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Citologia resumo prova 1
Citologia (Universidade Estadual de Maringá)
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Citologia resumo prova 1
Citologia (Universidade Estadual de Maringá)
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CITOLOGIA
Aula Prática 23/07
INTRODUÇÃO À CITOPATOLOGIA DO TRATO GENITAL FEMININO 
Citologia clínica é o estudo das características morfológicas e tintoriais normais e anormais das células
humanas através do reconhecimento de possíveis alterações do núcleo e citoplasma.
Vatagens: facilidade de obtenção de amostra; possibilidade de obtenção de múltiplos exames para
acompanhar o caso; reprodutividade; baixo custo do processo de análise; excelente apreciação das
modificações estruturais das células.
Obejetivos: Acompanhar a evolução da atividade gonadal e placentária; Detectar lesões inflamatórias e suas
causas; Detectar modificações celulares no pré-câncer; Identificar células na neoplasia primária, metastática
ou tumores recorrentes; Acompanhar cânceres tratados por radiação ou quimioterapia.
Histórico: Século XIX - invenção do microscópio óptico composto
Século XX: descrições morfológicas dos tecidos humanos normais praticamente completas. George
Papanicolaou e Babés reconheceram a importância do método citológico no diagnóstico do câncer de colo
uterino.
1941: Papanicolaou e Traut publicaram um artigo sobre o valor dos esfregaços vaginais na descoberta de
cânceres ocultos do colo uterino e do endométrio.
Colpocitologia
Conceito: é o estudo citológico do material cérvico vaginal. Importante auxílio à histopatologia, desde que
observados os princípios corretos do método (coleta, fixação e coloração das células).
Importância: permite detectar e identificar células neoplásicas e pré-neoplásicas, infecções e manifestações
hormonais normais ou patológicas.
Fundamento: todas as mucosas que recobrem o trato genital feminino esfoliam, tanto as normais como
anormais e principalmente as anormais do tipo carcinomatoso.
A citologia cervical é um teste de screening primariamente para a detecção de um carcinoma de células
escamosas da cérvice e seus precursores. Apesar de não ser o principal foco do estudo cervical, fornece a
informação sobre a presença de agentes infecciosos que pode ser clinicamente relevantes.
ANATOMIA DO APARELHO GENITAL FEMININO
O aparelho genital feminino compreende a vulva, a vagina, o útero, as tubas uterinas e os ovários. O exame é
coletado material da vagina e cólon uterino.
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HISTOLOGIA E CITOLOGIA DO APARELHO GENITAL FEMININO
Epitélio escamoso estratificado não queratinizado  pequenos lábios da vulva, vagina e parte externa do colo
uterino (ectocérvice); 
É composto por: células superficiais; células intermediárias; células parabasais; células basais.
*Células parabasais: células epiteliais escamosas imaturas - pequenas, redondas ou ovais e cianofílicas, com
núcleo grande, cromatina delicada e costuma estar agrupadas. Só aparecem em epitélio que não tem ou tem
baixa atividade hormonal (ex: pós-menopausa).
*Células intermediárias: células epiteliais escamosas maduras - poligonais, grandes, cianofílicas ou
eosinofílicas, com núcleo vesicular, com cromatina finamente granular. Descamam em aglomerados celulares -
desmossomos. Ricas em glicogênio.
*Células superficiais: Células epiteliais escamosas maduras – grandes, achatadas, poligonais, citoplasma
eosinofílico ou cianofílico e abundantes, núcleo picnótico com cromatina condensada. Normalmente
descamam isoladas. Citoplasma rico em pré-queratina.
Epitélio escamoso estratificado queratinizado  apresenta uma camada superficial contendo células
queratinizadas e anucleadas – pele, lábios maiores, em condições patológicas na vagina, colo e endométrio;
Epitélio cilíndrico endocervical  camada única de células colunares altas – reveste o canal endocervical;
Epitélio simples que reveste a endocérvice; células colunares endocervicais, Células de reserva, Endocervicais
(Mucíparas e Ciliadas).
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* Células colunares endocervicais : Células altas com núcleo redondo ou oval, volumoso, excêntrico e com
cromatina finamente granular. Citoplasma delicado, basófilo e vacuolizado. São células de reserva, ou seja, so
aparecem na lamina quando estão repondo quando houve alguma lesão.
-Seu aspecto é variável, dependendo da forma que estão posicionadas (empaliçadas ou favo de mel).
Junção Escamocolunar (JEC)  Região de extensa transformação, possui células de reserva ao lado de células
escamosas e possui grande chance de penetração do HPV, pois são células jovens.
Puberdade: recoberta por epitélio cilíndrico endocervical
Fase fértil: recoberta por epitélio escamoso estratificado
Menopausa: JEC passa a ser mais para cima, pois o epitélio escamoso estratificado é mais abundante.
1- Puberdade 2- Fase fértil 3- menopausa
Epitélio cilíndrico endometrial  camada de células de formato cuboide ou colunar que recobre a superfície
do endométrio e formam um sistema de glândulas tubulares simples. Pode mudar de acordo com a fase
hormonal.
*Células endometriais: esfoliam em agrupamentos densos, tridimensionais e com aspecto degenerado.
Células pequenas com núcleos redondos ou ovais, cromatina nuclear uniforme e finamente granular,
citoplasma escasso cianofílico, ocasionalmente vacuolizado e bordas celulares mal definidas. Aparecem mau
preservadas, pois esfoliam espontaneamente.
FLORA VAGINAL NORMAL:
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Na vagina existe um verdadeiro microcosmos, no qual múltiplas espécies coabitam. O principal representante
da flora normal é o lactobacilo (bacilo de Doderlein).
CITÓLISE: os lactobacilos promovem a fermentação do glicogênio celular em ácido láctico, contribuindo para a
manutenção do pH ácido da vagina. Essa fermentação provoca a citólise das células intermediárias ricas em
glicogênio (não é patogênica essa destruição da célula). PH acido da vagina é uma forma de proteção contra
microrganismo como contra o Tripomona (se desenvolve em pH alcalino), porémo pH acido favorece o
desenvolvimento de candidiase, já que esse fungo gosta de pH acido.
LACTOBACILOS: bastonetes curtos, de dimensões variadas, coloração azulada.
LEUCÓCITOS: podem ser observados em pequena quantidade em esfregaços normais, mas principalmente em
esfregaços inflamatórios (Polimorfonucleares e Histiócitos)
*Polimorfonucleres: possuem núcleo segmentado, parece uma patinha de cachorro.
*Histiócitos: Geralmente núcleo único circundado por citoplasma basofílico, pode ter vacúolos no citoplasma –
são células fagocíticas móveis. 
*Histiócitos multinucleados: aparecem em processos infecciosos crônicos e menopausa.
HEMACIAS
Aula Teórica 29/07
MÉTODOS DE COLETA, PREPARO, CONSERVAÇÃO E COLORAÇÃO DO MATERIAL CITOLÓGICO
Etapas do exame: (todas são importantes, precisa ser feito com precisão para não interferir no resultado do
exame)
 Coleta da amostra citológica;
 Fixação do material biológico;
 Identificação do material;
 Encaminhamento ao laboratório de citologia;
 Avaliação microscópica;
 Conclusão diagnóstica;
 Emissão de laudo citológico
Recomendações à paciente:
 Não deve ter relações sexuais 24horas antes do exame (altera o pH da vagina);
 Não deve colocar medicamentos (cremes, supositórios) vaginais 48horas antes do exame;
 Não deve fazer lavagens vaginais ou pélvicas;
 Não deve comparecer ao exame no período menstrual.
Citologia Convencional:
Técnicas para coleta das células:
 Citologia esfoliativa: Inicialmente aplicada à ginecologia na detecção e identificação de células
neoplásicas, infecções e manifestações hormonais patológicas. A técnica consiste em recolher as
células que descamaram espontaneamente no fundo do saco posterior da vagina.
 Citologia abrasiva: raspado da mucosa para soltar as células do epitélio (escovação endocervical e
colheita ectocervical com espátula de Ayre). Raspagem leve e delicada.
Coleta:
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- Esfregaço vaginal: é feito da região vaginal e conseguimos avaliar alterações hormonais e microbiológicas
(muitos patogenos promovem vaginites).
- Esfregaço cervical: é feito do canal cervical e é importante avaliar alterações microbiológicas e material
oncótico (região da JEC).
- Esfregaço tríplice ou VCE (vaginal, cervical e endocervical): região importante para ajudar no diagnóstico
oncótico, alterações hormonais e microbiológicas. O esfregaço tríplice consiste de coleta vagina, cervical e
endocervical, as 3 regiões em uma mesma lâmina.
A lâmina deve ter uma espessura constante de 1mm e ser de boa qualidade para evitar que se quebre, de
preferência com uma da extremidades fosca para facilitar identificação.
O material deve ser espalhado sobre a lâmina de modo regular, delicadamente e com boa espessura,
rapidamente para evitar sua dessecação.
Proceder imediatamente a fixação para manter a conservação das células.
A coleta deve ser feita na região de 2/3 da vagina, pois no fundo do saco da vagina esta depositado muito
material degenerado.
Identificação dos esfregaços e informes clínicos:
A identificação deve ser realizada no momento da coleta. Anotar os dados clínicos do paciente como: 
-Idade
-Data da última menstruação ou da menopausa
-Uso de medicações
-Tratamentos anteriores como cauterizações
-Data e resultado do último exame
Fixação: Preservar as características morfológicas e de afinidade tintorial das células. Precisa ser rápida. O
fixador mais usado é o álcool etílico. A lâmina deve ficar no fixador com o tempo de no mínimo 15min e no
máximo ate 10 dias.
Coloração: Papanicolaou (mundialmente aceita e a mais utilizada, os detalhes do núcleo são mais evidentes)
ou Shorr (preserva mais a coloração, contraste maior de citoplasma)
COLORAÇÃO DE PAPANICOLAOU:
1)Hidratação (pois esta em álcool): preparação para o corante nuclear;
2)Corante nuclear: HEMATOXILINA (corante básico);
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3)Corantes citoplasmáticos:
-ORANGEG (ácido): proteínas pré-queratínicas presentes e células superficiais;
-EA (básico e ácido): citoplasma células I, P e histiócitos, nucléolo, hemácias;
4) Álcoois: transparência celular;
5) Xilol: agente clarificante, solvente;
6) Entellan: resina sintética para montagem de lâmina permanente.
A coloração de papanicolaou é um tipo de coloração policrômica, ou seja, permite a diferenciação das células
em eosinofílicas (acidófilas) e cianofílicas (basófilas). Tem como objetivos: Definição de detalhes estruturais do
núcleo; Transparência celular; Diferenciação dos elementos celulares em cianófilos e eosinófilos, permitindo
melhor identificação dos tipos celulares.
CITOLOGIA HORMONAL
Fundamento: o epitélio escamoso estratificado não queratinizado da vagina sofre uma série de modificações
cíclicas dependentes fundamentalmente da secreção de hormônios ovarianos – estrógeno e progesterona.
Altera dependendo da fase do ciclo hormonal.
Aplicações: estabelecer a condição hormonal da paciente (eficiente, barato e rápido); avaliar a função ovariana
da puberdade até a menopausa; estimar o tempo da ovulação; avaliar a função placentária; auxiliar nas eleção
da terapia hormonal e acompanhar o tratamento.
Regras a serem observadas para a avaliação hormonal:
- A coleta deve ser realizada no terço superior das paredes laterais da vagina – mais sensível a ação hormonal
- Evitar colheita no fundo de saco vaginal posterior (produtos de descamação do colo, células inflamatórias).
- Não é possível realizar a avaliação hormonal na presença de fenômenos inflamatórios (alteram padrão de
coloração da célula e aumento de tamanho de núcleo), tratamentos hormonais, irradiações ou cirurgias
recentes.
- O citologista deve ser informado sobre os dados clínicos da paciente (idade da paciente, dia do ciclo
menstrual, situações fisiológicas ou patológicas do aparelho genital).
Alterações hormonais:
No inicio da puberdade , quando criança não se tem secreção hormonal, não tem estimulo hormonal.
Neurônios do hipotálamo começam a secretar hormônios GnRH que estimula a hipófise anterior. A hipófise
anterior estimula os ovários a través da liberação dos hormônios FSH e LH a liberar os hormônios progesterona
e estrógeno, que são importantes para maturação sexual da mulher. O FSH age estimulando principalmente a
liberação de progesterona e o LH de estrógeno. Esse hormônios por sua vez também causa feedback negativo.
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Ciclo Reprodutivo Feminino:
Considera-se sempre que o primeiro dia do ciclo menstrual é o primeiro dia da menstruação.
No inicio tem-se uma leve quantidade maior de FSH liberada em comparação ao LH, conseqüentemente uma
maior quantidade de estrógeno em comparação a progesterona.
Os folículos ovarianos auxiliando na liberação de estrógeno. A liberação de estrógeno forma um feedback
positivo para liberação de FSH e os dois juntos formam um feedbasck positivo para liberação de LH. 
O pico de liberação de estrógeno coincide com o pico de liberação de LH, esse pico ele ocorre um pouco antes
(horas antes) da ovulação. 
Após a ovulação tem-se uma queda de LH e um aumento gradual de progesterona, pois a célula do corpo
lúteo que ajudam a liberar progesterona.
Se ocorrer uma fecundação o corpo lúteo demora mais para involuir e tem liberação de estrógeno e
progesterona continuada ate que a placenta assuma essa liberação. 
Se não ocorre fecundação tem-se uma involução do corpo lúteo, quedo dos hormônio para que ocorra a
menstruação e reinicia o ciclo.
 Primeira fase do ciclo é chamada de ESTROGÊNICA ou PROLIFERATIVA  células superficiais.
Mucosa fina
 Segunda fase dociclo é chamada de PROGESTACIONAL ou SECRETORA  células intermediarias,
ricas em glicogênio na tentativa de nutrir o possível embrião que venha ocorrer. Mucosa engrossada
Hormônios ovarianos:
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ESTROGENO: Maturação e proliferação do epitélio vaginal (tem-se a maturação máxima, predomínio de
células superficiais); Proliferação da mucosa do endocérvice e endométrio; Características sexuais femininas
(crescimento das mamas, deposição de gordura na região de quadril e coxas).
PROGESTERONA: Quando há a ovulação precisa-se preparar o corpo da mulher para uma possível fecundação,
implantação do embrião. Então é preciso formar um endométrio secretor. Indução de transformações do tipo
secretoras; Aumenta a viscosidade do muco cervical (dificultar que o espermatozóide chegue ao ovulo, pois já
houve fecundação); Promove proliferação do epitélio vaginal, porem inibe a maturação. Predomínio de células
intermediárias.
Epitélio estratificado escamoso não-queratinizado:
O epitélio escamoso é provido de receptores hormonais que controlam a maturação e diferenciação celulares.
Estes receptores se encontram no núcleo e atuam sobre o DNA.
Maior quantidade de estrógeno tem-se a máxima maturação, predominando então células superficiais.
Maior quantidade de progesterona e menor quantidade de estrógeno tem-se uma proliferação celular sem
uma máxima de maturação, então tem-se o predomínio de células intermediárias.
Figura para facilitar o entendimento:
Inicio do ciclo (1 ao 5 dia): aumento gradual de estrógeno então tem-se o aumento progressivo de células
escamosas superficiais 
14 – 15 dia: tem-se o pico de células superficiais.
A partir do 15 dia começa a ter uma aumento progressivo de progesterona e então tem-se um aumento
progressivo de células escamosas intermediárias até que aja a menstruação.
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Para avaliar hormônio faz-se coleta seriadas ao longo do mês, de 3 a cada 4 coletas. Se em uma dessas coletas
tiver um predomínio de células superficiais e nos outros intermediarias significa que esta tendo ovulação. Se
só houver predomínio de células intermediarias significa que não esta ovulando, pois não há pico de células
superficias.
CICLO ENDOMETRIAL -1ª FASE:
 Fase proliferativa: 6°ao 16°dia do ciclo
 Aumento de estrógeno que causa a proliferação das células, pois aconteceu a menstruação
anteriormente então precisa refazer o epitélio ate a ovulação. De modo que no 14 dia o epitélio já esteja
refeito
 No início do ciclo, a mucosa possui no máximo 20 μm de espessura, bem fina. 
CICLO ENDOMETRIAL -2ª FASE:
 Fase secretora: 17°ao 28°dia do ciclo
 Predomino de progesterona que vai deixar a célula com mais glicogênio (empurra o núcleo para a
periferia) para nutrir o embrião caso ele ocorra. Se não ocorrer isso descama de novo com a
menstruação 
 No final do ciclo, a mucosa pode chegar a 5 mm de espessura. Aumentada, grossa. 
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Aula teórica 05/08
Citologia Hormonal – Padrões citológicos 
Trofismo do epitélio: 
 Hipertrófico
 Normotrófico 
 Hipotrófico
 Atrófico
O epitélio dos recém-nascidos (até 4ª semana) reflete a atividade hormonal materna, isto é, presença de alta
progesterona. Epitélio trófico, com numerosas camadas, sendo a maior parte de células intermediárias (ricas em
glicogênio), não possui leucócitos e nem bacilos.
Na infância o epitélio é atrófico com predomínio de células escamosas parabasais, até o início da puberdade. (Índice
de maturação IM = 70/30/00 até 100/00/00)
Na pré-puberdade tem o início da secreção hipotalâmica e hipofisária, levando a maturação gradual do epitélio
escamoso. O epitélio é hipotrófico.
Na mulher adulta ocorre a estabilização dos ciclos menstruais (menacme), ciclos bifásicos (primeiro tem o aumento
do estrogênio, ovulação e depois o aumento de progesterona).
Fases da menacme: 
-Fase menstrual (1º ao 5º dia)
Presença de sangue, leucócitos e detritos celulares. Epitélio com células escamosas intermediárias e endometriais.
-Fase estrogênica inicial (6º ao 12º dia) -(folicular ou proliferativa)
Aumento progressivo de células escamosas superficiais
-Fase estrogênica avançada ou pré-ovulatória(12º e 13º dia)
Presença de células escamosas superficiais 
-Fase ovulatória(14ºe 15º dia)
Presença de células escamosas intermediárias com infiltrado leucocitário, muco e bacilos de Doderlein
-Fase progestacional (16º ao 28º dia) -(lútea ou secretora)
Gestação
Na gestação não ocorrem as variações cíclicas com acentuada progressão da estimulação hormonal do tipo
progestacional.
Nos primeiros 3 meses o B-HCG estimula o corpo lúteo a secretar os hormônios ovarianos. Após os 3 primeiros
meses a placenta começa a secretar os hormônios, aumentando a concentração da progesterona.
Nas primeiras seis semanas o esfregaço do revela estimulação estrogênica moderada ou tipo lúteo. Após o
terceiro mês as células intermediárias começam a se aglomerar, particularmente as naviculares (possuem grande
quantidade de glicogênio e são amareladas), com flora lactobacilar abundante e ocorre citólise.
Pós-parto (puerpério)
Tem a duração de 6 semanas ou mais, a lactação é regular. A secreção de progesterona diminui algumas semanas
antes do nascimento, a placenta começa a degenerar. Aumenta a secreção de prolactina que reduz a secreção do FSH e
LH, levando a redução na produção de progesterona e estrógeno.
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Os aglomerados de células naviculares e a citólise desaparecem dando lugar a um quadro de atrofia. Presença de
células parabasais e intermediáriascom bordas arredondadas ou ovais, acentuadas por um denso citoplasma periférico.
Há presença de leucócitos, histiócitos e muco.
Menopausa
O ciclo sexual cessa pois os ovários não possuem células foliculares em quantidades suficientes para secretar
estrógeno e progesterona. Ocorre a inibição gradativa da proliferação e maturação das células escamosas, o epitélio
geralmente passa ser atrófico.
Fases da menopausa
Primeiroperíodo:níveisdeestrógenocomeçamadecrescer,culminandocomareduçãodonúmerodecélulassuperficiai
sepredomíniodeintermediárias.
Segundoperíodo:reduçãomaismarcadadaatividadeestrogênica,compredomíniodecélulasintermediáriasealgumas
parabasais.
Terceiroperíodo:reduçãotambémnasecreçãodeprogesterona,comdescamaçãodegrandequantidadedecélulaspara
basais.Padrãoatrófico.Epitéliocompoucascamadasdecélulas,sujeitoaprocessosinflamatórios.
Atrofiaprofunda:eosinofiliacitoplasmática,picnose,cariorrexis,variaçãodetamanhoeformadascélulas.
A atrofia pode se instalar lentamente ou mesmo nunca aparecer, os hormônios esteroides de origem supra-renal
e a continuação da vida sexual ativa seriam os responsáveis pela persistência de certa maturação do epitélio escamoso.
Índice de maturação em casa fase da vida:
Citologia nas disfunções hormonais
 Hiperatividade estrogênica: ocorre pela presença de tumores que elevam os níveis de estrógeno (tumor de
células da granulosa). Ocorre com frequência após a menopausa.
 Hipoatividade estrogênica: devido a insuficiência ovariana, disgenesia ou atrofia gonodal (disfunção da
gônoda). Amenorréia, esterilidade, ausência de maturidade sexual.
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https://www.studocu.com/en-us?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=citologia-resumo-prova-1 Hiperativisadeprogestágena: luteoma ovariano e cistos luteínicos.
 Hiperatividade androgênica: devido a presença de tumores masculinizantes, tumores de supra-renal. A
curva é atrófica ou hipotrófica.
Efeito do tratamento hormonal sobre os esfregaços vaginais:
O estrógeno promove a maturação do epitélio escamoso. A progesterona depende do estrógeno, pode levar a
regressão de maturação ou a proliferação epitelial. O estrógeno e a progesterona juntos tem um efeito limitado sobre o
esfregaço.
Com o uso de contraceptivos orais, o padrão cito-hormonal é semelhante ao da gestação ou ocorre o equilíbrio
entre células intermediárias e superficiais, isso varia dependendo do tipo de associação hormonal, dose administrada e
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duração do tratamento. O uso prolongado do anticoncepcional leva a atrofia devido ao feedback negativo do FSH e LH,
que é reversível.
Urocitograma
Técnica que avalia a atividade hormonal pelos sedimentos urinários.
Fundamento: trígono vesical e a uretra possuem ilhotas de epitélio escamoso estratificado semelhante ao vaginal, com
reatividade aos hormônios ovarianos e tendência a descamação das células das camadas mais externas.
Objetivo: conhecer o estado e as variações hormonais da paciente, principalmente quando o estudo hormonal
citológico não puder ser realizado por impossibilidade de obtenção de esfregaços vaginais (infância, virgindade, gravidez
com ameaça de aborto, entre outras).
Este método não é tão bom quanto o convencional, porém é realizado quando não é possível fazer a coleta vaginal.
Aplicações clínicas:
-estudo da precocidade sexual
-atraso da menarca
-transtornos menstruais
-amenorréias
-controle de tratamentos hormonais
-esterilidade
-gestação
-menopausa
Desvantagens: - escassa quantidade de células dês camadas
- alterações celulares menos evidentes
- células pouco preservadas
- materiais interferentes presentes na urina
Procedimento: - concentração do material
- retirada dos interferentes (solução Ringer)
- fixação dos esfregaços
-coloração (Papanicolaou ou Shorr)
Aula prática 30/07
ÍNDICES CITOLÓGICOS PARA AVALIAÇÃO HORMONAL
As células escamosas podem ser do tipo: 
o Superficiais: mais rosadas e maiores, com núcleo picnótico (mais denso). 
o Intermediárias: normalmente dobradas, roxas, com o núcleo maior, sendo possível observar a
cromatina.
o Parabasais: são células mais jovens, azuis, podendo ser mais alongadas e apresentam núcleo maior.
O epitélio pode ser dividido em:
 HIPERTRÓFICO: mais de 50% das células são do tipo superficial (mais maduras) as outras são do
tipo intermediário. É encontrado perto e durante a ovulação, quando tem predomínio de estrogênio.
 NORMOTRÓFICO: mais de 50% das células são do tipo intermediário, ou está equilibrado 50%
intermediário e 50% superficial. É encontrado quando tem predomínio de Progesterona, que acontece na
segunda fase do ciclo hormonal (menstruação) ou em gestantes. Nesse tipo de epitélio é encontrado grande
quantidade de flora e de leucócitos polimorfonucleares. Pode ser visualizado citólise (quando os lactobacilos
destroem o citoplasmas da células para usarem seu glicogênio).
 HIPOTRÓFICO: mais de 50% de células intermediarias maduras, mas há presença de células
imaturas parabasais. Pode aparecer também células superficiais (diminuem com o aumento das células
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parabasais). Aparece no período da menopausa e no inicio da puberdade, ou seja, é um epitélio de transição
(quando tem queda de hormônio). 
 ATRÓFICO: mais de 50% das células do tipo parabasal. Pode ser encontrada células intermediarias
e superficiais, mas em baixa quantidade. Aparece na menopausa e na infância. É o epitélio que ocorre
inflamação mais facilmente, podendo então ser encontrado eosinofilia.
ÍNDICES CITOLÓGICOS PARA AVALIAÇÃO HORMONAL
ÍNDICE DE CARIOPICNOSE (IP) - % células escamosas (intermediárias e superficiais) com núcleo picnótico.
ÍNDICE DE EOSINOFILIA (IE) - % células escamosas maduras com citoplasma eosinofílico (mais acentuada nas
células superficiais).
ÍNDICE DE MATURAÇÃO (IM) – relação numérica (%) de células escamosas parabasais/ intermediárias/
superficiais (P/I/S).
ÍNDICE DE PREGUEAMENTO CELULAR – relação entre células escamosas maduras pregueadas e planas. (as
células superficiais são mais planas que as intermediarias).
ÍNDICE DE AGRUPAMENTO CELULAR – relação entre células escamosas maduras em aglomerados celulares e
isoladas.
CURVAS HORMONAIS
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A) Epitélio hipertrófico , característico da ovulação. Nesse tipo de epitélio precisa acontecer uma
oscilação entre os hormônios e ter pico do hormônio estrógeno.
B) Epitélio normotrófica, característico de mulheres grávidas ou que fazem uso de anticoncepcional.
C) Epitélio Atrófico : característico da menopausa ou de quando há ausência de secreção hormonal.
D) Curva monofásica estrogênica : o epitélio hipertrófico lidera em todas as avaliações. Nesse tipo de
curva, não esta tendo ovulação, esta tendo um hiperliberação de estrógeno.
AULA TEÓRICA 12/08 E PRÁTICA 06/08
ALTERAÇÕES CELULARES BENIGNAS DO TRATO GENITAL FEMININO
PROCESSOS REATIVOS:
 Os epitélios vaginal e cervical estão sujeitos a estímulos que resultam em alterações morfológicas nos
seus componentes celulares. Agentes infecciosos, físicos ou químicos podem causar dano ao epitélio
e resultar em mudanças reativas manifestadas citologicamente.
Algumas mulheres podem ter sintomas resultantes dessas alterações (prurido, ulcerações,
sangramentos) e outras não.
Os Processos Reativos são processos de proteção desenvolvidos pelos epitélios (escamoso e
endocervical). 
Processos Reativos no EPITÉLIO ESCAMOSO:
1 – Hiperplasia de células basais
Ocorre aumento no número de camadas de células basais indiferenciadas (pequenas). Ficam várias
camadas.
O núcleo é grande, mas é regular (normal); pode ter nucléolo; o epitélio se matura normalmente.
Não é detectado no esfregaço citológico, porque o esfregaço não atinge a camada basal. Só irá
aparecer no esfregaço se houver perda de toda a camada superficial.
2 – Hiperqueratose
Quando o epitélio escamoso não é queratinizado normalmente. A queratinização é excessiva. Forma
camadas de células queratinizadas na superfície da mucosa.
Mais comum na superfície da cérvice que da vagina.
Pode resultar de trauma crônico, prolapso do útero, cauterização prévia da cérvice...
O tecido epitelial não tem tecido sanguíneo, ele parece um “filtro transparente”, que dá para ver o
tecido sanguíneo (cor vermelha do sangue) do tecido conjuntivo. Quando tem hiperqueratose fica
uma camada branca, não é mais transparente.
Leucoplasia é um termo clínico (mancha branca do epitélio escamoso).
Citologia: as células escamosas são maduras, anucleadas, de coloração alaranjada/amarelo pálido;
pode encontrar espaços vazios ou “núcleos fantasmas”.
3 – Paraqueratose
Quando a queratinização do epitélio também não é normal, mas nesse caso, é escassa.
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Citologia: as células se descamam em aglomerados. São pequenas, com forma irregular, citoplasma
denso, alaranjado ou eosinofílico; núcleo picnótico.
Disqueratose: é uma paraqueratose atípica, causada por HPV. O núcleo é alterado. É uma alteração
pré-maligna.
Processos Reativos no EPITÉLIO ENDOCERVICAL
1 – Hiperplasia de células basais (de reserva) 
Obs: “de reserva”é o nome dado para as células basais da endocérvice.
É a proliferação dessas células basais. Formam várias camadas de células pequenas, redondas,
encontradas abaixo das células colunares endocervicais.
Raramente é vista no esfregaço citológico, mas após vigorosa escovação, pode ser vista como
agrupamentos de pequenas células, com pouco citoplasma e núcleo relativamente grande e denso.
2 – Metaplasia escamosa
É um processo muito comum. Pode ocorrer após biópsias da cérvice, inflamação crônica, uso do DIU,
e outros. Se inicia na JEC (Junção Escamo-Colunar).
É a substituição do epitélio colunar simples da endocérvice por epitélio escamoso estratificado.
-O normal: as células de reserva (basais da endocérvice) se replicam e se diferenciam em células
maduras da endocérvice.
-A alteração: as células de reserva se replicam e se diferenciam em células escamosas. Depois de um
tempo, o epitélio fica totalmente escamoso (daquela área).
Essa alteração pode estar limitada a uma pequena área da endocérvice ou pode ser extensa (só nesse
caso costuma ser tratada).
Citologia: 
Células escamosas parabasais, com citoplasma basofílico ou eosinofílico, contendo células colunares
endocervicais adjacentes; citoplasma pode ter vacúolo; 
Os núcleos são um pouco grandes, e podem ter cromocentros (granulações grosseiras de cromatina); 
As células parabasais metaplásicas podem ter prolongamentos no citoplasma.
A metaplasia escamosa é subdivida em: 
1- Hiperplasia de células de reserva 
2- Metaplasia escamosa madura: considerada normal. As células se descamam isoladas, parece
parabasal.
3- Metaplasia escamosa imatura: maior significado clínico. Ela é relatada como reativa. O citoplasma é
denso, os núcleos são grandes, e o nucléolo não é visível.
REPARO
É um processo reativo, de reparação, que pode acontecer nos dois epitélios (escamoso e colunar).
Não tem como diferenciar em qual epitélio está ocorrendo.
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*A diferença entre Reparo e Metaplasia Escamosa é que no Reparo, troca células cervicais por células
cervicais ou células escamosas por células escamosas, e na Metaplasia troca cervical por escamosa. A
fonte da reposição tecidual são as células vizinhas do mesmo tipo (intensa atividade mitótica).
Trata-se de uma regeneração tecidual que acontece em qualquer lesão na mucosa: cauterização,
biópsia, infecção ou inflamação que tenha destruído o epitélio. O epitélio é agredido e se regenera.
Citologia: 
São aglomerados celulares com limites pouco definidos; o citoplasma é não-individualizado (tudo
junto) e vacuolizado; 
O núcleo varia quanto ao tamanho, mas a distribuição da cromatina é regular (em condições
benignas) com granulações finas. Contem um ou mais nucléolos proeminentes de tamanhos variáveis;
O fundo do esfregaço geralmente mostra uma grande quantidade de sangue fresco e inflamação
(polimorfonucleares). Figuras mitóticas podem ser observadas, porque as células estão se replicando
para repor o que foi perdido.
INFLAMAÇÃO
Outro tipo de Processo Reativo, que também pode acontecer nos dois epitélios. Os processos
inflamatórios podem ser causados por infecções ou por agentes físicos e químicos.
A citologia tem papel importante no reconhecimento das lesões inflamatórias do trato genital;
permite avaliar a intensidade da reação, acompanhar sua evolução e, em certos casos, determinar a
natureza do agente causal (qual é o agente infeccioso).
A inflamação tem diferentes graus: discreto, moderado e acentuado. A classificação é de acordo com
o número de células alteradas e o número de leucócitos.
Inflamação por agentes físicos: lesões resultantes de partos, cirurgias, DIU, traumas...
Inflamação por agentes químicos: dermatite de contato por vestuário ou cosméticos, espermicidas,
antissépticos, cremes à base de sulfa, lubrificantes e outros.
A inflamação no trato genital feminino é dividida em:
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Colpite: processo inflamatório localizado exclusivamente na mucosa vaginal.
Cervicite: processo inflamatório do colo uterino. Subdivida em Endocervicites (localizadas na mucosa
glandular) e Cervicocolpites (localizadas na mucosa pavimentosa da cérvice e geralmente
acompanhadas por comprometimento vaginal).
Fatores predisponentes para a inflamação:
-epitélio escamoso não totalmente maduro da cérvice e vagina (pré-púberes e pós menopausadas).
Mulheres pós-menopausa tem o epitélio mais fino e poucos lactobacilos, o que favorece a inflamação
-lesão do canal endocervical (gestação, parto, traumas),
-variação no pH vaginal,
-infecção por microrganismos patogênicos (frequentemente sexualmente transmitidos).
Sequência de eventos da inflamação:
-Inflamação aguda: esfregaços com aparência suja (exsudato inflamatório – leucócitos
polimorfonucleares, células necróticas, aglomerados de bactérias, sangue).
-Inflamação crônica: esfregaços podem mostrar metaplasia escamosa e reparo, presença de
macrófagos (histiócitos) e linfócitos.
Mudanças celulares associadas à inflamação:
Em células escamosas:
metacromasia ou anfofilia●
vacuolização do citoplasma●
cariomegalia●
cariopicnose de células parabasais●
apagamento de bordos citoplasmáticos●
cariorrexe (fragmentação do núcleo)●
halo perinuclear (alteração membrana nuclear)●
pseudoeosinofilia●
bi ou multinucleação●
Em células endocervicais:
vacuolização do citoplasma●
cariomegalia●
cariopicnose●
multinucleação●
presença de nucléolos●
figuras de mitose●
INFECÇÕES DO TRATO GENITAL FEMININO – 19/08 
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TEÓRICA E PRÁTICA (o que está com um * na frente é o que eu copiei na aula prática – não coloquei fotos
pro arquivo não ficar muito grande).
Trato genital feminino: vulva, vagina, útero (cérvice e corpo), tubas uterinas e ovários. Os 3 primeiros têm
direta comunicação com o meio externo, sendo propensos a reações inflamatórias infecciosas e não-
infecciosas.
Em mulheres saudáveis, a microbiota vaginal é polimicrobiana e dinâmica. Sob determinadas circunstancias,
os microrganismos podem se tornar patogênicos e causarem doenças.
Organismos comuns na microbiota vaginal:
Lactobacilos (predomina) Bacterioides spp
Bacilos Difteroides Peptococcus spp
Staphylococcus spp Peptostreptococcus spp
Streptococcus spp Fusobacterium spp
Gardinerella vaginalis Clostridium spp
Fatores que influenciam a microbiota vaginal:
1. Fisiológicos: parto, gestação (pois as mulheres grávidas estão imunossuprimidas, podendo ter
infecções nesse período), menstruação (há a produção de muito muco que forma um tampão mucoso na
entrada da endocérvice – funciona como uma barreira protetora - que quando a mulher menstrua é
eliminado, podendo então as bactérias subir para o útero) e menopausa (diminuição de estrógeno e
progesterona, então o epitélio é mais fino, a flora muda – menos lactobacilos – e o pH aumenta, isso tudo
pode favorecer infecções).
2. Enfermidades e drogas: desordens hepáticas (alguns fatores produzidos no fígado funcionam
como agentes de defesa), desequilíbrio hormonal, erosões e infecções, contraceptivos orais e antibióticos.
3. Fatores locais: DIU, traumatismo, aborto, exposição sexual e cirurgia.
VAGINITE (colpite): processo inflamatório da vagina. Pode ser:
 Inespecífica: a inflamação pode ser causada por várias bactérias ou por processos químicos ou
físicos. Quando ocorre em mulheres pós-menopausadas denomina-se vaginite (colpite) senil ou atrófica.
 Específica: pode-se reconhecer um microrganismo patogênico responsável pelo processo
inflamatório. Este produzum quadro clinico característico e necessita de tratamento específico (ex: fungo,
protozoário, vírus, cocos).
VAGINOSE BACTERIANA: desequilíbrio da flora vaginal caracterizado pela redução na população de
lactobacilos e aumento na concentração de outros microrganismos como Gardnerella vaginalis, espécies de
Mobiluncus, micoplasma (não dá pra identificar no esfregaço, tem que fazer um exame específico) e uma
variedade de outros microrganismos, principalmente bacilos gram-negativos. É a causa mais comum de
corrimento genital em mulheres nos países em desenvolvimento.
Características (quando sintomáticas):
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 Presença de corrimento vaginal homogêneo, fluido, amarelado ou acinzentado;
 pH vaginal maior ou igual a 4,8;
 teste de KOH positivo (odor anormal semelhante ao de peixe que vem de substancias chamadas
putrecinas/cadaverina produzidas por bactérias e que em meio alcalino produz esse odor);
 bacterioscopia e citologia revelando ausência ou escassez de lactobacilos e de leucócitos.
Observação de Clue cells.
 Obs: muitas mulheres podem ser assintomáticas.
INFECÇÕES BACTERIANAS:
Microbiota bacteriana mista:
o Representada por uma mistura de cocos e bacilos;
o Podem ocorrer sem manifestação clinica ou mesmo sem reação inflamatória nos esfregaços;
o São mais bem analisados com culturas de secreção vaginal;
o O mais comum é que apareçam como infecção secundária após cervicolpites de outras etiologias.
COCOS: o exame citológico não permite classificação em gênero e espécie, referindo-se apenas como
presença de bactérias com morfologia cocóide. Podem ser aeróbios e anaeróbios. Causam corrimentos
profusos, purulentos e de odor moderado. É importante que o médico peça uma cultura pra poder identificar
gênero e espécie.
A citologia mostra esfregaços inflamatórios com organismos redondos ou ovais, muito pequenos, dispostos
em aglutinados ou em correntes coradas em azul escuro.
São importante causa de doença inflamatória pélvica.
Neisseria gonorrhoeae (agente causador da gonorreia) é um diplococo gram-negativo intracelular, que pode
ser observado nos esfregaços citológicos aderidos à superfície ou no citoplasma das células escamosas
parabasais e intermediarias, e também das metaplasicas, como pequenos organismos “grão de café” aos
pares. Pode causar cervicite, endocervicite, abcessos tubo-ovarianos e até peritonite aguda. Bacterioscopia:
diplococos gram-negativos agrupados aos pares no interior de leucócitos polimorfonucleares.
*pelo exame citológico não dá pra saber se é gram positivo ou negativo, pra saber isso tem que fazer uma
bacterioscopia com coloração de gram.
BACILOS CURTOS (coliformes): a citologia não permite identificar o gênero, devendo-se recorrer às culturas
para isolamento e tipificação. A bactéria mais comumente encontrada é a Escherichia coli, que habita o
intestino grosso, a pele do períneo e dos genitais. Causam corrimentos amarelados e de odor moderado.
Vaginite difícil de tratar e é importante fazer cultura e antibiograma.
BACILOS DIFTEROIDES: bacilos curtos com aspecto de “palito de fósforo de duas cabeças”, pois contém
grânulos de polifosfato nas extremidades. Produzem leucorreias não especificas (corrimento). Aparecem
como flora normal em crianças e mulheres pós-menopausadas. Causam processos inflamatórios ou não.
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GARDNERELLA VAGINALIS: cocobacilos anaeróbios encontrados em 10 a 50% das mulheres adultas normais.
Agente etiológico mais frequente nos esfregaços citológicos cervicovaginais de rotina. Prevalece nos casos de
vaginose bacteriana numa percentagem de 45 a 99%, incidindo a infecção em mulheres em idade
reprodutiva e raramente na pré-puberdade e pós-menopausa. A infecção provoca alterações como
lactobacilos ausentes, leucócitos escassos ou ausentes, cariopicnose e presença de clue cells. Há também o
predomínio de célula superficial, pois a Gardinerella faz maturação do epitélio, então se encontrar muita
célula superficial pode não ser por secreção de estrógeno, por isso não se deve fazer o exame hormonal
quando se tem a presença desta bactéria.
Cerca de 40 a 50% das mulheres infectadas po G. vaginalis são assintomáticas. Entre as mulheres
sintomáticas, leucorreia e prurido com mucosa vaginal inflamada são comumente observados. Aumento no
pH vaginal (5,0 a 6,5) e a interação com outros microrganismos como Bacteroides spp e Peptococcus spp
podem produzir doença clinica (a gardnerella favorece outras infecções).
*parece areia bem homogênea e densa.
*Clue cells: célula guia, que chama atenção. É uma célula escamosa madura (superficial ou intermediaria),
possui bordos celulares escuros e MUITA bactéria aderida em sua superfície (muita areia).
MOBILUNCUS SPP: bacilos anaeróbios delgados e curvos, de extremidades afuniladas e tamanho variável.
Apresentam-se isolados ou aos pares assemelhando-se a “vôos de gaivota”. Duas espécies são encontradas:
M. curtisii e M. mulieri.
Altamente associado à vaginose bacteriana. Clinicamente comportasse de forma muito semelhante à
Gardinerella. Microscopicamente, ambas as bactérias tem aspecto semelhante nos esfregaços citológicos sob
pequenos aumentos. A diferenciação deve ser feita com objetiva de 100x, sob imersão.
*também forma Clue cells, mas no mobiluncus são chamadas de COMMA CELLS (comma = vírgula em inglês).
Parece um tapete de pelo por causa do bacilo curvo. É uma “areia” mais fina, parece muito a Gardinerella,
mas tem que ver os bacilinhos curvos e notar que a areia é mais delicada.
*muitas vezes é mais fácil observar o Mobiluncus no fundo do esfregaço do que em volta da célula.
ACTINOMYCES SPP: bacilos filamentosos, anaeróbios ou anaeróbios facultativos. Habitam normalmente a
cavidade oral, a orofaringe e o trato gastrintestinal. Sua presença é usualmente resultado de uma infecção
ascendente associada ao uso de DIU (sobe para o útero através do caninho do DIU).
A infecção apresenta corrimento vaginal amarelado, leitoso e fétido. Ao exame citológico, podem ser vistos
como agregados de bactérias de bordos filamentosos, cercados por abundante infiltrado de
polimorfonucleares e histiócitos. Pode causar doença inflamatória pélvica.
*não faz parte da flora normal, vem do intestino.
*as bactérias tem tendência a se agregar – parece uma bola de algodão (grande).
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LEPTOTHRIX SPP: bacilos anaeróbios longos. Ocorrem na cavidade oral e vaginal. Associa-se comumente com
Trichomonas vaginalis (75 a 80% dos casos) fungos ou outros agentes infecciosos.
*bacilos longos e grossos. Tem o diâmetro de uma célula escamosa madura (no comprimento). Parece um fio
de cabelo.
FUSOBACTERIUM SPP: bacilos anaeróbios longos e finos. Causam corrimento amarelado, fluido, com pouco
odor e não pruriginoso, rebelde ao tratamento.
*proveniente do intestino, menor que o Leptothrix e mais fino.
*tem as extremidades afuniladas.
Aula prática 20/08
SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
CLAMYDIA
 Acomete células metaplásicas ou endocervicais;
 É intracelular obrigatória, ou seja, incapaz de gerar sua própria energia;
 Na lâmina aparecem vacúolos citoplasmáticos, aumento nuclear, hipercromasia e multinucleação em 
células infectadas;
 Ela tem uma fase intra (presença do corpo reticular) e extracelular (infectante, presença de corpo 
elementar);
 Possui uma importante proteína de membrana externa – MOMP.Sua variação antigênica define os 
diferentes sorotipos;
 A mulher pode estar infectada, mas o diagnóstico pode ser negativo devido à sensibilidade;
 Não é a citologia que dá o diagnóstico final;
 Pode levar a infertilidade;
 
CANDIDA SPP
 A principal forma de contágio ocorre por auto inoculação;
 Em condições favoráveis ela se prolifera, o pH ácido favorece a infecção;
 O diagnóstico não define a espécie de Candida causadora;
 O agente na lâmina aparece na forma de pseudohifas ou leveduras. Pseudohifa é a forma infectante, e a 
levedura pode ser encontrada na flora normal;
 A Candida é dita causada por levedura está em grande quantidade, e quando aparecem na lâmina 
processos inflamatórios (pseudoeosinofilia, cariomegalia, apagamento de bordos, citólise);
 Pode-se definir que o diagnóstico é de Candida se for observado alterações inflamatórias em células 
escamosas maduras e leveduras em grande quantidade, mesmo sem ser visto a pseudohifa;
 As leveduras são ovaladas, pequenas, podem ter um halo claro ao redor, e contorno definido;
TRICHOMONAS VAGINALIS
 Colpo é diagnóstico confirmatório, mas é preciso ver o Trichomonas;
 Quando está causando uma inflamação leva a destruição celular, na qual aparecerão leucócitos, e sujeira 
no fundo da lâmina isso é chamado de diátese inflamatória;
 Nas células escamosas aparece pseudoeosinofilia, apagamento de bordos, flora mista (podendo aparecer 
Gardnerela e até Leptothrix), hemácias podem aparecer devido a vascularização intensa;
 A transmissão ocorre principalmente por relação sexual, mas pode ser transmitida por secreções e objetos
contaminados;
 Um traumatismo facilita a penetração do Trichomonas;
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 É difícil a visualização do flagelo do protozoário;
 O pH ideal para proliferação é 5,5 – 6,0 (diminui lactobacilos e aumenta a flora anaeróbica), isso deixa as 
enzimas proteolíticas mais ativas favorecendo o processo infeccioso;
Aula Teórica 26/08
Infecções do sistema genital feminino por Clamídia, Fungos e Protozoários 
 Chlamydia trachomatis:
São organismos com parasitismo intracelular obrigatório, isto é, são incapazes de gerar sua própria energia.
Possui uma importante proteína de membrana externa, chama de MOMP (major outer membrane protein),
a variação antigênica dessa membrana define os sorotipos.
A C. trachomatis possui 18 sorotipos, os mais importantes são: A, B, Ba, C (causa tracoma – popular, atinge a
conjuntiva); L1, L2, L3 (causa linfogranuloma venéreo); D-K (causa infecções genitais).
A infecção urogenital está incluída entre as DSTs mais frequentes no mundo.
Em homens causa uretrites e prostatite, podem ser assintomáticos. Se for uma infecção ascendente, causa
epididimite.
Em mulheres causa cervicite e uretrite, em 70% dos casos é assintomático, isso favorece a infecção
ascendente levando a doença inflamatória pélvica, infertilidade e gravidez ectópica. Em gestantes pode levar
ao parto precoce ou a morte neonatal.
Tem acesso através de microescoriações, infectando células endocervicais e escamosas metaplásicas, sendo a
JEC e endocérvice as mais atingidas.
Ciclo de desenvolvimento: interior da célula hospedeira
O ambiente livre de competição com outros microrganismos, a clamídia escapa do sistema imune
e o ambiente é rico em nutriente pré-elaborados (colaborando ainda mais para a clamídia se reproduzir)
A forma infecciosa da clamídia é chamada de corpo elementar, este se adere as células epiteliais
da mucosa urogenital, feito isso há a formação de um vacúolo onde o corpo elementar vai receber energia
pra crescer e se multiplicar, passando a ser chamado de corpo reticular (forma intracelular da clamídia). Logo
o corpo reticular vai se dividir em corpos menores, transformando-se novamente em corpo elementar que é
liberado pra infectar novas células
As manifestações clínicas resultam da destruição direta das células durante a replicação e pela
resposta inflamatória do hospedeiro.
Diagnóstico colpocitológico: coleta da endocérvice e/ou da uretra (células colunares).
Diagnóstico controverso entre autores: Cultura microbiológica, imunoflurescência com antígeno específico,
ELISA ou PCR. É controverso pois possuem baixa sensibilidade as alterações não são patognomônicas.
A infecção por clamídia leva a pequenas inclusões no interior de vacúolos citoplasmáticos, presença de
infiltrado leucocitário, aumento nuclear, hipercromasia e multinucleação em células infectadas.
Fungos
 Candidíase
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É um dos tipos mais comuns de vulvovaginite, é responsável por 20-25% dos corrimentos vaginais de
natureza infecciosa. Os gêneros mais frequentes são: C. albicans (80-90%), C. glabrata e C. vaginalis.
É transmitida por contato sexual ou autoinoculação (transmissão endógena).
A C. albicans é gram-positica e dimórfica (possui a forma de levedura e de pseudo-hifa, favorecido pelo pH
ácido), o diagnóstico é dado pela pseudo-hifa. A albicans se adere a superfície epitelial e secretam enzimas
proteolíticas.
As pseudohiras são filamentos retos ou encurvados, segmentados (forma de bambu) e não são
encapsulados, fica corado em rosa no papanicolaou. As leveduras são pequenas estruturas ovaladas, de
tamanhos variados, geralmente rodeado por halo esbranquiçado, apresentam-se isolados ou em pequenos
grupos na periferia das células ou junto de leucócitos e detritos celulares. Cora em rosa no papanicolaou.
Fatores predisponentes:
Gravidez, diabetes de melitus (a C. albicans assimila e fermenta açúcares), uso de corticoide e
imunossupressores, uso de antibiótico de amplo espectro, uso de roupas apertadas ou sintéticas, uso de
contraceptivos orais.
Quando a candidíase for sintomático, vai levar a prurido vulvar, ardor, dispareunia, corrimento genital
espesso, inodoro, esbranquiçado, aspecto flocoso ou de leite coalhado e ardor à micção. O pH vaginal se
torna ácido.
Na colposcopia é visível a hiperemia e edema na vulva e na vagina, maceração da pele, escoriações, fissuras.
As lesões podem estender-se pelo períneo e região perianal.
Ocorre alterações inflamatórias em células escamosas maduras (pseudoeosinofilia, apagamento de bordos
citoplasmáticos, halos perinucleares e alterações nucleares: cariomegalia, hipercromasia, contornos
irregulares) e a presença de lactobacilos.
Protozoários
 Trichomonas vaginalis
É anaeróbio, flagelado, provido de grande mobilidade. Possui forma ovalada ou piriforme, núcleo excêntrico,
oval e localizado próximo aos flagelos. É o agente causador da tricomoníase, é uma infecção sexualmente
transmitida que acomete o trato genito-urinário da mulher e do homem. 
Além da transmissão sexual, pode ser transmitida por secreções e objetos contaminados (o Trichomonas é
resistente ao meio), pode sobreviver por mais de 48h no exudato vaginal a 10ºC, por aproximadamente 3h
em urina recém-emitida, 6h no sêmen ejaculado e 24h em toalhas de pano umedecido a 35ºC.
Na mulher geralmente se aloja na vagina, mas pode alojar-se no canal cervical, cavidade uterina, uretra e
bexiga. O traumatismo é um fator predisponente. O pH ideal é 5,5 a 6, neste pH tem a redução de
lactobacilos e aumenta a flora anaeróbicas e as enzimas proteolíticas se tornam ativas, levando a um
processo infeccioso.
Pode ser assintomático ou com corrimento amarelo-esverdeado, líquido e abundante, odor desagradável,
ardor, prurido, dispareunia e disúria.
Patogenia:
Há adesão célula-célula, levando a hemólise e a secreção de enzimas proteolíticas (que são mais ativas em
pH alcalino). O parasita agride o epitélio escamoso, destruindo as células por ação direta, determinando o
aumento de vascularização e a reação inflamatória.No homem a infecção é assintomática ou leva a uretrite com prurido.
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Diagnóstico:
O parasita pode ser visualizado no esfregaço cérvico-vaginal. 
O parasita se cora em tons de verde-cinza, o núcleo é excêntrico, borrado e pouco definido. 
A microbiota bacteriana normalmente é anaeróbia (mista ou cocoide), é comum a associação com Leptothrix
vaginalis. Isso é o suficiente para o diagnóstico.
Células escamosas com:
-Apagamentode bordoscitoplasmáticos;
-Halos perinucleares;
-Pseudoeosinifilia;
-Leucocitose;
-Esfregaçosujo–diátese;
-Descamaçãode célulasparabasais;
-Cariomegalia, hipercromasia, binucleação
Aula Prática 27/08
VÍRUS
HERPES
 Há fases em que o vírus está se replicando e há fases em que ele está latente no neurônio, para o 
diagnóstico ser positivo no momento da coleta, é necessário que o vírus esteja se replicando;
 Ele infecta células escamosas imaturas, metaplásicas ou endocervicais;
 Quando tem lesão aparente, a coleta é feita dos bordos da lesão, porque na lesão em si pode haver muito 
material purulento;
 Na lâmina são vistos aumento de célula, núcleo, cromatina se desloca para a periferia e a membrana fica 
espessa;
 O citoplasma das células infectadas de juntam e formam uma única célula multinucleada, com isso o vírus 
pode passar pelos núcleos sem passar pelos espaços intersticiais deixando o núcleo com aspecto fosco e com 
corpúsculos eosinofílicos;
PAPILOMAVÍRUS HUMANO
 A presença do vírus quase sempre está ligada quando a mulher desenvolve câncer cervical, as alterações 
geralmente não são mais benignas;
 Importante na detecção de lesões subclínicas do colo e vagina;
 Método da citologia é o mais conveniente, rápido econômico para detectar infecção por HPV no trato 
genital;
 Ele demora para se estabelecer, as lesões podem regredir espontaneamente;
 A infecção pode ser clínica na qual o paciente percebe as lesões verucosas, latente onde o vírus está 
dormente sem manifestação subclínica, ou seja, não há aparecimento de sintomas, o médico só identifica se fizer uso de 
um colposcópio;
 Na lâmina o que é patognômonico (uma alteração que somente esse tipo de vírus causa) são os coilócitos 
que são células escamosas maduras intermediárias ou superficiais, com núcleo grande ou até binucleado, escuro e 
hipercromático com cromatina granulosa, e ao redor do núcleo tem uma cavidade bem clara (sem citoplasma) quando 
visto esse tipo de célula comprova a presença do HPV;
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 A disqueratose também pode ser observada e é uma alteração na qual o citoplasma aparece orangeofílico,
com núcleo grande e cromatina grosseira, esse núcleo recebe o nome de discariótico;
 Pode ser visto cariorrexe, células fantasmas, células em fibra, e haloperinuclear que aparece em grau mais 
acentuado;
Aula Teórica 02/09
HERPES – VÍRUS
Este vírus contém DNA de filamento duplo, capsídeo icosaédrico e envoltorio lipídico.
Existem dois tipo de herpes que podem acometer a região genital: 
*HSV tipo1 – lesões da face e lábios; raramente acomete também a região genital;
*HSV tipo2 – região genital (principal).
Os dois tipos são geneticamente similares, causando lesões com padrões semelhantes
(vesículas que vem e vão sempre na mesma região)
HSV TIPO 2
Transmissão: principalmente contato sexual, mas também contato orogenital em pessoas com
herpes labial em atividade (por isso o acometimento de lesões genitais do HPV tipo 1). As lesões
permanecem infectantes por 10 a 12dias;
A infecção ocorre principalmente no início de atividade sexual (18 a 25 anos) e a partir dai o
paciente não vai expelir o vírus, ele pode apenas apresentar apenas uma melhora do quadro
clínico porque este vírus não tem cura.
Em profissionais de saúde pode ocorrer a paroníquia herpética, ou seja, inoculação direta
após exposição a secreções infectantes (ocorre principalmente nas mãos do profissional quando
estas apresentam algum machucado e o profissional entra em contato com as lesões do paciente
sem luvas)
A contaminação é grande na presença de lesões na fase de vesículas, em que temos o
vírus replicando ativamente.
PATOGENIA E IMUNIDADE
O vírus penetra no corpo por infecção das mucosas ou soluções de continuidade da pele;
Período de incubação de 1 a 26 dias (média 7 dias);
Maioria das infecções iniciais assintomáticas, porém há relatos que a primeira manifestação do
vírus pode vir com sintomas como febre e dores no corpo. Geralmente a 1ª fase é acompanhada
de sintomas e depois as recidivas não, apresentando somente as vesículas.
Há dois tipos de infecção envolvidos na patogenia:
•Lítica ou produtiva:há produção de vesículas aparente (vírus se replica ativamente);
•Latente: inaparente.
Infecção lítica ou produtiva: onde o vírus infecta e se replica nas células epiteliais e fibroblastos
(replicação viral aguda).
Infecções líticas: replicação do vírus leva a lise e morte celular,que resultada:
-Inibição da síntese de macromoléculas pela célula,
-Degradação do DNA da célula hospedeira,
-Permeabilidade da membrana,
-Ruptura do citoesqueleto,
-Envelhecimento celular.
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(vimos na aula prática que temos um aspecto da cromatina opaca, há um deslocamento da
cromatina pra periferia do núcleo (borda mais escura)).
Ocorrem estas alterações celulares morfológicas indicando morte: alteração na estrutura nuclear e
marginalização da cromatina (cromatina opaca e borda mais escura), e mais tarde temos a
inclusão eosinofilica no interior deste núcleo e é este aspecto de célula que reconhecemos como
presença de herpes. Além deste aspecto de núcleo, muitos fazem as junções celulares levando a
formação dos sincícios (junção dos citoplasmas de várias células, formando uma única célula
gigante multinucleada com os núcleos com este aspecto).
Infecção latente:
O vírus migra e permanece nas terminações nervosas sem produzir lesão detectável (não é
possível diagnosticar)
Reativação:
Em algum momento pode haver uma reativação da infecção e, por isto, a infecção que era latente
pode voltar a ser uma infecção lítica ou produtiva. A volta da lesão é sempre no mesmo local da
lesão inicial. Novamente dizendo que as recidivas não apresentam muitos sintomas sistêmicos,
são mais as vesículas mesmo.
Pode ocorrer por vários estímulos: estresse, imunossupressão, traumatismo, febre. Então vírus
retorna via neurônio, para o local inicial de infecção,causando lesões (infecção produtiva).
O esquema mostra o vírus fazendo a lesão (infecção primária). Em algum momento ele vai fazendo
a lesão (infecção primária). Em algum momento ele vai pelas terminações nervosas e fica no
neurônio fazendo a fase latente.
Por estresse, imunossupressão, traumas este vírus retorna através das terminações nervosas e
novamente no mesmo local acometendo estas células epiteliais e fibroblastos e fazendo
novamente lesões detectáveis.
LATENCIA REATIVAÇÃO
PATOGENIA E IMUNIDADE:
Imunidade humoral apresenta anticorpos que neutralizam vírus extracelulares, porém como
temos a formação de sincícios é possível que o vírus passe de um núcleo pro outro sem passar
pela fase extracelular, e por isso eles escapam da neutralização pelos anticorpos. Dessa forma a
imunidade celular é extremamente necessária para o controle da infecção.
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Aslesões podem ser assintomático ou lesões cutâneo-mucosas múltiplas, iniciando como pápulas
ou vesículas pequenas que com o passar do tempo se tornam lesões ulcerativas (maiores) e após
10 a 15 dias há a formação de uma crosta seca e resolução da infecção.
-Homens: principalmente glande ou corpo do pênis;
-Mulheres: vulva, vagina, cérvice uterina, face interna da coxa, períneo.
CITOLOGIA
Pode infectar células escamosas imaturas, metaplásicas e endocervicais;
A coleta deve ser feita dos bordos da lesão (porque na lesão propriamente dita possui muito
material necrótico e sangue que dificulta a visualização).
Citomegalia e cariomegalia, deslocamento da cromatina para a periferia dando um aspecto
espesso à membrana nuclear. 
Em estágios posteriores as células sofrem efeitos da replicação viral –Células gigantes
multinucleadas – fusão das membranas citoplasmáticas; Núcleos - Perde-se o padrão cromatínico
– aspecto nebuloso, vidro fosco; Presença de inclusões intranucleares eosinofílicas (corpúsculos de
inclusão intranuclear acidófilos tipo A de Cowdry) Células de Tzanck
COLPOSCOPIA:
Cérvice com aspecto usualmente normal, podendo apresentar vesículas, ulcerações, hiperemia ou
sangramento.
SOROLOGIA: útil na detecção de infecção primária.
PCR: técnica rápida e específica – amplificação do DNA – extremamente sensível à presença do
vírus.
PAPILLOMA VÍRUS HUMANO
O vírus sexualmente transmitido mais comum;As infecções pelo HPV são disseminadas e ocorrem
em todo o mundo; Infectam o epitélio escamoso da pele e mucosas;
Aproximadamente 500.000 novos casos são diagnosticados por ano em todo o mundo.
Capsídeo Icosaédrico que envolve o genoma viral, não envelopado, DNA de dupla fita.
Apresenta especificidade de local (aquele vírus que acomete o dedo é diferente daquele que
acomete a região genital).
CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O POTENCIAL ONCOGÊNICO
HPV está relacionado ao câncer de colo de útero (99,9% dos canceres são encontados o DNA do
vírus) por isto tem esta classificação.
-HPV de baixo risco (6 e 11).
-HPV de alto risco (16, 18, 31, 33, 35, 45).
HPV 16: principal relacionado ao carcinoma escamoso; HPV 18: principal relacionado ao
adenocarcinoma endocervical (câncer de células glandulares). O DNA específico do HPV (HPV 16 e
HPV 18) pode ser detectado em mais de 99% dos carcinomas cervicais.
TRANSMISSÃO
-HPV genital: Contato sexual com indivíduo infectado; Fontes não sexuais são muito baixas.
-Diminui com idade: possivelmente pela presença de anticorpos adquirida na vida ou pela
diminuição da atividade sexual.
-Via não sexual: Mãe para filho (principalmente as mães que possuem a lesão ativa: condiloma
acuminado causando papiloma de laringe nos filhos).
-Objetos, roupas: relatados mas não documentados.
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O preservativo protege mas não é 100% porque eu posso ter uma lesão ativa em um local que não
está coberto pelo preservativo; é contato sexual e não relação sexual (sémen ou secreção).
FATORES DE RISCO
-Início precoce da atividade sexual
-Multiplicidade de parceiros sexuais
-Parceiro sexual promíscuo
-Uso de anticoncepcionais orais: hormônios intensificam a expressão genética do HPV.
-Tabagismo
-Deficiência nutricional e imunossupressão
-Outras DST
O vírus penetra através de micro abrasões, acometendo células basais e metaplásicas (é mais
difícil porque as células mais superficiais acabam protegendo).
JEC –sítio principal da infecção (zona de transformação com muitas células metaplásicas e é fácil
do vírus penetrar – célula jovem que está na superfície).
HÁ DOIS TIPOS DE INFECÇÃO PELO HPV:
Lesões agudas produtoras de vírus (principalmente pelo vírus de baixo risco)
Não há integração do DNA viral ao genoma da célula hospedeira (vírus permanece na forma
epissomal).
-Célula basal infectada sofre diferenciação e maturação, manifestando o efeito citopático do vírus
COILOCITOSE.
Infecções transformadoras
Fatores co-carcinogênicos levam à integração do DNA viral ao genoma da célula hospedeira.As
proteínas codificadas pelo vírus interagem com proteínas da célula hospedeira implicadas no
controle do ciclo celular, promovendo uma proliferação celular descontrolada que pode resultar
em um câncer. Neste caso temos aparecimento de sínteses protéicas anormais, mitoses
desordenadas se perda da diferenciação celular.
QUADROCLÍNICO:
Infecção clínica
VERRUGAS ANOGENITAIS
Percebida pela paciente ou diagnosticada pelo médico durante o exame ginecológico.
Localizadas nos genitais externos: vulva, períneo e pênis. Lesões papilares únicas ou múltiplas, que
podem desaparecer espontaneamente (o vírus pode ser expelido, diferentemente do herpes) ou
evoluir formando grandes massas vegetantes com aspecto de couve-flor, que são os condilomas
acuminados (lesões extremamente grandes), causados por tipo de HPVde baixo risco (dificilmente
ocorre câncer invasivo).
Infecção subclínica
CONDILOMA PLANO
Diagnosticada com auxílio da colposcopia e/ou microscopia (não são percebidas pelo paciente e
nem pelo médico sem o auxilio deste instrumento). Encontrado na cérvice-uterina (membranas
mucosas).
Regiões esbranquiçadas (foi necessário passar ácido acético pra ficar esbranquiçado), de limites
nítidos, que se situam no epitélio escamoso. Neste exame o médico não pode afirmar que é HPV,
o material deve ser enviado à citologia.
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Infecção latente
Diagnosticada por técnicas de biologia molecular (PCR);
Detecta-se a presença de sequências de DNA viral nas células;Não há expressão clínica ou cito-
histológica. O vírus não produz nenhuma alteração celular, nenhum tipo de lesão.
Pode ficar latente para o resto da vida ou expelir ele.
DIAGNÓSTICO
CITOLOGIA
Importante na detecção de lesões subclínicas do colo e vagina.
É o método mais conveniente (não é interessante saber se a paciente tem o vírus ou não se este
vírus não está promovendo alteração celular, as vezes eu vou estar causando um alarme para esta
paciente sem motivo), rápido e econômico para detecção de infecção por HPV no trato genital 
COILÓCITOS (principal alteração patognomônica, ou seja, aquela alteração que nenhum outro tipo
de microorganismo pode causar): Células escamosas maduras com cavidade perinuclear bem
definida, oticamente clara, citoplasma com bordas densas, aumento da relação
núcleo/citoplasma, hipercromasia nuclear, cromatina com distribuição regular,apesar de
grosseiramente granular. O vírus usa esta célula para se replicar, causando morte celular.
DISQUERATOSE:Células escamosas com acentuada maturação do citoplasma (intensa orangeofilia)
e núcleo hipercromático.
Só pra reforçar: quando é falado de HPV, já estamos falando de lesão pré-câncer e alterações no
núcleo são alterações-chave (sempre teremos alteração nuclear). Estas alterações vao ficando
cada vez mais acentuadas de acordo com a gravidade da lesão.
CITOLOGIA
Demais alterações que podem ser observadas:
-Bi-oumultinucleação
-Cariorrexe
-Células fantasmas
-Células em fibra
-Células gigantes multinucleadas
-Haloperinuclear
-Núcleo hipercromático
-Queratinização citoplasmática
COLPOSCOPIA
Permite a identificação de áreas suspeitas, selecionadas para biópsia dirigida e seguimento das
pacientes tratadas.
-Ácido acético–lesões aceto-brancas (região de aumento de proliferação celular)
-Teste de Schiller (iodo)–mudanças de cor em diferenças de conteúdo de glicogênio, tendo a cara
de pontilhados ou mosaico.
Não é diagnostico final.
HIBRIDAÇÃOMOLECULAR
Método mais sensível de detecção do HPV e o único capaz de identificá-lo.
Sua finalidade não é o diagnóstico,mas a identificação dos tipos e subtipos de vírus presentes na
infecção.
DNA extraído de amostras é hibridizado com sondas específicas quecorrespondem ao DNA de um
ou mais tipos conhecidos de HPV.
-Southernblot, dotblot, PCR, captura híbrida, hibridização in vitro.
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TRATAMENTO
Depende da lesão.
Podofilina
Agente citotóxico. Eficaz em lesões recentes localizadas em mucosas (condiloma), não tendo
efeitos sobre lesões de pele.
Ácido tricloroacético
Agente cáustico que destrói o epitélio por desnaturação das proteínas.
5-fluorouracil
Agente citostático, usado em lesões uretrais e vesicais.
Cirurgia
No caso de lesões gigantes, principalmente vulvares.
Crioterapia
-Lesões cutâneas, genitais e oculares.
Eletrocirurgia
-Destruição do tecido. Usado em todas as lesões associadas ao HPV.
VACINAS
Quadrivalente (6, 11 ,16 ,18)
Bivalente (16, 18)
Indicação: mulheres de 9 a 26 anos (Anvisa)
Não é eficaz para as portadoras do HPV. Deve-se continuar fazendo o exame preventivo de
Papanicolaou periodicamente
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