Digestório (intestino)

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Grupo 3: 
Gabriel Riffel
 Gustavo Barbosa David
Iara Silva Correia
Julia Lopes Filagrana
Laura Dillian Scheuermann
Roteiro SP1 
UCII
ANATOMIA
INTESTINO DELGADO
Pregas circulares *
Duodeno: *
Parte superior: *
Ampola *
Flexura superior do duodeno *
Parte descendente *
Flexura inferior do duodeno *
Parte horizontal *
Parte ascendente *
Flexura duodenojejunal *
Papila maior do duodeno *
Papila menor do duodeno *
Jejuno *
Íleo
ANATOMIA
INTESTINO GROSSO
Ceco
Papila ileal:
 Óstio ileal
Frênulo do óstio ileal
Lábio ileocólico
Lábio ileocecal
Apêndice vermiforme:
Óstio do apêndice vermiforme
 Colo
Colo ascendente
Flexura direita do colo
Colo transverso
Flexura esquerda do colo
Colo descendente
Colo sigmóide
Pregas semilunares do colo
Saculações do colo
Apêndices adiposos do colo
Tênias do colo:
 Tênia mesocólica
 Tênia omental
 Tênia livre
VASCULARIZAÇÃO
Artérias 
Artéria mesentérica superior
Artérias jejunais
Artérias ileais
Artéria ileocólica
Artéria apendicular
Artéria cecal anterior 
Artéria cecal posterior 
Artéria cólica direita
Artéria cólica média
Arco justacólico
Artéria mesentérica inferior
Artéria cólica esquerda
Artéria sigmóideas
Artéria retal superior
Artéria pancreaticoduodenal 
superiores anterior
Artéria pancreaticoduodenal inferior
ANATOMIA
Veias 
Veia mesentérica superior
Veias jejunais
Veias ileais
Veias ileocólica
Veias apendicular
Veia cólica direita
Veia cólica média
Veia mesentérica inferior
Veia cólica esquerda
Veias sigmóideas
Veia retal superior
Veia esplênica
Veia porta
Linfonodos e 
inervação
Linfonodos 
Ducto torácico *
Cisterna do quilo *
Troncos intestinais *
Linfonodos mesentéricos superiores * 
Linfonodos mesentéricos inferiores * 
Linfonodos justaintestinais *
Linfonodos cólicos direitos *
Linfonodos cólicos médios *
Linfonodos cólicos esquerdos *
Linfonodos pré-cecais *
Linfonodos Ileocólicos *
Linfonodos retrocecais
Linfonodos sigmóideos *
Linfonodos lombares esquerdos 
ANATOMIA
Inervação
Nervos esplâncnicos maiores *
Nervos esplâncnicos menores *
Gânglio mesentérico superior * 
Gânglio mesentérico inferior * 
Plexo mesentérico superior *
Plexo mesentérico inferior *
Tronco vagal posterior *
Nervos esplâncnicos lombares * 
Plexo hipogástrico inferior *
Nervos esplâncnicos pélvicos *
O ducto torácico é a união de vasos 
linfáticos dos membros inferiores no nível 
do abdômen aos viscerais.
A cisterna do quilo é uma dilatação na 
origem do ducto torácico, formada pela 
confluência de três grandes troncos 
linfáticos: tronco linfático intestinal, tronco 
linfático lombar direito e tronco linfático 
lombar esquerdo.
Tronco linfático intestinal: tem como 
função drenar a linfa dos intestinos, do 
estômago, do pâncreas, do baço e do 
fígado. 
Plexo mesentérico superior
O plexo mesentérico superior fornece 
inervação simpática para o ceco, o 
apêndice, os cólons ascendente e 
transverso (próximo à flexura cólica 
esquerda). 
Plexo hipogástrico inferior
HISTOLOGIA
Rever a histologia do intestino delgado (duodeno H46, jejuno H-47 e íleo H-48);
Descrever a histofisiologia normal do intestino delgado (relacionar o aspecto epitelial de 
cada uma das partes do delgado com as suas funções), particularmente com relação às 
funções endócrina, digestiva e absortiva;
A. Diferenças histologicas 
B. Digestão
C. Absorção
D. Endócrina 
HISTOLOGIA
★ Se subdivide histologicamente, do lúmen para fora, em: 
○ Mucosa (M)
○ Submucosa (S)
○ Muscular externa (ME)
○ Serosa (Se)
Panorâmica H-46
Duodeno
M
S
ME
Se
Mucosa
★ Apresenta vilosidades e microvilosidades
★ Tecido conjuntivo frouxo (lâmina própria) + epitélio simples colunar. 
★ Criptas de Lerberkühn: estruturas tubulares simples, se estendem da muscular da mucosa 
através da espessura da LP e se abrem na base das vilosidades. São compostas de ep. simples 
colunar contínuo com o ep. das vilosidades.
★ Enterócitos: Absorção 
★ Células caliciformes: glândulas unicelulares secretoras de mucina. 
★ Células de Paneth: manter a imunidade inata por meio de secreção de substâncias 
antimicrobianas
★ Células enteroendócrinas: produzem vários hormônios parácrinos e endócrinos. 
★ Células M (céls das micropregas): cobrem os nódulos linfáticos na LP.
★ Presença de placa de Peyer na LP, componente do GALT.
★ Muscular da mucosa: duas camadas finas de células musculares lisas (circular interna e 
longitudinal externa)
ENTERÓCITOS:
Células colunares altas com núcleos basais. 
As microvilosidades aumentam a área de superfície apical 600x
Unidas por zônulas de oclusão. 
Tem função secretora: enzimas glicoproteicas, água e eletrólitos.
CÉLULAS CALICIFORMES
Produção de muco para proteção da mucosa intestinal.
Histology guide - Íleo
CRIPTAS DE LIBERKÜHN: invaginação do 
epitélio
CÉLULAS DE PANETH
Regulação da flora bacteriana normal do 
intestino delgado. 
Contém vesículas secretoras com enzima 
antibacteriana lisozima, a-defensinas, outras 
glicoproteínas, arginina e zinco. 
Células de 
Paneth
DUODENO
★ Função absortiva
★ Possui pregas circulares, vilosidades e 
microvilosidades. 
★ Criptas de Leberkühn (setas brancas): 
invaginações do epitélio glandular na 
lâmina própria. 
★ Especificamente no duodeno as 
vilosidades são altas e largas. 
★ Em direção ao íleo, elas tornam-se 
mais escassas, curtas e finas. 
Vilosidades
DUODENO
CC
10x
Vilosidades
DUODENO
As células absortivas são formadas 
pelas microvilosidades e glicocálix. 
São caracterizadas pelo seu formato 
colunar alto e núcleo ovalado em sua 
base. 
Borda em escova
DUODENO
★ A lâmina própria, de tecido conjuntivo 
frouxo, dá sustentação e nutrição ao epitélio. 
★ Circulada está as glândulas duodenais ou de 
Brünner, localizadas na submucosa do 
duodeno.
★ Tubulares ou tubuloalveolares ramificadas
★ Formado por epitélio colunar
★ São responsáveis por secretar um muco 
alcalino para neutralizar o quimo ácido vindo 
do estômago. 
Glândulas na camada submucosa somente no 
duodeno!
LP
LP
JEJUNO - HISTOLOGY GUIDE
Mucosa
Muscular da mucosa
Submucosa
Muscular externa
Circular interna
Longitudinal externa
Plexo 
mioentérico
JEJUNO H-47
Serosa
CM longitudinal 
externa
Plexo mioentérico
CM circular interna
Cripta de Liberkuhn
Mucosa
ÍLEO H-48
Panorâmica
Se
ME
M
S
Vilosidades
ÍLEO H-48
Possui placas de Peyer que são parte do tecido linfático 
associado ao trato gastrointestinal - GALT. 
4x
Duodeno
★ Vilosidades mais finas
★ + curto e + largo (25cm)
★ Glândulas de Brunner
Jejuno
★ 2,5m de comprimento 
★ Vilos digitiformes
Íleo
★ Maior quantidade de células 
caliciformes 
★ 3,5 m de comprimento
★ Vilos mais curtos
★ Placas de Peyer
RADIOLOGIA
+ Recordar os aspectos das vilosidades intestinais nos principais exames (Entero TC e Entero RM), 
comparando o padrão normal com o padrão encontrado nas síndromes de má absorção (doença celíaca);
-Recordar os aspectos imaginológicos das vilosidades intestinais nos principais exames (Entero 
TC e Entero RM), comparando o padrão normal com o padrão encontrado nas síndromes de 
má absorção (doença celíaca);
Na TC a administração de contraste pode ser feita de diversas formas: 
Via Endovenosa (EV) - Mais utilizada sendo analisada em 4 fases ou trifásica.
Via Retal (VR) ou 
Via Oral (VO) - Realce negativo 
RADIOLOGIA
Brant, William E. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico por Imagem / William E. Brant e Clyde A. Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio 
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
Doença difusa do intestino delgado
Regra 1: Dilatação do lúmen do intestino delgado significa obstrução ou disfunção do músculo do intestino delgado.
Regra 2: Espessamento das pregas do intestino delgado significa infiltração da submucosa.
Regra 3: Espessamento reto, uniforme e regular significa infiltração por líquido (edema ou sangue).
Regra 4: Espessamento nodular, irregular e com distorção significa infiltração por células ou material não líquido.Regra 5: O diagnóstico específico exige correlação do padrão do intestino delgado com os dados clínicos.
Os valores normais para o diâmetro luminal e 
a anatomia das pregas do intestino delgado 
estão na tabela.
Longas listas de diagnóstico 
diferencial. Algumas doenças mais comuns 
causam a maioria das anormalidades do 
intestino delgado que os radiologistas 
encontram rotineiramente. Cinco 
regras/passos, simplificam o problema:
Diferenciais
Causas de alteração morfológica do intestino delgado.
Obstrução (áreas dilatadas e não dilatadas do intestino)
Aderências (75% das obstruções do intestino delgado)
Doença celíaca
Síndromes de má absorção
Pós-cirúrgica
Pós-peritonite
Hérnia encarcerada
Vólvulo
Tumor extrínseco
Estenose congênita
Lesão intraluminal
Tumor: geralmente maligno
Intussuscepção
Corpo estranho
Disfunção muscular (sem zona de transição)
Traumatismo
Inflamação peritoneal
Isquemia
Fármacos
Opiáceos
Anticolinérgicos
Vagotomia
Neuropatia diabética
Desequilíbrio eletrolítico
Esclerodermia
Dermatomiosite
Íleo biliar
Ascaris (bolo de vermes)
Pseudo-obstrução crônica idiopática
Exemplo Fig. 30.16
Figura 30.16 Intestino delgado dilatado, 
pregas normais. Trânsito de delgado 
mostra dilatação do lúmen (> 5 cm entre 
as setas) com espessura normal das 
pregas bem definidas (pontas de seta). O 
motivo do exame foi a obstrução do 
intestino delgado causada por 
aderências.
Doença celíaca do adulto. 
Manifesta-se como sinais e sintomas a mal-absorção, esteatorréia e perda de peso. 
O glúten, proteína insolúvel encontrada no trigo, no centeio, na aveia e na cevada. 
A mucosa torna-se achatada, as vilosidades desaparecem e o número de células absortivas diminui. 
Continuam normais as camadas submucosa, muscular e serosa. As complicações da doença celíaca incluem 
intussuscepção do intestino delgado (Condição em que parte do intestino sofre uma invaginação), linfoma, jejunoileíte ulcerativa, 
síndrome de linfadenopatia com cavitação e pneumatose intestinal. Os achados radiográficos clássicos são:
Exemplo Figura 30.20
Figura 30.20 Doença celíaca do adulto. 
Enteróclise do intestino delgado mostra 
discreta dilatação do lúmen do intestino 
delgado. O número de pregas no jejuno 
(seta) é menor, enquanto no íleo (ponta de 
seta), é maior. As pregas têm espessura 
normal, inferior a 3 mm. Este paciente 
com má absorção se tornou assintomático 
com dieta sem glúten.
Espessamento das pregas | Irregular e distorcido.25 Esta é a categoria mais difícil de anormalidade, pois muitas doenças são raras. A 
distribuição da anomalia nas pregas ajuda a limitar o diagnóstico diferencial (Tabela 30.6 e Figura 30.18).
Algumas condições são incluídas em várias categorias. O início da doença de Crohn é caracterizado por edema e pregas regulares. Casos 
mais avançados da doença de Crohn mostram
infiltrado inflamatório e pregas irregulares. Linfoma no mesentério obstrui os vasos linfáticos e provoca edema. Na parede do intestino, 
porém, provoca pregas nodulares e irregulares. Linfoma e doença de Crohn são as duas doenças do intestino delgado mais comumente 
encontradas. 
Brant, William E. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico por Imagem / William E. Brant e Clyde A. Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio 
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
+ Dilatação do lúmen do intestino delgado. A principal característica de obstrução intestinal mecânica é um ponto de 
transição entre o intestino dilatado e a porção não dilatada no local da obstrução. Nos casos de disfunção muscular, 
a dilatação do intestino delgado é difusa, sem ponto de transição. Se não houver coexistência de doença da mucosa, 
as pregas do intestino delgado são retas e regulares. 
Brant, William E. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico por Imagem / William E. Brant e Clyde A. Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio 
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
Esclerodermia. Produz atrofia da túnica muscular do intestino delgado pelo processo de deposição progressiva de 
colágeno resultando em flacidez, atonia e distensão intestinais. As válvulas coniventes são normais ou mais finas (Figura 
30.19). O aspecto “espiculado” das pregas é produzido pela contração da camada muscular longitudinal em um grau maior 
do que a muscular circular. A contração excessiva da borda mesentérica do intestino delgado resulta na formação de
saculações da mucosa ao longo da borda antimesentérica. O jejuno e o duodeno são mais
gravemente envolvidos do que o íleo. O diagnóstico é confirmado por alterações cutâneas e
envolvimento característico do esôfago. Malabsorção acaba ocorrendo.
Brant, William E. Fundamentos de Radiologia: Diagnóstico por Imagem / William E. Brant e Clyde A. Helms; tradução Mariângela Vidal Sampaio 
Fernandes. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
PATOLOGIA
 PATOLOGIA
+ Relacionar a morfologia da doença celíaca com as lâminas patológicas 
(M28 e M29).
+ Reconhecer as alterações patológicas da doença de Crohn nas lâminas 
(M89 e M90).
Doença celíaca
A doença celíaca também é conhecida como espru celíaco ou enteropatia sensível ao glúten. Esta é uma 
enteropatia mediada pelo sistema imunológico, disparada pela ingestão de alimentos que contêm glúten, 
tais como trigo, centeio ou cevada, por indivíduos geneticamente predispostos. A doença celíaca possui uma 
incidência global de 0,6% a 1%, mas sua prevalência varia grandemente de acordo com o país e a região. 
Algumas das diferenças correlacionam-se com a variação no consumo de trigo, mas os motivos para outras 
disparidades não estão definidos. Apesar de ter sido rara, a incidência da doença celíaca nos países em 
desenvolvimento está crescendo, possivelmente como resultado da adoção de dietas do Ocidente.
Patogenia
A doença celíaca é desencadeada pela ingestão de glúten, a maior proteína de armazenamento do trigo e 
grãos similares. A fração solúvel em álcool do glúten, a gliadina, contém a maioria dos componentes que 
produzem a doença. O glúten é digerido pelas enzimas luminais e da borda em escova em aminoácidos e 
peptídeos, incluindo um peptídeo α-gliadina de 33 aminoácidos, que é resistente à degradação pelas 
proteases gástricas, pancreáticas e do intestino delgado. Alguns peptídeos de gliadina podem induzir células 
epiteliais a expressar IL-15, a qual, por sua vez, ativa e prolifera os linfócitos intraepiteliais CD8 + . Esses 
linfócitos expressam NKG2D, um marcador de células natural killer e receptor para MIC-A. Os enterócitos 
induzidos para expressar MIC-A na superfície, em resposta ao estresse, são atacados pelos linfócitos 
intraepiteliais expressando NKG2D. Os danos epiteliais resultantes podem aumentar a passagem de outros 
peptídios da gliadina para a lâmina própria, onde são desaminados pela transglutaminase tecidual. Esses 
peptídeos de gliadina interagem com HLA-DQ2 ou HLA-DQ8 nas células apresentadoras de antígeno, e, por 
sua vez, podem estimular as células T CD4 + a produzir citocinas que contribuem para a lesão tecidual.
FIGURA 17-25 O painel à esquerda ilustra as alterações morfológicas que podem estar presentes na doença celíaca, incluindo 
atrofia das vilosidades, aumento no número de linfócitos intraepiteliais (LIEs) e proliferação epitelial, com alongamento da cripta. 
O painel à direita ilustra um modelo da patogenia da doença celíaca. Note que os mecanismos imunológicos, tanto inatos (Células 
T CD8+ intraepiteliais ativadas por IL 15) quanto adaptativos (Células T CD4+ e células B sensibilizadas à gliadina) estão 
envolvidos nas respostas dos tecidos à gliadina.