APG 14 - FAMÍLIA QUE CHIA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Discutir sobre a etiologia, epidemiologia e fatores 
de risco da DPOC e asma; 
2- Explicar a fisiopatologia e manifestações clínicas 
da DPOC e asma; 
3- Debater sobre o diagnóstico e tratamento da 
DPOC e da asma; 
Asma 
↠ A asma é uma doença crônica das vias aéreas de 
condução, geralmente causada por uma reação 
imunológica, marcada por broncoconstrição episódica 
devido ao aumento da sensibilidade das vias aéreas a uma 
variedade de estímulos; inflamação das paredes 
brônquicas e aumento da secreção mucosa (ROBBINS & 
COTRAN, 9ª ed.). 
↠ É uma condição imunomediada e multifatorial que se 
apresenta com uma clínica bastante variada e complexa 
(RODRIGUES et. al., 2021). 
 
↠ Caracterizada por uma obstrução reversível e 
intermitente da via aérea baixa devido a contração do 
músculo liso bronquial em resposta a um gatilho ambiental 
ou a uma infecção de via aérea superior (RODRIGUES et. 
al., 2021). 
Epidemiologia 
↠ Mundialmente a asma afeta 300 milhões de pessoas 
com estimativas de aumento em 2025 para mais de 100 
milhões. Em média 5% a 10% da população mundial tem 
asma, entretanto, 1/3 tem idade menor do que 18 anos 
(ASSIS et. al., 2019). 
↠ No Brasil, de acordo com a Sociedade Brasileira de 
Pneumologia e Tisiologia (SBPT), a asma está presente 
em torno de 20 milhões de brasileiros, é responsável por 
aproximadamente 350.000 internações anualmente e é a 
terceira causa de hospitalização no Sistema Único de 
Saúde (SUS). Felizmente, devido a um maior 
entendimento dessa condição respiratória, o número de 
internações por asma no Brasil caiu 49% na última década 
(RODRIGUES et. al., 2021). 
↠ Metade de todos os casos de asma começa a surgir 
com sintomas antes dos cinco anos de idade e, após os 
40 anos, esse percentual cai para 25%. Qualquer que seja 
a gravidade da asma ela causa comprometimento nos 
aspectos físico, psicológico e social, além de restrições na 
sua vida quando comparado a indivíduos sem asma 
(ASSIS et. al., 2019). 
Fatores de risco 
↠ O principal fator de risco para o desenvolvimento de 
asma é uma predisposição genética para a produção de 
uma resposta mediada pela imunoglobulina E (IgE) a 
alergênios comuns (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: IgE é o anticorpo envolvido na manifestação de reações alérgicas 
e inflamações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros fatores de risco para o desenvolvimento de 
asma na infância incluem histórico familiar de asma, 
alergias, exposição pré-natal a fumaça de cigarro e 
poluição, bem como múltiplas predisposições genéticas 
que potencialmente podem se sobrepor (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros fatores como exposição precoce à fumaça do 
tabaco (mães que fumaram na gestação possuem uma 
tendência a ter recém-nascidos, baixo peso e, 
consequentemente, com trato respiratório também 
comprometido), infecções de via aérea superior (entre 
elas as mais frequentes são as por vírus sincicial 
respiratório, adenovírus e por influenzae) e aleitamento 
materno não exclusivo nos primeiros 6 meses de vida 
também estão diretamente relacionados (RODRIGUES et. 
al., 2021). 
ALERGIA 
O fator de risco mais importante para asma são os antecedentes 
familiares de atopia. Eles aumentam cinco vezes o risco de desenvolver 
rinite alérgica e três a quatro vezes o risco de asma. Em pacientes 
com 3 a 14 anos de idade, testes cutâneos positivos e aumentos da 
IgE total no sangue se associam fortemente à asma. A IgE no sangue 
também se correlaciona fortemente com a hiper-responsividade 
brônquica. Nos adultos, as chances de ter asma aumentam com o 
número de testes cutâneos positivos para os alérgenos comuns. 
Como grande parte da asma alérgica se associa à sensibilidade aos 
alérgenos de hipersensibilidade do ambiente interno e como os estilos 
ocidentais de habitação favorecem maior exposição a alérgenos dos 
interiores, a atenção inicial se concentrou no aumento da exposição a 
esses alérgenos nos primeiros anos de vida como causa primária da 
elevação da asma. Os alérgenos específicos de interesse incluem 
ácaros da poeira doméstica, pelos de cães e gatos e alérgeno de 
baratas, especialmente nos bairros pobres das cidades. Essas e outras 
observações sustentam fortemente a conclusão de que os controles 
de alérgenos devam ser valiosos no tratamento ou na prevenção da 
asma (BROADDUS, 6ª ed.). 
SEXO 
O sexo masculino é outro fator de risco, visto que é mais prevalente 
em meninos por diferenças existentes entre tamanho de vias aéreas 
e tônus muscular (RODRIGUES et. al., 2021). 
APG 14 – “FAMÍLIA QUE CHIA” 
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FATORES AMBIENTAIS 
A asma é uma doença de sociedades industrializadas onde a maioria 
das pessoas vive nas cidades. Isso provavelmente tem duas explicações 
principais. Primeiramente, ambientes industrializados contêm muitos 
poluentes aerotransportados que podem servir como alérgenos para 
iniciar a resposta TH2. Depois, a vida na cidade tende a limitar a 
exposição de crianças muito novas a certos antígenos, em particular 
antígenos microbianos. A exposição a tais antígenos parece proteger 
as crianças da asma e da atopia. Esse efeito protetor é ainda mais 
aparente se a exposição microbiana ocorreu durante a gravidez 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
A ideia de que a exposição microbiana durante o desenvolvimento 
inicial reduz a incidência posterior das doenças alérgicas (e algumas 
doenças autoimunes) foi popularizada como a hipótese da higiene. 
Embora os mecanismos de base desse efeito protetor sejam incertos, 
eles estimularam ensaios com probióticos e alérgenos putativos 
administrados em crianças para diminuir seu risco de desenvolver 
alergias posteriormente (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
IMPORTANTE: A gravidade dos casos de asma é afetada por vários 
fatores, incluindo genética, idade de manifestação, exposição à 
poluição, atopia, grau de exposição aos gatilhos, deflagradores 
ambientais, (p. ex., fumo e ácaros da poeira) e refluxo gastresofágico 
ou infecções respiratórias (PORTH, 10ª ed.). 
Classificação 
↠ A asma pode ser classificada em atópica (evidência de 
sensibilização a alérgenos e ativação imune, geralmente 
em pacientes com rinite alérgica ou eczema) ou não 
atópica (sem evidência de sensibilização a alérgenos). Em 
qualquer uma delas, os episódios de broncospasmo 
podem ter diversos desencadeadores, como infecções 
respiratórias (especialmente infecções virais), exposição a 
irritantes (p. ex., fumaça, vapores), ar frio, estresse e 
exercício (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
OBS.: Há algumas evidências de que subclassificar a asma conforme 
seu quadro clínico e a causa biológica de base seja clinicamente útil. 
Um exemplo é o início precoce da asma alérgica associada com a 
inflamação do linfócito T auxiliar TH2, uma característica observada 
em aproximadamente metade dos pacientes. Essa forma de asma 
responde bem a corticosteroides. Contudo, não há consenso atual 
quanto aos critérios diagnósticos e definições (ROBBINS & COTRAN, 
9ª ed.). 
↠ A asma também pode ser classificada de acordo com 
os agentes ou eventos que desencadeiam a 
broncoconstrição. Essas incluem asma sazonal, a induzida 
por exercício, a induzida por fármacos (p. ex., aspirina) e 
a ocupacional, e a bronquite asmática em fumantes 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
ASMA ATÓPICA 
Esse é o tipo de asma mais comum, e é um exemplo clássico de 
reação hipersensibilidade mediada por lgE (tipo I). A doença geralmente 
começa da infância e é desencadeada por alérgenos ambientais, como 
poeira, pólen, escamas de baratas ou de outros animais, e alimentos, 
que mais frequentemente agem em sinergia com outros cofatores 
ambientais pró-inflamatórios, notavelmente as infecções respiratórias 
virais. Uma história familiar positiva para asma é comum, e um teste 
cutâneo com o antígeno agressor nesses pacientes resulta em uma 
reação papuloeritematosa imediata. A asma atópica também pode serdiagnosticada com base nos níveis totais elevados de lgE sérica ou na 
evidência de sensibilização ao alérgeno por testes de 
radioalergossorventes séricos (denominados RAST), que detectam a 
presença de anticorpos IgE específicos para um alérgeno individual 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
ASMA NÃO ATÓPICA 
Indivíduos com asma não atópica não apresentam evidências de 
sensibilização a alérgenos, e os resultados dos testes cutâneos 
geralmente são negativos. A história familiar positiva para asma é 
menos comum nesses pacientes. As infecções por vírus (p. ex., 
rinovírus, vírus parainfluenza e vírus sincicial respiratório) são 
desencadeadores comuns na asma não atópica. Poluentes inalados do 
ar, como fumaça, dióxido de enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio, 
também podem contribuir para a inflamação crônica e a hiper-
reatividade das vias em alguns casos. Como mencionado, em algumas 
instâncias, os ataques podem ser desencadeados por eventos 
aparentemente inócuos, como exposição ao frio e até mesmo 
exercícios (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
ASMA INDUZIDA POR FÁRMACOS 
Vários agentes farmacológicos provocam asma. A asma sensível à 
aspirina é um tipo incomum, ocorrendo em indivíduos com rinite 
recorrente e pólipos nasais. Esses indivíduos são intensamente 
sensíveis a pequenas doses de aspirina, assim como a outros anti-
inflamatórios não esteroides, e apresentam não apenas crises 
asmáticas, mas também urticária. A aspirina (e outros agentes anti-
inflamatórios não esteroides) desencadeia a asma nesses pacientes, 
inibindo a via da ciclo-oxigenase do metabolismo do ácido araquidônico, 
levando a uma rápida queda na prostaglandina E2. Normalmente, a 
prostaglandina E2 inibe as enzimas que geram os mediadores pró-
inflamatórios como leucotrienos B4, C4, D4 e E4, que acredita-se 
terem um papel central na asma induzida por aspirina (ROBBINS & 
COTRAN, 9ª ed.). 
Asma Ocupacional 
Essa forma de asma pode ser desencadeada por vapores (resinas 
epóxi, plásticos), poeiras orgânicas e químicas (madeira, algodão, 
platina), gases (tolueno) e outros compostos químicos (formaldeído, 
produtos de penicilina). São necessárias apenas quantidades mínimas 
desses compostos químicos para induzir a crise, que geralmente 
ocorre após exposição repetida. Os mecanismos subjacentes variam 
conforme o estímulo e incluem reações de tipo I, liberação direta de 
substâncias broncoconstritoras e respostas de hipersensibilidade de 
origem desconhecida (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Fisiopatologia 
A asma atópica é causada pela resposta de células TH2 e IgE aos 
alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente pré-dispostos. A 
inflamação das vias aéreas é central na fisiopatologia da doença e causa 
disfunção das vias aéreas, parte pela liberação de mediadores 
inflamatórios potentes, parte pela remodelagem das paredes das vias 
aéreas (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
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À medida que a doença se agrava, há secreção local aumentada de 
fatores de crescimento, induzindo hipertrofia de glândulas mucosas, 
proliferação de músculo liso, angiogênese, fibrose e proliferação de 
feixes nervosos. Combinações variáveis desses processos ajudam a 
explicar os diferentes subtipos de asma, sua resposta ao tratamento e 
a sua história natural na vida da pessoa (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
OBS.: Existem dois subconjuntos de linfócitos T auxiliares (T1H e T2H) que se 
desenvolvem a partir do mesmo precursor, linfócito T CD4+. Os linfócitos T1H 
sofrem diferenciação em resposta a micróbios e estimulam a diferenciação dos 
linfócitos B em plasmócitos produtores das imunoglobulinas M (IgM) e IgG. Os 
linfócitos T2H, por outro lado, respondem ao estímulo provocado por 
alergênios e helmintos (parasitas intestinais), estimulando a diferenciação dos 
linfócitos B em plasmócitos produtores de IgE, produzem fatores de 
crescimento para mastócitos, além de recrutar e ativar eosinófilos. Em pessoas 
com asma alérgica, a diferenciação dos linfócitos T parece estar voltada para 
uma resposta pró-inflamatória T2H (PORTH, 10ª ed.). 
RESPOSTAS DO TH2, IGE E INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
↠ Uma anormalidade fundamental na asma é a resposta 
exagerada do TH2 aos antígenos ambientais 
normalmente inofensivos (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Essas interleucinas, uma vez liberadas, se ligam aos seus receptores, 
liberando histamina, prostaglandinas e leucotrienos que, por sua vez, 
irão estimular a produção de IgE, mastócitos, basófilos e eosinófilos. 
Essa resposta inflamatória de forma crônica irá causar uma lesão 
irreversível com estreitamento da via aérea e acometimento do 
sistema mucociliar (RODRIGUES et. al., 2021). 
↠ As células TH2 secretam citocinas que promovem 
uma inflamação e estimulam a produção de IgE e outros 
anticorpos pelas células B. Essas citocinas incluem a IL-4, 
que estimula a produção de IgE; IL-5, que ativa eosinófilos 
recrutados localmente; e IL-13, que estimula a secreção 
de muco pelas glândulas submucosas brônquicas e 
também promove a produção de IgE por células B 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
↠ Essas células T e células epiteliais secretam quimiocinas 
que recrutam mais células T e eosinófilos, exacerbando a 
reação. Como em outras reações alérgicas, a IgE se liga 
aos receptores Fc nos mastócitos submucosos, e a 
exposição repetida ao alérgeno faz com que os 
mastócitos liberem o conteúdo dos grânulos e produzam 
citocinas e outros mediadores, que coletivamente 
induzem a reação de fase inicial (hipersensibilidade 
imediata) e a reação de fase tardia (ROBBINS & COTRAN, 
9ª ed.). 
↠ A reação inicial é dominada por broncoconstrição, 
aumento da produção de muco, graus variáveis de 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. A 
broncoconstrição é desencadeada pelo estímulo direto 
de receptores vagais subepiteliais (parassimpáticos) 
através de reflexos centrais e locais desencadeados por 
mediadores produzidos por mastócitos e outras células na 
reação. A reação de fase tardia é dominada pelo 
recrutamento de leucócitos, notavelmente eosinófilos, 
neutrófilos e mais células T. Embora as células TH2 sejam 
o tipo de célula T dominante envolvido na doença, outras 
células T que contribuem com a inflamação incluem as 
células TH17 (produtoras do IL-17), que recrutam 
neutrófilos (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Os mediadores cujos papéis no broncospasmo são claramente 
suportados pela eficácia da intervenção farmacológica são: (ROBBINS 
& COTRAN, 9ª ed.). 
➢ os leucotrienos C4, D4 e E4, que causam 
broncoconstrição prolongada assim como aumento da 
permeabilidade vascular e aumento da secreção de muco, 
➢ a acetilcolina, liberada dos nervos parassimpáticos 
intrapulmonares, que pode causar a constrição da 
musculatura lisa das vias aéreas pelo estímulo direto aos 
receptores muscarínicos. 
Um segundo grupo inclui agentes presentes na “cena do crime”, mas 
cujo papel real na asma alérgica aguda parece ser relativamente 
menor com base na ausência de eficácia de antagonistas potentes ou 
inibidores da síntese: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
➢ a histamina, um potente broncoconstritor; 
➢ a prostaglandina D2, que estimula broncoconstrição e 
vasodilatação; 
A e B, Comparação de uma via aérea normal e uma via aérea envolvida por asma. A via aérea asmática 
é marcada pelo acúmulo de muco na luz brônquica seguida por um aumento no número de células 
calciformes secretoras de muco na mucosa e na hipertrofia das glândulas submucosas, inflamação 
crônica intensa devido ao recrutamento de eosinófilos, macrófagos e outras células inflamatórias, 
espessamento da membrana basal e hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas. C, Alérgenos 
inalados (antígenos) provocam a resposta dominada por TH2, favorecendo a produção de IgE e o 
recrutamento de eosinófilos. D, Na reexposição ao antígeno (Ag), a reação imediata é desencadeada 
pelo cruzamento induzido pelo Ag da IgE ligado aos receptores Fc nos mastócitos.Essas células liberam 
mediadores pré-formados que induzem os broncospasmos diretamente ou através de neurônios, 
aumentam a permeabilidade vascular, a produção de muco e o recrutamento de leucócitos. E, Os 
leucócitos recrutados neste local de reação (neutrófilos, eosinófilos e basófilos; linfócitos e monócitos) 
liberam mediadores adicionais que iniciam a fase tardia da asma. Vários fatores liberados dos eosinófilos (p. 
ex., principal proteína básica, proteína catiônica eosinofílica) também causam danos ao epitélio. 
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➢ o fator ativador de plaquetas, que causa a agregação 
plaquetária e a liberação de serotonina de seus grânulos. 
Finalmente, um grande terceiro grupo compreende os “suspeitos” 
para os quais antagonistas ou inibidores específicos não estão 
disponíveis ou ainda não foram suficientemente estudados. Muitas 
terapias-alvo promissoras na asma que têm como foco as vias de 
transdução do sinal IL-13/IL-4 estão em desenvolvimento, incluindo 
anticorpos monoclonais anti-IL-13 e antagonistas de receptores IL-4. 
Outros alvos incluem IL-1, TNF, IL-6, quimiocinas (p. ex., eotaxina, 
também conhecida como CCL11), neuropeptídios, óxido nítrico, 
bradicinina e endotelinas (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Portanto, está claro que múltiplos mediadores contribuem para a 
resposta asmática aguda. Além disso, a composição dessa “sopa de 
mediadores” pode variar entre indivíduos ou entre diferentes tipos de 
asma. O reconhecimento da importância das células inflamatórias e 
seus mediadores na asma levou a uma maior ênfase sobre os 
medicamentos anti-inflamatórios, tais como os corticosteroides, no seu 
tratamento (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
MORFOLOGIA 
 
 
Em pacientes que morrem por asma severa aguda (estado de mal 
asmático), os pulmões estão distendidos por hiperinsuflação, com 
pequenas áreas de atelectasia. O achado macroscópico mais notável é 
a oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos espessos 
e pegajosos, que geralmente contêm epitélio descamado. Um achado 
característico no escarro ou no lavado broncoalveolar são as espirais 
de Curschmann, que podem resultar da extrusão de tampões 
mucosos dos ductos de glândulas mucosas subepiteliais ou bronquíolos. 
Também estão presentes muitos eosinófilos e cristais de Charcot-
Leyden, compostos por uma proteína eosinofílica chamada galectina-
10. Outros achados histológicos característicos da asma, chamados 
coletivamente de “remodelagem das vias aéreas” incluem: (ROBBINS 
& COTRAN, 9ª ed.). 
➢ Espessamento das paredes das vias aéreas; 
➢ Fibrose abaixo da membrana basal (devido à deposição de 
colágeno tipos I e III); 
➢ Aumento da vascularização; 
➢ Aumento do tamanho das glândulas submucosas e no 
número de células calciformes das vias aéreas; 
➢ Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da parede 
brônquica.; 
➢ Embora a obstrução aguda do fluxo aéreo seja atribuída 
principalmente a broncoconstrição muscular, edema agudo 
e obstrução por muco, a remodelagem das vias aéreas, 
por sua vez, também pode contribuir para a obstrução 
crônica e irreversível das vias aéreas. 
Manifestações Clínicas 
Uma crise aguda de asma clássica pode durar até várias horas. 
Contudo, em alguns pacientes, os sintomas cardinais de opressão 
torácica, dispneia, sibilos e tosse (com ou sem produção de escarro) 
estão presentes constantemente em menor intensidade. Na sua forma 
mais severa, o estado de mal asmático, o paroxismo persiste por dias 
ou mesmo semanas, causando por vezes uma obstrução do fluxo 
aéreo que é tão extrema que pode levar à cianose intensa ou até 
mesmo à morte (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
↠ As crises de asma podem ocorrer de forma 
espontânea ou em resposta a vários gatilhos, infecções 
respiratórias, estresse emocional ou mudanças climáticas 
(PORTH, 10ª ed.). 
Acredita-se que tanto fatores emocionais quanto alterações nos níveis 
hormonais possam contribuir para a exacerbação dos sintomas de 
asma. Os fatores emocionais produzem broncospasmo por meio de 
vias vagais. Podem agir como um gatilho broncospástico ou podem 
aumentar a capacidade de resposta das vias respiratórias para outros 
gatilhos por meio de mecanismos não inflamatórios. O papel dos 
hormônios sexuais na asma é desconhecido, apesar das numerosas 
evidências circunstanciais sugestivas de sua importância. De fato, as 
pesquisas mostram que meninas com menarca precoce (< 11,5 anos) 
têm duas vezes mais chance de desenvolver asma na faixa etária dos 
20 anos do que meninas que têm a menarca na idade média de 
apresentação. Até 40% das mulheres com asma relatam um aumento 
nos sintomas durante o período pré-menstrual. Os hormônios sexuais 
femininos têm um papel regulador na função β2-adrenérgica, e foi 
apontado que a regulação anormal pode ser um mecanismo possível 
para a manifestação de asma no período pré-menstrual 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Frequentemente, os sintomas de asma pioram 
durante a noite, o que confere à condição a denominação 
de asma noturna. Estudos sobre a asma noturna indicam 
que há variações relacionadas com o ciclo circadiano e o 
sono na função hormonal e respiratória. A maior 
diminuição da função respiratória ocorre 
aproximadamente às 4 h, período em que os níveis de 
cortisol estão baixos, os níveis de melatonina estão altos 
e a atividade dos eosinófilos é maior (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A doença se manifesta por episódios recorrentes de 
sibilância, falta de ar, opressão torácica e tosse, 
particularmente à noite ou no início da manhã (ROBBINS 
& COTRAN, 9ª ed.). 
↠ O paciente portador de asma leve, geralmente se 
apresenta com dispneia restrita a atividade física, 
taquipneia leve, estado mental na maior parte das vezes 
Brônquio de um paciente asmático exibindo hiperplasia das células calciformes (cabeça da seta 
verde), fibrose da membrana sub-basal (cabeça da seta preta), inflamação eosinofílica (cabeça da 
seta amarela) e hipertrofia muscular (cabeça da seta azul). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
normal, saturação maior que 95% e presença de sibilos 
expiratórios moderados. Já o paciente asmático 
moderado, comumente apresenta-se com dispneia ao 
falar, ortopneia, taquipneia e taquicardia moderada, pode 
usar musculatura acessória, sibilos difusos, estado mental 
agitado e saturação 91% -95% (RODRIGUES et. al., 2021). 
↠ O paciente grave geralmente se apresenta com 
dispneia em repouso, incapacidade de deitar, frequência 
respiratória maior que 30 ipm, usa musculatura acessória, 
presença de sibilos difusos tanto expiratórios como 
inspiratórios, frequência cardíaca maior que 120 bpm, 
estado mental agitado e saturação menor que 91%. São 
crises que na maioria das vezes levam o paciente à 
emergência e há necessidade de internação para 
controle (RODRIGUES et. al., 2021). 
Durante uma crise de asma, as vias respiratórias ficam estreitas como 
resultado de broncospasmo, edema da mucosa brônquica e tampão 
de muco. A expiração se torna prolongada devido à obstrução 
progressiva das vias respiratórias. A quantidade de ar que pode ser 
forçado durante a expiração em 1 s (volume expiratório forçado em 
um segundo [VEF1]) e o pico de fluxo expiratório (PFE), medido em 
litros por segundo, diminuem. A queda do PFE para níveis abaixo de 
50% do valor previsto durante uma crise aguda de asma indica uma 
exacerbação grave e a necessidade de tratamento hospitalar de 
emergência (PORTH, 10ª ed.). 
Durante uma crise prolongada, o ar fica aprisionado por trás das vias 
respiratórias ocluídas e estreitadas, provocando a hiperinflação dos 
pulmões. Isso produz um aumento do volume residual (VR), além de 
uma diminuição da capacidade de reserva inspiratória (volume corrente 
+ volume de reserva inspiratório [VRI]) e da capacidade vital forçada 
(CVF), de tal modo que a pessoa respira próximo de sua capacidade 
funcional residual (volume residual + volume de reserva expiratório). 
Como resultado, é necessária maisenergia para superar a tensão já 
existente nos pulmões e é exigida a ação dos músculos acessórios (p. 
ex., músculos esternocleidomastóideos) para manter a ventilação e as 
trocas gasosas. Este aumento do TR eleva ainda mais a demanda de 
oxigênio e provoca dispneia e fadiga. Como o ar é aprisionado nos 
alvéolos e a inspiração ocorre em volumes pulmonares residuais mais 
altos, a tosse se torna menos eficaz. Conforme a condição evolui, a 
eficácia da ventilação alveolar diminui, e desenvolve-se uma falta de 
correspondência entre ventilação e perfusão, causando hipoxemia e 
hipercapnia. A resistência vascular pulmonar pode aumentar como 
resultado da hipoxemia e da hiperinflação, levando a um aumento da 
pressão arterial pulmonar e aumento da demanda de trabalho no 
coração direito (PORTH, 10ª ed.). 
Diagnóstico 
↠ O diagnóstico de asma deve se basear no histórico 
cuidadoso, exame físico, testes laboratoriais e estudos da 
função pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Hemograma: eosinofilia na ausência de parasitose intestinal 
(PORTO & PORTO). 
↠ Anamnese detalhada (história pessoal e/ou familiar de 
asma ou atopia) incluindo triagem de sintomas 
respiratórios como tosse, sibilância, dispneia e aperto no 
peito bem como seus gatilhos. O histórico familiar é 
imprescindível visto que a atopia é a principal forma de 
asma e está presente em 80% dos pacientes. Após 
realização da história clínica detalhada, é fundamental um 
exame físico completo e direcionado para a queixa, o qual 
inclui obter uma espirometria pré e pós-resposta de 
broncodilatador (RODRIGUES et. al., 2021). 
↠ A espirometria fornece um meio para medir CVF, 
VEF1, PFE, volume corrente, capacidade de reserva 
expiratória e capacidade de reserva inspiratória. Pode 
então ser calculada a razão VEF1/CVF. O grau de 
capacidade de resposta das vias respiratórias pode ser 
medido por testes de desafio de inalação com o uso de 
metacolina (um agonista colinérgico), histamina ou pela 
exposição a um agente não farmacológico, como o ar 
frio (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ Em associação com a história clínica, temos a 
espirometria como principal exame para estratificar e 
classificar o paciente asmático de acordo com seu 
Volume Expiratório Forçado (VEF1) (RODRIGUES et. al., 
2021). 
ASMA DITA LEVE: Este nível não acomete de forma notória 
as atividades diárias, sem perda de mais do que um dia 
de trabalho/escola, sem necessidade de ir ao pronto 
socorro em crises e são facilmente controladas com 
broncodilatadores. Os valores de VEF1 antes do uso dos 
broncodilatadores normalmente são superiores a 90% do 
Melhor Valor Pessoal (MVP) (RODRIGUES et. al., 2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ASMA MODERADA: É aquela na qual o paciente apresenta 
sintomas com frequência maior que 2 vezes por semana. 
Esses pacientes fazem uso de broncodilatadores para 
alívio sintomático mais que duas vezes por semana, 
porém menos que duas vezes ao dia. O VEF1 geralmente 
está entre 50%-80% do MVP ou abaixo do limite inferior 
previsto, mas na faixa de normalidade após o uso dos 
broncodilatadores (RODRIGUES et. al., 2021). 
ASMA CONSIDERADA GRAVE: O uso de broncodilatadores 
acontece mais de duas vezes ao dia para resolução 
sintomática, bem como é frequente o uso de corticoide 
oral. O valor do VEF1 está comumente abaixo de 50% do 
MVP ou abaixo do limite inferior do previsto após o uso 
do broncodilatador (RODRIGUES et. al., 2021). 
Obs.: O NHLBI EPR 3 classifica a asma de crianças maiores de 12 anos 
e adultos em quatro estágios: intermitente, leve e persistente, 
moderada e persistente, e grave e persistente (PORT, 10ª ed.). 
Tratamento 
↠ O manejo da asma consiste em medidas de 
prevenção, medidas não farmacológicas, dessensibilização 
e tratamento farmacológico (PORTH, 10ª ed.). 
MEDIDAS DE PREVENÇÃO 
↠ As medidas de prevenção para controlar os fatores 
que contribuem para a gravidade da asma são destinadas 
a limitar a exposição a substâncias irritantes e aos fatores 
que aumentam os sintomas da asma e precipitam as 
exacerbações (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Incluem orientar o paciente e seus familiares com 
relação a medidas que devem ser empregadas para 
evitar a exposição a substâncias irritantes e alergênios 
conhecidos por induzir ou provocar uma crise. Muitas 
vezes, é necessário obter um histórico detalhado para 
identificar todos os fatores contributivos. A presença de 
pólipos nasais, histórico de sensibilidade ao ácido 
acetilsalicílico e refluxo gastresofágico deve ser 
considerada. A vacinação anual contra a gripe é 
recomendada para pessoas com asma persistente 
(PORTH, 10ª ed.). 
MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS 
↠ O controle não farmacológico inclui o uso de técnicas 
de relaxamento e respiração controlada, que muitas 
vezes ajudam a acalmar o pânico e a ansiedade que 
agravam ainda mais os problemas respiratórios (PORTH, 
10ª ed.). 
OBS.: A hiperventilação, que costuma acompanhar a ansiedade e o 
pânico, é conhecida por atuar como um gatilho para a asma (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Em crianças, é essencial introduzir medidas destinadas 
a promover independência em relação ao controle dos 
sintomas, aliadas a medidas voltadas para o 
desenvolvimento de um autoconceito positivo (PORTH, 
10ª ed.). 
DESSENSIBILIZAÇÃO 
↠ Nos casos de asma persistente pode ser realizado um 
programa de dessensibilização para pessoas que reagem 
a alergênios que não podem ser evitados, como ácaros 
domésticos. Isto envolve a injeção de antígenos 
selecionados (com base em testes cutâneos) para 
estimular a produção de anticorpos IgG que bloqueiam a 
resposta de IgE. A imunoterapia tipicamente tem duração 
de 3 a 5 anos (PORTH, 10ª ed.). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
↠ O painel de especialistas recomenda uma abordagem 
por etapas para a terapia farmacológica, com base nos 
sistemas de classificação discutidos anteriormente 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A primeira linha de tratamento de qualquer das formas 
persistentes de asma inclui um agente de controle da 
inflamação, o que inclui corticosteroides inalados, 
estabilizadores de mastócitos e modificadores de 
leucotrienos (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os corticosteroides por via inalatória são considerados 
os agentes mais efetivos na prevenção de inflamação das 
vias respiratórias e, geralmente, são o tipo de fármaco 
utilizado (PORTH, 10ª ed.). 
MECANISMO DE AÇÃO: Eles inibem a fosfolipase A2, que 
bloqueia a liberação de ácido araquidônico (o precursor 
de prostaglandinas e leucotrienos) dos fosfolipídeos 
ligados à membrana. Acredita-se que a diminuição da 
produção de prostaglandinas e leucotrienos é 
fundamental à ação anti-inflamatória (WHALEN et. al., 
2016). 
Ações no pulmão: Os CSIs não afetam diretamente o músculo liso das 
vias aéreas. Ao contrário, os CSIs inalados visam diretamente à 
inflamação subjacente das vias aéreas, diminuindo a cascata inflamatória 
(eosinófilos, macrófagos e linfócitos T), revertendo o edema de 
mucosa, diminuindo a permeabilidade dos capilares e inibindo a 
liberação de leucotrienos. Após vários meses de uso regular, os CSIs 
reduzem a hiper-reatividade do músculo liso das vias aéreas a vários 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
estímulos broncoconstritores, como alérgenos, irritantes, ar frio e 
exercício (WHALEN et. al., 2016). 
↠ Os medicamentos de alívio imediato, como os 
agonistas β2-adrenérgicos de ação rápida (SABA, short-
ating b2-adrenergic agonist) (p. ex., salbutamol, 
levalbuterol, pirbuterol) relaxam a musculatura lisa dos 
brônquios e proporcionam alívio imediato dos sintomas, 
geralmente em um intervalo de 30 min. São administrados 
por inalação (i. e., inalador dosimetrado ou nebulizador), e 
a sua utilização é recomendada para aliviar crises agudas 
de asma, porque o uso regular não produz efeitos 
benéficos (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ As medicações anticolinérgicas (p. ex., ipratrópio) 
bloqueiam as vias vagais eferentes pós-ganglionares 
causadorasde broncoconstrição. Esses medicamentos, 
administrados por inalação, provocam broncodilatação por 
ação direta sobre as grandes vias respiratórias e não 
alteram a composição ou a viscosidade do muco 
brônquico. Acredita-se que podem fornecer algum 
benefício aditivo para o tratamento de exacerbações da 
asma quando administrados juntamente com agonistas 
β2-adrenérgicos (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: O ipratrópio também oferece vantagem adicional quando é usado 
com um BACA para o tratamento de crises agudas de asma em 
pronto-socorros. Os efeitos adversos, como xerostomia e gosto 
amargo, são relacionados com os efeitos anticolinérgicos locais 
(WHALEN et. al., 2016). 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
↠ A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) se 
caracteriza por obstrução crônica e recorrente do fluxo 
de ar nas vias respiratórias pulmonares. A obstrução do 
fluxo aéreo geralmente é progressiva e acompanhada 
por uma reação inflamatória a partículas ou gases nocivos 
(PORTH, 10ª ed.). 
ATENÇÃO: Doenças pulmonares obstrutivas comuns incluem o 
enfisema, a bronquite crônica, a asma e a bronquiectasia, cada qual 
com suas características patológicas e clínicas distintas. O enfisema e 
a bronquite crônica geralmente são considerados em conjunto 
clinicamente e referidos como doença pulmonar obstrutiva crônica 
(DPOC), já que a maioria dos pacientes tem características de ambas, 
quase com certeza porque eles compartilham um desencadeador 
principal: o tabagismo (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
 
 
Epidemiologia 
↠ A DPOC constitui um problema de saúde pública 
importante. É a quarta causa principal da morbidade e 
mortalidade nos Estados Unidos e estima-se que atingirá 
o quinto lugar em 2020 no ônus mundial de doenças 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
↠ Há uma clara associação entre o tabagismo pesado e 
o enfisema, e as mulheres e afro-americanos são mais 
suscetíveis que outros grupos. Aproximadamente 35%-
50% de fumantes pesados desenvolvem DPOC; de 
maneira inversa, 80% da DPOC se desenvolve por causa 
do tabagismo (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
Fatores de risco 
 
↠ Nos países desenvolvidos, o tabagismo é o principal 
fator etiológico, ultrapassando qualquer um dos outros 
fatores de risco. No entanto, nos países em 
desenvolvimento, a principal causa é a exposição a 
combustíveis de biomassa (BROADDUS, 6ª ed.). 
↠ A causa mais comum de DPOC é o tabagismo e 
aproximadamente 80% das mortes relacionadas com 
DPOC estão associadas à história de tabagismo. Uma 
segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária 
de alfa1-antitripsina (AAT) (PORTH, 10ª ed.). 
Representação esquemática da sobreposição entre as doenças 
pulmonares obstrutivas crônicas. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Fatores predisponentes são asma e 
hiperresponsividade das vias respiratórias (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Outros fatores de risco incluem poluentes 
ocupacionais e ambientais e polimorfismos genéticos 
(ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
OBS.: A deficiência de AAT (DAAT) é um fator de risco genético para 
DPOC (PORTH 10ª ed.). 
Fisiopatologia 
ENFISEMA 
↠ O enfisema se caracteriza pela perda da elasticidade 
pulmonar e aumento anormal dos alvéolos distais aos 
bronquíolos terminais, com destruição das paredes 
alveolares e dos leitos capilares (PORTH, 10ª ed.). 
 
Desenvolvimento do enfisema incluem: (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
➢ Mediadores inflamatórios e leucócitos. Foi demonstrado que 
uma ampla variedade de mediadores tem seus níveis 
aumentados nas partes afetadas (incluindo os leucotrienos 
B4, IL-8, TNF e outros). Esses mediadores são liberados 
pelas células epiteliais residentes e macrófagos, e atraem 
as células inflamatórias da circulação (fatores quimiotáticos), 
amplificam o processo inflamatório (citocinas pró-
inflamatórias) e induzem mudanças estruturais (fatores de 
crescimento). 
➢ Desequilíbrio de protease-antiprotease. Várias proteases 
são secretadas pelas células inflamatórias e epiteliais, 
destruindo os componentes do tecido conjuntivo. Em 
pacientes que desenvolvem o enfisema, há uma deficiência 
relativa de antiproteases protetoras, o que em algumas 
instâncias tem uma base genética. 
➢ Estresse oxidativo. Substâncias na fumaça do tabaco, danos 
alveolares e células inflamatórias produzem oxidantes, que 
podem gerar mais danos e inflamações aos tecidos. O papel 
dos oxidantes é reforçado por modelos em ratos nos quais 
o gene NRF2 é inativado. O NRF2 decodifica um fator de 
transcrição que serve como um sensor para oxidantes em 
células epiteliais alveolares e muitos outros tipos de células. 
Os oxidantes intracelulares ativam o NRF2, que estimula a 
expressão de vários genes que protegem as células de 
danos oxidativos. Ratos sem o NRF2 são significativamente 
mais sensíveis à fumaça do tabaco que os ratos normais, 
e as variantes genéticas no NRF2, nos reguladores do NRF2 
e nos genes-alvo do NRF2, estão associadas com doenças 
pulmonares relacionadas com tabagismo em humanos. 
➢ Infecção. Embora a infecção pareça desempenhar um 
papel no início da destruição tecidual, as infecções virais 
e/ou bacterianas podem exacerbar a inflamação associada 
e a bronquite crônica. 
↠ A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação dos 
pulmões e produz um aumento da capacidade pulmonar 
total (CPT). Duas das causas reconhecidas de enfisema 
são o tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma 
deficiência herdada de AAT, uma enzima antiprotease 
que protege o pulmão de lesões. A deficiência de AAT (DAAT) 
é um fator de risco genético para DPOC. Mutações no gene SERPINA1 
podem causar DAAT (PORTH, 10ª ed.). 
 
↠ Acredita-se que o enfisema seja o resultado da 
degradação de elastina e outros componentes da parede 
dos alvéolos por enzimas, chamadas proteases, que 
digerem as proteínas. Normalmente, enzimas 
antiprotease, incluindo a AAT, protegem o pulmão. A 
fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam o 
movimento de células inflamatórias nos pulmões, 
resultando no aumento da liberação de elastase e outras 
proteases. Quando o fumante desenvolve DPOC, a 
produção e liberação antiprotease pode ser inadequada 
para neutralizar o excesso de produção de protease, de 
tal maneira que o processo de destruição do tecido 
elástico permanece sem controle (PORTH, 10ª ed.). 
O tipo e a quantidade de AAT que uma pessoa tem são determinados 
por um par de genes codominantes denominados genes PI (inibidores 
de proteína). A DAAT é herdada como uma característica autossômica 
recessiva. A maioria das pessoas com enfisema clinicamente 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
diagnosticado antes dos 40 anos de idade tem uma DAAT (PORTH, 
10ª ed.). 
TIPOS DE ENFISEMA 
Existem dois tipos comumente reconhecidos de enfisema: 
centroacinar ou centrolobular e pan-acinar (PORTH, 10ª ed.). 
➢ O enfisema centroacinar está associado mais 
frequentemente ao tabagismo (cigarros) e existe 
comprometimento dos bronquíolos respiratórios, 
predominantemente nos lobos superiores e nos 
segmentos superiores dos lobos inferiores. É o tipo mais 
comum de enfisema e pode ser observado principalmente 
em fumantes do sexo masculino. 
➢ O tipo pan-acinar produz o envolvimento inicial dos alvéolos 
periféricos e depois se estende para envolver os 
bronquíolos mais centrais. Esse tipo de enfisema é mais 
comum em pessoas com DAAT. Também é encontrado 
em fumantes, associado ao enfisema centroacinar. Em 
casos assim, o padrão pan-acinar tende a ocorrer nas 
partes inferiores do pulmão e o enfisema centroacinar é 
observado nas porções superiores. 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
↠A bronquite crônica é definida clinicamente como tosse 
persistente produtiva por, no mínimo, 3 meses em pelo 
menos 2 anos consecutivos, na ausência de qualquer 
outra causa identificável. Comum em fumantes e 
habitantes de grandes cidades muito poluídas, a bronquite 
crônica está em um dos extremos no espectro da DPOC, 
com o enfisema nooutro extremo. Quando a bronquite 
persiste por anos, ela pode acelerar o declínio da função pulmonar, 
provocar cor pulmonale e insuficiência cardíaca ou causar metaplasia 
atípica e displasia do epitélio respiratório, proporcionando um terreno 
fértil para transformação cancerosa (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
OBS.: O fator primário ou inicial na gênese da bronquite crônica é a 
exposição a substâncias nocivas ou irritativas inaladas, como fumaça 
de tabaco (90% dos pacientes são fumantes) e poeira de grãos, 
algodão e sílica (ROBBINS & COTRAN, 9ª ed.). 
➢ Hipersecreção de muco. A mais precoce das 
características da bronquite crônica é a 
hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, 
associada à hipertrofia das glândulas submucosas 
na traqueia e nos brônquios. A base da 
hipersecreção de muco não é completamente 
compreendida, mas parece envolver 
mediadores inflamatórios, tais como histamina e 
IL-13. Com o tempo, ocorre também aumento 
importante das células caliciformes nas pequenas 
vias aéreas - brônquios pequenos e bronquíolos 
- levando à produção excessiva de muco que 
contribui para a obstrução das vias aéreas. 
Acredita-se que tanto a hipertrofia das glândulas 
submucosas quanto o aumento de células 
caliciformes constituam reações protetoras 
contra a fumaça do tabaco ou outros poluentes 
(p. ex., dióxido de enxofre e dióxido de 
nitrogênio). 
➢ Inflamação. As substâncias inaladas que levam à 
bronquite crônica causam danos celulares, 
provocando respostas inflamatórias agudas e 
crônicas envolvendo neutrófilos, linfócitos e 
macrófagos. A inflamação de longa duração é 
acompanhada de fibrose envolvendo as vias 
aéreas pequenas (pequenos brônquios e 
bronquíolos, menores que 2 a 3 mm de 
diâmetro) e também pode acarretar a 
obstrução crônica das vias aéreas. Essa 
característica é similar à descrita anteriormente 
no enfisema e é um denominador comum na 
DPOC. 
➢ Infecção. A infecção não é responsável pelo 
início da bronquite crônica, mas provavelmente 
A, Enfisema centroacinar em um tabagista. B, Enfisema panacinar na deficiência de alfa1-antitripsina. O 
tipo e a intensidade do enfisema podem ser difíceis ou impossíveis de determinar em bases 
histopatológicas. C, Aqui, vê-se enfisema centroacinar com dilatação dos espaços aéreos em torno 
do bronquíolo. D, Diferentemente, o enfisema panacinar apresenta uma dilatação mais difusa dos 
espaços aéreos. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
é importante para sua manutenção e pode ser 
crítica na produção de exacerbações agudas. 
IMPORTANTE: Deve-se reconhecer que o tabagismo predispõe à 
bronquite de várias formas. Ele não só danifica as células de 
revestimento das vias aéreas superiores, levando à inflamação crônica, 
como também interfere na ação ciliar do epitélio respiratório, evitando 
a eliminação do muco e aumentando o risco de infecção (ROBBINS & 
COTRAN, 9ª ed.). 
MORFOLOGIA 
Macroscopicamente, há hiperemia, tumefação e edema das 
membranas mucosas, frequentemente acompanhadas pelo excesso 
de secreções mucinosas ou mucopurulentas. Às vezes, cilindros 
grosseiros de secreções e pus preenchem os brônquios e os 
bronquíolos. 
Embora o número de células caliciformes aumente discretamente, a 
principal alteração está no tamanho das glândulas mucosas (hiperplasia). 
Esse aumento pode ser avaliado pela relação entre a espessura da 
camada de glândulas mucosas e a espessura da parede entre o epitélio 
e a cartilagem (índice de Reid). O índice de Reid (normalmente 0,4) 
está aumentado na bronquite crônica, geralmente de modo 
proporcional à severidade e à duração da doença. O epitélio brônquico 
pode exibir metaplasia escamosa e displasia. Há um estreitamento 
acentuado dos bronquíolos causado por tampões de muco, inflamação 
e fibrose. Nos casos mais severos, pode ocorrer obliteração da luz em 
virtude da fibrose (bronquiolite obliterante) (ROBBINS & COTRAN, 9ª 
ed.). 
Manifestações Clínicas 
↠ As manifestações clínicas da DPOC geralmente têm 
um início insidioso (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Caracteristicamente, o indivíduo busca atendimento 
médico na quinta ou sexta década de vida, apresentando 
manifestações como fadiga, intolerância ao exercício, 
tosse, produção de escarro ou dificuldade respiratória. A 
tosse produtiva ocorre geralmente na parte da manhã e 
a dispneia se torna mais grave à medida que a doença 
progride (PORTH, 10ª ed.). 
↠ É comum observar a exacerbação frequente de 
infecções e insuficiência respiratória, fazendo com que a 
pessoa falte ao trabalho e, eventualmente, incapacitando-
a. Os estágios tardios da DPOC se caracterizam por 
infecções respiratórias de repetição e insuficiência 
respiratória crônica. A morte ocorre geralmente durante 
uma exacerbação da doença, associada a infecção e 
insuficiência respiratória (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE 
Os termos “soprador rosado” (pink puffer) e “pletórico azulado” (blue 
bloater) são usados para diferenciar as manifestações clínicas de 
enfisema e de bronquite obstrutiva crônica (PORTH, 10ª ed.). 
Pessoas com predominância de manifestações de enfisema são 
classicamente referidas como sopradores rosados (pink puffers), 
devido à ausência de cianose, ao uso de músculos acessórios e à 
respiração com os lábios semicerrados (“soprador”). Com a perda da 
elasticidade e a hiperinsuflação dos pulmões, as vias respiratórias muitas 
vezes colapsam durante a expiração, porque a pressão nos tecidos 
pulmonares circundantes excede a pressão das vias respiratórias. O ar 
permanece retido nos alvéolos e pulmões, provocando aumento das 
dimensões anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em tonel ou 
barril, típico de pessoas com enfisema. Estas apresentam diminuição 
drástica nos sons respiratórios por todo o tórax. Com o diafragma 
funcionando perto da capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar 
vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga diafragmática e 
insuficiência respiratória aguda (PORTH, 10ª ed.). 
 
A pessoa com a síndrome clínica de bronquite crônica classicamente 
é chamada de pletórico azulado, uma referência à cianose e à 
retenção de líquido associadas à insuficiência cardíaca direita. Na 
prática, a diferenciação entre os dois tipos de DPOC muitas vezes é 
difícil, uma vez que pessoas com DPOC costumam apresentar certo 
grau de enfisema e também de bronquite crônica (PORTH, 10ª ed.). 
 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
↠ A fase expiratória da respiração é prolongada e a 
ausculta pode revelar sibilos expiratórios e crepitações. 
Pessoas com obstrução grave do fluxo de ar também 
podem apresentar as seguintes características: uso dos 
músculos acessórios e posição sentada em “tripé”, que 
facilita a utilização dos músculos esternocleidomastóideos, 
escalenos e intercostais. A respiração com os lábios 
semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque aumenta a 
resistência ao fluxo de saída e ajuda a impedir o colapso 
das vias respiratórias por aumentar a pressão das vias. Por 
fim, pessoas com DPOC são incapazes de manter a gasometria 
sanguínea em níveis normais pelo aumento do trabalho respiratório. 
Há desenvolvimento de hipoxemia, hipercapnia e cianose, 
que refletem o desequilíbrio entre ventilação e perfusão 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipoxemia grave, em que os níveis de PO2 arterial 
caem para menos de 55 mmHg, provoca vasoconstrição 
reflexa dos vasos pulmonares e maior comprometimento 
das trocas gasosas no pulmão. É mais comum em 
pessoas com a forma de DPOC que apresenta bronquite 
crônica. A hipoxemia também estimula a produção de 
hemácias, causando policitemia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O aumento da vasoconstrição pulmonar e 
subsequente elevação da pressão arterial pulmonar 
aumentam ainda mais o trabalho do ventrículo direito. 
Como resultado, as pessoas com DPOC podem 
desenvolver insuficiência cardíaca do lado direito com 
edema periférico (i. e., cor pulmonale). No entanto, sinais 
de insuficiência cardíaca direitaostensiva são observados 
com menos frequência desde o advento da 
oxigenoterapia suplementar (PORTH, 10ª ed.). 
Diagnóstico 
↠ O diagnóstico de DPOC deve se basear em um 
histórico cuidadoso e exame físico, estudos de função 
pulmonar, radiografia de tórax e exames laboratoriais 
(PORTH, 10ª ed.). 
 
ESTUDOS DE FUNÇÃO PULMONAR 
A obstrução das vias respiratórias prolonga a fase expiratória da 
respiração e oferece a possibilidade de comprometimento das trocas 
gasosas por causa do desequilíbrio entre ventilação e perfusão. A CVF 
é o volume de ar que pode ser expirado forçosamente após a 
inspiração máxima. Em um adulto com função respiratória normal, isso 
deve ser alcançado em um intervalo de 4 a 6 s. Em pessoas com 
doença pulmonar crônica, o tempo necessário para alcançar a CVF é 
maior, o VEF1 é menor e a razão VEF1/CVF é reduzida. Em casos 
graves, a CVF cai bastante (PORTH, 10ª ed.). 
As medições de volume pulmonar revelam aumento acentuado no 
VR, aumento da capacidade pulmonar total (CPT) e elevação da 
relação VR/CPT. Estas e outras medições do fluxo expiratório são 
determinadas por espirometria e usadas no diagnóstico de DPOC 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ As medições de espirometria podem ser utilizadas 
para verificar a gravidade da doença. Por exemplo, uma 
razão VEF1/CVF abaixo de 70% com VEF1 de 80% ou 
mais, com ou sem sintomas, indica doença leve; enquanto 
uma VEF1/CVF abaixo de 70% com VEF1 inferior ou igual 
a 50%, com ou sem sintomas, indica doença moderada 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A doença grave é indicada por um intervalo de 30 a 
50% no VEF1, e a DPOC muito grave é indicada por um 
VEF1 inferior a 30%; ambos com taxas de VEF1 para CVF 
inferiores a 70% (PORTH, 10ª ed.). 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
 
 
 
IMPORTANTE: Outras medidas de diagnóstico passam a ser 
importantes à medida que a doença progride. Medições 
de tolerância ao exercício, estado nutricional, saturação 
de hemoglobina e gasometria arterial podem ser utilizadas 
para avaliar o impacto global da DPOC sobre o estado de 
saúde e orientar o tratamento (PORTH, 10ª ed.). 
➢ Radiografia do tórax: hiperinsuflação pulmonar, bolhas; 
➢ TC do tórax: evidencia o tipo de enfisema (centroacinar e 
pan-acinar); bronquiectasias; bolhas; perfusão em mosaico; 
Enfisema pulmonar. A. Radiografia simples do tórax evidenciando alargamento 
dos espaços intercostais, rebaixamento e retificação das cúpulas 
diafragmáticas, aumento da transparência pulmonar. B. Aumento do espaço 
retroesternal e retificação significativa do diafragma. 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
➢ Espirometria com teste broncodilatador: ver estagiamento; 
➢ Gasometria arterial; 
➢ Oximetria de pulso: SaO2 ≤ 90%; 
➢ Pressões inspiratórias e expiratórias máximas: avaliam 
forças dos músculos respiratórios; desproporção entre 
grau da dispneia e VEF1; 
➢ ECG: sobrecarga ventricular direita (cor pulmonale); 
➢ Ecocardiograma: hipertensão pulmonar; cor pulmonale; 
➢ Hemograma: Policitemia; 
➢ Exame do escarro: aumento de eosinófilos pode indicar 
hiper-responsividade; 
➢ Dosagem de α1-antitripsina: em pacientes com DPOC e 
menos de 45 anos de idade. 
Tratamento 
↠ O tratamento de DPOC depende do estágio da 
doença e, muitas vezes, requer uma abordagem 
interdisciplinar (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: A cessação do tabagismo é a única medida que retarda 
a progressão da doença. A orientação às pessoas com DPOC e a seus 
familiares é fundamental para o manejo bem-sucedido da doença. A 
reabilitação psicossocial deve ser individualizada para atender às 
necessidades específicas de pessoas com DPOC e seus familiares. 
Essas necessidades variam de acordo com idade, profissão, recursos 
financeiros, interesses sociais e recreativos e relações interpessoais e 
familiares (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O uso de uma máscara, em grande parte, impede o 
desenvolvimento de dispneia e broncospasmo devido ao 
ar frio e à exposição ao vento (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Infecções respiratórias podem impor risco de morte 
para pessoas com DPOC grave. O indivíduo com DPOC 
deve evitar o contato com pessoas com infecção 
comprovada do sistema respiratório, bem como lugares 
com grande quantidade de pessoas durante os períodos 
do ano em que a gripe ou infecções do sistema 
respiratório predominam. A vacinação contra gripe e 
infecções pneumocócicas diminui a probabilidade de 
ocorrência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Manter e melhorar o funcionamento físico e 
psicossocial é uma parte importante do programa de 
tratamento para pessoas com DPOC. Um programa de 
reabilitação pulmonar a longo prazo pode reduzir 
significativamente a necessidade de hospitalização e 
melhorar a capacidade da pessoa de gerenciar e lidar com 
sua deficiência de uma maneira positiva (PORTH, 10ª ed.). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
↠ O tratamento farmacológico da DPOC envolve o uso 
de broncodilatadores, como a inalação de agentes 
adrenérgicos e anticolinérgicos. Agonistas β2-
adrenérgicos inalados têm sido a principal forma de 
tratamento da DPOC. Afirma-se que os agonistas β2-
adrenérgicos inalados de ação prolongada podem ser 
ainda mais efetivos do que as formas de ação rápida 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os fármacos anticolinérgicos (p. ex., brometo de 
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são administrados 
por inalação, produzem broncodilatação via bloqueio dos 
receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de 
contração do músculo liso dos brônquios. Esse tipo de 
medicamento, que deve ser administrado por inalação, 
promove broncodilatação pela ação direta sobre as 
grandes vias respiratórias, sem alterar a composição ou a 
viscosidade do muco brônquico. Também reduz o volume 
de expectoração, sem alterar sua viscosidade. Como 
esses medicamentos têm um início de ação mais lento e 
mais prolongado, geralmente são usados em bases 
regulares em vez de empregados de acordo com a 
necessidade. Também há disponibilidade comercial de 
inaladores que combinam um medicamento 
anticolinérgico com um agonista β2-adrenérgico (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Os corticosteroides inalatórios muitas vezes são usados 
no tratamento de DPOC, apesar das controvérsias quanto 
a sua utilidade. Uma explicação para a falta de efeito pode 
estar relacionada com o fato de que os corticosteroides 
prolongam a ação de neutrófilos e, portanto, não 
suprimem a resposta inflamatória neutrofílica observada 
nos casos de DPOC. Como os corticosteroides são úteis 
no alívio de sinais/sintomas de asma, podem beneficiar 
pessoas com asma concomitante à DPOC. 
Corticosteroides inalados também podem ser benéficos 
no tratamento da exacerbação aguda da DPOC, 
minimizando os efeitos indesejáveis que muitas vezes 
acompanham a utilização sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A oxigenoterapia deve ser prescrita para indivíduos 
selecionados com hipoxemia significativa (PO2 arterial < 
55 mmHg). A administração de oxigênio a um baixo fluxo 
contínuo (1 a 2 ℓ/min) para manter os níveis de PO2 
arterial entre 55 e 65 mmHg minimiza a dispneia e a 
hipertensão pulmonar e melhora o funcionamento 
neuropsicológico e a tolerância à atividade física. O 
objetivo geral da oxigenoterapia é manter a saturação de 
oxigênio da hemoglobina em 88 a 92% (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Como o impulso ventilatório associado à estimulação 
hipóxica dos quimiorreceptores periféricos não ocorre até 
que a PO2 arterial seja reduzida para aproximadamente 
60 mmHg ou menos, a elevação da PO2 arterial acima 
de 60 mmHg tende a deprimir o estímulo hipóxico para 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ventilação. Isso frequentemente resulta em hipoventilação 
e retenção de dióxido de carbono. Portanto, os médicos 
devem ter o cuidado de não oxigenar excessivamente os 
pacientes com DPOC com o intuito de alcançar uma meta 
mais alta de espirometria, porque isso pode diminuir o 
impulso respiratório (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
Referências 
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & 
CotranPatologia - Bases Patológicas das Doenças, 9ª 
edição. Grupo GEN, 2016. 
NORRIS, Tommie L. Porth – Fisiopatologia, 10ª edição. 
Grupo GEN, 2021. 
BROADDUS, V. Courtney. Murray & Nadel Tratado de 
Medicina Respiratória, 6ª edição. Grupo GEN, 2017. 
WHALEN et. al. Farmacologia Ilustrada, 6ª edição. Porto 
Alegre: Artmed, 2016. 
 
PORTO, Celmo C.; PORTO, Arnaldo L. Clínica Médica na 
Prática Diária. Grupo GEN, 2015. 
ASSIS et. al. Prevalência de sintomas de asma e fatores 
de risco em adolescentes. J. Hum Growth, 2019. 
RODRIGUES et. al. Abordagem geral da asma: uma revisão 
narrativa. Revista Eletrônica Acervo Médico, 2021.