NEUROLOGIA DE GRANDES ANIMAIS

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26.04 
NEUROLOGIA DE GRANDES ANIMAIS 
Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso 
 Sistema Nervoso Central (SNC): encéfalo e medula espinhal; 
 Sistema Nervoso Periférico (SNP): nervos cranianos, nervos espinhais. 
 
Sistema Nervoso Periférico (SNP) 
 Nervos cranianos (12 pares) - Originam-se no encéfalo 
 Nervos espinhais - Originam-se na medula e emergem das vértebras 
Funções do Sistema Nervoso - 
 
Motora: realizada pelos neurônios motores → paralisias ou paresias flácidas (lesão nos 
inferiores) ou espástica (superiores); 
Paresia, acontecem nos membros pélvicos. 
Perde a noção de espaço. 
 
 - Proprioceptiva: noção espacial → ataxias; 
- Nocioceptiva ou sensitiva: resposta à dor; 
- Do sistema nervoso autônomo: atividade da m.lisa, cardíaca, glândulas. 
Exame Clínico do Sistema Nervoso 
 Identificação  Anamnese  Exame Físico (identificação dos sinais, interpretação 
das informações, localização das lesões);  Diagnósticos diferenciais  Exames 
Complementares  Diagnóstico  Prognóstico  Tratamento  Prevenção 
Os sinais iniciais podem ser parecidos em varias doenças. O que pode diferenciar no 
diagnóstico são as perguntas na anamnese. 
 Identificação: - Espécie; - Raça; - Sexo; - Idade; - Utilização; - Valor; - Local de 
origem. 
 Anamnese - Dados epidemiológicos: morbidade, mortalidade; - História clínica: 
início dos sinais clínicos, evolução, tratamento realizado, doenças anteriores; - Manejo: 
alimentação, vacinação, ambiente. Responsável por grande parte do diagnóstico!!!! 
 Exame Físico - Importância da realização do exame físico: a) Localização e 
diagnóstico de inúmeras enfermidades; b) Diferenciar intensidade dos sintomas com 
mau prognóstico; c) Evitar novas transmissões e zoonoses; d) Evitar gastos 
desnecessários 
 Dificuldades da realização do exame físico: a) Tamanho dos animais; b) Difícil e 
escasso acesso ás estruturas neurológicas; c) Respostas apenas dos estímulos 
provocados nas estruturas 
 Ataxia: Impossibilidade de coordenar os movimentos voluntários estando 
conservada a força muscular e a vontade de os executar. (Incoordenação motora) 
 Paresia: diminuição do tônus muscular e incapacidade parcial de realizar 
movimentos voluntários. 
 Paralisia: Perda, temporária ou definitiva, da função motora de um ou mais 
músculos ou de uma parte do corpo, devida a lesão nervosa 
 Hipermetria: Alteração da coordenação de movimentos que ultrapassam o ponto 
fixado e observado. 
 Propriocepção: capacidade de percepção do posicionamento dos membros. 
 Nocicepção: sensação ou percepção de dor 
Sistema Nervoso Central (SNC) 
Encéfalo 
 - Cérebro (telencéfalo + diencéfalo); 
- Cerebelo; 
- Tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e bulbo) 
 
 
 
Cérebro (telencéfalo + diencéfalo) 
Telencéfalo: - Córtex cerebral: comportamento, nocicepção e propriocepção, visão, 
audição; - Núcleos basais: tônus muscular, iniciação e controle da atividade motora 
(andar e correr). 
Diencéfalo: - Hipotálamo: modula o SNA (apetite, sede, controle temperatura); - 
Tálamo: nocicepção, propriocepção, consciência; - Subtálamo ou epitálamo: 
consciência. 
Cerebelo 
 
- Coordenação de movimentos; 
- Tônus muscular; 
- Propriocepção; 
- Equilíbrio 
Tronco Cerebral (mesencéfalo + ponte + bulbo) 
Mesencéfalo: - Consciência; - Núcleo dos nervos cranianos III e IV; 
Ponte: - Núcleo do nervo craniano V; - Centro vital de respiração e sono; 
Bulbo ou medula oblonga: - Núcleos dos nervos cranianos VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII 
Medula espinhal: 
 
- Caudalmente ao bulbo; 
- Regiões cervical (C1 a C5), cérvicotorácica (C6 a T2), tóracolombar (T3 a L3), 
lombosacra (L4 a S2), sacrococcígea (S3 ao último segmento medular); 
 
- Cauda equina: conjunto de nervos espinhais; 
- Carreadora de informações motoras (encéfalo – SNP) ou sensoriais (SNP – encéfalo). 
 
 Exame físico 
- Avaliação da integridade encefálica: - Estado mental (nível de 
consciência) – apatia/depressão/sonolência, excitabilidade 
- Avaliação da cabeça: - Posição; - Avaliação dos nervos cranianos; - 
Avaliação da integridade visual; - Simetria, reflexos, movimentação e 
tônus muscular 
Posição – rotação (vestibular), pressão contra objetos (cérebro). 
Avaliação dos nervos cranianos (tronco): olfação, visão, movimentação de 
orelhas, pálpebras, lábios, simetria e tônus da musculatura facial, 
preensão e mastigação de alimentos, movimentação da língua e 
deglutição. 
 12 pares de nervos cranianos podem ser rapidamente avaliados. 
Devemos lembrar apenas que no conjunto são responsáveis pela olfação, 
visão, movimentação de oreIhas, pálpebras, lábios, simetria e tônus da 
musculatura facial, preensão e mastigação de alimentos, movimentação 
de língua e deglutição. 
 
Não tem como afirmar qual é, mas é importante determinar qual nervo 
pode estar envolvidos de acordo com os sinais clínicos apresentados. 
 
 Exame físico 
  Avaliação da cabeça 
  Avaliação da integridade visual: cegueira central x cegueira periférica 
  reflexo de ameaça  reflexo palpebral  reflexo pupilar  
reflexo de córnea 
 
 
 Localização anatômica x sinais clínicos: 
Cérebro: alterações na atitude ou estado mental: agressividade ou 
depressão, sonolência, andar compulsivo, pressão da cabeça, convulsões, 
cegueira central, mugidos, estrabismo, opistótono. 
Cerebelo: ataxia, dismetria, tremores intencionais, quedas, andar em 
círculos, nistagmo, opistótono. 
Resposta exagerada à reação tônica do pescoço (sinal de Magnus-Klein) – 
contorce muito o pescoço. 
 
Tronco encefálico: depressão, paresia, paralisia, alterações de nervos 
cranianos 
 
Sistema vestibular (ouvido interno, nervo vestíbulo coclear, núcleos 
vestibulares): ataxia, torção da cabeça, nistagmo, estrabismo, andar em 
círculos 
 
Medula espinhal: alterações nocioceptivas, ataxia, paralisia espástica ou 
flácida 
Região Cervical (C1-C5): lesões severas nesta região da medula espinhal 
acometerão os quatro membros. As compressões medulares neste local 
provocam sinais mais severos em membros pélvicos devido ao 
posicionamento mais superficial dos tratos motores relacionados aos 
membros pélvicos. Em compressões leves desta região apenas os 
membros pélvicos estarão acometidos. Em casos onde os pélvicos 
apresentam grau de incoordenação acentuado, sem sinais de torácicos, a 
lesão deve ser caudal a T3. 
Região Cérvico-torácica (C6-T2): Acometimento dos quatro membros 
sendo que lesões nesta região geralmente provocam sinais muito 
evidentes principalmente nos membros torácicos. 
 
Região Toracolombar (T3-L3): Membros torácicos normais e membros 
pélvicos afetados, podendo a intensidade variar dependendo da 
severidade da lesão medular. 
 
Região Lombosacra (L4-S2): Acometimento apenas dos membros pélvicos, 
com a extensão caudal da lesão pode ocorrer a síndrome da cauda eqüina 
 
Região Sacro-coccígea: Síndrome da cauda eqüina (diminuição ou 
ausência da movimentação da cauda, diminuição ou ausência de 
sensibilidade na região perineal, diminuição do tônus do esfíncter anal e 
incontinência urinária. 
 
 Avaliação do pescoço, membros torácicos, troncos e membros 
pélvicos: 
- Avaliação do tônus muscular; - Alterações de postura, assimetrias; - 
Sensibilidade cutânea; - Posicionamento proprioceptivo dos membros; - 
Reflexo interdigital; - Reflexo dos tendões 
 
 Avaliação do reto, bexiga, ânus e cauda: - Reflexo da cauda; - Reflexo 
do ânus; - Teste sensorial do períneo 
 
 Avaliação da marcha e postura (tronco, cerebelo, medula) Animal 
parado e em movimento: - Visualizar a caminhada em linha reta, por 
todos os ângulos; - Puxar a cauda lateralmente com o paciente parado e 
caminhando em linha reta (comprimento do passo, trajetória e posição 
dos membros); - Observar o paciente andando em círculos; - Testes de 
propriocepção. 
 
 Exames Complementares 
- Exame do Fluido Cérebro Espinhal (FCE);- Exame Histopatológico/Microbiológico; 
- Exame radiográfico simples ou constrastado (mielografia); 
- Eletroencefalografia (EEG); 
- Tomografia computadorizada; 
- Ressonância magnética 
 
Cuidado com a anestesia do animal para a coleta. 
É importante saber se é viável o exame por conta da dificuldade de realização. 
Importante profissionais capacitados para interpretar tomografia e RM. 
 avaliação do comportamento (estado mental) 
 postura 
 Movimentos (andar, trotar e galopar) 
 pares de nervos cranianos, 
 Reações 
 Reflexos espinhais – aonde reage e como reage 
 análise do líquido cefalorraquidiano – dificuldade grande 
 Radiografias simples ou contrastadas (mielografia) 
 eletroencefalografias, 
 tomografia computadorizada 
 ressonância magnética 
 
 
 
Exame do fluido cerebroespinhal (líquor) 
 Materiais necessários 
 
 Locais de colheita 
- Cisterna magna, cisterna cerebelo-medular (região atlanto-occipital) – 
Pode ser guiado com US. 
 
 
 
- Espaço lombo-sacro (L6 – S1) 
 
 
 
 Encaminhamento da amostra ao laboratório: 
- Identificada; - Refrigerada; - Formulário de requisição (suspeita clínica ou 
diagnóstico anatômico). 
 
 transparência e cor: incolor e claro  teor de proteínas: 0,1 a 0,4 g/dL  
contagem de células: menor que 10 leucócitos/µL  quadro celular: 60 a 
80% de linfócitos e 20 a 40% de monócitos  teor de glicose: 2,2 a 2,4 
mmol/L 
 
 
Exame histopatológico/microbiológico 
a) Histopatológico: adequada fixação: formol 10%, 1 semana de viabilidade do 
material; 
b) Bacteriológico e virológico: refrigeração. 
 
03.05 
BOTULISMO 
Relacionada a ingestão de toxinas de bactéria. 
 
 Etiologia: 
 Ingestão da toxina produzida pelo Clostridium botulinum – tipos C e D;  Presente 
na água e alimentos contaminados, cama de frango. 
 Bastante sério em bovinos de corte em sistema intensivo (silagens), osteofagia. 
 Forma esporos 
Silagem mau armazenada. 
Carcaças não tem um destino adequado 
 
 Patogenia: 
 Ingestão da toxina  TGI  circulação  nervos periféricos  inibição da liberação 
de acetilcolina na JNM  paralisia flácida dos músculos. 
A partir do momento que as toxinas são liberadas na corrente sanguínea, elas passam 
a se ligar aos receptores do sistema nervoso periférico 
 
 Sintomatologia: 
- Flacidez da musculatura da locomoção, mastigação e deglutição. 
- Hipotonia ruminal; 
- Anorexia; 
- Diminuição do tônus da musculatura da língua e mandíbula; 
- Disfagia; 
- Paresias/paralisias flácidas dos membros; 
- Decúbito esternal/lateral; 
- Morte: dias a semanas (parada respiratória). 
 
 Diagnóstico: 
- Anamnese (surtos de rebanho, tipo de alimentação, presença de carcaças); 
- Sintomatologia; 
- Inoculação em camundongos (bioensaios): - detecção da toxina botulínica/esporos no 
soro, conteúdos gastrointestinais e alimentos 
– soroneutralização ou FC; 
- PCR. 
 Tratamento: 
- Ausência de drogas eficazes (antitoxina incapaz de neutralizar a toxina já fixada ou 
internalizada no axônio); 
- Antitoxina botulínica. 
 
 
 
 
 Prevenção: 
- Vacinação 
– duas doses, intervalo de 30 dias; 
- Destino adequado das carcaças; 
- Suplementação mineral; 
- Silagens e fenos preparados sem contaminação animal 
 
 
Poliencefalomalácea (Necrose Cerebrocortical) 
- Animais em confinamento e em pastagens pobres em nutrientes; 
- Afeta ovinos, caprinos, bubalinos e bovinos. 
Etiologia 
 Consumo excessivo de enxofre: redução de sulfatos dos alimentos 
(subprodutos do milho, melaço, água rica em enxofre) a sulfetos no rumen 
(tóxico) – incorporado á proteina microbiana e liberado como sulfeto de 
hidrogênio (tóxico) e absorvido no fígado. 
 Alteração do metabolismo da tiamina: a forma difosfato é um co-fator 
da transcetolase, que garante a velocidade da via da pentose fosfato nas 
celulas cerebrais (+ importante fonte de glicose). Sem a tiamina, a 
transcetolase diminuida acarreta na formaçao de corpos cetônicos – 
redução do transporte de água e Na – tumefação neuronal. 
Carencia da vitamina B1 
 
- Alteração no metabolismo da tiamina (difosfato) – co-fator da 
transcetolase – velocidade da via da pentose fosfato – corpos cetônicos - 
↓ transporte H20 e Na – tumefação; 
 - Consumo excessivo de enxofre (sulfatos a sulfetos – rúmen – sulfeto de 
hidrogênio); 
- Intoxicação por sal; 
- Privação hídrica; 
- Intoxicação por chumbo. 
 Sintomatologia: 
- Isolamento, anorexia, ataxia, tremores musculares (fase inicial); 
- Cegueira central, compressão da cabeça, opistótono, nistagmo, 
estrabismo, mastigação repetitiva, sialorréia; 
 - Decúbito; 
- Convulsões; 
- Coma e morte. 
 Diagnóstico: 
- Anamnese e sintomatologia; 
- Achados de necrópsia: tumefação, amolecimento, áreas de necrose 
cerebral, herniação do cerebelo; 
- Mensuração da tiaminase e sulfeto de hidrogênio ruminal (até 
1000ppm); tiamina sanguínea; 
- Histopatológico (amolecimento ou necrose da subst. cinzenta). 
 
 Tratamento: 
- Tiamina (Vit.B1): 10 a 20 mg/kg IM ou SC, TID, até a melhora; 
- Dexametasona: 1 a 2 mg/Kg, IM ou IV, dose única; 
 Prognóstico: bom (Se terapia precoce). 
 
 
 
 Prevenção e controle: 
- Manejo adequado da dieta (respeitar períodos de adaptação, análise da 
água e alimentos ricos em enxofre – feno, melaço) 
- Suplementação com tiamina (3 a 10 mg/Kg de alimento) – sem eficácia 
comprovada 
órgão envolvido = cérebro. 
 
 
MIELOENCEFALITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
 Principal causa de incoordenação motora em equinos no Brasil 
 EQUINE PROTOZOAL MYELOENCEPHALITIS (EPM) 
 Bambeira. 
 Causada pelos protozoários Sarcocystis neurona, Neospora caninum e Neospora 
huguesi 
 Os gambás (Didelphis virginiana; Didelphis albiventris) são os hospedeiros definitivos 
do S. neurona 
 Os equinos são considerados hospedeiros erráticos por não serem capazes de 
transmitir a doença – a transmissão acaba neles mas causa alteração locomotor. 
 Diversos pequenos mamíferos podem atuar como hospedeiros intermediários para 
completar o ciclo de vida do parasita. 
 Equino: ingestão de água ou alimentos contendo esporocistos infectantes do S. 
neurona que o gambá infectado elimina em suas fezes. 
 A exposição do cavalo ao parasita não garante que este desenvolverá a doença. 
Quando a enfermidade ocorre, os sinais clínicos são variáveis, pois dependem da 
região e da extensão do SNC que foi afetada pelo protozoário. 
 Os esquizontes do S. neurona e os merozoítos são encontrados em neurônios, 
células mononucleares, células da glia e em outras células neurais. 
 Nestas células começam a se multiplicar. Essa multiplicação produz inflamação não-
purulenta, caracterizada por acúmulo de linfócitos, neutrófilos, eosinófilos. Irritação. 
 A associação da infecção à reação inflamatória provoca alteração na função 
neurológica normal, observando-se sinais de fraqueza, atrofia muscular e déficits 
proprioceptivos 
 Os sinais clínicos da doença vão variar em função da área do SNC parasitada: 
  Por exemplo, o envolvimento do cérebro pode causar depressão, alterações 
comportamentais e convulsões. 
  Lesões no tronco encefálico e na medula espinhal podem causar alterações 
locomotoras, incoordenação causada pelo envolvimento dos tratos ascendentes e 
descendentes, e uma variedade de sinais clínicos atribuídos ao dano causado nos 
núcleos dos nervos cranianos 
 Os primeiros sinais da doença podem ser facilmente confundidos com uma 
claudicação de origem musculoesquelética 
 Sinais clínicos variam de agudo a crônico e progressão gradual a exacerbação súbita, 
resultando em decúbito 
 Diversos segmentos da medula espinhal e/ou do encéfalo podem estar envolvidos 
simultaneamente, tornando a localização das lesões um desafio 
 SINAIS CLÍNICOS 
(No início podem ser graduais. Mais comum: desenvolvem-se agudamente e 
progridem rapidamente.) 
 Ataxia , incoordenação emdois ou todos os membros 
  Atrofia muscular (comum nas regiões do quadríceps e glúteo nos membros 
posteriores) 
  Andar arrastado 
  Fixação patelar superior 
  dores nas costas causadas pela fraqueza ou uso assimétrico dos grupos musculares. 
  Dificuldade de deglutição, disfagia 
  Perda da sensação na córnea e interior das narinas 
 Andar em círculos 
  Decúbito 
  Nistagmo, estrabismo 
  Postura de base aberta 
  Paralisia facial e da língua 
 DIAGNÓSTICO: 
 História, sinais clínicos, localização anatômica da lesão, métodos de 
imunodiagnóstico, resposta a terapia, na evolução do caso clínico e exclusão de outras 
enfermidades. 
 O exame neurológico normalmente revela ataxia assimétrica, fraqueza e 
espasticidade envolvendo dois ou quatro membros, áreas de hiporreflexia, hipoalgesia 
ou completa perda sensorial. 
 Parâmetros vitais: geralmente normais 
 A análise físico-química do LCR é muito importante na diferenciação de doenças 
neurológicas infecciosas e não infecciosas. 
 “Western blot” LCR: falso-positivos contaminação do LCR com sangue 
 Immunoblot: anticorpos específicos para S. neurona no soro ou no LCR. Especificidade 
e a sensibilidade de aproximadamente 89%. 
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 Herpesvírus equino do tipo 1 
 Trauma 
  Leucoencefalomalácea 
 Doença do neurônio motor 
 Síndrome da cauda equina 
 TRATAMENTO: 
 inibidores da diidrofolato redutase, como a combinação de pirimetamina (1,0mg/kg, 
por via oral, uma vez ao dia) com sulfadiazina (20mg/Kg, por via oral, duas vezes ao 
dia) por um período de 120 dias a seis meses, ocorrendo com isso o bloqueio 
sequencial do metabolismo do ácido fólico nos protozoários. (S. neurona já tem 
mostrado resistência a pirimetamina na ausência de sulfas).Reações adversas: diarréia, 
anemia e/ou leucopeniaOutra alternativa terapêutica para os equinos que não 
respondem bem ao tratamento 
 Diclazuril (5,6mg/kg, por via oral, uma vez ao dia) ou toltrazuril (10mg/kg por via oral, 
uma vez ao dia, no mínimo 28 dias. (Coccidiostático que consegue eliminar os estágios 
primários do S. neurona, podendo ser útil na profilaxia da EPM. O toltrazuril também é 
um coccidiostático. 
 Antiinflamatórios: fenilbutazona ou flunixin meglumina (1,1mg/Kg, por via 
intravenosa, duas vezes ao dia) por três a sete dias, 
 DMSO 1g/kg em 10% de solução (por via intravenosa ou por via oral) 
 Corticoesteróides: pode agravar o quadro clínico. Podem ser administradas para 
ajudar a reduzir os efeitos da inflamação em casos onde há rápida progressão da 
sintomatologia clínica.] - NÃO SÃO ACONSELHAVÉIS. 
 TRATAMENTO COMPLEMENTAR: 
Fisioterapia 
Acupuntura 
PROGNÓSTICO: O prognóstico para cavalos diagnosticados com EPM é reservado, vai 
depender da severidade das lesões, sequelas, tempo para diagnóstico e início do tratamento, e 
nem sempre a cura é definitiva, podendo a enfermidades voltar. 
 
 
TÉTANO 
 Toxinas produzidas pela bactéria Clostridium tetani 
 Bactéria anaeróbica 
Comum a todos os mamíferos. 
 Encontrado no ambiente (solo ou fezes) em todo o mundo. 
Cosmopolita 
 A infecção ocorre mais comumente por ferimentos, mas qualquer situação de anaerobiose 
contaminada pode levar ao desenvolvimento do tétano 
 Caracterizada por rigidez muscular (tetania), podendo levar à morte por parada respiratória 
ou convulsões. 
 Bactéria é inoculada em ambiente anaeróbico, os esporos germinam em sua forma 
vegetativa, que produz 3 exotoxinas, consideradas os principais componentes patogênicos. 
 
 Tais toxinas são a tetanolisina, a tetanospasmina e a toxina não espasmogênica 
 
 A tetanolisina aumenta localmente a necrose dos tecidos, intensificando assim a 
esporulação e a propagação da infecção. 
 A tetanospasmina é uma lipoproteína que se propaga por via hemática para o sistema 
nervoso central 
 A toxina não espasmogênica causa estímulo excessivo do sistema nervoso simpático 
 Sistema Neuromuscular 
 Sistema respiratório em pneumonias aspirativas ou escaras de decúbito. 
 
 Sinais Clínicos: 
 Andar rígido. 
 Rigidez muscular generalizada: músculos de sustentação - postura típica de “cavalete”, cauda 
em bandeira. 
 Opistótomos. 
  Trismo (“mandíbula travada”). 
  Prolapso de terceira pálpebra. 
  Hiperestesia (sinais de espasmos musculares podem ser exacerbados por ruído, luz ou 
estímulo táctil súbito). 
  Febre e sudorese intensa. 
  Disfagia, sialorréia e pneumonias aspirativas. 
  Hipóxia por comprometimento dos músculos respiratórios, podendo evoluir para paradas 
respiratórias. 
 
 Fatores de Risco: 
 Ferimentos ou locais de aplicação de injeções 
  Ambientes altamente contaminados por fezes. 
  Animais não vacinados 
 Diagnóstico Diferencial: 
 Distúrbios metabólicos, tais como hipocalcemia (lactação ou transporte), hipomagnesemia e 
hipercalemia (HYPP). 
  Rabdomiólise. 
  Raiva. 
  Laminite. 
  Problemas músculo-esqueléticos 
 Cuidados com os Animais Doentes: 
 Instalar o animal em baia escura e tranqüila, com cama macia. 
  Tampar as orelhas com algodão. 
  Uso de apoio externo caso o paciente não permaneça em pé. 
  Evitar estímulos súbitos ao paciente. 
  Manter o animal hidratado. 
  Facilitar o acesso à comida e água. 
 Profilaxia: 
 Vacinação 
  Soro anti-tetânico 
  Água oxigenada 
  Debridamento da área 
VACINAÇÃO: 
 éguas prenhas: 1ª dose 8 semanas antes do parto e a 2ª dose 4 semanas após a 1ª dose 
 potros: 1ª dose às 6 semanas de idade (provenientes de éguas não vacinadas) ou aos 6 meses 
(provenientes de éguas vacinadas). 
 Cavalos adultos: 1ª dose 
 Em todos os casos deve-se aplicar a 2ª dose após 4 semanas e um reforço após 12 meses. 
 Bovinos: 2 doses com intervalo de 30 dias e reforço anual. Vacinação das vacas gestantes 2 à 
6 semanas antes do parto 
 Tratamento: 
 Penicilina G - 20.000 - 50.000 UI/kg potássio ou sódio penicilina G IV 3-4 vezes ao dia ou 
penicilina procaína IM, duas vezes ao dia. 
 Sedação para auxiliar no relaxamento muscular. 
 Antitoxina tetânica utilizada para se ligar à toxina antes da mesma atingir o SNC. Uso tópico 
no local da infecção ou administrada por via parenteral. As dosagens recomendadas variam 
bastante (100-1.000 UI/kg) 
 O toxóide tetânico pode ser administrado como “reforço” se o histórico mostrar falha de 
vacinações anteriores contra tétano 
 Soro anti-tetânico intra tecal. 
 Prognóstico: 
 Depende da gravidade dos sinais clínicos e da velocidade da evolução da doença. 
 Rápido aparecimento e decúbito dorsal prolongado: prognóstico cauteloso 
 Taxas de mortalidade: 50 a 75%. 
Prognóstico de reservado a mau. 
 
LEUCOENCEFALOMALÁCIA 
 Altamente fatal de cavalos, pôneis, asininos e muares 
Fungo! 
 É um processo degenerativo do sistema nervoso central causado por alterações metabólicas 
que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa branca do encéfalo 
 Fusarium moniliforme 
 Micotoxina fumonisina B1 (FB1) 
 Milho infectado (mau acondicionamento) 
 Coloração rósea a castanho-avermelhada 
 O desenvolvimento da doença depende da concentração da fumonisina no alimento e a 
duração da exposição 
 
 As lesões macroscópicas típicas: 
 Podem acontecer alterações degenerativas tronco cerebral, no cerebelo e na medula espinhal 
 Podem variar de tamanho, e as regiões adjacentes à necrose são quase sempre edematosas e 
rarefeitas 
  Áreas de necrose liquefativa caracterizadas por coloração amarelada e focos hemorrágicos 
  unilaterais, menos comum: bilaterais 
 
 Sinais clínicos: 
 Incoordenação 
  Caminhar sem rumo 
  Anorexia intermitente, 
  Letargia, 
  Depressão 
  Pressionar a cabeça contra superfícies 
  Ptose auricular, palpebral, labial 
  Dificuldade de apreensão dos 
  Cegueira uni ou bilateral 
 Hiperexcitabilidade 
 Agitação extrema, 
  Sudorese profusa 
  Delírio 
 Decúbito e convulsõesclônico-tetânicas antes da morte 
 
Síndrome hepatotóxica: tumefação dos lábios e nariz, sonolência, icterícia e petéquias nas 
mucosas, respiração abdominal e cianose 
Os sinais aparecem freqüentemente de forma aguda, e a morte pode ocorrer dentro de horas 
a dia 
 Diagnóstico: 
 Exame neurológico 
  Presença do milho mofado na dieta 
  Alterações anatomo-patológicas do sistema nervoso 
  Diagnóstico definitivo: necrópsia do animal – acha liquefação 
 
 Diagnóstico diferencial: 
ieloencefalopatia por herpes-vírus equino, 
 Botulismo, 
  Hepatoencefalopatia, 
  Trauma cefálico, 
  Meningoencefalite bacteriana 
  Intoxicação por Senecio spp 
 Tratamento: 
 Suporte, 
  Não existe antídoto para FB1. 
 Sedar para minimizar traumatismos auto-infligidos 
  Manitol e DMSO: resolução do edema cerebral 
  Carvão ativado e laxantes podem ajudar na eliminação da toxina 
  Eutanásia 
 É importante ter cuidados especiais com o armazenamento dos grãos e fornecer forrageiras 
de boa qualidade, sempre que possível. 
 Na utilização do milho como ingrediente das rações deve-se observar a eficiência da 
produção deste alimento 
 Milho: porcentagens inferiores a 20% ( 
 O mal armazenamento do milho e rações comerciais, associado a colheita em épocas 
úmidas, são os principais responsáveis pela intoxicação