Patologias do sistema locomotor

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Patologias do sistema locomotor
1 - Alterações metabólicas do crescimento dos ossos de origem endócrina
⁂ Gigantismo ou acromegalia
Etiologia: aumento na secreção de GH (hormônio do crescimento) pela adenohipófise
- Adenoma acidófilo da hipófise em cães (tumor funcional de hipófise)
- Cadelas velhas tratadas com progestágenos
- Tumores da pituitária secretores de GH em gatos de meia idade
Patogenia:
- Animais jovens: o GH age tanto sobre o periósteo e o endósteo quando sobre as
placas epifisárias e cartilagens articulares, provocando aumento do crescimento
aposicional, endocondral e intramembranoso de forma geral
- Animais mais velhos: o GH age apenas sobre o crescimento aposicional
Macroscopia:
- Animais jovens: gigantismo proporcional
- Animais mais velhos: aumento de volume das extremidades do esqueleto (nariz,
mandíbula, membros torácicos e pélvicos)
⁂ Nanismo
Etiologia:
- Hipopituitarismo: em geral há um quadro de hipotireoidismo associado (cisto
congênito de adenohipófise, neoplasias - craniofarigeoma, aplasia de adenohipófise
em bovinos Guernsey, etc)
- Hipotireoidismo (malformações da tireoide, tireoidites autoimunes, deficiência ou
excesso de iodo, deficiência proteico-energéticas ingestão de substâncias
bociogênicas - couve, brócolis, soja, sorgo, milho, etc.)
Patogenia:
- Há uma redução na secreção de GH (estimula a proliferação das células tronco e
osteoblastos) ou T3 e T4 (estimulam a diferenciação das células do tecido ósseo)
Macroscopia:
- Nanismo PROPORCIONAL
- Tamanho geral do animal muito reduzido
- Persistência do pelo de filhote
- Orelhas não se levantam
- Não desenvolvimento das gônadas
- Inatividade das placas epifisárias, que persistem muito tempo além do normal
- Quadros de alopecia, hiperceratose e hiperpigmentação
Consequências:
- Quadros de osteocondrose e osteoporose
⁂ Hipergonadismo
Etiologia:
- Característica das raças em miniatura (maturidade sexual precoce)
- Tumores das glândulas sexuais ou secundariamente a tumores ou hiperplasia do
córtex da adrenal
- Contato intrauterino com excesso de estrógeno em cadelas gestantes
Patogenia:
- Excesso dos hormônios sexuais: desaparecimento precoce das placas epifisárias
- Hiperestrogenismo intrauterino: surgimento precoce dos centros de ossificação e
estimulação exagerada da síntese osteoblástica de matriz óssea
Consequências:
- Coxa plana
- Luxação de patela
- Subluxação atlantoaxial
⁂ Condrodistrofia fetal ou acondroplasia
Etiologia:
- Alteração congênita
Patogenia:
- Maturação anormal das células cartilaginosas, afetando apenas o crescimento
endocondral
Macroscopia:
- Ossos dos membros são menores e encurtados
- Ossos chatos do crânio são normais
Consequências:
- Extrusão do núcleo pulposo: o tecido mesenquimal do núcleo pulposo no disco
intervertebral se transforma em tecido cartilaginoso, susceptível à calcificação que
pode causar a ruptura do anel fibroso (verdadeira hérnia de disco só ocorre em
animais condrodisplásicos)
Calcificação de disco intervertebral em
cão condrodistrófico
⁂ Coxa plana
Etiologia:
- Exclusiva das raças em miniatura
- Maturidade sexual precoce
- Fatores genéticos (homozigose em gene autossômico recessivo)
- Fatores isquêmicos
Patogenia:
- Estimulação excessiva da aposição óssea pelos hormônios sexuais -> trabéculas
epifisárias e metafisárias espessadas e coalescentes com formação de ósteons,
associadas ao suprimento sanguíneo insuficiente -> osteonecrose da cabeça do fêmur
que pode se estender para a placa óssea subcondral com formação de grandes bolsas
subcondrais
Consequências:
- Osteocondrose dissecante
- Fissuras horizontais na placa epifisária que podem resultar na separação da cabeça do
fêmur
⁂ Luxação de patela
Etiologia:
- Pode ocorrer de forma traumática
- Exposição precoce ou excessiva da cartilagem a hormônios sexuais
Patogenia:
- Exposição da cartilagem a hormônios esteroides (sexuais, corticoesteroides, vitamina
D) de forma precoce ou excessiva -> alterações regressivas -> proliferação retardada
das células da cartilagem articular -> cartilagem torna-se delgada e as epífises muito
pequenas -> tróclea pequena com sulco intertroclear raso
Consequências:
- Predisposição a subluxação e luxação da patela (osso patelar se desloca do sulco
intertroclear, que torna-se raso)
⁂ Displasia coxo-femoral
Etiologia:
- Hiperestrogenismo materno
- Herança recessiva poligênica
- Dietas ricas em cálcio e vitamina D
- Aumento das concentrações plasmáticas de relaxina em cadelas prenhes e em filhotes
no período de aleitamento
Patogenia:
- Influência da dieta: alta de cálcio e vitamina D -> hipercalcitoninismo -> inibição da
diferenciação das células cartilaginosas + redução da reabsorção e remodelação óssea
-> alteração do ângulo de inclinação -> cabeça do fêmur achatada e fossa acetabular
rasa
Macroscopia:
- Cartilagens da cabeça do fêmur e do acetábulo delgadas ou irregulares
- Estruturas ósseas derivadas (cabeça e colo do fêmur, fossa acetabular) pequenas
- Frouxidão e instabilidade articular
Consequências:
- Pode haver rompimento do ligamento redondo
- Articulação frouxa e irregular
- Pode haver características de degeneração óssea (hiperplasia da membrana sinovial,
redução da quantidade de líquido sinovial, espessamento da cápsula articular,
osteócitos marginalizados)
⁂ Osteocondrose
Etiologia:
- Alteração do desenvolvimento
- Aumento dos níveis de proteína, energia, cálcio, fósforo, vitamina D, etc. ->
crescimento mais rápido
- Fatores hereditários
- Hipotireoidismo
- Hipercalcitoninismo
- Drogas antitireoidianas
- Micotoxinas: T2 do fungo Fusarium
Patogenia:
- Inadequada penetração vascular e calcificação da matriz cartilaginosa -> degeneração
das cartilagens
Macroscopia:
- Fendas e cavidades císticas na cartilagem
- Cartilagens espessas em certos pontos, aprofundando-se na epífise ou metáfase
Consequências:
- Osteocondrose dissecante (desprendimento da cartilagem)
- Epifisiólise (desprendimento da epífise)
- Discondroplasia tibial em aves
- Splay leg
- Síndrome de Wobblers
- Síndrome do rádio curvo
2 - Alterações metabólicas
⁂ Osteoporose
Etiologia: fatores que alterem a atividade osteoblástica
- Escassez de hormônios de crescimento, tireoidianos e sexuais: afeta a diferenciação
dos osteoblastos e deposição de osteoide
- Deficiência protéica primária ou secundária
- Deficiência de vitamina C: função de manter a integridade das células
mesenquimatosas afetada e alteração da função de hidroxilar a lisina e a prolina na
síntese de colágeno
- Deficiência de cobre: deficiência da enzima lisiloxidase, cobre-dependente, para a
ligação cruzada do colágeno ósseo
Macroscopia:
- Redução da espessura da cortical
- Canal medular alargado
- Resistência óssea diminuída
- Radiopacidade normal: por mais que haja menos matriz óssea, sua mineralização é
normal
Microscopia:
- Trabéculas finas e adelgaçadas
- Hipotrofia e hipoplasia osteoblástica
Radiopacidade normal do
pouco osso presente, cortical delgada e canal medular mais largo
⁂ Raquitismo/osteomalacia
Etiologia: qualquer fator que reduza o produto Ca++ x HPO4-
- Deficiência de cálcio: deficiência de cálcio na dieta, deficiência de vitamina D,
oxalato na dieta (quelante do cálcio), malabsorção causada por doenças entéricas,
antagonismo por alumínio, etc.)
- Deficiência de fósforo: deficiência de fósforo na dieta, deficiência de vitamina D,
fitatos na dieta (quelante do fósforo)
Patogenia:
- Deficiência do produto fósforo/cálcio: redução da mineralização do osteoide (matriz
óssea sintetizada normalmente, porém não mineralizada
Macroscopia:
- Aumento do volume das epífises ósseas com acúmulo de osteoide (rosário raquítico)
- Retardo e alteração do crescimento endocondral
- Ossos curtos e arqueados
- Invasão irregular dos vasos nas cartilagens de crescimento
- Resistência óssea diminuída
- Perda de radiopacidade
- Osteomalacia: não há alteração do crescimento endocondral, porém há acúmulo de
osteoide nas superfícies de aposição (bandas de osteoide), redução da resistência e da
radiopacidadeConsequências:
- Fraturas espontâneas
⁂ Osteodistrofia fibrosa generalizada
Etiologia: maior reabsorção óssea
- Hiperparatireoidismo primário: tumor funcional das paratireoides
- Hiperparatireoidismo secundário renal: patologias renais, normalmente de curso
crônico (hiperfosfatemia)
- Hiperparatireoidismo secundário nutricional: deficiência de cálcio ou excesso de
fósforo na dieta
Patogenia:
- Aumento da produção de PTH: aumento da reabsorção óssea, progressiva e
irreversível perda óssea, aumento da excreção urinária de fósforo
- O PTH age estimulando o osteócito, estimulando a reabsorção óssea (osteólise
osteocítica) e o osteoblasto - o osso é reabsorvido e substituído por tecido conjuntivo
fibroso e osteoide
- Hiperparatireoidismos secundários são agravados pela formação deficiente da forma
ativa da vitamina D (1,25 (OH)2D3) com comprometimento da absorção intestinal do
cálcio
Macroscopia:
- Mandíbula da borracha, rosto inchado
- Fratura em galho verde
- Possibilidade de desalinhamento dentário
- Reabsorção do osso alveolar e cemento
Consequências:
- Raquitismo/osteomalacia
- O tecido conjuntivo fibroso é mais suscetível a hemorragias
⁂ Osteonecrose metabólica
Etiologia:
- Excesso de hormônios esteroides (corticosteroides, sexoesteroides, vitamina D)
- Excesso de flúor (fluorose)
- Excesso de cobre/chumbo
Patogenia:
- Se inicia com osteopetrose e progride para osteonecrose
Microscopia:
- Morte dos osteócitos e degeneração da matriz óssea
⁂ Osteopetrose
Etiologia:
- Menor reabsorção óssea: hipercalcitoninismo, hipovitaminose A, aumento dos
corticosteroides, aumento de vitamina D, aumento de cobre, zinco, chumbo
- Maior aposição óssea: recuperação do raquitismo/hiperparatireoidismo, excesso de
hormônios sexuais
Patogenia:
- Excesso de vitamina D/corticoides: degeneração do osteócito gerando necrose,
hipercalceima gerando hipercalcitoninismo, degeneração do osteoblasto gerando
osteoporose
Macroscopia:
- Aumento da radiopacidade e volume ósseo
- Aumento da resistência óssea
- Enostose
- Alargamento das corticais e redução do canal medular
Microscopia:
- Trabéculas ósseas espessas e coalescentes, às vezes com formação de ósteons
- Estreitamento dos canais de Havers
- Redução/ausência da osteólise osteocítica: osteócitos pequenos com perda da basofilia
e da metacromasia com suas bordas lacunares
- Aparecimento de linhas de cimentação (parada anterior e temporária na aposição)
Alargamento das trabéculas
ósseas, redução dos espaços intertrabeculares e formação de ósteons
3 - Alterações não metabólicas
⁂ Osteose/necrose óssea
Patogenia:
- Morte do osteócito
Macroscopia:
- Em casos recentes: coloração do osso, liquefação da medula óssea, alterações dos
tecidos moles adjacentes
- Periósteo e superfície da cortical opacos e secos, com periósteo se desprendendo
facilmente
- Superfície óssea
Microscopia:
- Osteófitos marginais
- Lacunas de osteócitos vazias
- Degeneração da matriz óssea
4 - Alterações inflamatórias do osso
⁂ Periostite
Etiologia:
- Extensão de processos inflamatórios dos períodos adjacentes
- Secundária a fraturas expostas
- Poliartrites, sinovites
- Corte de dentes em leitões
- Traumatismos com deslocamento do periósteo
⁂ Osteomielite
Etiologia:
- Secundária a micoses profundas e infecção por Leishmania donovani em cães
- Espondilite supurada - Corynebacterium pyogenes em bovinos, Brucella spp. em
suínos)
- Osteíte hematogênica: Corynebacterium pyogenes, Klebsiella, Escherichia coli em
bovinos; Salmonella em equinos; tuberculose em todas as espécies)
Patogenia:
- Necrose (toxinas bacterianas difusíveis e isquemia por vasculite/oclusão vascular) ->
remoção do osso necrosado (osteoclasia mediada por PGE e fator ativador dos
osteoclastos) -> regeneração (neoformação óssea)
Consequências:
- Osteíte esclerosante: regeneração > remoção
- Osteíte rarefativa: remoção > regeneração
5 - Alterações degenerativas das articulações
⁂ Artrose
Etiologia:
- Não é claro
Patogenia:
- Cartilagem sofre amolecimento (condromalacia) -> fibrilação -> erosão e ulceração ->
osteopetrose do osso subcondral -> osteófitos nas margens da cartilagem ->
remodelação das estruturas articulares
Macroscopia:
- Perda da continuidade da cartilagem articular
- Aumento da camada fibrosa externa da cápsula articular
Microscopia:
- Metaplasia cartilaginosa da membrana sinovial
- Osteófitos marginais
Artrose decorrente de DCF com fibrose da cápsula
articular e da membrana sinovial e rugosidade da superfície acetabular
6 - Alterações inflamatórias das articulações
⁂ Artrite
Etiologia:
- Penetração direta através de feridas
- Focos de infecção nos tecidos adjacentes
- Disseminação hematogênica (primariamente ocorre uma sinovite)
Macroscopia:
- Perda da viscosidade do líquido sinovial
- Serosa, serofibrinosa ou purulenta/supurada
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