se fosse um abdominal = urgência, 
leva a parada) 
Fisiopatologia p/ VSR: cellula sinciciais —> polinucleadas 
—? Sistema imune não aceita —> apoptose 
** relacionado ao tamanho do bronquiolo —> padrão 
obstrutivo 
Exame fisico: sibilo e estertores grossos; 
—> aferir saturação = hipoxia é a principal causa de 
parada; 
—> pedir sempre um RX = hiperinsuflacao/ retificação 
(tentativa de aumenta diâmetro anteroposterior)/ aumento 
do arcos costais (normal 7-8)/ herniado do parênquima 
Complicação: atelectasia (por isso pede RX) = área 
persuadida , mas não ventilada aumenta risco de hipoxia 
Interna: coringas 
Risco de hipoxia = sat <93% / 2-3 meses/ atelectasia no 
RX 
Tratamento: TEMPO (suporte de O2, jejum/sonda se 
aumento da dispneia/ soro) 
—> nao adianta corticoide, infecção já passou 
—> salbutamol nao faz parte do tratamento 
—> vacina? palivizumabe (custo altissimo, SUS só para 
coringas) 
Complicação bacteriana: OMA (sempre examinar tuba 
auditiva) 
PNEUMONIA!
Por definição: inflamação do parênquima pulmonar de 
etiologia infecciosa 
Agentes: Vírus: Influenza, COVID, Metapneumovirus, 
Adenovírus 
 Bactérias: Pneumococo (Streptococcus 
Pneumoniae), Haemophylos Influenza, Mycoplasma, 
Chlamydias, Legionelas (relacionada ao filtro de ar 
condicionado), Staphylococcus Aureus, Strepto. Agalathie, 
 Fungos: Aspergillus, Pneumocistose 
(imunodeficiencias graves como HIV) 
 Outros como Ascaris Lumbricoides por ter o ciclo 
que passa no pulmão 
Pneumonia bacteriana 
Quadro clinico: tosse produtiva/taquipneia/ dor/ febre/ 
estertores finos (liquido nos alvéolos)/ macicez na 
percussão/ FTV aumentado 
Sempre pedir: RX tórax — depende do agente 
consolidação —> típica // (infiltração intersticial difusa —> 
atípico)Hemograma (leucocitose) 
 PCR 
 VHS 
 Cultura 
Internar: coringa 
 sat <93% 
 complicações radiológicas (pneumotocele = 
necrosante // derrame pleural = liquido na pleura // 
empiema = liq plural c/ bactéria) 
 institucionalizados 
Tratamento: atipico —> macrolideo 
 tipico —> depende da idade (até idade escolar 
= penicilina // nunca ceftriaxone de primeira) 
SIND. NEFRÍTICA!
Triade classica: 1. Hipertensão 
 2. Edema 
 3. Hematuria (normalmente o que leva ao 
PS) 
—> frequentemente associada a proteinuria e as vezes, a 
perda da função renal (controle de agua/ excretas 
nitrogenadas/ equilíbrio hidroeletrolitico) 
GLOMERULONEFRITE AGUDA DIFUSA AGUDA 
— POS-ESTREPTOCOCCICA 
—> complicação comum das lesões de pele e faringite 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
 
—> agente mais comum Streptococcus pyogenes (acopla 
no tecido glomerular ativando cascata do sistema 
complemento evoluindo para queda na taxa de filtração 
glomerular “rim entupido” = deixa de filtrar agua/potassio/
bases nitrogenadas) 
Fisiopatologia: aumento da agua circulante -> hipertensão -> 
edema —> lesão glomerular -> sangramento -> hematúria 
as custas de hemácias dismorficas 
Exames: Ureia (aumentada)/ Creatinina (aumentada)/ 
Clearance Creat 
 Complemento sério (diminuido) 
 Na (aumentado)/ Sódio (aumentado) 
 Urina I com pesquisa da hemácias dismorficas 
(presença de cilindros hemáticos) 
 ALSO (marcador sorológico positivo) 
 PT totais e frações (dentro da normalidade) 
 Colesterol total e frações (dentro da normalidade) 
 USG de vias urinarias - glomérulos vao estar 
inflamados então pode ter um hiper sinal de cortical/ 
medular vai estar preservada 
Internar: coringa + complicações 
Prescrição: 1. Dieta hipossódica 
 2. Restrição hídrica 
 3. ATB (depende se infecção foi ou não 
tratada) —> penicilina/ amoxacilina 
 4. Diurético —> furosemida 6h/6h 
 
 5. Anti-hipertensico —> anlodipino (BCC, nao 
utilizar IECA/BRA) 
 6. Aferição de PA/ debito urinario/ pesar 
todo dia 
—> não precisa de corticoide, só obstrui (resposta imune 
inata) 
Prognóstico: bom se for tratada 
SIND. NEFROTICA!
—> lesão minima glomerular (imunidade relativa), não é iuma 
isunf. Renal a primeiro momento 
Triade classica: 1. Proteinuria 
 
 2. Anasarca (o que leva ao PS) 
 3. Hipoalbunemia 
 extra: 4. Hiperlipdemia 
Fisiopatologia: quadro viola previo —> cria anticorpos —> 
passa a combater os desmossomos do glomérulo —> 
lesao/ passagem —> macromoléculas —> proteínas 
**proteinas: albumina (pressão coloidosmotica) 
 globulina (quadro de imunodeficiência relativa) 
 cascata de coagulação 
—> freios da cascata: prot C/ prot S, antitrombina (estado 
pró trombótico) 
Internar: SEMPRE 
Exames: Ureia (normalidade) / Na sérico (diminuido)/ K 
(normalidade) 
 complemento (normalidade) 
 Urina I —> proteinas ++++ 
 Proteina 24h (aumentada) 
 ASLO (negativo) 
 Colesterol (aumentando 400-500) 
Prescrição: 1. Dieta hipossódica 
 2. ATB (se febre —> ceftriaxone — imunidade 
vai estar baixa —) 
 3. Diureticos —> Furosemida (não é necessário, 
mas pode dar) 
 4. Corticoide (doenca relacionada a anticorpos) 
—> prednisona 
 5. Albumina (se oliguria/ 2/3 derrame 
cavitário/ hidrocele bilateral ou edema dos grandes lábios) 
 6. PA/ quantificar diurese/ peso diário 
Prognostico: geralmente bom (tem chance de cronificar se 6 
meses do quadro inicial e criança ainda utiliza corticoide —> 
necessário fazer biopsia renal —> pode evoluir p/ insuf 
renal crônica) 
INFECÇÕES 
OSTEOARTICULARES E 
PARTES MOLES!
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
Agentes etiológicos: Streptococcus pyogenes e 
Staphyplococos Aureus; 
 
 Impetigo 
normalmete relacionado a mal higiene; 
complicações: impetigo bolhoso (flictena = bolha) 
quadro clínico: pode apresentar febre 
tratamento: tópico — Nebacetin, VO ambulatorial — 
cefalosporina 
interna: coringas (tratamento com oxacilina) e síndrome da 
pele escaldada (pele inteira com bolhas, parece queimadura, 
não deixa cicatriz) 
 Celulite e Erisipela 
erisipela —> mais superficial com limites determinados, não 
é comum na pediatria (está mais relacionado com deficit 
venoso e sistema linfático) 
celulite —> mais profundo e não possui limites delimitados, é 
mais frequentes na pediatria, aumenta porta de entrada, no 
caso de febre trata-se de sind. infecciosa 
 interna: coringa e quando atinge faces 
(periorbitarios) 
 exames: solicitar TC de face/seios/orbita — nunca 
de crânio — 
(pede exames para verificar se lesão está pré ou pós septal, 
relacionado a gravidade —> pre septal: pele/ pos septal: 
pode atingir musculatura/nervo optico, risco de amaurose 
(cegueira), encaminhar imediatamente ao oftalmo, trata-se 
de urgência) 
** lembrar que sinusiopatias pode levar a celulite periorbitaria 
 
 bacterias: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus 
influenzae, Moraxella catarrhalis 
 tratamento: oxacilina (se souber porta de entrada) e 
ceftriaxone (se estiver sobre articulações nobres, ex: joelhos 
risco de artrite séptica se tratamento ineficaz, por isso deve 
internar para medicação EV —> pioartrite — presença de 
bactérias no liquido articular: síndrome infecciosa, sinais 
cardinais de inflamação, limitação da amplitude do 
movimento articular — apresenta diminuição da amplitude 
de movimento, solicitar USG para averiguar edema articular, 
liquido excesso, no caso de suspeita de pioartrite chama o 
ortopedista, realizar artrocentese, deve internar e solicitar 
cultura e bacterioscopia direta —> falha de tratamento pode 
desenvolver artrodese — articulação destruída e endurecida 
— necessidade de internação para tratamento de 
2-3semanas com mais 2-3 semanas de tratamento 
ambulatorial) 
 Fasceite 
** fascite de perineo = furnier (gravissimo) 
contaminação por gram -, gram + e anaeróbicos 
cheiro putre e creptação = fecha dignóstico 
internar para tratamento: oxacilina + ceftriaxona + 
metronidazol 
 Miosite 
extramente raro; 
piomiosite tropical: quadro de dor lombar e febre, difícil 
diagnostico, solicitar urina I, caso negativo, solicitar TC, 
sempre internar 
 Osteomiolite 
principal agente Staphyplococos Aureus; 
fisiopatologia: pode estar relacionado a contiguidade/ cai na 
corrente sanguínea (+comum na pediatria), fratura exposta 
inicia quadro clinico com febre e apresenta dor entre 2-4 
dias —> se RX limpo (lembrar que necessita de uma 
semana para alteração = descolamento periosteal) —> 
solicitar RM/TC/cintilografia 
sempre interna, com oxacilina 4-6 semanas EV + 
4-6semanas VO (pode usar cef) 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
trata-se de urgência ortopédica 
principal complicação é sequestro osseo, ou seja, lesão 
cronificada que necessita de amputação/ fixador externo, se 
estive tudo bem pode optar por reconstrução 
** em paciente com anemia falciforme = Salmonella 
typhimurium (cai em residência) 
ANEMIA FALCIFORME!
doença genética autossômica recessiva 
caracterizada por maturação na cadeia beta da hemoglobina, 
quando a HB sofre polimerização acarreta em alteração no 
formato da hemácia, depranocito (hemácia em formato de 
foice), ocorre em situações de “estresse" do organismo —> 
depranocitos “entopem” capilares /musculos/ osso 
(dependendo de onde predominar, serão as complicações da 
doença) 
no Brasil, é muito comum a presença de Plasmodium 
falciparum (pela miscigenação predomino na seleção natural) 
diagnostico realizado pela triagem neonatal, 
especificamente teste do pezinho (positiva se presença de 
eletroforese HB/ proteína S duplicada) 
por que causa anemia? hemácias de uma pessoal sem 
anemia falciforme duram cerca de 120 dias, enquanto com 
falciforme duram cerca de 45 dias 
—> rim percebe que estamos anêmicos —> libera 
eritropoetina —> medula óssea aumenta produção = o que 
justifica a leucocitose (em anêmicos, so considera > 30 mil) 
todo paciente falciforme toma acido folico por conta da 
grande multiplicando = previne erros na multiplicação; 
Exemplo:pcte falciforme com IVAS —> aumenta estresse no 
organismo —> aumenta polimerização das hemácias —> 
aumento de depranocitos —> concentram-se nos músculos 
—> Sind. Álgica ( ciclo infinito: dor causa estresse que que 
aumenta polimerização e etc, por isso dor é comum em 
pctes falciformes) 
 Sind. Álgica 
normalmente paciente ja esta orientado para se automedicar 
com analgésicos fortes (+codeina) 
chegou pcte falciforme com sind. algica no PS: 
 1. Questionar basal de HB (9 muito bom/ 8 ok/ 7 
baixo) 
 2. Questionar sobre ECO recente (se negativo 
solicitar RX para verificar cardiomegalia/ lembrar que pode 
ter concentração no miocárdio o que geraria micro infartos 
= ICC) 
 3. Solicitar Hemograma e Função Renal 
Tratamento: hiperhidratar (logica: entupiu? tentativa de 
“diluir”/ por isso necessidade de ECO recente, se ICC 
presente pode descompensar) 
 morfina = medicação para dor + forte que o 
normal 
 AINE`s = por isso verificar função renal 
(afinal sind. algica é extremamente comum nos 
falciformes, usam muito AINES) 
 evitar transfusão (pcte politransfundido tem 
maior risco de rejeição) 
 Sind. Torácica Aguda 
alta concentração de depranocitos no pulmão; 
pctes falciforme não tem TEP ou Pneumonia; 
deve sempre internar; 
Tratamento: 
 hiperhidratar 
 ATB (ceftriaxone + claritromicina) 
 analgesico forte 
 oxigenoterapia (na tentativa de evitar hipoxia 
= estresse organismo) 
 sempre transfundir, se hemácias < 7 
(independente do basal) 
 Infarto Esplênico 
alta concentração de drepanocitos no baço; 
acarreta em sequestro esplenico —> obstrução maciça 
—> sintomas ( dor em flanco esquerdo/ 
esplenomegaia/ queda importante na anemia) 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
 
tratamento: urgencia cirúrgica (esplenectomia), 
necessidade de transfusão 
Tratamento p/ anemia falciforme como um todo: 
 1. Hidroxiureia = altera hemácia fetal, “reseta”, 
aumenta sobrevida significativamente, melhora 
prognostico, mas não cura 
 
 2. TMO = sempre pensar no risco x beneficio 
(depende do quadro), não é algo simples, arriscado, 
deve usar sempre hidroxiureia como primeira opção; 
 3. Terapia genica = futuro 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS!
—> cursa com repercução cutanea (grande maioria 
infecciosa) 
 Sarampo 
Etiologia: Paramyxoviridae 
Sintomatologia: IVAS + conjuntivite bilateral catarral, após 
alguns dias há o aparecimento do exantema (cranio-caudal), 
sinal patognomônico koplik (correspondem a a pequenos 
pontos brancos, como grãos de areia, envoltos por um halo 
vermelho, que aparecem dia bochecha e não causa dor ou 
desconforto) 
Diagnostico: PCR/Sorologia 
—> ultimo surto devido queda da vacinação (tríplice viral) 
Complicação aguda: Pneumonia viral (quadro grave é 
bilateral —> IRA) 
Complicação tardia: panencefalite esclerosante 
Interna: coringas e/ou complicação 
Tratamento: VIT A/ sintomáticos/ suporte 
 Varicela 
Etiologia: varicela-zoster 
Sintomas: 1. Priminfecção —> catapora (3 lesões 
sincronias — papula, crosta, vesícula — em pelo menos 2 
dermátomos) —> pruriginosa 
Vacinação: tetraviral —> 12 meses 
Complicação: Infecção secundária (coca—> porta de 
entrada—> infecçao) 
 
 Visceralização (lesões externas passam a ser 
internas) 
—> pode deixar cicatriz pois passa a membrana basal 
(lesão profunda) 
Tratamento: Infecção secundária —> oxacilina 
 Visceralizacao —> aciclovir 
 2. Reativação: Herpes Zoster, tem dor 
importante, lesões clássicas limitado a 1 dermátomo — 
relacionado a imunodeficiência relativa (relativamente comum 
a reativação) 
Interna: coringa + acometimento da face 
Tratamento: analgesia + aciclovir 
 Eritema Infeccioso 
—> “bochecha esbofeteada” 
Etiologia: Parvovírus humano B 19 
—> doenca autolimitada+benigna. pequena quantidade 
cursa com aplasia de medula (informar sinais de alerta para 
a mãe —> palidez e sangramentos) 
Tratamento: sintomáticos 
 Exantema subito 
—> comum em idade pré-escolar 
Etiologia: herpes vírus humano tipo 6 (HHV-6) 
periodo prodromo —> febre de rapida ascensão —> passa 
a febre —> aparecimento do rash cutâneo 
Internar: não necessita (interna somente se convulsão febril) 
Tratamento: sintomatico 
 Escarlatina 
—> lingua em framboesa 
Etiologia: Streptococcus pyogenes (Estreptococo beta 
hemolítico do grupo A) 
Sinais e sintomas: laringotonsilite + eritrodermia + aspecto 
de lixa e descamação em dobras 
Complicacao: febre reumatica e sind. Nefritica 
Diagnostico: clinico 
Tratamento: amoxacilina por 7 dias 
 Mão-pé-boca 
Etiologia: Coxsackie 
Sinais e sintomas: quadro prodrômico + exantema + 
vesículas mão-pe-boca (infecção secundaria=sapinho) 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA 
 
Tratamento: ambulatorial —> se queda do apetite —> 
necessidade de internação para suporte 
 Kawasaki 
Etiologia desconhecida 
Criterios clínicos: febre > 5 dias, conjuntivite bilateral seca, 
língua de framboesa, quelite angular, adenite cervical, 
hiperemia nas extremidades 
Interna: SEMPRE 
—> solicitar sempre um ECO (vasculhe —> aneurisma—> 
trombo—> IAM) 
Tratamento: gama-globulina (custo elevado) 
 alteração no ECO —> AAS (não utiliza em 
PED = farmacodermia) 
 MISC (pos covid) —> Kawasaki like 
 Monolikes 
—> poliadenomegalia febril exantemática aguda 
Mononucleose: 
pode cursar com hepatoesplenomegalia 
diagnostico —> sorologia + clinico 
interna —> coringa ou queda de apetite/estado geral 
compliação —> esclerose multipla 
tratamento —> sintomáticos + aciclovir 
TORCHES (toxo/rubeola/ citomegalovírus/ 
chagas/ Hep/ HIV) 
Toxoplasmose —> redflag: gestante e imunodeprimidos, 
interna coringa e trata-os com esperamicina 
Rubeola —> é mais brando pra quem ja nasceu, na 
gestação pode dar mal formação fetal: cegueira, cardiopatia, 
mal formação do SNC, vcina Triplice viral 
Citomegalovirus —> redflag: gestante e imunodeprimidos, 
diagnostico sorológico, complicação comum surdez no RN 
quando a gestante está infectada, interna imunodeficientes e 
coringas sim, trata com ganciclovir por 21 dias 
Chagas —> etiologia Trepanossoma Cruzii, contaminação 
com açaí (natural) ou caldo de cana, questionar sempre 
sobre viagens recentes 
Hepatites —>  Hepatite A: fecal-oral, temos vacina. 
Quanto mais velho mais chance de fulminar // Hepatite B: 
Transmissão sexual, vertical, compartilhamento de objetos e 
seringas. (Vacinado assim que nasce), grande chance de 
cronificar // Hepatite C: parecido com a hepatite B, mas 
materiais de manicure e tals também passa, aqui não temos 
vacina ainda // Hepatite D: também é transmissão sexual 
mas para ter a D você precisa ter a B, ele não consegue 
fazer o ciclo completo sem a B //Hepatite E: Fecal-oral, 
quase não temos no Brasil, temos mais no sudeste asiático. 
HIV —> sempre solicitar sorologia 
ANOTAÇÕES DA PRÁTICA