SOI 3 - APG 18 - Família que chia

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APG – SOI III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
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APG 18 – Família que chia 
1) COMPREENDER FATORES DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO (EXAMES 
COMPLEMENTARES) E TRATAMENTO (MECANISMO DE 
AÇÃO) DA ASMA E DPOC 
➢ ASMA 
❖ FATORES DE RISCO 
→ O principal fator de risco para o desenvolvimento de asma é 
a PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA para a produção de uma reposta 
mediada pela IgE a alergênios comuns. 
✓ RELEMBRANDO: IgE é um anticorpo envolvido na 
manifestação de reações alérgicas e inflamações. 
→ Outros fatores de risco para o desenvolvimento de asma na 
infância incluem: 
✓ Histórico familiar de asma; 
✓ Alergias; 
✓ Exposição pré-natal a fumaça de cigarro e poluição; 
→ A gravidade dos casos de asma é afetada por vários fatores, 
incluindo: 
✓ Genética; 
✓ Idade de manifestação; 
✓ Exposição à poluição; 
✓ Atopia; 
✓ Grau de exposição aos gatilhos, deflagradores ambientais 
(fumo e ácaros da poeira); 
✓ Refluxo gastresofágico ou infecções respiratórias. 
❖ FISIOPATOLOGIA 
→ A asma é uma doença crônica das vias aéreas de condução, 
geralmente causada por uma reação imunológica, marcada 
por: 
✓ Broncoconstrição episódica devido ao aumento da 
sensibilidade das vias aéreas a uma variedade de 
estímulos; (hiper-reatividade brônquica) 
✓ Inflamação das paredes brônquicas; 
✓ Aumento da secreção mucosa. 
→ Em qualquer classificação da asma, os episódios de 
broncoespasmo podem ter diversos desencadeadores, como 
infecções respiratórias (virais), exposição a irritantes 
(fumaça, vapores), ar frio, estresse e exercício. A asma pode 
ser classificada em: 
✓ Atópica: evidência de sensibilização a alérgenos e 
ativação imune, geralmente em pacientes com rinite 
alérgica ou eczema. 
▪ Esse tipo é o mais comum, e é um exemplo clássico 
de reação de hipersensibilidade mediada por IgE (tipo 
1); 
▪ A doença, geralmente, começa da infância e é 
desencadeada por alérgenos ambientais (poeira, 
pólen, pelos de animais, alimentos, etc), que mais 
frequentemente agem em sinergia com outros 
cofatores ambientais pró-inflamatórios, 
notavelmente as infecções respiratórias virais. 
▪ Um teste cutâneo com o antígeno agressor nesses 
pacientes resulta em uma reação 
papuloeritematosa imediata. 
✓ Não atópica: sem evidência de sensibilização a alérgenos, 
e os resultados dos testes cutâneos são geralmente 
negativos. 
▪ As infecções por vírus (rinovírus, vírus 
parainfluenza e vírus sincicial respiratório) são 
desencadeadores comuns na asma não atópica. 
▪ Poluentes inalados do ar, como fumaça, dióxido de 
enxofre, ozônio e dióxido de nitrogênio, também 
podem contribuir para a inflamação crônica e a 
hiper-reatividade das vias em alguns casos. 
✓ Asma induzida por fármacos: Vários agentes 
farmacológicos provocam asma. 
▪ A asma sensível a aspirina é um tipo incomum, 
ocorrendo em indivíduos com rinite recorrente e 
pólipos nasais. 
▪ Esses pacientes são intensamente sensíveis a 
pequenas doses de aspirina, assim como a outros 
anti-inflamatórios não 
esteroides (AINEs), e 
apresentam não apenas 
crises asmáticas, mas 
também urticária. 
▪ Esses fármacos 
desencadeiam a asma nesses pacientes inibindo a via 
da ciclo-oxigenase (enzima) do metabolismo do ácido 
araquidônico (AA), levando a rápida queda na 
prostaglandina E2 (PGE2). 
Na COX-1 apresenta efeitos relaxantes na musculatura das vias aéreas e 
broncodilatação (síntese de prostaglandina protetora - PGE2); 
Com o uso de AINEs gera inibição da via da COX-1, desviando o metabolismo do AA 
para a produção de COX-2 (síntese de mediadores inflamatórios e causadores de 
broncoconstrição). 
 
 
COX-1 (b.dilatação) 
COX-2 (b.constrição) 
 
 
 
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✓ Asma ocupacional: 
▪ Essa forma de asma pode ser desencadeada por 
vapores (resinas epóxi, plásticos), poeiras orgânicas 
e químicas (madeira, algodão, platina), gases (totuelo) 
e outros compostos químicos (formaldeído, produtos 
de penicilina). 
▪ Pequenas quantidades desses compostos já são 
suficientes para induzir a crise, que geralmente 
ocorre após exposição repetida. 
→ A ASMA ATÓPICA é causada pela resposta de células TH2 e 
IgE aos alérgenos ambientais em indivíduos geneticamente 
pré-dispostos. 
→ Na asma, irá encontrar uma obstrução reversível da via 
aérea, no entanto, cronicamente, pode-se encontrar um 
remodelamento brônquico. 
→ Dessa forma, observa-se uma inflamação das vias aéreas que 
causa disfunção nas mesmas, parte pela da liberação de 
mediadores inflamatórios potentes e parte pela remodelagem 
das paredes das vias aéreas. 
→ À medida que a doença se agrava, há secreção local 
aumentada (muco) de fatores de crescimento, induzindo 
hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas 
brônquicas. 
▪ A via aérea asmática é marcada pelo acúmulo de muco 
na luz brônquica seguida por um aumento no número de 
células caliciformes secretoras de muco na mucosa e na 
hipertrofia das glândulas submucosas, inflamação crônica 
intensa devido ao recrutamento de eosinófilos, 
macrófagos e outras células inflamatórias, 
espessamento da membrana basal e hipertrofia e 
hiperplasia das células musculares lisas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ Uma anormalidade fundamental na asma é: A RESPOSTA 
EXAGERADA DO TH2 AOS ANTÍGENOS AMBIENTAIS 
NORMALMENTE INOFENSIVOS, ou seja, a ativação TH2 
excessivas que culmina na reação de hipersensibilidade tipo 1 
mediado por IgE. 
→ As células TH2 secretam citocinas que promovem uma 
inflamação e estimulam a produção de IgE e outros anticorpos 
pelas células B. 
→ Essas citocinas 
incluem: 
✓ IL-4: estimula 
a produção de 
IgE; 
✓ IL-5: ativa e 
recruta 
eosinófilos; 
✓ IL-13: estimula 
a secreção de 
muco pelas 
glândulas 
submucosas 
brônquicas e 
também 
promove a 
produção de 
IgE por células 
B. 
→ Como em outras reações alérgicas, IgE se liga aos receptores 
Fc nos mastócitos submucosos, e a exposição repetida ao 
alérgeno faz com que haja degranulação dos mastócitos e 
secretem seus mediadores: aminas vasoativas (histamina), 
mediadores lipídicos (reação de hipersensibilidade imediata) e 
citocinas (reação tardia), levando ao broncoconstrição, 
aumento da permeabilidade capilar e aumento da produção de 
muco (reação inicial). 
→ A reação de fase tardia é dominada pelo recrutamento de 
leucócitos, notavelmente eosinófilos, neutrófilos e mais células 
T (amplificação da reação inflamatória = remodelamento 
brônquico). Essas células T e células epiteliais secretam 
quimiocinas que recrutam mais células T e eosinófilos, 
exacerbando a reação. 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Durante uma crise aguda de asma brônquica, os pacientes 
procuram atendimento médico em razão de dispneia 
acompanhada de tosse, sibilos e ansiedade. 
IL = interleucinas 
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→ O grau de dispneia está relacionado na intensidade da crise, 
não no grau de obstrução ao fluxo de ar. 
→ A dispneia pode ocorrer aos exercícios, após o tratamento 
com AINEs (inibição do COX-1), após a exposição a um 
alergênico ou sem razão identificável. 
→ Existe casos em que, tosse, rouquidão ou incapacidade de 
dormir durante a noite são os únicos sintomas. 
→ A maior parte dos pacientes com asma brônquica queixa-se 
de dispneia quando expostos a mudanças bruscas de 
temperatura e umidade do ar inspirado. 
❖ DIAGNÓSTICO (EXAMES COMPLEMENTARES) 
→ O diagnóstico de asma deve se basear no histórico cuidadoso, 
exame físico, testes laboratoriais e estudos da função 
pulmonar. 
→ No exame físico, as características observadas durante uma 
crise agudade asma incluem FR elevada (35-40 
incursões/min), taquicardia e pulso paradoxal (diminuição 
exagerada da pressão sistólica durante a inspiração >10mmHg) 
→ A oximetria de pulso, com o paciente respirando ar ambiente, 
comumente revela uma saturação de oxigênio próxima a 90%. 
✓ Na inspeção: pode revelar que os pacientes que 
apresentam crises agudas de asma brônquica estão 
usando seus músculos acessórios da respiração, nesse 
caso, a pele sobre o tórax pode estar retraída para os 
espaços intercostais durante a inspiração. O tórax, 
geralmente, está hiperinsuflado e a fase expiratória é 
prolongada em relação à inspiratória; 
✓ Na percussão e palpação: demonstra hiper ressonância, 
com perda da variação normal na macicez em razão do 
movimento diafragmático e o frêmito tátil está diminuído; 
✓ Na ausculta: revela sibilos mais alto durante a expiração, 
mas auscultado também durante a inspiração, é 
caracterizado como polifônico, porque mais de um tom 
pode ser ouvido simultaneamente. 
▪ Os ruídos adventícios podem incluir roncos, que são 
sugestivos de secreções livres no lúmen das vias 
respiratórias, ou estertores que devem levantar a 
suspeita de um diagnóstico alternativo e são 
indicativos de infecção localizada ou IC. 
▪ A perda de intensidade ou a ausência de sons 
respiratórios é uma indicação de obstrução grave 
ao fluxo de ar. 
→ Achados laboratoriais: 
✓ Achados da função pulmonar: a diminuição nas taxas de 
fluxo de ar ao longo da capacidade vital é a anormalidade 
da função pulmonar na asma, dessa forma, o pico de 
fluxo expiratório (PFE), o volume expiratório forçado 
(VEF1) e o fluxo expiratório médio forçado (FEMF) 
estarão diminuídos. 
▪ A dispneia pode ser tão intensa que pode impedir o 
paciente de realizar a espirometria completa. 
▪ Os testes de função pulmonar realizados quando o 
paciente está relativamente estável geralmente 
mostram obstrução das vias respiratórias, 
conforme indicado por um baixo VEF1, baixa 
capacidade vital forçada e valores ligeiramente 
elevados de capacidade pulmonar total e volume 
residual. 
✓ Gasometria arterial: não precisa ser realizada em 
indivíduos com asma brônquica leva. No entanto, se a 
asma for de gravidade suficiente para merecer 
observação prolongada, ela vai ser indicada. 
▪ O indivíduo respirando ar ambiente e nível do mar, 
geralmente, a PaO2 está entre 55-70 mmHg e a 
PcCO2 entre 25-35 mmHg. 
▪ No inicio da crise, observa-se alcalemia, com crises 
de longa duração o pH retorna ao normal como 
resultado de uma acidemia metabólica 
compensatória. 
✓ Exame de sangue: como já visto, pacientes asmáticos 
frequentemente são atópicos, assim, a eosinofilia 
sanguínea é comum. Além disso, níveis séricos elevados 
de IgE podem ser encontrados. 
✓ Achados radiográficos: raio-x de tórax de paciente com 
asma costuma ser normal. Mas, as complicações como 
enfisema pulmonar subcutâneo, pneumodiastino e 
pneumotórax, podem ser detectados radiograficamente. 
❖ TRATAMENTO (MECANISMO DE AÇÃO) 
→ Os objetivos do tratamento da asma são: 
✓ Diminuir a intensidade e a frequência dos sintomas 
✓ O grau de limitações que o paciente apresenta devido a 
esses sintomas. 
→ O tratamento farmacológico para controle de longo prazo 
objetiva reverter e prevenir a inflamação das vias aéreas. 
 
 
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➢ β2-AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
→ A inalação desses relaxa diretamente o músculo liso das vias 
aéreas. Eles são usados para: 
✓ Alívio rápido: Osβ2-agonistas de curta ação (BACAs) têm 
rápido início de ação (5-30 minutos) proporcionando alívio de 
4-6 horas. 
▪ Eles são usados no tratamento sintomático do 
broncoespasmo e dão alívio rápido na 
broncoconstrição aguda. 
▪ Todos os pacientes devem receber um inalante 
BACA, e esse medicamento não tem efeito anti-
inflamatório e nunca devem ser usados como 
terapêutica única para os pacientes com asma 
crônica. 
▪ No entanto, a monoterapia com BACA pode ser 
apropriada para pacientes com asma intermitente 
ou broncoespasmo induzido por exercício. 
▪ Os medicamentos incluem o SALBUTAMOL e o 
LEVOSSALBUTAMOL, esses fármacos proveem 
broncodilatação significativa com poucos efeitos 
adversos de estimulação α ou β1, ou seja, 
taquicardia, hiperglicemia, hipotassemia e 
hipomagnesemia são minimizados quando os 
fármacos são administrados por inalação, em vez 
por vias sistêmicas. 
▪ Podem causar tremores dos músculos esqueléticos 
mediados por β2. 
✓ Controle por longo prazo: SALMETROL e FORMOTEROL são 
β2-agonistas de longa duração (BALAs) a análogos químicos 
do salbutamol. 
▪ Eles possuem duração de longa ação, 
proporcionando broncodilatação por pelo menos 12 
horas. 
▪ Não devem ser usados para o alivio rápido de uma 
crise de asma. 
▪ A monoterapia com BALA é contraindicada, 
devendo ser usada apenas combinada com um 
medicamento que controle asma. 
▪ Os corticoisteroides por via inalatória (CSIs) 
permanecem como os fármacos de escolha para o 
controle da asma de longa duração, e os BALAs são 
considerados úteis como tratamento auxiliar para 
esse controle. 
➢ CORTICOSTEROIDES 
→ Os CSIs são fármacos de escolha para o controle de longo 
prazo em pacientes com algum grau de asma persistente. 
→ Os corticosteroides inibem a liberação de ácido araquidônico 
por meio da inibição da fosfolipase A2, produzindo, assim, 
efeito anti-inflamatório direto nas vias aéreas. 
→ Nenhuma outra medicação é tão eficaz como os CSIs no 
controle da asma em longo prazo em crianças e adultos. 
→ AÇÕES NO PULMÃO: eles não afetam diretamente o músculo 
liso das vias aéreas. O fármaco inalado visa diretamente à 
inflamação subjacente das vias aéreas, diminuindo a cascata 
inflamatória (eosinófilos, macrófagos e linfócitos T), 
revertendo o edema de mucosa, diminuindo a permeabilidade 
dos capilares e inibindo a liberação de leucotrienos 
(broncoconstrição). 
▪ Após vários meses de uso regular, os CSIs reduzem a 
hiper-reatividade do músculo liso das vias aéreas a vários 
estímulos broncoconstritores, como alérgenos, 
irritantes, ar frio e exercícios. 
→ A deposição do CSI na mucosa oral e laríngea pode causar 
efeitos adversos, como candidíase orofaríngea 
(imunossupressão no local) e rouquidão. Os pacientes devem 
ser aconselhados a lavar a boca com água fazendo gargarejo 
para diminuir esses efeitos. 
➢ FÁRMACOS ALTERNATIVOS PARA O TRATAMENTO DA 
ASMA = os fármacos descritos a seguir são úteis no 
tratamento de asma em pacientes mal controlados com o 
tratamento convencional ou que apresentam efeitos 
adversos devidos ao corticosteroide. 
→ MODIFICADORES LEUCOTRIENOS: como produtos do 
metabolismo ácido araquidônico tem-se os leucotrienos (LTs) 
B4 e os ciscteinil-leucotrienos LTC4, LTD4 e LTE4, pela via 
LOX e parte da cascata inflamatória. 
▪ A ZILEUTONA é um inibidor seletivo e específico da LOX, 
prevenindo a formação de LTB4 (atai neutrófilos e 
eosinófilos) e de cisteinil-leucotrienos (contração de 
músculos lisos bronquiolares); 
▪ Como ZAFIRLUCASTE e MONTELUCASTE são 
antagonistas seletivos do receptor cisteinil-leucotrieno-1, 
eles inibem os efeitos dos cisteinil-leucotrienos 
▪ Os 3 farmacos são aprovados para prevenir os sintomas 
da asma e não devem ser usamos em situações em que 
é necessária a broncodilatação imediata. 
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→ CROMOLINA: é um anti-inflamatório profilático que inibe a 
degranulação e a liberação de histamina e mastócitos. É um 
tratamento alternativo contra a asma leve persistente. NÃO 
É UM BRONCODILATADOR!!! 
→ ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS: bloqueiam a contração dos 
músculos lisos das vias aéreas e a secreção de muco mediadas 
pelo vago. Não é recomendadopara o tratamento de rotina 
do broncoespasmo agudo na asma, pois tem início de ação 
muito mais lento que os BACAs. 
→ TEOFILINA: é um broncodilatador que promove alívio na 
obstrução das vias aéreas na asma crônica e diminui seus 
sintomas. Ela também possui atividade anti-inflamatória, 
embora o mecanismo seja obscuro. 
→ OMALIZUMABE: é um anticorpo monoclonal derivado de DNA 
recombinante que se liga seletivamente à IgE. Isso diminui a 
ligação do IgE ao seu receptor na superfície dos mastócitos e 
basófilos, o que limita a liberação de mediadores da resposta 
alérgica. 
➢ DPOC = Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
❖ FATORES DE RISCO 
→ A causa mais comum de DPOC é o tabagismo e 
aproximadamente 80% das mortes relacionadas com DPOC 
estão associadas à história de tabagismo. 
→ Uma segunda causa, menos comum, é a deficiência hereditária 
de α1-antitripsina (AAT), que é uma antiprotease que age 
sobre a elastase (protege o pulmão, inibe a degradação das 
fibras elásticas), então a deficiência vai agir na degradação 
da elastina. 
→ Outros fatores predisponentes são asma, 
hiperresponsividade das vias respiratórias e poluentes 
ocupacionais e ambientais. 
→ O enfisema e a 
bronquite 
crônica 
geralmente são 
considerados em 
conjunto 
clinicamente e 
referidos 
como DPOC, já 
que a maioria dos pacientes tem características de ambas, 
quase com certeza porque eles compartilham um 
desencadeador principal: o tabagismo. 
→ A asma se diferencia da bronquite crônica e do enfisema pela 
presença de broncoespasmo reversível, porém alguns 
pacientes com asma típica também desenvolvem componente 
irreversível. E alguns pacientes com DPOC típica apresentam 
um componente reversível. 
❖ FISIOPATOLOGIA 
→ O termo DPOC, como já visto, engloba dois tipos de doença 
obstrutiva das vias respiratórias: 
✓ ENFISEMA: com alargamento dos espaços aéreos e 
destruição de tecido pulmonar; 
✓ BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA: com aumento da 
produção de muco, obstrução das vias respiratórias 
menores e tosse crônica. 
→ ENFISEMA 
✓ O enfisema é caracterizado pela perda da elasticidade 
pulmonar e AUMENTO anormal e permanente do tamanho dos 
ácinos pulmonares, acompanhada por destruição dos septos 
alveolares, sem fibrose evidente. 
✓ O aumento dos alvéolos é devido a hiperinflação dos pulmões, 
levando a um aumento da capacidade pulmonar total (CPT). 
✓ O enfisema é classificado de 
acordo com sua distribuição 
anatômica no lóbulo 
(agrupamento de ácinos, as 
unidades respiratórias 
terminais), sendo os 2 
primeiros causando uma 
obstrução clinicamente 
significativa do fluxo aéreo: 
▪ Centroacinar 
(centrolobular): é a forma mais comum. Neste tipo, os 
alvéolos distais 
estão 
preservados. As 
lesões são mais 
comuns e, 
geralmente, mais 
severas nos lobos superiores, particularmente nos 
segmentos apicais. Está associado com o tabagismo e 
muitas vezes em associação com bronquite crônica 
(DPOC); 
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▪ Pan-acinar (panlobular): neste tipo, o lóbulo está 
completamente comprometido. O prefixo “pan” refere-se 
ao ácino completo, não a 
todo pulmão. Tende a 
ocorrer nas zonas mais 
baixas e nas margens 
anteriores dos pulmões. 
Esse tipo está associado 
à deficiência de α1-antitripsina. 
▪ Acinar distal (parasseptal): a porção proximal do ácino 
está normal e a parte distal é predominantemente 
envolvida. É mais notável em áreas adjacentes à pleura, 
ao longo dos septos de tecido conjuntivo lobular e nas 
margens dos lóbulos. Esse tipo é provavelmente a base de 
muitos casos de pneumotórax espontâneo em adultos 
jovens. 
▪ Irregular (aumento do espaço aéreo com fibrose): recebe 
esse nome porque o ácino é envolvido irregularmente, 
está quase invariavelmente associado a uma cicatrização. 
Na maioria das vezes ocorre em focos pequeno e é 
clinicamente insignificante. 
✓ A tabagismo ou ar poluente e fatores de predisposição 
genética causa danos e inflamação dos pulmões, resultando 
em destruição parenquimatosa (enfisema) e doenças das vias 
aéreas (bronquiolite e bronquite crônica). 
✓ Acredita-se que o enfisema seja o resultado da degradação 
de elastina e outros componentes da parede dos alvéolos por 
enzimas, chamadas proteases, que digerem as proteínas. 
✓ Como já dito, as enzimas antiprotease, incluindo a AAT, 
protegem o pulmão. A fumaça do cigarro e outros irritantes 
estimulam o 
movimento de 
células 
inflamatórias 
nos pulmões, 
resultando no 
aumento da 
liberação de 
elastase e 
outros 
proteases. 
✓ Quando o fumante desenvolve DPOC, a produção e liberação 
de antiprotease pode ser inadequada para neutralizar o 
excesso de produção de protease, de tal maneira que o 
processo de destruição do tecido elástico permanece sem 
controle, ou seja, tem-se o desequilíbrio de protease-
antiprotease. 
✓ O tabagismo e infecções repetidas das vias respiratórias, que 
também diminuem os níveis de AAT, contribuem para o risco 
de desenvolvimento de enfisema em pessoas com DAAT. 
✓ Estresse oxidativo: Substâncias na fumaça do tabaco, danos 
alveolares e células inflamatórias produzem oxidantes, que 
podem gerar mais danos e inflamações aos tecidos. 
 
→ BRONQUITE CRÔNICA 
✓ A bronquite crônica representa uma obstrução das pequenas 
e grandes vias respiratórias. 
✓ A condição é mais observada em homem de meia idade e está 
associada à irritação crônica causada pelo tabagismo e a 
infecções recorrentes. 
✓ O tabagismo não só danifica as células revestimento das vias 
aéreas superiores, levando à inflamação crônica, como 
também interfere na ação ciliar do epitélio respiratório, 
evitando a eliminação do muco e aumentando o risco de 
infecção. 
✓ A mais precoce das características da bronquite crônica é a 
hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associada à 
hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e nos 
brônquios. A base dessa hipersecreção não é completamente 
compreendida, mas parece envolver mediadores 
inflamatórios, tais como histamina e IL-13. 
▪ Com o tempo, ocorre também aumento importante das 
células caliciformes nas pequenas vias aéreas (brônquios 
pequenos e bronquíolos), levando à produção excessiva 
de muco, o que contribui para a obstrução do lúmen das 
vias aéreas. 
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▪ Acredita-se que tanto a hipertrofia da submucosa nas 
grandes vias respiratórias tanto o aumento de células 
caliciformes nas pequenas vias respiratórias representa 
uma reação de proteção contra o fumo do tabaco e 
outros poluentes. 
✓ Infecções virais e bacterianas são comuns em pacientes com 
bronquite crônica e acredita-se que sejam resultado e não a 
causa do problema. 
❖ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ O sintoma característico da DPOC é a dispneia aos esforços, 
dificuldade para dormir e fadiga. 
→ Em muitos casos, o diagnéstico de DPOC é feito quando um 
paciente apresenta exacerbação manifestada por 
agravamento de dispneia, agravamento da tosse, produção 
excessiva de muco, pode ou não ser acompanhada por febre 
e manifestações sistêmicas sugestivas de infecção. 
→ A DPOC com bronquite crônica inclui tosse produtiva crônica 
por, no mínimo, 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos. 
Hemoptise pode ocorrer em pacientes com bronquite crônica, 
sobretudo durante uma irritação. 
→ Pacientes com doença mais avançada podem desenvolver 
hipoxemia (documentada pela oximetria de pulso ou 
gasometria arterial, pode provocar cianose) ou hipercarbia 
(nível elevado de bicarbonato sérico, exige gasometria arterial 
para confirmação). 
→ A DPOC também pode ser manifestações sistêmicas, 
pacientes com enfisema pulmonar perdem massa corporal e 
podem desenvolver sacopenia(perda de massa muscular). 
❖ DIAGNÓSTICO (EXAMES COMPLEMENTARES) 
→ O diagnóstico de DPOC deve se basear em um histórico 
cuidadoso e exame físico, estudos de função pulmonar, 
radiografia de tórax e exames laboratoriais. 
→ Os achados físicos vistos na DPOC incluem: 
✓ Cianose; 
✓ Uso de músculos acessórios da respiração ou outros 
sinais de dificuldade respiratória; 
✓ Uso de respiração frenolabial. 
✓ A hiperinsuflação crônica pode resultar em tórax com 
aumento na dimensão anteroposterior (tórax em barril); 
✓ A percussão pode revelar ressonância aumentada; 
✓ A ausculta pode revelar murmúrio vesicular diminuído nos 
pacientes com predominância de enfisema pulmonar; 
✓ Podem apresentar roncos à inspiração e ssibilos à 
expiração forçada. 
✓ As bulhas cardíacas podem estar hipofonéticas em 
razão do aumento do espaço de ar retroesternal; 
✓ Pressão venosa jugular elevada, hiperfonese do 
componente pulmonar (P2) da 2ª bulha cardíaca, 
levantamento paraesternal, congestão hepática e edema 
periférico aumentam a possibilidade de hipertensão 
pulmonar (cor pulmonale). 
→ Uma espirometria mostrando obstrução ao fluxo de ar 
estabelece o diagnóstico. a característica da obstrução na 
espirometria é a redução da razão VEF1/CVF. 
✓ A CVF é o volume de ar que pode ser expirado 
forçosamente após a inspiração máxima. Em um adulto 
com função respiratória normal, isso deve ser alcançado 
em um intervalo de 4 a 6 s. 
✓ Em pessoas com doença pulmonar crônica, o tempo 
necessário para alcançar a CVF é maior, o VEF1 é menor 
e a razão VEF1/CVF é reduzida. 
→ As radiografias de tórax podem mostrar hiperinsuflação, 
conforme evidenciado por silhueta diafragmáticas retificada, 
aumento do 
espaço de ar 
retrosternal na 
imagem em 
incidência lateral, 
redução da trama 
parenquimatosa, 
e bolhas no paciente com enfisema pulmonar. 
→ A TC de tórax fornece uma avaliação mais detalhada das 
características do parênquima e é mais sensível do que RX 
para demonstrar perda do parênquima consistente com 
enfisema pulmonar. 
❖ TRATAMENTO (MECANISMO DE AÇÃO) 
→ O tratamento de DPOC depende do estágio da doença e, 
muitas vezes, requer uma abordagem interdisciplinar. A 
cessação do tabagismo é uma medida que retarda a 
progressão da doença. 
→ O tratamento farmacológico da DPOC é direcionado ao alivio 
dos sintomas e à prevenção da progressão da doença. 
➢ BRONCODILATADORES 
→ A inalação de broncodilatadores, incluindo os β2-agonistas 
adrenérgicos e os anticolinérgicos (brometo de ipratrópio e 
brometo de tiotrópio), são a base do tratamento da DPOC. 
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→ Esses fármacos aumentam o fluxo aéreo, aliviam os sintomas 
e diminuem a taxa de exacerbações. 
→ Os anticolinérgicos produzem broncodilatação via bloqueio dos 
receptores colinérgicos parassimpáticos geradores de 
contração do músculo liso dos brônquios. Esse tipo de 
medicamento deve ser administrado por inalação. 
→ Os fármacos de longa ação, os BALAs e tiotrópio, são o 
tratamento de 1ª escolha para todos os pacientes, excetos 
para aqueles que estão sob risco baixo com menos sintomas. 
→ A associação dos 2 pode ser útil em pacientes com respostas 
inadequadas a um broncodilatador simples inalado. 
➢ CORTICOSTEROIDES 
→ O acréscimo de um CSI a um broncodilatador de longa ação 
pode melhorar os sintomas, a função pulmonar e a qualidade 
de vida em pacientes de DPOC. 
→ Porém, deve ser limitado a esses pacientes, pois está 
associado com aumento do risco de pneumonia. 
→ Não são recomendados para o tratamento de longa duração. 
➢ OUTROS FÁRMACOS 
→ Roflumilastes é um inibidor da fosfodiesterase-4 de uso oral, 
empregado para diminuir as exacerbações em pacientes com 
bronquite crônica grave. 
→ Embora sua atividade não esteja bem definida na DPOC, 
acredita-se que reduz a inflamação aumentando os níveis 
intracelulares de monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) nas 
células pulmonares. 
→ Ele não é um broncodilatador e não é indicado para o alivio do 
broncoespasmo agudo. 
REFERÊNCIAS 
• GOLDMAN, Lee. Goldman-Cecil Medicina. 26. ed. Rio de Janeiro: 
Grupo GEN, 2022. 
• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran 
Patologia - Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de 
Janeiro: Grupo GEN, 2016. 
• NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
• WHALEN, Karen; FINKELL, Ricardo; PANAVELIL, Thomas A. 
Farmacologia Ilustrada. 6. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.