Patologia e Clínica Médica de Ruminantes

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conteúdo. Este material NÃO SUBSTITUI os livros acadêmicos, muito menos o conhecimento em sala de aula. Bom proveito!
SUMÁRIO
MÓDULO I - Prof. Glauco
1. SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES ……………………………………………………….……… 01
1.1 Coleta do Sistema Nervoso Central de Ruminantes ………………………………..……. 01
1.2 Achados de Necropsia ……………………………………………………………………… 05
1.2.1 Corpo Pineal ……………….………………………………………………..…… 05
1.2.2 Melanose ……………………………………………………………..….……….. 05
1.2.3 Ossificação da Dura-máter ………………………………………………..…….. 06
1.2.4 Cistos de Hipófise ………………………………………………………………... 06
1.3 Artefatos Relacionados à Coleta do Encéfalo e ao Método de Sacrifício ………………. 07
1.3.1 Hemorragia Traumática ………………………………………………………… 07
1.3.2 Artefatos Relacionados à Sangria ……………………………………………… 07
1.3.3 Bolhas de Gás da Putrefação …………………………………………………… 08
2. ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS ……………………………….……………………… 09
2.1 Introdução ………………………………………………………………………..…………. 09
2.2 Hipoplasia Cerebelar ……………………………………………………………………….. 10
2.3 Hidrocefalia …………………………………………………………………………………. 12
2.4 Hidranencefalia ……………………………………………………………………….……. 13
2.5 Lisencefalia (Agiria) + Hipoplasia Cerebelar ……………………….……………….……. 14
2.6 Meningocele e Craniosquise ………………………………………………………………. 15
2.7 Outras Malformações ………………………………………………………………………. 16
2.7.1 Anencefalia ………………………………………………………………………. 16
2.7.2 Diprosopis ………………………………………………………………….……. 17
2.7.3 Diplomielia e Diastematomielia …………………………………….…………. 17
3. DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS …………………………………………………………………… 18
3.1 Raiva ………………………………………………………………………………...………. 18
3.2 Meningoencefalite por BHV–5 …………………………………………………………….. 22
3.3 Febre Catarral Maligna ………………………………………………………………….…. 25
4. DOENÇAS BACTERIANAS ……………………………………………………………………………... 28
4.1 Tétano ……………………………………………………………………………….………. 28
4.2 Botulismo ……………………………………………………………………………………. 34
4.3 Listeriose ……………………………………………………………………………………. 39
4.4 Abscessos no SNC ……………………………………………………………………….…. 42
4.5 Meningite ……………………………………………………………………………………. 43
5. DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS ……………………………………………………..… 46
5.1 Babesiose Cerebral …………………………………………………………………….…… 46
5.2 Tripanossomíase ……………………………………………………………………….…… 47
@desanonima
6. POLIOENCEFALOMALACIA …………………………………………………………………………… 48
6.1 Introdução ………………………………………………………………………………..…. 48
6.2 Causas associadas a lesão de necrose do córtex cerebral em bovinos ……………...… 48
6.2.1 Distúrbios no Metabolismo de Tiamina ……………………………………..… 49
6.2.2 Intoxicação por Enxofre ………………………………………………..……….. 49
6.2.3 Intoxicação por Chumbo ………………………………………………………... 50
6.2.4 Intoxicação por Cloreto de Sódio ………………………………………………. 51
6.3 Sinais Clínicos da Polioencefalomalacia ……………………………………………….…. 52
6.4 Lesões, Diagnóstico, Tratamento, Controle e Profilaxia ……………………...…………. 53
7. OUTRAS CAUSAS ……………………………………………………………………………………… 54
7.1 Compressão Medular por Vacina Contra Febre A�osa ……………………………….….. 54
MÓDULO II - PROFª. Tatiane
8. EXAME CLÍNICO GERAL ………………………………………………..……………….……………... 55
8.1 Introdução Teórica ……………………………………………………...……..…….….….. 55
8.2 Explanação da Aula Prática ……………………………………………...………….….….. 56
8.3 Exame Clínico Geral (Monitoria) …………………………………………………………… 59
9. AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS ……………….…….….… 64
9.1 Introdução ………………………………………………………………………………...… 64
9.2 Telencéfalo/Diencéfalo ……………………………………………………………..………. 67
9.3 Cerebelo ………………………………………………………..……………………………. 70
9.4 Tronco Encefálico …………………………………………………………..………..……… 71
9.5 Medula Espinhal ……………………………………………………………………….……. 73
MÓDULO III - PROF. Eldinê
10. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO TRATO DIGESTIVO ……………………………………………...….. 74
10.1 Aspectos Referentes à Evolução das Espécies e Diferenciação entre Ruminantes ….. 74
10.2 Microbiologia do Rúmen ………………………………………………………..………… 74
10.3 Digestão e Absorção dos Diferentes Nutrientes ……………………..………………….. 74
10.4 Estruturação e Desenvolvimento do Rúmen ……………………………………………. 75
10.5 Importância da Ruminação ……………………………………………………………… 75
10.6 Slides do Professor …………………………………………………………………...…… 76
11. DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO ………………………………………………………………... 79
11.1 Introdução ……………………………………………………………………………...….. 79
11.2 Ingestão Alimentar Simples ………………………………………………………………. 80
@desanonima
12. DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO …………………...………………….………………………… 82
12.1 Alcalose Ruminal ……………………………………………………...…………….…….. 82
12.2 Acidose Ruminal …………………………………………………………………………… 84
12.3 Timpanismo (Meteorismo) …………………………………………………….…………. 88
13. AFECÇÕES DO ABOMASO …………………………………………………….………………..……. 90
13.1 Introdução ……………………………………………………………………………….… 90
13.2 Deslocamento do Abomaso à Esquerda ………………………………………………… 91
13.3 Deslocamento do Abomaso à Direita ……………………………….…………………… 94
13.4 Úlceras Abomasais ………………………………………………………………………… 96
13.5 Impactação Abomasal Dietética ………………………………………...……………….. 97
14. AFECÇÕES INTESTINAIS DOS RUMINANTES ……………………………………..……………….. 98
14.1 Dilatação e Torção do Ceco …………………………………………………………...….. 98
14.2 Obstrução Intestinal ……………………………………………………………….…….. 100
MÓDULO IV - PROFª. Tatiane
15. AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO ………………………..………………………….. 101
15.1 Introdução ………………………………………………...…………………….……….. 101
15.2 Abordagem na Anamnese e no Exame Geral …………………………………….…….. 101
15.3 Exame das Vias Digestivas Anteriores ………………………………………………….. 103
15.4 Técnicas Semiológicas nas Vias Digestivas Posteriores ………………………….…… 106
15.5 Exames Complementares ………………………………………………………...…….. 108
16. RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA …………………………………………………………….. 109
16 .1 Introdução ……………………………………………………………………………….. 109
16.2 Fatores de Risco ………………………………………………………………………….. 109
16.3 Fase Aguda ………………………………………………………………………………... 112
16.4 Fase Crônica ……………………………………………………..……………………….. 113
16.5 Tratamento ……………………………………………………………………………….. 114
16.6 Profilaxia ………………………………………………………………………………….. 114
17. FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS …………………………...……….. 115
17.1 Introdução ……………………………………………………………………………….. 115
17.2 Diferença entre Caprinos e Ovinos …………………………………………………….. 116
17.3 Contaminação dos Animais …………………….……………………………………….. 117
17.4 Sinais Clínicos ………………………………………………….…………..…………….. 117
17.5 Achados de Necropsia …………………………………………………………………... 117
17.6 Diagnóstico ……………………………………………………………………………….. 118
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17.7 Importância da Refugia ………………………………………………………………….. 118
17.8 Tratamento Seletivo ……………………………………………………………………... 119
18. HEMOPARASITOSES ……………………………………………………………………………….. 121
18.1 Introdução ………………………………………………………………………………... 121
18.2 Tratamento ……………………………………………………………………………….. 122
18.3 Transfusão Sanguínea ………………………………………………………………..….. 123
@desanonima
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o
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
1
Colet� d� Sistem� Nerv � Centra� d� Ruminante�
1. Cortar a cabeça na articulação atlanto-occipital da carcaça;
2. Rebater a pele e tirar a musculatura (de osso frontal e mm. da mastigação);
3. Quebrar osso frontal, acima dos olhos;
4. Seguir o mesmo procedimento, agora lateralmente;
5. ATENÇÃO: cortar acima do côndilo e não no forame, se não o encéfalo será partido;
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
2
6. Retirar as meninges juntamente da foice do encéfalo e do cerebelo, se não ela irá partir os
hemisférios ao meio quando se tentar remover o encéfalo;
7. Cortar o bulbo olfatório e retirar os nervos cranianos;
8. Cortar em trapézio para coletar o GRH (Gânglio de Gasser) – gânglio do nervo trigêmio, rete
mirabile (rede de vasos) e hipófise;
📌 Curiosidade: na Febre Catarrenta há presença de vasculite na GRH.
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
3
9. Coletar material em formol e separar materialem refrigeração para a microbiologia (virologia e
bacteriologia);
Lobo Frontal
Hemisfério Cerebelar Lateral
Medula Espinhal Cervical
Tálamo
10. Para a coleta do tálamo faz-se um triângulo entre o quiasma óptico, o lobo piriforme e o final
do ciclo de willis (circulação sanguínea) ou próximo a ponte;
11. Além desses 4 fragmentos, em casos de alterações pélvicas coletar também a medula lombar;
12. Para coletar a medula a carcaça deve estar em decúbito direito, então retira-se a musculatura e
corta-se o canal medular;
13. ATENÇÃO: deve-se segurar na duramáter (e não na medula) e cortar os nervos vertebrais;
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
4
problemas com a remessa de material
➔ SNC é o único possível de ser coletado inteiro devido a sua característica lipídica;
➔ Em fígado não é possível porque sangue atrapalha a fixação e o formol só atravessa 1cm.
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
5
Achad d� Necropsi�
Corp� Pinea�
➔ A glândula ou corpo pineal pode ser confundida com um parasito;
➔ Esta controla o cio de acordo com a incidência solar;
➔ Ela pode se desprender (“buraco” – parece um tiro).
Melan �
➔ Achado comum – melanina nas leptomeninges, parece necrose, mas é melanose;
➔ Os melanócitos da melanose não produzem melanina constantemente, ao atingirem o
volume do citoplasma, param (os olhos também, ao contrário da pele, que ainda produz).
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
6
Ossificaçã� d� Dur� máter
➔ Com a idade, as leptomeninges podem sofrer ossificação, em um crescimento lento,
permitindo o parênquima nervoso se adaptar.
Cist d� Hipófis�
➔ Cistos de hipófise só é preocupante se aumentar demais e comprimir o hipotálamo.
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
7
Artefat Relacionad à Colet� d� Encéfal� � a�
Métod� d� Sacrifíci�
Observação: Evitar eutanásia por atordoamento em animais com alteração nervosa (opção: sangria ou eletrochoque).
Hemorragi� Traumátic�
Artefat Relacionad à Sangri�
➔ Vacuolização da substância cinzenta mais edema perivascular – morte agonizante por
sangria sem atordoamento ou anestesia;
➔ Doença da vaca louca (encefalopatia espongiforme bovina), a vacuolização é no
citoplasma de neurônios, ou seja, não vemos nada macroscopicamente.
@desanonima
► SISTEMA NERVOSO DE RUMINANTES
8
Bolha� d� Gá� d� Putrefaçã�
➔ Aspecto de queijo suíço está associado a putrefação e acúmulo de gás por bactérias: ou
você colocou pouco formol ou o animal morreu a muito tempo.
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
9
Introduçã�
➔ Em pessoas, as causas da maioria dos defeitos congênitos (75%) são desconhecidas;
aproximadamente 20% têm causas hereditárias, e os restantes 5% são associados à
exposição materna a substância químicas, infecções ou relacionados a fatores maternos
metabólicos ou a trauma no parto;
➔ Em resumo, a etiopatogenia das enfermidades genéticas e congênitas em ruminantes é,
em sua maioria, de origem desconhecida;
➔ Nos casos de malformações induzidas por fatores ambientais, é comum o nascimento de
vários animais afetados num único período reprodutivo;
➔ Essa distribuição, entretanto, pode ser observada também nas doenças transmitidas por
genes dominantes;
➔ Os principais agentes teratogênicos de natureza infecciosa que causam defeitos
congênitos em bovinos incluem vírus, deficiências nutricionais, toxinas de plantas ou de
outros tipos que afetam fêmeas prenhes.
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
10
Hipoplasi� Cerebelar
➔ Desenvolvimento incompleto do cerebelo;
➔ Considerada como uma doença congênita, uma anormalidade funcional ou estrutural que
ocorre durante o desenvolvimento do feto, ou seja, durante o período gestacional;
➔ Em bovinos, essa condição congênita está relacionada com a infecção da mãe pelo vírus
da Diarréia Viral Bovina (Bovine viral diarrhea virus, BVD), quando a gestação está em um
período de 100 a 150 dias;
➔ O BVD acaba promovendo a destruição das células na fase embrionária;
➔ O vírus Akabane e o vírus da língua azul também são responsáveis por essa condição;
➔ A hipoplasia cerebelar é uma enfermidade de baixa morbidade, atingindo principalmente
animais recém nascidos;
➔ Os sinais clínicos seguem o órgão da lesão: hipermetria (aumento da amplitude da
passada em um estado de deambulação - ele anda, mas anda sem rumo e sem direção),
giros, quedas ao ser excitado e opistótono;
➔ Na hipoplasia, o cerebelo é perfeitamente discernível, mas se exibe menor que o esperado;
➔ Microscopicamente, observa-se uma desorganização estrutural da camada granular e das
células de purkinje;
➔ O diagnóstico é baseado no histórico, nas lesões e/ou no isolamento viral.
LESÕES MACROSCÓPICAS
Regiões residuais do Cerebelo Cerebelo de tamanho menor
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
11
LESÕES MICROSCÓPICAS
Distribuição normal do cerebelo, com a
camada molecular, células de purkinje e
camada granular intactas.
Desorganização estrutural da camada
granular e das células de purkinje
Hipoplasia e Abiotrofia Cerebelar NÃO são a mesma coisa.
Abiotrofia cerebelar é considerada uma doença rara, de origem congênita e hereditária. Contudo, ao contrário
da Hipoplasia Cerebelar, a abiotrofia caracteriza-se por alterações degenerativas e progressivas dos neurônios
de Purkinje, que podem ser observadas após o nascimento, em várias espécies de animais e no homem.
@desanonima
https://www.ucm.es/gradovet/cerebelo
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
12
Hidrocefali�
➔ Aumento de líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos do encéfalo ou do espaço
subaracnóideo;
➔ Quando a hidrocefalia é congênita, há abaulamento em forma de cúpula do crânio, devido
as sínfises dos ossos cranianos ainda não estarem totalmente completas, osso acompanha
a distensão do encéfalo;
➔ Sintomatologia clínica: animal pouco reativo a estímulos, inicialmente com um estado
semicomatoso e alterações de comportamento;
➔ Durante a necrópsia, ao se abrir a calota craniana, o líquido sai e o encéfalo murcha;
➔ Macroscopicamente observa-se o achatamento dos giros em virtude do aumenta da
pressão intracraniana;
➔ Normalmente o aqueduto é o principal local de obstrução, vindo de uma falha do
desenvolvimento ou por algum processo inflamatório.
Circulação do LCR
Ventrículos Laterais
↓
Forames ventriculares
↓
Terceiro Ventrículo
↓
Aqueduto do Mesencéfalo
↓
Quarto Ventrículo
↓
Forame de Luschka
↓
Espaço Subaracnóide
↓
Reabsorção em vilos aracnóides
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
13
Hidranencefali�
➔ Acúmulo dentro da substância branca com estruturas similares a teias;
➔ A etiologia varia em animais com deficiência de cobre (jovens), com o vírus da língua azul
ou vírus da BVD;
➔ Uma vaca que pega o BVD terá viremia e o feto terá hidranencefalia;
➔ Congênita em búfalos;
➔ O quadro clínico é semelhante à hidrocefalia (pouco reativo, semicomatoso).
Calota craniana acompanhando a distensão encefálica, similar a hidrocefalia
Substância branca com aspecto de teias de aranha
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
14
Lisencefali� Agiri� Hipoplasi� Cerebelar
Lisencefalia e o espessamento do córtex
➔ Lisencefalia (agiria) é ausência dos giros telencefálicos, condição normal em coelhos, ratos
e camundongos;
➔ Podem vir isoladas ou associadas a outras malformações, a depender da fase gestacional
em que ocorreu a falha no desenvolvimento;
➔ Pode possuir uma origem infecciosa ou genética;
➔ Microscopicamente observa-se desorganização dos neurônios na substância cinzenta;
➔ Perda da organização ordenada dos neurônios (disposição laminar);
➔ Ocorre espessamento do córtex;
➔ Sua base genética está na migração neuronal anormal.
À esquerda disposição laminar normal, à direita disposição desordenada da lisencefalia
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
15
Meningocel� � Crani quis�
➔ A meningocele é uma anomalia do SNC caracterizada por uma fissura ou defeito no
fechamento dos ossos do crânio;
➔ Isto provoca uma falha que permite apassagem de líquor para o exterior da calota
craniana, formando uma protrusão das meninges de formato hernial que é recoberta por
pele, porém não contém tecido nervoso;
➔ Essa herniação e protrusão das meninges pode levar a uma falha na fusão dos ossos do
crânio (craniosquise) ou da coluna vertebral (espinha bífida);
➔ O não fechamento da sínfise craniana resulta em uma comunicação direta entre a meninge
e a pele que recobre a região.
Animal com Meningocele e Craniosquise Anomalia resolvida cirurgicamente
Ausência de região óssea e exposição do encéfalo
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
16
Meningocele, Craniosquise e Hipoplasia Prosencefálica
Outra� Malformaçõe�
Anencefali�
Malformação caracterizada pela ausência do encéfalo e calota craniana.
@desanonima
► ENFERMIDADES GENÉTICAS E CONGÊNITAS
17
Dipr opi�
Anomalia congênita na qual a região da cabeça e as estruturas faciais do animal se mostram
duplicadas.
Diplomieli� � Diastematomieli�
Diastematomielia é uma malformação embriológica rara que consiste na
divisão da medula em duas hemimedulas iguais ou desiguais
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
18
Raiv�
➔ A raiva é uma doença causada por um vírus RNA, envelopado (por ser envelopado, tem
uma menor resistência, facilmente destruído no ambiente), da família Rhabdovírus e
gênero Lyssavirus;
➔ É transmitida para os herbívoros principalmente por mordida de morcego hematófago
Desmodus rotundos e canídeos (raposa, guaxinim, gambá etc); e vice-versa no homem;
➔ É uma zoonose e afeta mamíferos domésticos e silvestres;
➔ Cuidado ao manipular boca e mucosas (secreções);
➔ Carnívoros tem muito mais concentração viral que os herbívoros;
➔ O vírus só entra se tiver lesão;
➔ Geralmente os animais mais jovens são susceptíveis por não serem vacinados;
➔ O período de incubação é variável, de semanas a meses;
➔ Por finalidade didática, considera-se que a cadeia epidemiológica da doença apresenta 4
ciclos de transmissão: urbano, rural, silvestre e aéreo.
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
19
Patogeni� d� Raiv�
,
1. Quando o animal é mordido, o vírus penetra no seu organismo, começando a se replicar no
local onde foi inoculado e nos músculos próximos à essa região;
2. Quando o vírus atinge os músculos ocorre também a penetração no Sistema Nervoso
Periférico através do fuso neuromuscular ou placas motoras terminais;
3. A partir disso, o vírus se movimenta por meio dos nervos, indo em direção ao Sistema
Nervoso Central (via centrípeta);
4. Ao chegar na medula espinhal ocorre outra replicação viral e em seguida vai até o encéfalo;
5. Após isso, o vírus começa a se disseminar para outros órgãos (via centrífuga) através dos
nervos periféricos, chegando principalmente nas glândulas salivares.
~ vírus da raiva
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
20
Sinai� Clínic� d� Raiv�
,
➔ Variabilidade dos sinais clínicos;
➔ Progride rapidamente (7 dias);
➔ No final da forma furiosa o animal também acaba em decúbito.
- Incoordenação;
- Paresia e paralisia;
- Relaxamento esfíncter
anal;
- Paralisia cauda;
- Tremores de cabeça;
- Opistótono;
- Salivação;
- Retenção urinária.
- Mugidos
- Agressividade;
- Hiperexcitabilidade.
Animal com paralisia dos membros pélvicos Relaxamento do esfínc. anal e leve prolapso
do reto
Lesõe� d� Raiv�
,
➔ Macroscopicamente, observa-se lesões inespecíficas como escoriações e hematomas,
devido ao animal ficar se debatendo;
➔ É possível encontrar também hiperemia das leptomeninges;
➔ A bexiga distendida pode ser um achado de necrópsia, contudo não chegar a ser
conclusivo pois um trauma medular acarreta a mesma coisa;
➔ Conteúdo na traqueia devido a disfagia neurológica (dificuldade de engolir alimentos e
líquidos - origem da hidrofobia dada a raiva);
➔ Microscopicamente, observa-se os manguitos perivasculares com células mononucleares
característicos de uma vasculite, além da presença de Corpúsculos de Negri no citoplasma
de neurônios.
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
21
Distensão da bexiga pela paralisia resultante
da mielite viral
Aspiração de alimento causado por disfagia
neurológica
Manguito perivascular Corpúsculo de Negri
Diagn�tic� d� Raiv�
,
➔ Imunofluorescência direta (IFD): rapidez e exatidão, mas quando há pouco material o
resultado pode ser duvidoso;
➔ Inoculação intracerebral em camundongos (ICC): a confirmação leva tempo e não é mais
tão aceito pela bioética;
➔ Imuno-histoquímica;
➔ HE também é diagnóstico (visualização das inclusões);
➔ Observação: diferencial das encefalites virais ➛ corpúsculos de inclusão viral e imuno-
histoquímica.
Control� � Profil�i� d� Raiv�
,
➔ Período de ocorrência sugere vacinação;
➔ Redução da população de morcegos hematófagos;
➔ Controle urbano;
➔ Em suma, a vacinação, o controle das populações de morcegos hematófagos assim
como o controle de cães errantes na área urbana são as principais medidas de
controle da raiva.
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
22
Meningoencefalit� por BHV–5
➔ O herpesvírus bovino tipo 5 (BHV-5) é um vírus DNA de cadeia dupla e envelopado;
➔ Possui baixa morbidade, mas uma alta letalidade, atingindo principalmente bovinos
jovens (entre 6 meses a 3 anos);
➔ A principal via de acesso do vírus ao encéfalo é pela mucosa nasal e trato olfatório;
➔ Após a replicação primária nas mucosas oral, nasal, ocular e/ou orofaríngea, o vírus invade
as terminações nervosas e é transportado até os neurônios do SNC, onde se replica;
➔ O período de incubação geralmente é de 10 a 15 dias, mas o vírus pode ficar latente e a
doença só se desenvolver meses após a infecção;
➔ O local preferencial de latência é o bulbo olfatório (próximo do córtex frontal);
➔ Quando latente, ao haver baixa da imunidade como em situações de estresse, o vírus se
manifesta;
➔ Poucos animais do rebanho desenvolvem a meningoencefalite, normalmente apenas
grupos específicos;
➔ O BHV-1 tem mais impacto em alterações reprodutivas, por isso a vacinação (rinotraqueíte,
aborto e infecção genitália);
➔ O BHV-1 e BHV-5 normalmente circulam juntos, observar se no rebanho há animais com
polioencefalomalacia e outros com alterações respiratórias;
➔ Raramente se vê surto, apenas casos esporádicos, mas quando há surtos está associado a
animais em confinamento, devido ao estresse;
➔ Outros exemplos de estresse: desmame, vacina e transporte.
Sinai� Clínic�
➔ Febre;
➔ Depressão profunda;
➔ Corrimento nasal e ocular;
➔ Dificuldade de deglutição;
➔ Salivação;
➔ Bruxismo (lesão no tronco e tálamo);
➔ Nistagmo (lesão no tronco);
➔ Incoordenação;
➔ Opistótono (lesão do cerebelo - a polioencefalomalacia leva a um edema cerebral que
eleva a pressão craniana ao ponto de empurrar o cerebelo para dentro do forame magno);
➔ Decúbito;
➔ Óbito em 2 a 15 dias.
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
23
Corrimento nasal e ocular Animal com depressão profunda
Lesõe� d� BHV-5
➔ Se o animal morreu rápido haverá apenas amolecimento da substância cinzenta no
telencéfalo (giros presentes);
➔ Ao longo do tempo os giros vão sumindo e surgindo cavitações (preenchidas por conteúdo
gelatinoso) e áreas hemorrágicas;
➔ A malácia inicia com áreas tumefeitas, marrom-amareladas ou hemorrágicas;
➔ MACRO: áreas císticas gelatinosas ou deprimidas e amareladas; ausência da substância
cinzenta; malácia (córtex frontal); hiperemia das leptomeninges;
➔ MICRO: necrose neuronal, edema, tumefação do endotélio vascular, vasculite, infiltrado
não purulento, células gitter, corpúsculo de inclusão intranuclear;
➔ Células de gitter são macrófagos que estão retirando os restos celulares (limpeza);
As áreas de malácia se tornam gelatinosas e
acinzentadas com a progressão da doença
Desaparecimento do córtex telencefálico em
algumas áreas
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
24
Áreas acastanhadas/avermelhadas
Hiperemia das leptomeninges
Vasculite
Corpúsculo de inclusão intranuclear
Diagn�tic�
➔ Lesões macroscópicas no córtex cerebral;
➔ Histopatológico: corpúsculos em astrócitos e neurônios;
➔ Isolamento viral;➔ Imuno-histoquímica;
➔ PCR.
Control� � Profil�i�
➔ Não há tratamento específico, mas no HVU usa-se vitamina B1 e corticóide para qualquer
enfermidade com alteração neurológica;
➔ Vacinação para proteção cruzada entre BHV-1 e BHV-5;
➔ Separação de animais enfermos de animais sadios.
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
25
Febr� Catarra� Malign�
➔ Os “vírus do grupo da FCM” (= língua azul) pertencem a subfamília Gammaherpesvirinae,
família Herpesviridae;
➔ Foram identificados quatro vírus do grupo da FCM:
1. A forma africana, ou FCM gnu-associada (FCM-GA), é induzida pela cepa
Alcelaphine Herpesvírus 1 (AlHV-1) e transmitida por gnus;
2. A forma denominada FCM ovino-associada (FCM-OA), transmitida por ovinos, é
causa por herpesvírus ovino-2 (OvHV-2);
3. Um terceiro vírus desse grupo induz a FCM clássica em veados;
4. Um vírus endêmico em cabras domésticas, provisoriamente denominado
herpesvírus caprino-2 ou CpHV-2, tem sido associado com alopecia, dermatite,
perda de peso crônica e diarréia em espécies de veados.
➔ A transmissão ocorre quando bovinos ou outros animais suscetíveis são mantidos em
contato próximo com os reservatórios naturais do agente;
➔ A eliminação do vírus parece ser maior quando os animais-reservatórios estão em
períodos próximos ao parto;
➔ Tem sido relatado surtos em bovinos confinados que não estavam em contato com ovinos.
Sinai� Clínic�
➔ Febre alta;
➔ Corrimento nasal;
➔ Ulcerações nas papilas das
bochechas, que antes eram
pontiagudas;
➔ Opacidade de córnea (todo o epitélio
de revestimento estará
esbranquiçado);
➔ Dermatites;
➔ Incoordenação;
➔ Letargia;
➔ Movimentos de pedalagem;
➔ Desprendimento dos chifres;
➔ Convulsões;
➔ Opistótono.
Corrimento nasal Opacidade da córnea
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
26
Lesõe� d� Febr� Catarra� Malign�
➔ As lesões macroscópicas caracterizam-se por hiperemia, hemorragias, crostas e úlceras na
mucosa oral e nasal, faringe, esôfago e traquéia;
➔ Como não é um vírus específico de SNC, onde tiver vaso sanguíneo ele se instaurará na
parede (p. ex. sistema respiratório, digestivo etc);
➔ Podem observar-se, também, áreas esbranquiçadas e/ou ulcerações nos pré-estômagos,
abomaso e intestino;
➔ O fígado e o rim podem apresentar um aspecto moteado com a presença de múltiplas
áreas branco-amareladas devido ao acúmulo de células mononucleares ao redor dos
vasos sanguíneos;
➔ Há aumento de volume dos linfonodos, que podem estar congestos ou hemorrágicos;
➔ Vasculite com extravasamento de fibrina e consequente deposição nas cavidades nasais;
➔ Vasculite no Gânglio de Gasser (GRH);
➔ Nas formas mais agudas da enfermidade as lesões podem ser mínimas ou estar ausentes;
➔ As lesões histológicas observadas em diversos órgãos caracterizam-se por vasculite com
degeneração fibrinóide e/ou necrose das paredes dos vasos sanguíneos, com infiltração
perivascular de células mononucleares.
Múltiplas áreas branco-amareladas em rim
Algumas papilas bucais com extremidades
necrosadas e rombas
Corrimento em traquéia
Úlceras em intestino
Observação: Coletar o GRH (Gânglio de Gasser) – gânglio do nervo trigêmio, rete mirabile (rede de vasos) e hipófise.
@desanonima
► DOENÇAS CAUSADAS POR VÍRUS
27
Diagn�tic�
➔ Dados epidemiológicos;
➔ Sinais clínicos lesões macro e micro;
➔ Testes sorológicos;
➔ PCR.
Control� � Profil�i�
➔ Não há tratamento e vacina;
➔ Tratamento de suporte, isolamento dos animais doentes;
➔ Evitar contato direto de bovinos com ovinos durante a época de parição.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
28
Tétan�
➔ É uma doença infecciosa, não contagiosa, causada pelas exotoxinas de Clostridium tetani;
➔ O C. tetani é um bacilo gram-positivo, esporulado*, anaeróbico e em forma de bastonete;
*Forma resistente da bactéria, normalmente encontrada em fezes, ferro etc.
➔ É um habitante normal do trato intestinal de herbívoros, sendo o cavalo uma das espécies
que mais possui o microrganismo;
➔ A enfermidade tem distribuição mundial, com prevalência maior em países de zonas
tropicais e subtropicais;
➔ Afeta pessoas e frequentemente animais de produção;
➔ A bactéria produz pelo menos três proteínas tóxicas:
Tetanolisina
Causa lise do tecido e
consequente necrose tecidual,
prejudicando a oxigenação. Desse
modo, aumenta-se a área de
anaerobiose e promove uma
maior proliferação bacteriana.
Tetanospasmina
Responsável pelos espasmos
musculares. Age principalmente
no neurônio inibitório (sem
liberação de GABA e glicina),
mantendo o estímulo contínuo
levando a contração muscular
constante (espasticidade).
Não Espasmogênica
Não está associada aos
espasmos musculares, mas ela
age diretamente no SN simpático
e parassimpático. Ela pode
promover casos de taquicardia e
bradicardia, aumentar a
motilidade intestinal ou diminuir e
controlar o fluxo das secreções
glandulares (saliva, gástrica) e da
pressão arterial. Porém ela não
tem uma importância tão grande
como as outras
Neurônio Motor Superior (NMS), Neurônio Motor Inferior (NMI) e Interneurônio
Os neurônios pré-sinápticos (neurônios motores superiores) excitam os neurônios pós sinápticos (neurônios
motores inferiores) de forma praticamente contínua. Os interneurônios inibidores que atuam sobre os
neurônios motores inferiores compensam e reduzem os efeitos excitadores da acetilcolina liberada pelos
neurônios pré-sinápticos (neurônios motores superiores) para excitar estes mesmos neurônios motores
inferiores. Assim, as contrações da musculatura esquelética iniciadas por neurônios motores inferiores são
bem reguladas e coordenadas.
► DOENÇAS BACTERIANAS
29
Patogeni� d� Tétan�
,
1. Com a presença de ferimentos perfurocortantes, os esporos da bactéria encontram uma
porta de entrada no organismo e estabelecem a infecção;
2. Neste momento, o C. tetani sai de sua forma de esporo e começa a se proliferar, produzido
as suas três toxinas;
3. A tetanolisina promove a disseminação da infecção ao ampliar a quantidade de necrose
tecidual local;
4. A tetanospasmina vai ser absorvida e conduzida principalmente pelo fluxo retrógrado, pois
ela tem a capacidade de ser difundida através do interior de axônios;
5. Enquanto o estímulo nervoso segue descendo até os músculos, a tetanospasmina ascende
via neurônio motor inferior e chega nos interneurônios inibitórios;
6. No interneurônio, ela bloqueia interrompe a liberação de neurotransmissores inibitórios
através da destruição do complexo de fusão sináptica;
7. Sem a liberação dos neurotransmissores inibitórios glicina e ácido gama aminobutírico
(GABA), não há relaxamento muscular e o estímulo de contração tende a continuar até a
acetilcolina acabar (ação da acetilcolinesterase).
➔ Em suma, quando não há a liberação desses neurotransmissores, o músculo não relaxa;
➔ Por estar sendo estimulada, há a contração muscular, o principal sinal clínico do tétano;
➔ A produção dessa toxina é contínua e, quando não se faz uma terapêutica adequada, a
bactéria continua se multiplicando e a toxina continua sendo absorvida;
➔ Desse modo, com o fluxo contínuo de toxina e contração muscular, o animal pode vir ao
óbito, principalmente por parada cardiorrespiratória devido ao bloqueio do diafragma e
dos músculos intercostais;
➔ Quando se faz barulho perto de um animal com tétano, ele recebe o estímulo da contração
muscular (há descarga de acetilcolina e o músculo contrai);
➔ Enquanto tiver a liberação da acetilcolina na fenda sináptica, o animal ficará com rigidez
muscular;
➔ À medida que o tempo passa, há a redução da liberação da acetilcolina, ou seu consumo, o
que permite que o animal entre momentaneamente em um quadro de relaxamento;
➔ Contudo, se o animal receber outro estímulo, haverá novamente o quadro de contração
por causa da presença da acetilcolina na fenda;
➔ Quanto maior o número de neurônios que foram expostos à tetanospasmina, maiores
serão as contrações e, possivelmente, caso não haja intervenção, o animal terá um quadro
de contração generalizada grave e irá ao óbito.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
30
Bases daPatologia em Veterinária (ZACHARY, 2017)
As vesículas só conseguem liberar os neurotransmissores na fenda sináptica quando se fundem à membrana plasmática
do interneurônio. Essa fusão só é permitida com a presença da proteína SNARE, similar a um mecanismo
chave-fechadura-porta, e, quando a tetanospasmina está presente no interneurônio, a proteína SNARE acaba sendo
degradada por esta toxina, impedindo a liberação da glicina e do GABA (não há mais chave para a porta).
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
31
Sinai� Clínic
,
➔ A principal forma de entrada do tétano seria o ferimento;
➔ Quanto a lesão for mais profunda, maiores são as chances de anaerobiose;
➔ Na maioria das vezes se um animal está acometido por tétano, ele tem algum tipo de
ferimento, mas não são em todos os casos;
➔ Essa situação pode ocorrer em casos em que houve trauma e já esteja cicatrizado;
➔ Pode ocorrer também em casos de castrações feitas de maneira indevida (p. ex. realizada
em um curral) e no pós-operatório, o animal apresenta sinais da doença;
➔ Também pode acontecer em casos de caudectomia e onfaloflebite (inflamação no
umbigo);
➔ Por haver diretamente patógeno, caracteriza-se por uma intoxicação febril, ao contrário
dos casos de botulismo.
Porta de entrada: Caudectomia
Porta de entrada: Umbigo
Porta de entrada: Caudectomia
Porta de entrada: Orquiectomia
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
32
Protusão da terceira pálpebra pela contração
muscular
Decúbito lateral, espasmos tetânicos e
animal opistótono
Membros rígidos e em posição de cavalete
Expressão de alerta e trismos mandibulares
(?)
Desvio lateral da cabeça
Cauda em bandeira (?)
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
33
Diagn tic� � Lesõe�
,
➔ O diagnóstico do tétano é essencialmente clínico e epidemiológico e dispensa o
diagnóstico laboratorial;
➔ A evolução clínica normalmente é apresentada em 15 a 27 dias;
➔ Na necropsia não se vê nada, nem macro, nem microscopicamente;
➔ Por isso o diagnóstico do tétano através da necropsia é dado justamente pela não
visualização de alterações.
Tratament�
,
➔ Uma das medidas de tratamento é colocar algodão nos ouvidos desses animais, com o
intuito de diminuir os estímulos da contração muscular;
➔ Outro tratamento utilizado primordialmente é a antibioticoterapia e debridamento;
➔ Eliminar a bactéria causadora e neutralizar as toxinas residuais (soro antitetânico);
➔ No HVU a antibioticoterapia normalmente se resume em doses altas de penicilina;
➔ Relaxantes musculares para aliviar os quadros de contração muscular (p. ex. Acepran);
➔ O sucesso do tratamento depende do estágio da doença: quanto mais cedo, melhor.
Control� � Profil�i�
,
➔ A principal forma de controle é realizar o protocolo de vacinação antitetânica de maneira
correta;
➔ Outra forma de evitar é não se realizar procedimentos cirúrgicos em ambientes como
currais onde tem grandes quantidades de fezes;
➔ No pós cirúrgico deixar o animal em ambientes limpos;
➔ Após o tratamento e eliminada toda a toxina, os animais não ficarão com sequelas.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
34
Botulism�
➔ No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”;
➔ O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, bacilo anaeróbio,
cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies;
➔ É uma intoxicação alimentar que afeta inúmeras espécies de aves e mamíferos;
➔ A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em
cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados
(cama de frango, silagens e rações mal acondicionadas);
➔ Pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas pela carência de fósforo;
➔ Por não haver diretamente patógenos, caracteriza-se por uma intoxicação não febril;
➔ Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas:
- Neurotoxinas C1, C2 e D – bovinos, ovinos e equinos;
- Neurotoxinas A, B, E e F – humanos.
- Neurotoxinas C – aves domésticas e silvestres
➔ Seu curso clínico é variável e vai depender da quantidade de toxina que o animal ingeriu;
➔ Bovinos criados em pastos deficientes de fósforo, com suplementação inadequada de
mineral, frequentemente apresentam osteofagia, principalmente os(as):
- Fêmeas na fase reprodutiva;
- Machos de engorda;
- Animais jovens.
➔ Em função da carência, os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de
ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais
silvestres, incluindo aves, cascas de tatus e tartarugas;
➔ Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a
toxina botulínica pré-formada no cadáver e os esporos;
➔ Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal morrer, servirá, também, de fonte
de contaminação;
➔ Há uma sazonalidade nas regiões Sudeste e Centro-Oeste nos meses Outubro a Maio;
➔ Esta característica epidemiológica explica-se pelo fato de que nesse período há uma maior
oferta de proteína (que eleva a necessidade de fósforo) e a ocorrência de chuvas impede
uma suplementação mineral adequada.
Osteofagia Caixa dʼágua contaminada
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
35
Etiopatogênes�
,
1. A neurotoxina botulínica entra no sangue a partir de feridas ou da absorção pelos vilos
intestinais e transferência aos leitos capilares;
2. A neurotoxina botulínica chega às junções mioneurais por meio dos leitos capilares que
suprem os tecidos musculares;
3. Ao ser liberada dos capilares, a neurotoxina se difunde pelos fluidos intersticiais até chegar
às membranas celulares de nervos periféricos e adentra o citoplasma dos neurônios;
4. A neurotoxina então destrói/cliva a proteína SNARE, responsável por permitir a liberação
das vesículas com neurotransmissores (bloqueio da acetilcolina);
5. Sem a acetilcolina, não há passagem dos impulsos nervosos para o músculo, ou seja,
têm-se uma paralisia da função motora (mas sem a interferência da função sensorial);
6. Como a neurotoxina botulínica não é liberada facilmente do organismo, instaura-se uma
paralisia flácida progressiva.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
36
Sinai� Clínic � Lesõe�
,
➔ Por ser de difícil remoção, essa toxina fica mais tempo na fenda, o que prolonga o quadro
clínico;
➔ Se faz um estímulo no animal com uma agulha, o animal sente, mas como ele não possui a
função motora, não realiza a reação ao estímulo;
➔ Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar
cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os
anteriores, cabeça e pescoço;
➔ Há paralisia dos músculos da mastigação, que é indicada pela incapacidade de apreender,
mastigar e deglutir os alimentos;
➔ Nas fases mais adiantadas, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando
a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico;
➔ O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no
flanco ou no solo;
➔ A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a
falta de ingestão de alimentos e água;
➔ Desidratação é um achado comum;
➔ Posição de auto auscultação e queixo apoiado no chão devido à paralisia dos músculos do
pescoço;
➔ Uma manifestação clínica bastante indicativa de botulismo é a dificuldade respiratória,
observada nos flancos, principalmente quando os animais estão em decúbito.
Posição de auto auscultação e queixo
apoiado no chão devido
Vacas em decúbito mas em estado de alerta
(percepção sensorial preservada)
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
37
A paralisia flácida da língua dificulta ou
impede o seu recolhimento imediato
Bovino em decúbito lateral devido à paralisia
flácida progressiva
Diagn tic�
,
➔ História;
➔ Quadro clínico patológico;
➔ Conteúdo do estômago e do cólon:
- Fígado (100g), Líquido ruminal (20mL) e conteúdo intestinal (20mL) refrigerados ou
congelados;
- Soro sanguíneo*.
➔ Determinação da toxina;
➔ Ensaios biológicos (inoculação intraperitoneal) emcamundongos.
Control� � Profil�i�
,
➔ Não há tratamento;
➔ Acondicionamento e qualidade dos alimentos fornecidos;
➔ Incineração de cadáveres, suplementação mineral e vacinação;
➔ Vacina aprovada para toxóide tipo C e D;
➔ Bovinos acima de 4 meses e reforço 42 dias após primeira dose;
➔ O tratamento consiste apenas em manter o animal bem, seja com fluidoterapia, para que
ele possa eliminar a toxina;
➔ Em animais de grande porte é um problema, pois quando o animal passa muito tempo em
decúbito ele começa a lesionar o músculo, consequentemente causa isquemia muscular.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
38
Botulin CD Liofilizado
Profilaxia: Como preventivo usar 1 frasco de 5 mL. A proteção conferida pelo soro é passageira, não se
prolongando além de 10 dias. Em animais com sintomas do botulismo aplicar de 10 a 40 frascos de 5
mL, conforme orientação do médico veterinário.
Este produto não está mais disponível no mercado (?).
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
39
Listeri �
➔ Listeriose é uma enfermidade infecciosa que ocorre em diversas espécies animais, porém
ruminantes parecem ser mais suscetíveis;
➔ Causada por Listeria monocytogenes, bactéria Gram +, largamente distribuída na natureza;
➔ O microrganismo pode ser encontrado no solo, plantas, silagem e outros alimentos,
superfície da água, paredes e pisos de instalações, e fezes;
➔ São reconhecidas três formas da enfermidade:
- A forma hepática ou visceral que se manifesta pela presença de abscessos no
fígado, baço e outras vísceras em ruminantes jovens e em outras espécies;
- Aborto, metrite e placentite em bovinos e ovinos;
- Meningoencefalite, frequente nos ruminantes.
➔ A meningoencefalite se dá quando a bactéria encontra uma porta de entrada, invade o
nervo trigêmeo e chega ao tronco encefálico, causando encefalite localizada nesta área
com microabscessos;
➔ Porta de entrada: normalmente em consequência de traumatismos na mucosa oral
causados por alimentos grosseiros ou infecção das cavidades dentárias;
➔ A enfermidade é observada esporadicamente, na forma de meningoencefalite em 6,3%
dos casos de doenças nervosas em pequenos ruminantes (GUEDES et. al, 2007);
➔ Tem baixa morbidade, mas alta letalidade, afetando ruminantes de todas as idades;
➔ A principal fonte de infecção é a via alimentar, principalmente silagens contaminadas.
Sinai� Clínic
,
➔ Por haver a presença de patógeno, um dos sinais é a febre;
➔ Os sinais clínicos da listeriose refletem a localização das lesões no tronco encefálico
(nervos cranianos do V ao XII):
V. Mandíbula “caída”, fechamento asimétrico da mandíbula;
VI. Estrabismo;
VII. Orelha caída, ptose palpebral perda do reflexo palpebral, paralisia facial;
VIII. Nistagmo, andar em círculos;
IX, X e XI. Respiração estertorosa e disfagia;
XII. Paresia ou paralisia da língua.
➔ Pode observar-se ceratite e ulceração da córnea;
➔ A ceratite é resultante da paralisia do nervo facial, que pode evoluir à ulceração da córnea;
➔ Na fase inicial, os sinais são unilaterais;
➔ Sinais nervosos: assimétricos, movimentos em círculos, desvio lateral, dificuldade de se
alimentar, sínd. vestibular, decúbito, lesões oculares, perda da consciência e convulsões;
➔ O animal tende a andar em círculos em direção a um dos lados, quando mudam o lado do
decúbito ficam extremamente agitados;
➔ O animal vai ao óbito em 2 semanas ou até 30 dias (caprinos).
@desanonima
https://doi.org/10.1590/S0100-736X2007000100006
► DOENÇAS BACTERIANAS
40
Animal agitado porque mudaram o lado de
decúbito
Orelha caída e ptose palpebral
Fechamento assimétrico da mandíbula,
“mandíbula caída”
Paresia ou paralisia da língua
Lesõe� d� Listeri �
,
➔ Lesões macroscópicas não são comuns;
➔ Podem ocorrer hiperemia das leptomeninges e turvamento do LCR;
➔ Nos cortes transversais do tronco encefálico, podem-se, ocasionalmente, observar focos
de malácia (necrose) caracteristicamente amolecidos e castanho-amarelados;
➔ As lesões microscópicas são restritas ao tronco encefálico;
➔ Presença de manguitos perivasculares de células inflamatórias mononucleares e
microabscessos assimétricos no tronco, medula e meninge;
➔ As lesões variam de acordo com a evolução e a septicemia.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
41
Localização frequente das lesões Presença de microabscesso
Diagn tic�
,
➔ Sinais clínicos, epidemiologia, histologia, isolamento, imunofluorescência e imuno-
histoquímica;
➔ A possibilidade de isolamento da bactéria aumenta com o enriquecimento pelo frio (4ºC);
➔ Importante realizar o diferencial com a otite parasitária.
Control� � Profil�i�
,
➔ Antibioticoterapia de 5 a 7 dias;
➔ Evitar dietas compostas em sua totalidade por silagem (risco de contaminação);
➔ Administrá-la de forma gradativa e com cuidados, evitando-se a baixa qualidade e baixa
fermentação, eliminando também as porções deterioradas;
➔ Caso haja lesões orais, tratá-las para se evitar se ter uma porta de entrada.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
42
A�cess n�SNC
➔ São alterações crônicas progressivas comuns em animais jovens;
➔ Alta prevalência em pequenos ruminantes da nossa região;
➔ Os principais agentes envolvidos incluem bactérias piogênicas:
Trueperella pyogenes
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Streptococcus spp.
Fusobacterium necrophorum
Pseudomonas spp.
Corynebacterium pseudotuberculosis
➔ O Corynebacterium pseudotuberculosis é o principal agente dos abcessos em ruminantes,
causador da enfermidade Linfadenite Caseosa, com um exsudato inodoro e de coloração
esbranquiçado-esverdeado;
➔ Os agentes infecciosos podem atingir o SNC, basicamente, por 4 vias:
a) por disseminação hematógena;
b) por extensão de lesões de estruturas adjacentes (p. ex. na otite, em que o abscesso
pode penetrar na caixa craniana, comprimir ou criar novos abscessos no encéfalo);
c) por implantação direta através de lesões penetrantes ou cirúrgicas (p. ex. descorna
mal feita, assepsia irregular para epidural);
d) por migração retrógrada/centrípeta pelos nervos periféricos.
Sinai� Clínic
,
O que vai determinar a sintomatologia clínica no animal é a localização do abscesso.
➔ Corrimento nasal;
➔ Depressão;
➔ Febre;
➔ Incoordenação motora;
➔ Andar em círculos;
➔ Desvio lateral da cabeça;
➔ Hipermetria;
➔ Exo�almia,
➔ Disfagia;
➔ Sialorréia;
➔ Opacidade da córnea.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
43
Meningit�
➔ A meningite se refere à inflamação das meninges;
➔ A E. coli é o agente mais relatado, entre outros, como Streptococcus spp., Staphylococcus
spp e Trueperella pyogenes;
➔ As bactérias podem atingir as meninges através de quatro vias: hematógena, tráfego
leucocitário, fluxo axonal retrógrado ou extensão direta a partir de infecções em tecidos
adjacente;
➔ Os neonatos são mais susceptíveis a esse agente por apresentarem baixa imunidade ao
nascimento e estarem comumente inseridos em ambientes com elevada em ampla
variedade de microrganismos, como currais e apriscos;
➔ Dentre as infecções bacterianas de etiologia frequente para meningite, temos: o
onfaloflebite (inflamação no umbigo), a não ingestão de colostro e processo septicêmicos;
➔ A bactéria do umbigo gosta muito de ir para a articulação e para as meninges;
➔ Alguns quadros de meningite podem ser confundidos com tétano.
Sinai� Clínic
Febre geralmente acompanha o quadro clínico.
Encéfalo
Incoordenação
Letargia
Anorexia
Febre
Perda do reflexo de sucção
Nistagmo
Decúbito
Tremores
Hiperestesia
Opistótono
Depressão
Convulsões
Coma na fase terminal
Medula Espinhal
➔ Espasmo muscular com rigidez dos membros e pescoço;
➔ Hiperestesia.
Onfaloflebite Exsudato fibrinopurulento nas meninges e
sulcos do córtex cerebral
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
44
Diagn tic� d A�cess n� SNC � d� Meningit�
,
➔ Histórico e achados epidemiológicos;
➔ Exame macroscópico;
➔ Microbiologia (bacteriologia).
Control� � Profil�i� d A�cess n� SNC � d� Meningit�
,
➔ Tabuleta de desmame;
➔ Caudectomia;
➔ Desinfecção do umbigo;
➔ Tratamento = antibióticos ???
Qual o problema da Tabuleta de Desmame?
Um tipo importante deabscessos do SNC são os da hipófise e tecidos adjacentes, normalmente relacionados
ao uso de argolas no focinho de touros e de tabuletas no focinho de bezerros, para o desmame interrompido
com o objetivo de encurtar o anestro pós-parto das vacas. Esta tabuleta provoca uma rinite traumática no
bezerro, permitindo a entrada e disseminação hematógena de microrganismos. A hipófise é circundada pelas
artérias da rete mirable carotídea que, em ruminantes, está situada no interior do seio cavernoso, na base do
encéfalo. O sangue venoso proveniente dos tecidos moles da cabeça, incluindo os da cavidade nasal, fluem no
interior desses seios cavernosos em uma velocidade reduzida, proporcionando a sedimentação das bactérias
que por ventura estejam sendo transportadas via hematógena. As bactérias começam a se proliferar e
comprimir os tecidos adjacentes.
@desanonima
► DOENÇAS BACTERIANAS
45
Gânglio de Gasser normal: gânglio do
trigêmio (G) + Rete mirable carotídea (R) +
Hipófise (H)
Corte sagital do SNC mostrando a
compressão do tronco encefálico pelo
abscesso na Hipófise
Gânglio de Gasser com abscessos (A)
Abscesso de localização para-pituitária com
material purulento
@desanonima
https://www.addl.purdue.edu/newsletters/2005/spring/Spring2005.pdf
https://www.addl.purdue.edu/newsletters/2005/spring/Spring2005.pdf
► DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
46
Babesi � Cerebra�
➔ Babesiose cerebral é uma enfermidade causada pelo protozoário intraeritrocitário Babesia
bovis, transmitido pelo carrapato Rhipicephalus (Boophilus) microplus;
➔ A infecção por B. bovis pode induzir o sequestro de eritrócitos parasitados nos capilares da
substância cinzenta do encéfalo, resultando em sinais neurológicos como:
- Opistótono;
- Cegueira;
- Paralisia dos membros pélvicos;
- Movimentos de pedalagem;
- Pressão da cabeça contra objetos;
- Andar em círculos;
- Agressividade;
- Coma.
➔ Esse fato faz com que a babesiose cerebral possa ser confundida com outras doenças que
afetam o sistema nervoso central de bovinos, inclusive com a raiva.
Animal opistótono
A bexiga contém urina vermelha
(hemoglobinúria)
Animal com icterícia
Os rins estão difusamente escuros
(marrom-avermelhados)
► DOENÇAS CAUSADAS POR PROTOZOÁRIOS
47
Cor de cereja no córtex do telencéfalo e dos
núcleos da base
Zoom do córtex cor de cereja
Tripan somías�
➔ Trypanosoma vivax é o protozoário causador da tripanossomíase bovina sendo transmitido
de forma mecânica principalmente por dípteros hematófagos dos gêneros Tabanus sp. (a
mutuca) e Stomoxys sp.;
➔ A doença pode ser transmitida também de forma iatrogênica através do uso
compartilhado de agulhas e seringas;
➔ Essa transmissão iatrogênica é comum em fazendas de leite, que utilizam uma única
agulha para aplicação de ocitocina* em vários animais;
*A ocitocina aumenta a produção.
➔ Os sinais clínicos comumente observados nos animais infectados são anemia, febre,
perda de peso, letargia, diminuição daprodução leiteira, queda na fertilidade e
aborto, sintomatologia comum a outras hemoparasitoses o que acaba dificultando o
diagnóstico e o tratamento correto nos rebanhos;
➔ O diagnóstico da tripanossomíase pode ser realizado com base nos sinais clínicos
associados a métodos parasitológicos, sorológicos e moleculares;
➔ O tratamento pode ser realizado com Aceturato de Imizol tanto para a tripanossomíase
como a babesiose (e casos de anaplasmose).
@desanonima
► POLIOENCEFALOMALACIA
48
Introduçã�
Polio
Córtex
Encefalo Malacia
Necrose
➔ Defina-se por necrose com amolecimento da substância cinzenta do encéfalo (necrose
cerebrocortical);
➔ É caracterizada como uma enfermidade tóxico-metabólica.
Causas associadas a lesão de necrose do córtex cerebral (polioencefalomalacia) em bovinos
I. Distúrbios no metabolismo de tiamina
• Dietas deficientes;
• Mudanças bruscas na alimentação de pasto ruim para excelente;
• Acidose ruminal;
• Utilização de antibióticos;
• Diminuição de cobalto.
II. Intoxicação por enxofre
• Ingestão de melaço;
• Elevados-pastagens, misturas minerais, ração e água.
III. Intoxicação por chumbo
IV. BHV-5
V. Intoxicação por sal
► POLIOENCEFALOMALACIA
49
Polioencefalomalaci�
Distúrbios no Metabolismo de Tiamina
➔ Ruminantes adultos sintetizam quantidades suficientes dessa vitamina;
➔ A deficiência de tiamina primária afeta principalmente ruminantes jovens, que não são
capazes de sintetizar a vitamina e ingerem baixas quantidades desse elemento na dieta;
➔ A deficiência secundária ocorre pela produção de substâncias que inativam a tiamina ou
competem com ela no rúmen ou no intestino (tiaminase):
1. Dietas ricas em carboidratos e pobres em fibra comprometem a flora ruminal;
2. Mudanças bruscas na alimentação, principalmente na transferência de pastos
pobres para pastagem de boa qualidade favorecem a ocorrência da
polioencefalomalacia;
3. Dietas ricas em carboidratos são facilmente fermentáveis reduzindo o pH ruminal,
levando a acidose metabólica, o que inibe o desenvolvimento dos microrganismos
produtores de tiamina e favorece a multiplicação de algumas bactérias que
sintetizam tiaminase;
4. O uso de antibióticos também pode levar a alterações no metabolismo ruminal;
5. A deficiência de cobalto pode ser desencadeador, pois ele é um cofator da tiamina.
➔ A letalidade diminui quando é administrado a Vit. B1 no início do quadro clínico.
Polioencefalomalaci�
Intoxicação por Enxofre
➔ As fontes desses compostos são variáveis e incluem pastagens, concentrados, sal mineral,
mistura múltipla e água;
➔ Por isso, nos casos de intoxicação, é necessário somar o nível do mineral em todas as
possíveis fontes de intoxicação;
➔ Valores maiores de 0,4% de enxofre na alimentação podem causar a polioencefalomalacia.
@desanonima
► POLIOENCEFALOMALACIA
50
Polioencefalomalaci�
Intoxicação por Chumbo
➔ A intoxicação por chumbo é descrita em várias espécies animais e é uma importante causa
de necrose da substância cinzenta encefálica em bovinos;
➔ Nessa espécie, a intoxicação ocorre pela ingestão acidental de produtos que contêm
chumbo ou pela ingestão de pastagens contaminadas;
➔ Entre os animais domésticos, os bovinos são a espécie mais afetada, pois possuem uma
maior curiosidade e menor seletividade nos hábitos alimentares;
➔ Bezerros são mais suscetíveis em relação aos adultos;
➔ Ingestão acidental de baterias, resto de tintas e óleo ou graxa de motores de veículos
(carros ou máquinas agrícolas);
➔ A dose tóxica varia entre as espécies animais e entre a composição química do produto
que contém chumbo;
➔ As alterações nervosas são consequentes do edema devido ao depósito de chumbo no
endotélio capilar.
Bovino com depressão Animal cego pressionando a cabeça
@desanonima
► POLIOENCEFALOMALACIA
51
Polioencefalomalaci�
Intoxicação por Cloreto de Sódio
➔ Intoxicação por sal resulta da ingestão direta e imediata de altas quantidades de cloreto de
sódio enquanto a intoxicação indireta (mais comum) resulta da ingestão contínua de sal
associada à privação de água;
➔ Intoxicação direta ocorre especialmente em bovinos sedentos que têm acesso a uma fonte
de água salobra ou à suplementação com cloreto de sódio após período de restrição desse
mineral;
➔ A intoxicação indireta é quase exclusivamente uma doença de suínos e raramente ocorre
em ruminantes;
➔ Em situações de temperatura ambiente elevada, os ruminantes podem ingerir água
avidamente após período de restrição hídrica, o que pode agravar o quadro de intoxicação
indireta por sal.
Patogênes�
,
➔ Sabe-se que o sódio é o principal determinante da osmolaridade extracelular e passa
lentamente pela barreira hematoencefálica;
➔ Quando as concentrações de sódio sanguíneo estão elevadas no sangue (145-185mE/L), o
encéfalo também possui altas concentrações desse mineral;
➔ Com o acesso a água, as concentrações de sódio no sangue voltam ao normal, mas no
encéfalo permanecem altas;
➔ Desse modo, cria-se um gradiente osmótico e a água passa do sangue para o encéfalo,
levando ao edema cerebral.
@desanonima
► POLIOENCEFALOMALACIA52
Polioencefalomalaci�
Sinai� Clínic�
,
➔ Os sinais clínicos caracterizam-se por andar incoordenado, cambaleante, em círculos,
tremores musculares, cegueira total ou parcial; paralisia da língua, opistótono e nistagmo;
➔ Os animais afastam-se do rebanho, e muitos são encontrados em decúbito lateral ou
esternal;
➔ Quando em decúbito lateral, o bovino afetado pode apresentar convulsões;
➔ A cegueira é um sinal clínico importante e ocorre virtualmente em 100% dos casos.
Animais com polioencefalomalacia na sua maioria estão cegos, apáticos, cabeça pressionada em obstáculos, estado
semicomatoso, nistagmo, desenvolvimento de manias, tremores musculares, incoordenação, na fase final decúbito
esternal e morte.
Cegueira
Animal cego sem desviar do obstáculo
Animal opistótono
Paralisia flácida da língua
@desanonima
► POLIOENCEFALOMALACIA
53
Pressão da cabeça contra objetos Andar incoordenado e cambaleante
Lesõe� d� PEM
,
➔ MACRO: edema, achatamento dos giros, amolecimento, amarelado, herniação cerebelo;
➔ MICRO: necrose neuronal laminar, edema perivascular e neural, células gitter e eosinófilos.
Picnose, citoplasma eosinofílico e retraído e edema perineuronal.
Bovino normal Bovino com polioencefalomalacia
Diagn�tic�, Tratament�, Control� � Profil�i�
,
➔ O diagnóstico é baseado na epidemiologia, clínica, achados necropsia, histopatologia e
resposta ao tratamento com tiamina (vitamina B1);
➔ Diagnósticos diferenciais:
- Etiologias citadas, principalmente com BHV-5;
- Chumbo: dosagens nos tecidos;
- NaCl: meningoencefalite eosinofílica, níveis no LCR.
➔ Tratamento: B1 e dexametasona;
➔ Controle e Profilaxia: medidas não específicas; mineralização adequada, evitar privação . .
de água e excesso de enxofre.
@desanonima
► OUTRAS CAUSAS
54
Compressã� Medular por Vacin� Contr� Febr� A� �
➔ A formação do granuloma é decorrente da presença do adjuvante oleoso, que potencializa
a intensidade e a duração da resposta imune do animal;
➔ A vacina utilizada na região dos surtos possui como um dos adjuvantes a saponina e a
ocorrência dos granulomas desagrada os produtores devido aos efeitos estéticos, e
inclusive dificulta a adoção da vacinação;
➔ Alguns adjuvantes são muito irritantes para os tecidos e seu uso inadequado, como o local
da vacinação, pode determinar o aparecimento de reações inflamatórias extensas;
➔ Alguns produtores, como forma de dificultar a visualização do granuloma, passaram a
aplicar a vacina na região lombar;
➔ A paresia progressiva dos membros pélvicos decorre da compressão gradual da medula
espinhal pelo granuloma, e sua infiltração ocasiona síndrome lombossacral.
➔ Nessa síndrome, os sinais variam de paresia a paralisia flácida dos membros pélvicos, com
diminuição do tônus muscular por lesão de neurônios motores inferiores nesta região;
➔ Não há alterações nos membros torácicos, o que explica a “postura de cão sentado”
adotada pelo animal;
➔ Outros reflexos podem estar diminuídos ou ausentes, incluindo o perineal.
➔ Diagnósticos diferenciais: raiva e o botulismo.
Paralisia flácida dos membros pélvicos Reação piogranulomatosa na dura máter
(setas) e a presença do veículo oleoso da
vacina (círculo)
https://repositorioinstitucional.uniformg.edu.br:21074/xmlui/handle/123456789/473
Mó
du
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► EXAME CLÍNICO GERAL
55
Introduçã� Teóric�
➔ O exame físico geral faz parte do exame clínico geral;
➔ Inicialmente, temos uma ordem de dados:
- Informações sobre o proprietário e informações da fazenda de origem;
- Identificação do paciente: idade, raça, sexo e espécie (conhecer os fatores de risco,
por exemplo, obstrução uretral em machos por causa da uretra fina, longo,
complexo peniano e processo uretral);
- Há quanto tempo cuida do animal;
- Com que frequência esse animal é observado (ex: todos os dias, esporadicamente,
uma vez por mês etc) – a partir dessa resposta a conversa continua com o
proprietário ou é direcionada ao funcionário da fazenda;
- Duração da doença (O que notou de diferente? Qual foi a primeira coisa de
diferente? A quanto tempo?) – permite saber se o curso da doença é agudo ou
crônico;
- Anamnese; Histórico do rebanho ou paciente.
➔ Ir se familiarizando com o proprietário, pergunta se chove na fazenda, chamar pelo nome,
ir descobrindo qual a linguagem deve ser trabalhada – construção da confiança, manter o
mesmo nível de entendimento;
➔ Uma anamnese bem feita corresponde a 70% do diagnóstico, mas é preciso ter
conhecimento, por exemplo, quais são os fatores de risco da região;
➔ Os zebuínos são menos susceptíveis a hemoparasitoses (exemplo de fator de risco);
➔ Quando o proprietário está com o animal desde o nascimento é mais fácil saber o
histórico, manejo, situação sanitária do animal;
➔ Tipos de criação: intensivo, extensivo e semi (semiextensivo o animal apenas dorme no
curral, no semi-intensivo é dado a alimento na pernoite no curral);
➔ Manejo nutricional, se toma suplementação mineral, qual capim, quando ofertado, qual a
ração, a água é do açude etc;
➔ Animais que não ingerem sal, extensivo, a depender a pastagem deficiente de fósforo,
pode desencadear botulismo por mastigar osso;
➔ Antes de tudo, antes de pegar no paciente, deve-se fazer a inspeção (pelagem, postura,
esfoliação de maus tratos, score);
➔ Observar e saber o fisiológico, o normal, como o animal rumina, se levanta (os ruminantes
se apoiam nos membros torácicos para se levantar, uma lesão pode impedir que queiram
se deitar), expressão facial;
➔ Parâmetros fisiológicos: FC, FR, frequência ruminal e temperatura;
➔ Mas no exame físico geral também observa-se as mucosas (oral, ocular, vulvar/peniana),
grau de hidratação (TPC, turgor cutâneo, extremidades, consistência de saliva, se as
mucosas estão ressecadas) e decúbito (em estação, esternal quando o esterno direciona
ao chão, lateral, esterno-lateral).
► EXAME CLÍNICO GERAL
56
�planaçã� d� Aul� Prátic�
➔ Como o bovino é um animal grande eu devo ficar ou muito perto ou muito longe;
➔ Além da raiva, a Babesia bovis também pode deixar o animal agressivo, devido a
aglomeração nos capilares cerebrais, que é uma lesão patognomônica, na qual o cérebro
fica congestos de “cor de cereja”;
➔ A sonolência é uma evolução da apatia, devido a depressão do SNC, que pode evoluir
ainda mais para o estado comatoso;
➔ Lacitude é próximo ou anterior ao agressivo, associado a “andar a esmo” e agressividade;
Posturas Normais
- Decúbito esternal (esterno
apoiado ao solo);
- Em estação;
- *Esterno-lateral direito pode
ser normal pois o animal
precisa de uma temperatura
elevada no rúmen (incidência
solar sob o órgão).
Posturas Anormais
- Autoescutação, normalmente
oriunda de uma fragilidade
na musculatura cervical,
como nos casos de botulismo
em que há um
comprometimento na junção
neuromuscular;
- Decúbito lateral.
➔ O score, por ser subjetivo, não pode ser avaliado como “bom” ou “ruim”, e sim de forma
numérica:
1. Caquético
2. Magro
3. Faixa de Normalidade
4. Faixa de Normalidade
5. Obeso
➔ Tudo que uma vaca em lactação ingere vai para a produção leiteira, então se o animal tem
um score 2,5 é “bom”;
➔ Contudo, se a vaca tem um score 4 e baixa produção leiteira, já é uma situação
preocupante;
➔ Também é importante observar o score no período da gestação, pois, por exemplo, o score
1 (desnutrição) pode levar a um parto distócico;
➔ Um animal com score 5 pode ter toxemia da prenhez por possuir muito tecido adiposo e
consequente maior disponibilidade de corpos cetônicos;
➔ Observamos o score a partir:
- Dos processos transversos das vértebras lombares;
- Das costelas;
- Da inserção da cauda;
- Da tuberosidade.
➔ Na inspeção da pelagem podemos observar se ele está bem assentado, brilhoso, se há
falhas etc — atenção a sujeira que pode esconder o brilho do pelo, necessário dar banho;
➔ Os gominhos na região cervical são reações da vacina contra a febre a�osa;
@desanonima
► EXAME CLÍNICO GERAL
57
➔ Anemias de Bovinos: anaplasma, tripanossomíase, toxoplasma;
➔ Anemias de PequenosRuminantes: parasitas gastrointestinais;
➔ Não se deve considerar o hematócrito nas primeiras 24h, o valor de 48h é o mais indicativo;
➔ A apresentação clínica da anemia depende se o organismo consegue compensar a
velocidade da hemólise;
➔ Babesia tem intensa hemólise, o que leva a um alto teor de bilirrubina e consequente
aumento de icterícia e bilibinúria;
➔ O exame clínico geral segue uma direção crânio-caudal;
Exame Clínico do Olho
- Coloração da mucosa rosa-pálido;
- Terceira pálpebra;
- Avaliação do turgor cutâneo pela pálpebra superior;
- OBS.: vasos ingurgitados na esclera é normal.
Exame Clínico Nasal
- Muflo hidratado, significando regulação corpórea normal pois este é um ponto
natural de sudorese;
- Secreção serosa bem fluida na narina (OBS: em processos virais pode estar
aumentada, como também em outras situações podemos encontrar um fluido
purulento ou catarral, conteúdo alimentar etc);
- Ausência de lesões de mucosa.
Exame Clínico Oral
- Cor da mucosa (o normal é rosa-pálido);
- Dentição;
- Papila;
- Saliva, indicativo de desidratação;
- Observar se o ruminante está lambendo a narina → tonicidade da língua alterada.
Exame Clínico Linfonodos
- Submandibulares: mais fácil de palpar em pequenos ruminantes que em bovinos;
- Pré-escapulares;
- Sub-ilíacos;
- OBS.: todo linfonodo deve ser buscado lateralmente;
- Existem doenças em que há hipertrofia dos linfonodos, como a tuberculose e a
linfadenite caseosa;
- Ultimamente a linfadenite visceral segue em crescimento — visceral, linfonodos
internos — contudo a alteração não se restringe apenas aos linfonodos pois, caso o
animal tenha uma lesão de pele, o microrganismo pode encontrar uma porta de
entrada e se multiplicar.
@desanonima
► EXAME CLÍNICO GERAL
58
Exame Clínico da Região Cervical
- Glote + Traqueia + Esôfago;
- Obstrução esofágica pode levar a um timpanismo pelo excesso de gás;
- Uma forma de avaliar o esôfago é pela sondagem: haverá um artefato obstruindo o
canal ou o processo intraluminal estará estreito devido a compressões externas.
Observações
• Lembrar que o rúmen está no lado esquerdo;
• Quanto mais o animal estiver alimentado maior será a frequência ruminal;
• Também observar a coloração das fezes, que pode variar de acordo com a alimentação:
- Escuro ➙ silagem;
- Verde ➙ palma.
@desanonima
Material elaborado por Filipe Rocha Souto
59
�am� Clínic� Gera� Monitoria
➔ Nem sempre a queixa principal apresenta relação direta com o sistema
primariamente comprometido;
➔ Torna possível avaliar a evolução do estado de saúde do paciente;
➔ Possibilita identificar o comprometimento de outros sistemas e estruturas;
➔ Possibilita ao clínico uma visão do corpo do paciente como um todo;
Exame Clínico
Reúne todas as informações
necessárias para o estabelecimento
do diagnóstico (identificação,
histórico, anamnese, dados
epidemiológicos)
Exame Físico
Coleta dos sintomas e dos sinais
por métodos físicos de exame
(inspeção, palpação, percussão,
auscultação, olfação)
Exame Clínico Geral .
1. Identificação: importante identificar não só o paciente mas como também o proprietário;
2. Anamnese: história da queixa principal, início dos sinais clínicos, evolução, alimentação,
vacinações, tratamentos realizados, doenças anteriores, números de animais acometidos;
3. Epidemiologia: conhecer os dados epidemiológicos da região é uma peça chave para
iniciarmos as suspeitas clínicas.
Exame Físico Geral .
1. Escore de Condição Corporal (ECC): utilizando o escore de 1 - 5, avaliamos o estado do
animal, levando em consideração sua aptidão produtiva, sexo, raça etc;
@desanonima
Material elaborado por Filipe Rocha Souto
60
Fonte: Engormix (2008)
@desanonima
Material elaborado por Filipe Rocha Souto
61
2. Comportamento: inspecionamos a reação a estímulos. O nível de consciência varia em:
alerta (normal), diminuído (apático), aumentado (excitado), sonolento, comatoso;
3. Postura: posicionamento do animal quando em posição quadrupedal, em decúbito e
durante a locomoção;
Headpress
(Ex: meningoencefalite por BHV)
Decúbito lateral, opistótono
(Ex: raiva)
Posição de cão sentado
(Ex: abscesso medular)
4. Pele e Hidratação: avaliamos por meio de inspeção visual e pelo tato. Empregamos
também o Turgor Cutâneo (TC) e o TPC;
Pelos podem indicar
informações valiosas sobre o
manejo nutricional
TPC Normal(hidratado) 1 a 2";
3 a 4" Moderada(desidratado);
>4" Desidratado (grave)
Para avaliar o TC puxa-se a
pele (preferencialmente do
pescoço) e observar-se o
tempo em que a pele volta ao
estado normal
5. Mucosas: inspecionamos as mucosas ocular, oral, nasal, vulvar ou prepucial. Devemos
observar tanto a coloração quanto a umidade;
Normocoradas Congestas (Ex: intoxicação por
cobre)
Devemos levar em
consideração a temperatura
do ambiente e se o animal
realizou esforço físico
@desanonima
Material elaborado por Filipe Rocha Souto
62
Hipocoradas / Porcelana (Ex:
hemoncose)
Teste de FAMACHA - anemia
Cianose (Ex: sepse)
Pode indicar alterações cardíacas
ou pulmonares
Icterícia (Ex: anaplasmose)
Problemas hepáticos
6. Linfonodos: mandibulares, retrofaríngeos, pré-escapulares, subilíacos, mamários
(fêmeas). Avalia-se o tamanho, consistência, mobilidade, sensibilidade e temperatura.
Exemplos de patologias: linfadenite caseosa, leucose bovina. O parotídeo e retrofaríngeo
só são palpáveis quando reativos. O mamário em vacas em lactação.
 Parâmetros Fisiológicos .
1. Frequência Cardíaca
- BOVINOS: 60-80 b.p.m;
- OVINOS: 90-115 b.p.m;
- CAPRINOS: 95-120 b.p.m.
- Ausculta do lado esquerdo:
Pulmonar, aórtica e mitral
- Ausculta do lado direito:
Tricúspide
@desanonima
Material elaborado por Filipe Rocha Souto
63
2. Frequência Respiratória
- BOVINOS: 10-30 m.p.m;
- OVINOS: 20-30 m.p.m;
- CAPRINOS: 20-30 m.p.m.
- Observar se possui sibilos ou crepitações na ausculta;
- Visualmente pode ser avaliada (movimentos torácicos);
- Colocar mão sobre narinas para inspecionar o fluxo nasal;
- Locais de ausculta respiratória: traqueal e pulmonar.
3. Temperatura
- BOVINOS: 37,8 a 39,2ºc;
- OVINOS: 38,5 a 40ºc;
- CAPRINOS: 38,5 a 40ºc.
4. Movimentos Ruminais
- 2min/ 2-3 movimentos ruminais completos.
- Fatores que podem alterar frequência de movimentos ruminais:
Lesão de vago (inicialmente há hipotonia, com o tempo evolui para uma
hipermotilidade desgovernada);
Tipo de alimento ingerido;
Intervalo desde a última alimentação.
Exames Complementares .
➔ Exames laboratoriais: hematológicos, bacteriológicos, parasitológicos e determinações
enzimáticas;
➔ Biópsia;
➔ Punção;
➔ Ultrassonografia;
➔ Radiografia;
➔ Contagem de ovos por gramas de fezes (OPG);
➔ Análise de líquido ruminal.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
64
Introduçã�
➔ Um dos sistemas mais fácil de analisar SE eu souber a correlação do estímulo que estou
fazendo no paciente e a resposta;
➔ É preciso lembrar quais as estruturas que compõem o SNC e SNP, além de saber qual
função cada estrutura realiza;
➔ Se eu chegar em um paciente em decúbito permanente lateral, por exemplo, e fazer o
estímulo com uma pinça na região interdigital, avaliamos as terminações sensitivas e
motoras;
➔ Quando se fala de exame clínico de sistema nervoso central o nosso objetivo é localizar o
local da lesão para se poder pensar em diagnósticos diferenciais;
➔ As enfermidades do sistema nervoso possuem uma casuística elevada;
“Em um estudo retrospectivo de 411 necropsias de bovinos realizadas no
LPA/HVU/CSTR/UFCG entre janeiro de 2000 e dezembro de 2008, 139 (33,81%)
apresentaram alterações clínicas do sistema nervoso.”
GALIZA et al., 2010.
➔ Não é possível palpar de forma direta as estruturas do SNC, o que pode dificultar a
avaliação, por isso a importância dos testes;
➔ Importante treinar em animal sadio para estabelecer o padrão de normalidade;
➔ Alguns testes mais específicos não temos como fazer em bovinos adultos (p. ex. patelar);
➔ Existem enfermidades que possuem bom prognóstico se fazermos o diagnóstico rápido e
instauramos a terapêutica(p. ex. polioencefalomalacia por tiamina e tétano);
➔ Contudo a maioria das enfermidades do SNC tem prognóstico ruim, é preciso ter o manejo
de rebanho (p. ex. caso de raiva ➙ vacinar todos os animais);
Identificação e Anamnese
↓
Epidemiologia e Evolução
↓
Exame Físico
↓
Exame Neurológico
↓
Localização da Lesão no Sistema Nervoso
↓
Diagnósticos Diferenciais
↓
Exames Complementares / Necrópsia
↓
Interpretação dos Resultados
↓
Diagnóstico
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
65
➔ A raiva tem característica disseminada, ao contrário da listeria, que é local (no tronco, via
nervo trigêmio);
➔ É preciso localizar as lesões para, como clínico, pensar nos diagnósticos diferenciais;
➔ O opistótono tem relação com o encéfalo, principalmente na região de córtex;
Pela inspeção é possível observar o opistótono e o decúbito
➔ No caso da imagem, o animal também tinha cegueira central, com dois possíveis
diagnósticos diferenciais: se a cabra está no terço final da gestação➙ toxemia da prenhez;
ou polioencefalomalacia;
➔ Toxemia da prenhez ≅ cetose (mas esse termo usamos mais na vaca, só que acontece após
a gestação e não durante);
➔ Fatores de risco: fetos gemelares, fetos grandes ou período de estresse prolongados;
➔ Toda fêmea gestante está com balanço energético negativo no final da gestação;
➔ Importante saber os fatores de risco, estudar a doença, ter o conhecimento ideal ou até
mesmo a anamnese será mal conduzida;
➔ Para ter cegueira central é preciso ter lesão de córtex, uma anemia não levaria a isso,
haveria apenas alteração de comportamento;
Vaca criada em sistema extensivo com queixa de não estar ganhando peso como as
outras; ao colocar alimento observou-se dificuldade em se alimentar, língua incapaz.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
66
➔ A avaliação do SN irá guiar o diagnóstico para saber se a lesão é primária ou secundária (p.
ex. encefalopatia hepática, otite);
➔ O exame clínico específico do sistema nervoso deve ter como base:
a) Avaliação do comportamento (cérebro);
b) Postura e movimentos (cerebelo e medula);
c) Pares de nervos cranianos (tronco encefálico);
d) Reações posturais (o clínico muda a postura do animal);
e) Reflexos espinhais (avalia a função medular e indiretamente o SNP).
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
67
Telencéfal�/Diencéfal�
➔ O comportamento normal do ruminante depende da raça (p. ex. holandesa e filó são
habituadas a ter o contato; nelore são animais arredios);
➔ Depende também do tipo de comportamento que ele recebe primeiro;
➔ Comportamento linfático: o animal está adaptado ao ambiente, com as pessoas que
possuem costume diário, mantendo o comportamento tranquilo;
➔ Há alterações de comportamento que são evidenciadas na inspeção: alerta, apático,
agressivo, sonolento (antes chamado de depressão), semicomatoso, comatoso etc;
➔ As ovelhas geralmente são animais mais atentos, com estímulo de presa muito forte;
➔ A posição de auto-escutação é comum no botulismo e hipocalcemia porque geram flacidez
muscular generalizada;
➔ A intoxicação por algaroba gera uma mastigação constante (“mascar chiclete”) que pode
ser confundida como comportamento alterado, quando na verdade é apenas lesão de
nervo trigêmeo;
➔ Quanto mais alteração no masseter, mais o animal terá a cara torta na tentativa de
compensar a ausência de estímulo lateral;
➔ Há alterações de comportamento que estão relacionadas com o confinamento (manias).
Telencéfalo
Córtex cerebral
Intelecto, comportamento, propriocepção (posicionamento dos membros de acordo com o
espaço, parte maior do cerebelo), processamento da visão e audição, atividade motora refinada.
Núcleos Basais
Tônus muscular e intenção de movimento.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
68
Diencéfalo
Tálamo
Nocicepção (como se fosse uma propriocepção sensitiva), propriocepção e consciência.
Subtálamo
Consciência.
Hipotálamo
Sistema nervoso autônomo, controle da sede, temperatura e apetite.
Ao chegarmos em um curral, o normal do rebanho das ovelhas é irem todos para um lado, ficarem em um
cantinho. Mas se tiver uma separada das demais ou em decúbito permanente, é importante se atentar que
há algo de errado.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
69
Outras alterações do Telencéfalo/Diencéfalo
➔ Torneio (andar em círculo);
➔ Movimentos involuntários;
➔ Pressão da cabeça contra obstáculos;
➔ Convulsões (principalmente quadros de sepse);
➔ Andar desenfreado/compulsivo.
Avaliação da Visão
1. Colocar o animal em marcha, se estiver cego irá relutar em caminhar ou tropeçará em
obstáculos;
2. Teste de ameaça;
3. Avaliação entre a cegueira de origem central e periférica (reflexo de pupila).
Lembrar que a troca de informações no quiasma óptico.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
70
Cerebel�
➔ Função: coordenação e refinamento dos movimentos, tonicidade muscular, propriocepção
inconsciente e equilíbrio;
➔ Se eu lembro a função eu lembro quais são os testes que devo fazer;
➔ A alteração na propriocepção consiste no animal que tem noção do espaço que ele tem e
posiciona os membros em cômodos mais abertos ou mais estreitos:
Hipermetria: passos mais longos Hipometria: passos mais curtos
➔ Hipermetria + Hipometria = DISMETRIA;
Testes do Cerebelo
1. Tracionar o membro do animal lateralmente e ver se ele reposiciona;
2. Cruzar os membros torácicos;
Lembrar que a propriocepção também é regulado pelo vestíbulo coclear – avaliar audição;
3. Levantar a cabeça por 30 segundos (“head pressing” também) avaliando o labirinto +
cerebelo, ou seja, o equilíbrio;
O animal que tiver disfunção cerebelar, rapidamente irá cair.
Outras alterações do Cerebelo
➔ Hipermetria (dismetria);
➔ Opistótono;
➔ Tremores de intenção (p. ex. intoxicação por algodão-bravo, o tremor se intensifica com a
presença de algum estímulo).
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
71
Tronc� Encefálic�
Mesencéfalo
Consciência e núcleos dos
nervos III e IV.
Ponte
Núcleo do nervo V.
Bulbo
Núcleos dos nervos VI, VII,
VIII, IX, X, XI e XII.
Nº Nervo Teste
I Olfatório Realizado tampando os olhos do animal e oferecendo algo para o
animal cheirar.
II Óptico É realizado o estímulo de ameaça para ver a reação do animal.
III Oculomotor Avaliação do III: movimentar a cabeça do animal, observar se o
olhar acompanha o movimento ou obstáculos na frente do
animal. Tampar os olhos do animal por 1 minuto e depois incidir
uma fonte luminosa e observar o movimento pupilar, repetir o
processo para cada olho.
Avaliação do III, IV e VI: Ficar na frente do animal, cabeça em
posição anatômica e verificar o posicionamento do globo ocular,
ver se está paralelo. Posteriormente movimentar a cabeça e
verificar se acompanha o movimento.
IV Troclear
VI Abducente
V Trigêmio
Observar a apreensão de alimentos (musculatura do masseter -
teste motor da mastigação) e levemente alfinetar o animal com
uma agulha para verificar a sensibilidade facial. Se o animal não
quiser comer, testa-se a tonicidade da mandíbula.
VII Facial Observar se há assimetria da face (ptose).
VIII Vestibulococlear Observar e testar equilíbrio (vestibular) e audição do animal
(coclear) — palmas por trás.
IX Glossofaríngeo Observar e estimular a deglutição.
X Vago Inspecionar se há motilidade no TGI.
XI Acessório Observar musculatura de pescoço.
XII Hipoglosso Tônus lingual, tracionar língua.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
72
➔ Muito difícil uma lesão de tronco ter alteração do n. olfatório, normalmente ele se mantém;
➔ O n. olfatório pode ser com um odor repulsivo: formol, xilol, éter etc;
➔ Quando faço o teste de ameaça eu posso avaliar outros nervos além do óptico, como o
facial (parte motora - piscar o olho);
➔ Os nervos oculomotor, troclear e abducente são responsáveis pelo posicionamento do
globo ocular;
➔ Ao ofertaralimento também estarei testando o n. facial se for caprino ou ovinos pois usam
os lábios para apreender o alimento; e testando o n. hipoglosso se for bovino (apreende o
alimento com a língua) e caprino (se for concentrado);
➔ O animal só irá deglutir se o n. glossofaríngeo (sensitivo) e o vago (motor) estiverem OK;
➔ Para saber se a alteração de equilíbrio/incoordenação é cerebelar ou do n.
vestibulococlear ➙ avaliar a “outra” função do nervo, a audição (obs.: a propriocepção
estará normal, pode ter head tilt — lateralização da cabeça);
➔ Nistagmo também é indicativo de alteração de vestibulococlear;
➔ Para testar a deglutição: pressionar a glote ou por passagem de sonda.
Slide da Monitoria
com vídeos.
@desanonima
https://www.canva.com/design/DAFRwLTz1uc/KsqO7KBfEP6fA2ABYL50Rw/view?utm_content=DAFRwLTz1uc&utm_campaign=designshare&utm_medium=link&utm_source=publishsharelink#6
► AVALIAÇÃO CLÍNICA EM RUMINANTES COM SINAIS NEUROLÓGICOS
73
Medul� Espinha�
➔ Traz os estímulos entre o SNP e encéfalo;
➔ Morfologicamente e funcionalmente a medula divide-se:
C1 - C5 C6 - T2 T3 - L3 L4 - S2 S3 - Coccígea
➔ Avaliar sua integridade - atividade motora e capacidade de percepção de estímulos;
➔ A localização das lesões podem ser focais ou multifocais;
➔ Precisa ter integridade medular para sentir um estímulo e movimentar o membro;
➔ Avaliar o paciente em movimento, observar a presença de alterações na locomoção ou
posturas alteradas;
➔ Neurônio motor superior: tem a função inibidora dos neurônios motores inferiores e é
localizado no tronco encefálico — Espasticidade;
➔ Neurônio motor inferior: localizado nos cornos ventrais da medula e tem sua atuação
mediada pelo superior — Flacidez;
a) Teste do panículo: a melhor forma é com o paciente em estação, quando possível,
por meio do teste de dor profunda (com pinça) ou de dor superficial (agulha).
Sempre realizar no sentido caudo-rostral para determinar o local da lesão;
b) Teste de flexão e retirada: pinçar a região interdigital e observar se há tentativa de
retirada do membro, realizar em todos os membros, ao trocar o plano horizontal
do animal, esperar 1 minuto para evitar que a dormência altere os resultados;
Ao pinçar na região interdigital, testa-se também o neurônio sensitivo e os neurônios espinhais. Indícios
de dor demonstram que as vias de dor ascendentes da medula e do tronco para o prosencéfalo estão
normais. Na dor profunda, a retirada do membro indica que o arco-reflexo está normal.
c) Reflexo patelar: avalia o segmento L3-L6. O estímulo é feito no ligamento patelar;
d) Reflexo perianal: com animal em estação, observa a tonicidade de cauda. O teste
do reflexo pode ser feito com dedo ou agulha, o animal vai responder com uma
leve contração.
➔ Alguns exemplos de lesões: trauma agudo, raiva e granuloma vacinal;
➔ Clinicamente as alterações na função motora classificam-se em:
- PARESIA: perda parcial do controle neural dos músculos;
- PARALISIA: perda completa do controle neural dos músculos;
- FRAQUEZA: perda de força muscular.
@desanonima
Mó
du
lo
 III
 - 
Pr
of
. E
LD
IN
Ê
► ANATOMIA E FISIOLOGIA DO TRATO DIGESTIVO
74
➔ O cavalo medieval era do tamanho de uma cabra;
➔ Subordem Ruminantia - a evolução não foi tão discrepante.
1. Aspect� Referente� à Evoluçã� da� Espécie� � Diferenciaçã�
entr� Ruminante�
Capra hircus hircus
Arbustiva, ficar em pé, árvores.
Ovis aries
Comer gramínea, rasteira, de cabeça
baixa, + resistência a parasitoses
devido a esse hábito.
2. Microbiologi� d� Rúme�
➔ Meio aquoso;
➔ Temperatura +/- constante (39-40°C);
➔ Baixo teor de oxigênio, mantendo uma anaerobiose quase permanente;
➔ Fluxo contínuo de substratos;
➔ Tamanho de partículas reduzido pela mastigação;
➔ pH mantido em uma zona estreita (5,5 a 7,0), ação tampão da saliva (pH 8.2).
3. Digestã� � A�orçã� d� Diferente� Nutriente�
Carboidratos
➔ Não há digestão na boca;
➔ Ação da microbiota do rúmen:
Bactérias Anaeróbicas
↓
Transformam substratos (carboidratos)
↓
- Hidrólise;
- Acidogênese;
- Acetogênese;
- Metanogênese.
@desanonima
► ANATOMIA E FISIOLOGIA DO TRATO DIGESTIVO
75
1. Hidrólise: grandes moléculas são reduzidas à pequenas moléculas;
2. Acidogênese: as pequenas moléculas são fermentadas no interior das bactérias, levando a
produção dos AGVs.
3. Acetogênese.
4. Metanogênese.
4. Estruturaçã� � Desenvolviment� d� Rúme�
➔ O ruminante nasce lactante, monogástrico, o abomaso é mais desenvolvido e o rúmen
rudimentar (compondo 60% dos pré-estômagos do recém nascido);
➔ O rúmen ocupa quase toda a porção lateral esquerda do abdômen;
➔ Os sacos e pilares são o que dão a sustentação do rúmen;
➔ A bomba propulsora dos pro-ventrículos é o retículo — se não funcionar bem a vida do
ruminante fica inviável;
➔ O tamanho da pupila ruminal irá depender da alimentação do animal (a comida fibrosa
leva a uma papila maior);
➔ O som da frequência ruminal consistente na fibra passando na papila (atrito), quando a
papila está atrofiada devido à alimentação por concentrado o som fica menor;
➔ Vida do ruminante: 8h ele come, 8h ele rumina e 8h fica em ócio.
5. Importânci� d� Ruminaçã�
1. Diminuir as partículas;
2. Resalivação do alimento (tamponar o ambiente ruminal e manter o pH estável).
➔ 3x a quantidade que ele come para produzir saliva (180L de saliva)
➔ A ruminação é controlada pelo nervo vago (X), entra próximo da cárdia e retículo;
➔ Pressionar dois dedos no esfíncter, se não contrair é lesão de vago (estenose anteior e
posterior);
➔ Prego da retocolite: reticuloperitonite (difusa – quem mata; local – quantidade pouca) e
reticuloperitonite + pericardite traumática;
➔ Retículo: contração bifásica, grande, chega a ficar colapsada.
@desanonima
► ASPECTOS DA FISIOLOGIA DIGESTIVA DOS RUMINANTES E DA ECOLOGIA MICROBIANA
76
Slide� d� Professor
@desanonima
► ASPECTOS DA FISIOLOGIA DIGESTIVA DOS RUMINANTES E DA ECOLOGIA MICROBIANA
77
@desanonima
► ASPECTOS DA FISIOLOGIA DIGESTIVA DOS RUMINANTES E DA ECOLOGIA MICROBIANA
78
@desanonima
► DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO
79
Introduçã�
➔ A maior produção do semiárido é a pecuária;
➔ Veterinário: manter a sanidade para produzir;
➔ Ruminantes domésticos são naturalizados, não eram espécies nativas – Península Ibérica;
➔ O ruminante transforma proteína vegetal em animal;
➔ Caprinos e ovinos: características geográficas, rusticidade, produção de leite e carne.
IMPORTÂNCIA SOCIOECONÔMICA DO NORDESTE
- Tração
- Produção de Leite
- Produção de Carne
- Produção de Couto
@desanonima
► DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO
80
Ingestã� Alimentar Simple�
Etiologi�/Epidemiologi�
➔ É frequente no diagnóstico das enfermidades que acometem os pré-estômagos;
➔ Modificações no manejo e no hábito alimentar dos animais de forma abrupta, alterando o
consumo alimentar;
➔ A oferta de um alimento ao qual a flora ruminal não está adaptada (silagem, cevada, fubá
de milho), rações estragadas;
➔ Manejo inadequado de cochos, nos quais o alimento novo é colocado sobre o velho,
ingestão de placenta por vacas após o parto e de dietas contaminadas com substâncias
que inibem a fermentação causam modificações no microambiente do rúmen;
➔ É mais frequente naqueles animais que são mantidos em confinamento, durante a fase
produtiva, devido à variação que pode sofrer a composição da dieta, em quantidade e
qualidade, principalmente, mudanças bruscas nos tipos de grãos;
- Troca de alimentação ➙ 15 a 21 dias para a microbiota se adaptar;
- Se ver que está acabando, abrir o produto e ir misturando, sem oferecer de forma
abrupta;
- Não misturar com a ração do dia anterior, precisa ser retirada pois já começou a
fermentar;
- Animais de currais comem o alimento perto do parto (2 dias), ao contrário do gado
solto que diminui seu consumo de matéria seca;
- A vaca ingere a placenta e putrefa no rúmen cheio.
➔ O distúrbio ocorre com maior frequência no período de maior estiagem, quando há
escassez de alimentos de qualidade nas propriedades que não são bem estruturadas para
produzir alimentos.
- A propriedade temque produzir ao menos 1 volumoso.
Sinai� Clínic�
➔ Redução no apetite ou anorexia e a diminuição na produção de leite;
➔ Dinâmica ruminal: amplitude e frequência reduzidas (sem timpanismo!!!);
➔ As fezes estão reduzidas em quantidade, ressecadas e contêm fibras não digeridas (com o
apetite caprichoso diminui a motilidade da ruminação, levando as fibras ficarem maiores
nas fezes).
FLUIDO RUMINAL
- O pH na maioria dos casos estará alto (↑ pH - a microbiota está desregulada, diminuindo a
produção de ácidos graxos);
- PRAM estará acima de 6 minutos, em alguns casos não reduz (azul de metileno➙ PRAM, as
bactérias consomem o azul de metileno);
- Há uma diminuição significativa na atividade dos protozoários.
@desanonima
► DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTIVO
81
Tratament�
➔ Visa alcançar o restabelecimento do ambiente do rúmen;
➔ Fornecer um substrato adequado, forragem de boa qualidade;
➔ Ajustar o pH quando estiver acima de > 7 (0,1 a 0,2L de vinagre à 5% via oral);
➔ Restauração da microbiota por transfaunação (1 a 2L de fluido ruminal);
➔ Tratamento parenteral com soluções de cálcio (procinético) e vitaminas do complexo B,
intravenoso ou subcutâneo.
Control� � Profil�i�
As medidas preventivas da indigestão simples devem ser direcionadas para que as
mudanças de alimentação sejam realizadas gradualmente, num período mínimo de três semanas,
para que a microbiota se adapte à modificação da dieta.
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
82
Introduçã�
➔ Criações tecnificadas; surgimento e intensificação das doenças.
Alcal � Rumina�
Epidemiologi�
➔ Distúrbio de pouca frequência em relação aos demais;
➔ Ingestão alta de alimentos nitrogenados: proteínas e nitrogênio não protéico (NNP);
- Dietas pobres em carboidratos.
➔ Produção excessiva de amônia (é o que mata o animal);
➔ Sistema de produção intensiva para vacas de leite;
- Bacia leiteira come muito concentrado ➙ alcalose.
➔ Maior ocorrência em épocas secas;
- Devido à mudança de alimentação para ração;
- Rações: farelos de soja e algodão, cama de frango.
➔ Perdas econômicas: tratamento, produção e animal.
�siopatologi�
➔ Quanto maior a concentração de NH3 no rúmen, maior será sua absorção;
- Quando disponibilizado ureia na alimentação do animal, 1 a 2 horas após sua
ingestão os índices de NH3 estarão elevados;
- Quando a proteína é de origem vegetal, só vemos essa elevação 3 a 5 horas
depois;
- Intoxicação se dá quando a concentração de NH3 no rúmen é maior que
100mg/dL.
➔ Intensificação da atividade das bactérias proteolíticas;
➔ pH do fluido ruminal fica > 7;
➔ O que altera a composição da flora bacteriana do rúmen, prejudicando as bactérias
celulolíticas e aminolíticas;
➔ Muitas vezes a alcalose ruminal evolui para a alcalose metabólica.
Sinai� Clínic
➔ Os sinais clínicos serão manifestados com a NH3 (hiperamonemia);
➔ pH do suco ruminal: 7.5 a 8.5;
➔ Atividade da fauna e flora alterada;
➔ BRANDOS: diminuição do apetite, hipomotilidade ruminal, timpanismo, diarreia e .
incoordenação;
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
83
➔ GRAVES: tremores musculares, incoordenação, salivação, timpanismo, hipomotilidade
ruminal, excitação.
Off: Diferenças entre Indigestão Simples e Alcalose Ruminal
Sinal Clínico Indigestão Simples Alcalose Ruminal
pH alto X X
Hipomotilidade
ruminal
X X
Fezes ressecadas X
Diarreia X
Salivação X
Incoordenação X
Timpanismo X
Tratament�
➔ Eliminar a causa;
➔ Correção do pH por solução de vinagre:
- De �⁄� L a 1L de vinagre em 5L de água fria;
- Água fria para contrair e diminuir a absorção.
➔ Transfaunação com suco de rúmen fresco;
➔ Hidratação, vitaminas do complexo B e minerais;
- A hidratação se dá por soro fisiológico;
- NÃO se deve administrar Ringer pois o lactato se transforma em bicarbonato.
➔ Em casos graves, fazer ruminotomia.
Diagn tic� � Progn tic�
➔ Com a fita de pH já é possível dar o diagnóstico;
➔ Diagnóstico diferencial: cetose (possuem sinais parecidos).
➔ O prognóstico dependerá do quadro clínico.
Prevençã�
➔ Manejo nutricional adequado;
- Fornecimento de compostos NNP e farelos protéicos;
- Incorporar fontes de carboidratos na dieta.
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
84
Acid � Rumina�
Principais Doenças da Pecuária
1. Mastite
2. Reprodutivo
3. Acidose
4. Problema de casco
➔ O animal está com pH baixo?
1 - Ver se o animal está comendo.
2 - O animal está produzindo? Se sim, então se faz necessário intervir, pois o animal já
está adaptado àquele pH.
➔ Há uma relação simbiótica entre o hospedeiro e os microrganismos;
➔ Normalmente a acidose ruminal está atrelada ao sistema de produção intensivo
(razões econômicas).
- A exploração do processo fermentativo leva a acidose ruminal, podendo
ocasionar ruminantes, abscessos hepáticos, laminite e trombose da veia cava.
Etiologi�
➔ A acidose láctica ruminal é um distúrbio fermentativo que afeta bovinos, caprinos,
ovinos e bubalinos;
➔ Fatores que influenciam:
- Quantidade e tipo de alimento ingerido;
- Estado nutricional do animal;
- Tempo de adaptação do rúmen.
➔ A ingestão elevada de carboidratos fermentáveis leva a alterações ruminais e
sistêmicas;
➔ Quando sai do rúmen e começa a ter alteração sistêmica ➙ acidose metabólica;
➔ A taxa de morbidade e mortalidade leva a perdas econômicas diretas e indiretas, com
alta prevalência e impacto econômico;
➔ Às vezes, morbidade e mortalidade, mas às vezes também morbidade e
mortalidade;
➔ As modificações no quadro clínico são variáveis (de leves a fatais), estando associados
ao desequilíbrio e morte da fauna pelas alterações de osmolaridade, pH e lacticemia.
Sinai� Clínic
➔ A fermentação de carboidratos leva a produção de ácido lático, considerado um sal;
➔ Essa sal altera a osmolaridade, levando a um sequestro de líquido intersticial e ao
sinal clínico de desidratação;
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
85
➔ O turgor de pele já não retrai na velocidade normal, além da presença de retração do
globo ocular, aumento da temperatura e timpanismo;
➔ Muitas vezes os animais que tiveram acidose produzem abscessos no fígado:
pH muito baixo
↓
morte da microbiota
↓
Ruptura da membrana bacteriana
↓
Extravasamento do conteúdo
↓
Absorção deste pela mucosa do
rúmen
↓
Restos das bactérias são retidos no
fígado
↓
E, a depender da quantidade,
células de defesa serão acionadas,
formando o abscesso.
SUPERAGUDA
➔ Evolução em menos de 8h, decúbito e morte.
AGUDA
➔ Aparecimento nas primeiras 36h;
➔ Anorexia/apetite caprichoso, hipomotilidade/atonia ruminal, distensão abdominal, FC
e FR aumentadas, TR > 40°C, fezes pastosas a diarreicas, poliúria/anúria, desidratação,
esclera com vasos injetados.
- ↑ FC: com a desidratação o sangue fica viscoso;
- ↑ FR: dispneia;
- T°C: aumenta em torno de 0,5°C devido a injúria do organismo.
- FRum: no início aumenta, depois diminui.
CRÔNICA
➔ Baixos índices de produção, anorexia e sequelas (laminite, toxemia).
@desanonima
https://www.scielo.br/j/pvb/a/t8kk7K3TdqZqHHMXMkPjNGv/?lang=pt#:~:text=Os%20caprinos%20estudados%20apresentaram%20manifesta%C3%A7%C3%B5es,de%20intensidade%20vari%C3%A1vel%20foram%20observados.
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
86
Achad Laboratoriai�
➔ Colheita e exame das amostras do fluido ruminal:
- Bomba de sucção à vácuo + sonda plástica flexível;
- 200mL de suco ruminal;
- 15 min para início das provas.
➔ Ainda sobre o trabalho do professor (página anterior):
- Alterações encontradas no fluido ruminal 4h pós indução (PI):
1 - Cor verde-oliva a castanho;
2 - Odor aromático;
3 - Consistência levemente viscosa.
- O restabelecimento do padrão da:
a) Consistência ➙ apenas 32h após indução;
b) Cor e odor ➙ apenas 120h após indução.
➔ O pH encontrado será baixo;
➔ Os protozoários terão atividade diminuída;
➔ A prova de redução do azul de metileno (PRAM) será > 15min;
➔ O tempo de atividade de sedimentação (TAS) estará diminuído;
➔ Na Bioquímica:
- GGT, AST, CK e uréia: ⇈
- Ácido láctico: ⇈
- Glicose aumentada no início, mas tende a cair.
➔ Urina também com pH baixo;
➔ No Hemograma:
- Hemoconcentração:VG de 30 a 50%;
- Leucometria: normal ou aumentada, neutrofilia e linfopenia.
➔ A evolução da enfermidade e a diminuição do pH leva a um predomínio de bactérias
gram positivas (Lactobacillus spp. e Streptococcus spp.);
➔ A recuperação clínica só se dará com o restabelecimento da flora, que ocorre de 32 a
48h pós indução (PI);
➔ Restabelecimento do apetite leva a repovoação do rúmen.
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
87
Diagn tic�
➔ Histórico;
➔ Exame clínico;
➔ Achados laboratoriais.
Tratament�
➔ Correção da acidez (bicarbonato em casos leves);
➔ Remoção da fonte produtora de ácido láctico;
➔ Uso de antibióticos (antibióticos ionóforos são seletivos para gram-positivas);
➔ Transfaunação e terapia de suporte (fluido enteral – Ringer com lactato);
➔ Ruminotomia em casos graves.
Progn tic�
➔ Depende do quadro clínico.
Prevençã�
➔ Práticas adequadas de manejo;
- 3 semanas para a adaptação da nova dieta;
➔ Uso de aditivos:
- Tamponantes: carbonatos de Mg, óxido de Mg, bicarbonato de sódio;
- Antibióticos ionóforos: monensina, lasalocida.
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
88
�mpanism� Meteorism�
➔ Distensão anormal do retículo e rúmen;
➔ Excessiva retenção de gases – fermentação;
➔ Perda da estratificação (líquida, sólida/pastosa, gasosa);
➔ O extrato de gás deve ser a menor camada, porque há o estímulo na cárdia para a
eructação;
➔ Timpanismo Primário ➙ espumoso, distensão da fossa paralombar esquerda (parte
superior do flanco) até o ventre;
➔ Timpanismo Secundário ➙ gás livre separado da digesta, geralmente a distensão é
restrita na fossa paralombar esquerda;
Contorno abdominal no
timpanismo espumoso
Contorno abdominal no
timpanismo gasoso
TIMPANISMO PRIMÁRIO
➔ Ingestão de forragens suculentas – leguminosas (são ricas em proteínas);
➔ Alimentação com grãos finamente triturados (levam a digestão mais rápida pelos
microrganismos, o pH oscila e altera a microbiota).
- Alteração na microbiota;
- Bactérias encapsuladas produzem um muco viscoso que pode resultar em
uma espuma estável (algumas bactérias produzem muco que circunda a bolha
de gás e impede a coalescência (junção das várias partículas de gás);
- Redução na produção de saliva (alguns produtores colocam água na ração,
diminuindo a produção de saliva).
TIMPANISMO SECUNDÁRIO
➔ Obstrução física da eructação;
➔ Corpo estranho no esôfago;
@desanonima
► DOENÇAS DO RÚMEN E RETÍCULO
89
➔ Estenose ou pressão derivada de um aumento de volume fora do esôfago (como
linfoadenopatia);
➔ Ruminante NÃO vomita – quando o animal está com o esôfago obstruído ele não
consegue deglutir, o alimento acumula e depois retorna, falso vômito, só considera-se
vômito se for no estômago e voltar, além de ter HCl;
Sintoma�
➔ Distensão do flanco esquerdo, início agudo;
➔ Dispneia moderada a severa;
➔ Ressonância timpânica sobre o abdômen dorsal, som metálico (devido ao gás em uma
cavidade oca);
➔ No timpanismo espumoso o ping é menos evidente e o gás não é liberado com a
passagem da sonda estomacal.
Diagn tic�
➔ Só em passar a sonda é possível dar o diagnóstico: se for gasoso por obstrução, a
“manga” vai pro rúmen e o gás sai; se for espumoso não sairá nada e a sonda será
obstruída pelo conteúdo espumoso;
➔ Os três locais em que geralmente o corpo estranho se aloja: glote, desvio do coração
dentro da cavidade torácica e cárdia.
Tratament�
➔ Retirar animais do pasto ou alimento suspeito;
➔ Passar a sonda/utilizar trocater em último caso;
➔ Nos casos de visível distensão, respiração bucal, protusão de língua e andar
cambaleante ➙ Rumenotomia de emergência;
➔ Terapia com cálcio e ruminotóricos—laxantes—antiácidos para favorecer o
esvaziamento ➙ Purgante Salino;
- Aumentando a motilidade o rúmen vai esvaziar, mas só funciona se for uma
quantidade pequena de conteúdo espumoso.
➔ Agentes antifiséticos - Acetilbutilato - Blo-trol (irá dissolver o muco).
- Bovinos (20 a 30mL);
- Caprinos e Ovinos (10mL);
- Dissolver em 3L de água morna e colocar na sonda.
@desanonima
► AFECÇÕES DO ABOMASO
90
Introduçã�
➔ Não são fáceis de dar diagnóstico;
➔ Comum nas bacias leiteiras – confinamento, concentrado, terço final da gestação,
periparto (15 a 30 dias antes e 15 a 30 dias depois);
➔ Deslocamento de abomaso no Brasil: maior índice à direita (DAD), ao contrário da Europa
(DAE). Epidemiologia é importante!
➔ Manias: roer cerca, lamber parede (bezerros estressados), lamber narina;
➔ Compactação do abomaso normalmente está associado à fibra ruim, velha (p. ex. Agave -
planta que produz o barbante).
CONDIÇÕES ENVOLVIDAS COM AS AFECÇÕES DO ABOMASO
➔ Intensificação da produção bovina;
➔ Seleção para alta produção leiteira;
➔ Alimentação com grandes quantidades de grãos;
➔ Confinamento;
➔ Exercício limitado;
➔ Estresse.
PRINCIPAIS AFECÇÕES DO ABOMASO
1. Deslocamento do abomaso à esquerda (DAE);
2. Deslocamento do abomaso à direita (DAD);
3. Torção do abomaso (vólvulo);
4. Úlceras abomasais;
5. Impactação associada com indigestão vagal;
6. Impactação abomasal dietética.
@desanonima
► AFECÇÕES DO ABOMASO
91
Deslocament� d� Abomas� à Esquerd�
Etiologi�
➔ A causa do Deslocamento do Abomaso à Esquerda (DAE) é multifatorial:
- Altos níveis de concentrado: o rúmen não dá conta, o substrato vai para o abomaso
e começa a fermentar, produzir gás, levando a uma distensão (líquido + gás);
- Diminuição da motilidade do órgão;
- Acúmulo de gás abomasal.
➔ Leva alguns dias, às vezes meses.
Epidemiologi�
Ocorre mais frequentemente em vacas adultas de alta produção – nas seis primeiras
semanas após o parto (90% dos casos). Menos comum em pequenos ruminantes.
Fatore� d� Risc�
➔ Dietas altamente energéticas durante o pre-parto;
➔ Vacas obesas (a obesidade leva à alterações metabólicas);
➔ Diminuição da ingestão de matéria seca antes do parto (reduz o rúmen, a vaca faz isso
durante a gestação para o útero expandir);
➔ Redução do enchimento ruminal e hipomotilidade.
➔ OBS.: O baixo volume ruminal oferece menos resistência ao DAE.
Patogeni�
➔ Alimentação com grãos aumenta o fluxo da ingesta ruminal para o abomaso;
➔ Aumento na concentração dos ácidos graxos voláteis inibe a motilidade do abomaso (o
butirato diminui o peristaltismo da musculatura lisa do abomaso e intestino);
➔ Acúmulo da dieta e gases no abomaso;
➔ Distensão e deslocamento;
➔ No final da prenhez o útero “levanta” o rúmen, por empurrar lateralmente e cranialmente
o útero tende a ficar embaixo do rúmen, após o parto o útero diminui de tamanho e os
órgãos tendem a se reorganizar. O abomaso então procura um lugar e se aloja embaixo do
rúmen.
@desanonima
► AFECÇÕES DO ABOMASO
92
Deslocamento do Abomaso à Esquerda.
Rúmen em verde, Abomaso em amarelo.
Sinai� Clínic�
➔ Inapetência ou anorexia completa;
➔ Queda na produção de leite;
➔ Cetose;
➔ Temperatura, FC e FR sem alterações (os parâmetros fisiológicos se alteram quando a dor
se instaura);
➔ Fezes reduzidas e mais moles que o normal;
➔ Hipomotilidade ruminal e ausência de sons nos espaços intercostais abdominais;
➔ Sons de líquido ao balotamento;
➔ Sons metálicos (pings) característicos localizados de acordo com a extensão da distensão.
Dupla auscultação do Rúmen
A atividade motora do rúmen pode ser ouvida na marcação azul e na marcação vermelha. Se o
abomaso, que foi deslocado para a esquerda, estiver abaixo desse ponto, nenhuma atividade
motora do rúmen pode ser ouvida aqui (o gás no abomaso conduz mal o som), mas pode haver
ruídos metálicos espontâneos do abomaso. Importante para saber o prognóstico.
@desanonima
http://www.rinderskript.net/skripten/b5-15.html
http://www.rinderskript.net/skripten/p2-5.html
► AFECÇÕES DO ABOMASO
93
Som metálico no deslocamento do abomaso Som metálico no pneumoperitônio (gás
dentro da cavidade) e na atonia ruminal
Tratament�
MÉDICO
➔ Podem ser utilizadas soluções de cálcio, neostigmina (é um procinético, ↑ peristaltismo
gastrointestinal) e catárticos salinos (acelera a defecação);
➔ Neostigmina + Tilosina (+ Lidocaína - maior efeito em equinos);
➔ Quanto mais o tempo passa,mas o rúmen fica pesado/cheio, dificultando o abomaso de
sair;
➔ O tratamento clínico tem que ser realizado logo no início do processo.
CIRÚRGICO
➔ Abomasopexia paramediana direita;
➔ Omentopexia pela fossa paralombar direita.
@desanonima
https://countrysideveterinary.com/storage/app/media/1332654_da.pdf
https://countrysideveterinary.com/storage/app/media/1332654_da.pdf
► AFECÇÕES DO ABOMASO
94
Deslocament� d� Abomas� à Direit�
Deslocamento do Abomaso à Direita.
Rúmen em verde, Abomaso em amarelo.
1. A área do fundo cresce/sobe ao longo da parede abdominal direita (rotação em torno do
eixo longitudinal do abomaso);
2. O órgão gira em torno de um eixo vertical de modo que o piloro fica lateralizado.
Patogeni�
➔ Atonia abomasal e deslocamento na direção caudal;
➔ Abomaso não elimina o seu conteúdo;
➔ Desidratação e alcalose metabólica com hipocalemia (leva à tremores musculares);
➔ O abomaso distendido pode torcer nas proximidades do orifício omaso-abomasal;
➔ Obstrução aguda com deterioração circulatória local e necrose isquêmica do abomaso.
Deslocamento do abomaso à direita Deslocamento do abomaso com torção
(vôlvulo)
@desanonima
► AFECÇÕES DO ABOMASO
95
Sinai� Clínic�
➔ Inapetência, anorexia e diminuição na produção láctea;
➔ Fezes reduzidas, aumento na ingestão de água;
➔ Fraqueza muscular;
➔ Temperatura/Batimentos cardíacos/Movimentos respiratórios;
➔ Mucosas secas e pálidas (desidratação);
➔ Atonia ruminal e conteúdo pastoso;
➔ Víscera tensa, imediatamente atrás e abaixo do arco costal direito;
➔ Baloteamento com auscultação – chapinhar na água;
➔ Percussão e auscultação – som metálico.
@desanonima
https://countrysideveterinary.com/storage/app/media/1332654_da.pdf
► AFECÇÕES DO ABOMASO
96
Úlcera� Abomasai�
➔ Ocorre no bovino adulto e bezerros;
➔ Podem ser decorrente de outras doenças – leucose, diarréia viral bovina e a febre catarral
bovina;
➔ Utilização de AINES.
Epidemiologi�
➔ Ocorre em vacas leiteiras adultas de alta produção;
➔ Estresse do parto, início da lactação e alimentação com alto nível de grãos;
➔ Pode ocorrer em touros adultos devido à transportes longos, procedimentos cirúrgicos
prolongados e condições dolorosas;
➔ Em bovinos de engorda jovens pode ser causa de morte rápida, erosão abomasal (grãos);
➔ Bezerros desmamados que começam a consumir forragem.
Classificaçã�
TIPO LESÃO SINTOMAS
Não perfurante
Perda de tecido mucoso e algum
submucoso; espessamento mural
focal; serosite local.
Anorexia parcial; redução da
motilidade ruminal; sangue
oculto fecal positivo.
Não perfurante com
grave sangramento
Penetração da mucosa e de vaso
sanguíneo submucoso;
hemorragia para o interior do
abomaso.
Anorexia parcial; redução da
motilidade ruminal; anemia;
membranas mucosas pálidas;
melena*; taquicardia;
extremidades frias.
Perfurante com
peritonite local
Penetração desde a mucosa até a
serosa; extravasamento do
conteúdo abomasal; peritonite
localizada com formação de
aderências.
Anorexia total; febre de baixa
intensidade; motilidade
ruminal diminuída a ausente;
dor abdominal localizada;
muito similar a RPT*.
Perfurante com
peritonite difusa
Penetração desde a mucosa até a
serosa; contaminação
disseminada da cavidade
peritoneal com o conteúdo
abomasal; deposição de fibrina em
todas as superfícies serosas.
Anorexia total; febre no início e
a seguir hipotermia; paralisia
de todo o trato GI; taquicardia;
choque; decúbito; grunhido
durante a respiração.
*Úlcera e anemia RPT não tem. Melena é sangue digerido nas fezes.
@desanonima
► AFECÇÕES DO ABOMASO
97
Tratament�
➔ Transfusões de sangue – hematócrito abaixo de 12%;
➔ Antiácidos (óxido de magnésio 500 - 800g por 450kg de peso vivo);
➔ Caulim e pectina (2 a 3 litros por dia para vacas adultas).
Impactaçã� Abomasa� Dietétic�
➔ Ocorre quando os animais são alimentados com forragens de baixa qualidade - forragens
cortadas;
➔ A ingestão de areia leva à atonia e dilatação crônica (sablose - areia no lúmen
gastrointestinal);
➔ A impactação do abomaso costuma ser grave o bastante para causar atonia permanente
do órgão.
Sinai� Clínic�
➔ Anorexia, fezes escassas e moderada distensão do abomaso;
- A parede esticada causa lesão nervosa e circulatória.
➔ O aparecimento da doença costuma ser lento e progressivo;
➔ Inanição progressiva, perda de peso e fraqueza;
➔ Desidratação e alcalose com hipocloremia;
➔ Atonia e repleção ruminal – conteúdo seco;
➔ Palpação profunda e percussão do flanco direito – distensão e estiramento da mucosa
omasal.
Tratament�
➔ Correção do desequilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico;
➔ Utilização de lubrificantes e catárticos;
- Óleo de soja;
- Óleo de milho;
- Suco de mandacaru;
- Até 2L de óleo por dia em vaca adulta.
➔ Remoção cirúrgica do conteúdo abomasal só em último caso;
➔ Abate – abomaso acentuadamente compactado.
@desanonima
► AFECÇÕES INTESTINAIS DOS RUMINANTES
98
Dilataçã� � Torçã� d� Cec�
Etiologi�
➔ Incerta!
➔ ↑ Concentração de AGV: ácido butírico (o butirato causa hipomotilidade intestinal).
Epidemiologi�
➔ Vacas leiteiras: alta produção e bem alimentadas;
➔ Três a cinco anos de idade;
- 3 a 5 anos de idade – vacas em seu auge de produção (terceira parição, da 5ª a 6ª
cria diminui).
➔ Periparto;
➔ Ovinos: descrito vólvulo cecal.
Patogeni�
O ceco ao dilatar vai caindo no vazio fisiológico da vaca (lado direito), vai crescendo até preencher
tudo, quando não há mais espaço há a torção.
@desanonima
► AFECÇÕES INTESTINAIS DOS RUMINANTES
99
Sinai� Clínic�
DILATAÇÃO CECAL SEM TORÇÃO
➔ Apetite caprichoso a anorexia, baixa na produção, desconforto abdominal e poucas fezes;
➔ Som de “ping”: fossa paralombar direita até 10° espaço intercostal;
➔ Auscultação/baloteamento: ruído de chapinhar;
➔ Ligeira distensão do flanco superior direito;
➔ Casos leves: sem sinais e parâmetros fisiológicos normais.
DILATAÇÃO CECAL COM TORÇÃO
➔ Anorexia, atonia ruminal, distensão do flanco direito e ausência de fezes;
➔ Desidratação e taquicardia;
➔ Movimentação cautelosa e escoiceia o abdome;
➔ Som de “ping”: fossa paralombar direita até 12° espaço intercostal;
➔ Auscultação/baloteamento: ruído de chapinhar;
➔ Importante: exame retal!
Patologi� Clínic�
➔ Hematologia e fibrinogênio plasmático;
➔ Alcalose metabólica hipoclorêmica, hipocalêmica;
➔ ↑ Teor de cloretos do fluido ruminal.
Progn�tic�
➔ Bom;
➔ Reservado a desfavorável.
Tratament�
➔ Clínico ou cirúrgico;
➔ Retirar a causa;
➔ Volumoso de boa qualidade;
➔ Droga parasimpática: neostigmina (0,02mg/kg PV – SC – 1/1h – 3 dias).
@desanonima
► AFECÇÕES INTESTINAIS DOS RUMINANTES
100
O�truçã� Intestina�
Etiologi�
➔ Acidentes intestinais (torção, intussuscepção e estrangulamento);
➔ Bloqueio luminal;
➔ Íleo paralítico.
Epidemiologi�
➔ Incomum, mas ocorre;
➔ Animais jovens e adultos.
Sinai� Clínic�
➔ Anorexia, atonia intestinal, distensão do abdome;
➔ Fezes escassas ou ausentes (muco e sangue vivo);
- Quando o intestino é obstruído, que não passa mais ingesta e o animal não se
alimenta, a mucosa continua a produzir muco, quando o animal tenta defecar ele
expele esse muco.
➔ Dor abdominal (sapateia, decúbito com estiramento e escócia o abdome);
➔ Desidratação severa e toxemia;
- Se as fezes ficam retidas, os catabólitos tóxicos que iram ser excretados começam
a ser absorvidos ➙ toxemia.
➔ Decúbito e morte.
➔ Importante: exame retal!
Tratament�
➔ Cirúrgico;
➔ Lesão de reperfusão: m. cardíaco, rim e ceco.
@desanonima
Mó
du
lo
 IV
 - 
Pr
of
ª. 
ta
tia
ne
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
101
Introduçã�
➔ Existem algumas alterações anatômicas nos ruminantes que os conferem características
importantes na ocorrência de certas enfermidades;
➔ O lábio dos bovinos são grossos e relativamente imóveis, o que o leva a uma ingestão não
seletiva de alimentos, sendo a apreensão pela língua;
➔ Pelo lábio dos caprinos e ovinos serem menos densos, mais finos, eles possuem maior
mobilidade e, consequentemente, maior seletividade dos alimentos;
➔ Os bovinos e ovinos costumam
pastorear de cabeça baixa, próximoao solo;
➔ Os caprinos são ramoneadores
(folhagens de arbustos, etc).
➔ É preciso lembrar que existe a
estratificação ruminal:
1. Zona gasosa (saco dorsal);
2. Zona sólida;
3. Zona pastosa;
4. Zona líquida (saco ventral).
➔ Essa estratificação é formada à medida que o ruminante vai ingerindo o alimento que vai
sendo fermentado e surgindo os substratos;
➔ Clinicamente não se consegue diferenciar a zona sólida da pastosa;
➔ Na acidose ruminal há sequestro de líquido para o meio intraluminal, levando a zona
líquida se sobrepor às demais (conteúdo liquefeito com perda da estratificação);
➔ Compactação por conteúdo fibroso (p. ex. sisal) com formação de fitobezoários.
Abordage� n� Anamnes� � n� �am� Gera�
Alimentação
▪ Composição (qualidade);
▪ Quantidade (às vezes há ingestão acidental, os animais aprendem onde o alimento está
armazenado);
▪ Forma de Administração (concentrado seco, sem umidificar, pode levar a problemas
respiratórios, aspiração ➙ pneumonia; umedecer demais também é perigoso, devido à
redução da produção de saliva e da mastigação).
Alterações de Apetite
▪ Apetite caprichoso - hiporexia;
▪ Apetite alterado - parorexia (animal ingere substâncias sem valor nutricional);
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
102
1. Osteofagia: deficiência de fósforo;
2. Ingestão de terra e cobalto: deficiência de cobalto;
3. Lambedura de formações rochosas: deficiência de sódio;
4. Lambedura em excesso em outros animais: deficiência de sódio.
▪ Apetite ausente - anorexia.
➔ Buscar sinais aparentes de dor na conversa com o proprietário (p. ex. intuscepção, acidose
ruminal, etc);
➔ Procurar icterícia - plantas tóxicas.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
103
�am� da� Via� Digestiva� Anteriore�
Boc�
➔ Avaliar apreensão dos alimentos;
➔ Avaliar a mastigação e a deglutição;
➔ Realizado durante a inspeção;
➔ Procurar corpos estranhos, ulcerações etc;
➔ Avaliar a ingestão de água (pela sucção);
➔ Bovinos adultos sadios ingerem de 25 a 80 litros de água por dia (dependendo do animal,
ambiente, idade, metabolismo);
➔ O ruminante gosta de água morna devido a temperatura intraruminal;
➔ Quanto mais concentrados na alimentação, mais água é ingerida;
➔ Parte anterior da cavidade oral – inspeção, abrir a boca do animal com as mãos e puxar a
língua com uma gaze;
➔ Pedir para alguém conter a cabeça;
➔ Realizar também a palpação de língua, lábios e bochechas para avaliar a espessura -
actinobacilose (língua de pau) e actinomicose;
➔ Possível também usar abre-boca;
➔ Em pequenos ruminantes: gaze na mandíbula e na maxila, exercendo forças contrárias;
➔ Cuidado! Pequenos ruminantes possuem molares afiados, risco de perder falange;
➔ A porção posterior da cavidade oral pode ser inspecionada com o uso de espéculos;
➔ O odor bucal também deve ser avaliado (adocicado);
- Ácido: acidose metabólica;
- Amoniacal: cetose;
- Pútrido: laringinte necrosante, infecção bacteriana etc.
Ruminaçã�
➔ A ruminação é o indicativo da saúde digestiva do animal (retículo + esôfago);
➔ Bovinos adultos ruminam várias vezes por dia e chegam a utilizar até oito horas por dia
com esta atividade;
8h se alimentando 8h ruminando 8h no ócio
➔ A regurgitação patológica é raríssima e, quando ocorre, usualmente é de origem esofágica
(vômito falso).
Fermentaçã� Rumina�
➔ 600L por gás/dia (66% Dióxido de Carbono / 26% Metano / 8% Demais);
➔ Quanto mais concentrado, maior a produção de gás (alimento altamente digerível/….
fermentável, p. ex.: leucena, capim elefante etc, ofertar de forma gradativa);
➔ Este gás tem que ser eliminado constantemente através da eructação, se não, há . . . . .
um quadro de timpanismo (ou meteorismo).
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
104
Salivaçã�
➔ Os ruminantes salivam muito;
➔ Um bovino adulto chega a produzir até 200L de saliva por dia;
➔ Excesso nesta produção chama-se ptialismo e quando escorre da boca recebe o nome de
sialorréia;
➔ Obstrução esofágica pode levar a um quadro de sialorréia.
Esôfag�
➔ Dorsal a traquéia - desloca-se para o lado esquerdo na porção cervical, voltando a sua
posição dorsal na porção torácica;
➔ Inspeção externa e palpação direta - porção cervical;
➔ Palpação e inspeção indireta - sondas esofágicas e endoscopia;
➔ Recursos radiográficos;
➔ É importante não forçar a passagem da sonda, principalmente depois das 24h, porque o
corpo estranho pode estar aderido à mucosa esofágica, para evitar a ruptura;
➔ Sonda esofágica Thygessen para remover corpos estranhos craniais.
Neste caso, não há nenhuma dificuldade na passagem da
sonda e há liberação dos gases. Isso pode ocorrer quando
há a atonia da parede luminal, como nos casos de
indigestão vagal e hipocalcemia.
Na indigestão vagal encontramos um timpanismo recorrente, com hipermotilidade ruminal (movimentos
descoordenados) e com conteúdo ruminal espumoso e com alto teor de cloreto.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
105
Nesta obstrução a sonda não passa.
Caso de obstrução extraluminal, como nos casos em que os
linfonodos mediastínicos estão hipertrofiados (p. ex.
tuberculose) e estreitam o lúmen esofágico. A sonda passa
com dificuldade e há a liberação dos gases.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
106
Técnica� Semiológica� na� Via� Digestiva� P teriore�
➔ Inspeção abdominal avaliando o contorno:
Contorno abdominal normal
Contorno abdominal “maçã-pêra”
na indigestão vagal posterior
Contorno abdominal no timpanismo
gasoso
Contorno abdominal no timpanismo
espumoso
➔ A palpação auxilia na avaliação do conteúdo das vísceras e pesquisa de sensibilidade;
➔ Na palpação do rúmen, a sua contração pode ser sentida com a aplicação da mão fechada
no vazio do flanco;
➔ Consegue-se palpar a estratificação ruminal (associado à percussão) e a contração de
rúmen para determinar a motilidade.
Retícul�
➔ A palpação direta externa e a inspeção não são possíveis;
➔ Mas em uma laparotomia exploratória é possível palpar normalmente;
➔ Pode-se palpar o retículo de forma indireta, pressionando-o com um bastão de madeira
(“prova-do-bastão”);
➔ Outras provas complementares para a pesquisa de sensibilidade do retículo podem ser
empregadas, como o pinçamento da cernelha.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
107
Palpaçã� Reta�
➔ Observar as fezes: coloração, consistência, tamanho das fibras*, proporção equilibrada de
muco (poucas fezes ➙ mais muco);
*Uma das principais funções do retículo é separar o tamanho das fibras mecanicamente para formar o bolo
que será remastigado, se há presença de fibras grandes e pouco digeridas é provável que haja uma disfunção
reticular;
➔ A palpação retal é indispensável para o exame dos órgãos digestórios, particularmente dos
intestinos e outras vísceras;
➔ É possível palpar e contornar o rúmen, ver a característica da fibra, sentir a contração, a
sensibilidade e saber qual a sua localização;
➔ No vazio fisiológico (lado direito) não é para sentir nada, se há é porque existe alguma
alteração que levou a presença de víscera naquele local.
Percussã�
➔ De maneira geral, o abdômen apresenta sons maciços e submaciços na sua porção ventral
e medial;
➔ A região hepática também apresenta som maciço;
➔ Na parte do vazio do flanco, tanto direito como esquerdo, encontram-se sons timpânicos;
➔ Som de ping é indicativo de presença de gás em viscera (assemelha-se a batida no fundo
da panela, som metálico), p. ex. no timpanismo gasoso;
➔ Percussão dolorosa: pega-se um martelo e repercute a região cranial esquerda (retículo).
Auscultaçã�
➔ Potente recurso na análise funcional do sistema digestório;
➔ O rúmen apresenta uma crepitação constante que se exacerba durante a sua contração;
➔ Ruído de rolamento produzido pela movimentação do conteúdo ruminal;
➔ Segundo literatura, o omaso apresenta uma crepitação discreta;
➔ Na prática não se consegue auscultar omaso e retículo;
➔ O abomaso e o intestino apresentam borborigmos.
Percussão Auscultatória
- Técnica mista, particularmente útil no diagnósticodo deslocamento do abomaso;
- Os “pings” podem também aparecer nos casos de pneumoperitônio que acompanham os
quadros de reticuloperitonite traumática, nos timpanismos ruminais, deslocamento
abomasal e na dilatação do ceco.
@desanonima
► AVALIAÇÃO CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTIVO
108
�ame� Complementare�
➔ Suco ruminal;
- Cor, odor, consistência, prova de sedimentação e flotação;
- pH, dosagem de cloretos, redução do azul de metileno;
- Infusórios e bactérias.
➔ Laparoruminotomia (explorar rúmen, retículo e orifício reticulomasal*);
*Avaliação de indigestão vagal.
➔ Ultrassonografia
➔ Punção abdominal (paracentese);
- Realizado no lado direto;
- Um palmo depois da cicatriz umbilical;
- Tricotomia;
- Botão anestésico;
- Pequena incisão + sonda mamária (ponta romba).
➔ Exame de fezes.
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
109
Introduçã�
➔ Uma das mais antigas doenças reconhecidas em bovinos;
➔ Maior prevalência no gado leiteiro e adulto, pois passam maior tempo no rebanho;
➔ Surge como consequência de uma perfuração do retículo (força de contração + pilares em
favos de mel).
Fatore� d� Risc�
➔ Pouca estabilidade: lábios grossos e menos móveis;
➔ Hábitos alimentares, condições ambientais - criação intensiva;
➔ A maioria dos corpos estranhos metálicos (90%): arames (70%), pregos (30%), com
tamanho entre 5 a 15 cm*;
*Dados retirados da coleção do prof. Eldinê.
➔ Pode haver perfurações com ossos devidos a carência de mineral;
➔ Ingestão de cama de frango;
➔ Considerada doença do pós parto, pois o útero gravídico exerce força de contração nos pre
estômagos, principalmente quando a vaca deita e levanta, contraindo ainda mais o
retículo na qual o corpo estranho pode perfurar e causar a reticulite;
➔ O direcionamento do corpo estranho metálico pode desencadear diferentes sequelas:
1. Pode ocorrer a perfuração e uma consequente peritonite local aguda, mas o
organismo pode debelar a infecção. Aumenta-se a quantidade de líquido
peritoneal, rapidamente chegam células de defesa que conseguem limitar aquela
infecção em um ponto local. Ou seja, o animal pode se recuperar;
2. Entretanto, uma peritonite local aguda também pode evoluir para uma peritonite
local crônica, podendo levar a uma indigestão vagal devido a formação de
aderências e consequente compressão do nervo vago. Caso a perfuração seja
próximo ao diafragma, também é possível originar uma hérnia diafragmática;
3. A peritonite local aguda também pode evoluir para uma peritonite difusa aguda,
levando o animal ao óbito;
4. E, a depender da perfuração, a peritonite local aguda pode levar à pericardite
aguda, caso tenha conseguido perfurar o pericárdio. Desta pericardite aguda, pode
haver a morte devido à insuficiência cardíaca congestiva ou a evolução para sua
forma crônica, que é a sequela mais comum. Na primeira fase o animal se
“recupera” temporariamente, relato comum dos proprietários. Sintoma comum da
insuficiência cardíaca congestiva: “inchar peito”.
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
110
Sequelas do direcionamento do corpo estranho metálico
Esquematização das sequelas da perfuração reticular por corpos estranhos metálicos, segundo Radostits e colaboradores (2007).
*A professora focou apenas as sequelas comuns.
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
111
Direcionamento do corpo estranho
Cranioventral
Ventral
Lateral Esquerdo
Lateral Direito
OBS.: Esôfago ➙ obstrução da goteira esofágica, vômito.
Lado Direito: O corpo estranho poderá atingir o Omaso e comprometer as loterias entre
retículo, omaso e abomaso, atingindo nervo vago (diretamente ou indiretamente).
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
112
Fas� Agud� d� RPT
➔ Os aspectos clínicos e laboratoriais são variáveis em função do tipo de síndrome, de qual
direcionamento esse corpo estranho teve;
➔ Abrupta redução na produção de leite e apetite (anorexia);
➔ Febre, FC e Fr normais ou ⇧ devido a dor;
➔ Animais ficam lentos e deprimidos;
➔ Relutância aos movimentos;
➔ Abdução de codilhos (cotovelos afastados da região torácica);
➔ Arqueamento do dorso (cifose);
➔ Outro sinal de dor: bruxismo;
➔ Hipomotilidade ruminal com timpanismo devido às aderência no nervo vago;
➔ Fezes secas, escassas e mal digeridas.
Animal apresentando cifose Abdução dos codilhos
Prova da Estase da Jugular Positiva (+)
Se faz o garroteamento e ela continua preenchida tanto em sua
porção cranial como na mediadistal.
Relembrando: Provas de Dor
- Pinçamento da cernelha;
- Prova do bastão;
- Descida da rampa;
- Percussão dolorosa.
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
113
Fas� Crônic� d� RPT
➔ Os aspectos clínicos e laboratoriais são variáveis em função do tipo de síndrome, de qual
direcionamento esse corpo estranho teve;
➔ Perda de peso;
➔ Disfunção ruminal com ou sem timpanismo;
➔ Anorexia intermitente.
PERITONITE GENERALIZADA
➔ Febre, frieza cutânea generalizada;
➔ Expiração com ronco e gemido (alguns animais demonstram sinal de dor);
➔ Aumento à palpação da tensão abdominal;
➔ Estase ruminal e gastrointestinal.
RETICULOPERICARDITE
➔ Estase venosa de veia jugular, mesmo sem garroteamento;
➔ Edema submandibular (pode ter na face) e peito;
➔ Leucocitose no hemograma e ⇧ Fibrinogênio plasmático;
➔ Provas de função ruminal: fauna e flora comprometidas;
➔ Análise do fluido peritoneal e pericárdio: odor e celularidade alterada;
➔ Ultrassonografia.
Estase venosa de veia jugular Edema submandibular
Abdominocentese Pericardiocentese
@desanonima
► RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA
114
Pericardiocentese: entre o 6° e 7° espaço intercostal, no lado esquerdo. Deve-se conter preferencialmente o
animal em estação com o membro esquerdo tracionado cranialmente, tricotomia, assepsia, botão
anestésico e coleta com cateter 16 ou 14.
Achad� d� Necropsi�
- Áreas de aderência;
- Fibrina na cavidade abdominal;
- Abscessos;
- Líquido peritoneal turvo e fétido;
- Peritonite difusa.
Tratament�Nos casos de RTP Aguda
➔ Conservativo:
- Imã
- Antibióticos
- Transfaunação
- Hidratação
- Vitaminas do complexo B
- Cálcio
➔ Rumenotomia exploratória: conduta inicial de terapia.
Profil�i�
➔ Manejo alimentar adequado;
➔ Uso de dispositivos magnéticos.
Dispositivo magnético (imã)
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
115
Introduçã�
PGI
Haemonchus contortus
Hemoparasitoses
Babesia bovis
Babesia bibemina
Anaplasma marginal
*Mais diagnosticado na rotina
➔ Antigamente tinha vários grupos farmacológicos de vermífugos que funcionavam muito
bem, os produtores usavam apenas como método de controle;
➔ Culminou na resistência de anti-helmínticos, muitos não funcionam mais na propriedade;
➔ Eimeria sp. (protozoário) é importante como co infecção, principalmente animais jovens ou
adultos imunosuprimidos;
➔ Os parasitas precisam de condições ambientais favoráveis para sobreviver no pasto (p. ex.
o microclima de Patos e Teixeira);
➔ Demais espécies:
Haemonchus contortus*
Trichostrongylus axei
Trichostrongylus colubriformis
Strongyloides papillosus
Oesophagostomum columbianum
Eimeria sp.
FATORES DE RISCO QUE AFETAM A RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO E PREDISPONENTES
- Espécie
- Raça (nativa × importada)
- Idade
- Estado Fisiológico
- Estado Nutricional (animais imunocompetentes)
- Fatores Climáticos
- Lotação das Pastagens
“Nem sempre o seu animal está magro porque tem verminose (...) Ele pode ter
verminose porque está magro!”
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
116
Diferenç� entr� Caprin� � Ovin�
➔ Os ovinos costumam pastejar, possuem maior contato com o parasita (animais infectados);
➔ Os caprinos costumam ramoneiar, possuíram menor contato com os parasitas;
➔ Em resumo, os ovinos são mais resistentes;
➔ Plantas arbustivas são ricas em PSMs*, o consumo contínua dessas plantas pelos caprinos
resultou em um processo evolutivo com o desenvolvimento de mecanismo fisiológicos e
metabólicos adaptativos para tolerar essa toxinas naturais;
*PSMs - metabólitos secundários de plantas.
➔ Por esta razão, os caprinosmetabolizam os vermífugos mais rápido, necessitando que a
dose seja maior (esta informação não vem na bula, não há distensão de dose, o que leva à
resistência de anti-helmínticos e falha no tratamento);
Caprinos
Ramoneiam
Menos resistentes
Autotratamento
Metabolizam CSP*
Doses maiores de AH
Ovinos
Pastoreiam
Mais resistentes
—
Não metabolizam CSP
Doses menores de AH
*CSP - compostos secundários de plantas.
➔ Condição de pernoite dos animais, normalmente para evitar ataques de predadores;
➔ Os locais que eles pernoitem tendem a criar raminhos em volta, por conta da umidade,
urina, material orgânico, e os animais quando saem tendem a “mordiscar” as gramíneas
com alto teor de parasitas;
➔ Superlotação é problema de curral e de pastejo, o ideal é até 5 animais por hectare;
➔ Limpeza do curral, limpeza do local do cocho (evitar deixar o cocho aberto, algum pode
vim e defecar dentro);
➔ Fêmeas no período periparto -> larvas em hipobiose voltam para seu estado sexual;
➔ Necessário vermifugar as fêmeas no período periparto!
➔ Quanto mais produtiva for a fêmea, mais suscetível estará a parasitoses – “resta” pouca
energia para o sistema imune;
➔ Orientar o produtor o desmame quando o cabrito dobra o peso do nascimento;
➔ Colostro – até 3 a 4 dias (hiperprodução proteica em 8h as 12h).
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
117
Contaminaçã� d� Animai�
1. Liberação dos ovos nas pastagens pelas fezes dos indivíduos contaminados;
2. Em condições favoráveis de temperatura e de umidade, os ovos liberam as larvas que se
desenvolvem até a L3 (fase infectante);
3. As larvas L3 sobem na pontinha do capim (só conseguem caminhar no máximo 5cm de
altura – indicar ao proprietário não soltar os animais em horários amenos e trocar de
pastagem quando tiver da altura de um palmo);
4. Ingestão das larvas infectantes que se encontram na pastagem, evoluindo para a fase
adulta no tubo digestivo do animal.
Sinai� Clínic�
➔ Anemia;
➔ Palidez de mucosas;
➔ Anorexia (as microlesões do Haemonchus sp. podem levar a um quadro de anorexia pela
dor, ou úlcera);
➔ Score corporal baixo / Perda de peso (progressiva, não é rapidamente);
➔ Edema submandibular (o animal entra em um estado de hipoproteinemia devido à sucção
contínua do parasita (hemofagia), levando ao edema submandibular);
➔ Diarréia (não para Haemonchus...).
OBS.: Pode haver sinais neurológicos por hipóxia cerebral.
Achad� d� Necrópsi�
➔ Carcaça pálida;
➔ Edema submandibular e mesentério;
➔ Hidrotórax;
➔ Hidropericárdio;
➔ Ascite.
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
118
Diagn�tic�
➔ Sinais clínicos;
➔ Determinação do número de OPG e Ht;
➔ Cultura de larvas;
➔ Necropsia.
Importânci� d� Re�gi�
➔ O termo Refugia é utilizado para definir um grupo de larvas que permanece na pastagem
sem sofrer ação das drogas, sendo consideradas como um estoque de larvas susceptíveis;
➔ Ou seja, refugia é a população que não teve contato com anti-helmínticos;
➔ Os parasitas adultos que estão dentro dos animais e que não recebem tratamento químico
são, também, uma população de refugia;
➔ É necessário manter a população de refugia no rebanho (não vermifugando todo mundo,
apenas de forma seletiva);
➔ No período seco as larvas estão no animal e não o ambiente, se vermifugar ficarão só as
resistentes, quebrando a refugia;
A vermifugação deve ser seletiva, independente do período chuvoso ou seco!
➔ Tipos de animais no rebanho: resistente, resiliente e suscetível (tratar mas depois
descartar, não é interessante manter no rebanho);
➔ Teste FAMACHA©: realizar a cada 15 dias no período chuvoso, a cada 30 dias no período
seco (expor a mucosa palpebral inferior).
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
119
Ao tratar todo o rebanho,
nenhuma refugia é preservada
Todos os parasitas suscetíveis morrem.
Apenas parasitas resistentes permanecem
para se reproduzir e transmitir genes
resistentes a seus descendentes.
Ao tratar 50% do rebanho,
alguma refugia é preservada
Alguns parasitas suscetíveis permanecem
para diluir os parasitas resistentes,
retardando o desenvolvimento de uma
população de parasitas totalmente
resistentes.
Média do OPG no 0° dia – Média do OPG no 10° dia × 100*
Média do OPG no 0° dia
*Em caprinos é × 100, mas em bovinos é × 50.
Tratament� Seletiv�
➔ Teste FAMACHA©: realizar a cada 15 dias no período chuvoso, a cada 30 dias no período
seco (expor a mucosa palpebral inferior):
■ Adequado - não vermifugar;
■ Aceitável - não vermifugar;
■ Limítrofe - incerto;
■ Perigoso - vermifugar;
❏ Fatal - vermifugar.
➔ Verificação dos cinco pontos:
1. Secreção ocular;
2. Secreção nasal;
3. Edema submandibular;
4. Score corporal baixo;
5. Diarréia.
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► FATORES DE RISCO E PARASITOSES GASTROINTESTINAIS
120
OUTRAS FORMA DE TRATAMENTO SELETIVO
- OPG;
- Idade de maior suscetibilidade;
- Periparto;
- Animais altamente produtivos.
O QUE ESTAMOS FAZENDO NOS NOSSOS REBANHOS?
- Tratamento de todo o rebanho;
- Tratamentos frequentes;
- Tratamentos sistemáticos;
- Mudança frequente de vermífugos;
- Uso de subdoses;
- Utilização de mesmo AH por longo tempo;
- Introdução de animais sem tratamento;
- Utilização unicamente de drogas no controle;
- Tratamento durante a seca;
- Mudança de pasto após tratamento.
O QUE DEVEMOS FAZER?
1. Manejar o nível de infecção no pasto;
2. Usar anti helmínticos apropriadamente;
3. Monitorar e tratar animais seletivamente;
4. Investigar as falhas de tratamento;
5. Quarentena e tratamento de novas introduções.
OBS.: Às vezes é preciso confinar os mais fáceis de adoecer; fêmeas paridas e animais jovens.
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► HEMOPARASITOSES
121
Introduçã�
PGI
Haemonchus contortus
*Mais diagnosticado na rotina
Hemoparasitoses
Babesia bovis
Babesia bibemina
Anaplasma marginal
➔ Região nordeste concentra os maiores rebanhos, com 94% dos caprinos e 55% dos ovinos;
(SEBRAE, 2009)
➔ Na nossa região a perda produtiva é importantíssima, criação de subsistência, o produtor
só tem aquilo, além disso, aqui é uma área de instabilidade zooótica;
➔ O controle deve ser baseada na identificação do fator de risco;
➔ Conhecer a realidade da fazenda; Identificar os fatores de risco (qual o agente infeccioso?
como ele tá diagnosticando?);
➔ Esfregaço de ponta de orelha para identificar o parasita, mas não é fácil, só se encontra
mais na fase aguda; PCR; sorologia (anticorpo de rebanho);
➔ Babesiose nervosa é acometida pela B. bovis (animal fica agressivo);
➔ Babesiose – hemólise intravascular devido a replicação, icterícia, hemoglobinúria (urina
cor de coca-cola), venta seca (animal desidratado/muflo seco), fezes ressecadas,
hipomotilidade ruminal e diminuição na produção de leite, sopro hêmico (viscosidade
diminuída do sangue);
➔ Anaplasmose – sistema reticuloendotelial (hemólise extracelular) é responsável por retirar
a anaplasma de circulação, fagocitando; icterícia menor, venta seca (animal
desidratado/muflo seco), fezes ressecadas, hipomotilidade ruminal e diminuição na
produção de leite, sopro hêmico (viscosidade diminuída do sangue).
ACHADOS DE NECRÓPSIA
- Esplenomegalia;
- Palidez da carcaça;
- Cérebro de cereja (B. bovis);
- Urina com coloração alterada na bexiga;
- Edemas.
OBS.: Na tripanossomíase não vemos tanto achados de necropsia, vê-se mais hipertrofia da cadeia linfática.
FATORES DE RISCO DAS HEMOPARASITOSES
- Presença do vetor;
- Insetos anaplasmose (mutuca, mosca do chifres);
- Iatrogênica – agulhas, material cirúrgico contaminado;
- Transplacentária (é mais importante para anaplasma).
⚠ Não tirar todos os carrapatos – deixar 1 ou 2 para controle.
@desanonima
► HEMOPARASITOSES
122
Tratament�Babesiose
Diaceturato de diminazina (3 a 5mg/kg, IM, 48-72h)
OU
Imidocarb (ação terapêutica e profilática – 1 a 3mg/kg, SC)
➔ Imidocarb:
- Profilática 1 a 2mg/kg (surto grande, mortalidade grande, não quero “esterilizar”
os bovinos, apenas controlar); a depender de como estão os animais repete com 7
dias, perguntar ao produtor como eles estão;- Terapêutica 3 mg/kg; repetir com 7 dias.
➔ Hematócrito abaixo de 12% ➙ Transfusão, 4 a 8 litros de sangue;
➔ Controle do vetor;
➔ Queimadas controladas de pastagens, repouso.
Tratament�Anaplasmose
Tetraciclina (11 mg/kg, SID, EV, 3 a 5 dias)
OU
Oxitetraciclina de ação prolongada (20mg/kg, IM, a cada 48h, com 3 aplicações)
OU
Imidocarb – (1 a 3mg por kg, SC)
➔ Tem rebanho que não responde mais a oxitetraciclina.
➔ Enrofloxacina – tratamento de anaplasmose;
➔ Hematócrito abaixo de 12% ➙ Transfusão de sangue.
@desanonima
► HEMOPARASITOSES
123
Trans�sã� Sanguíne�
➔ Hematócrito abaixo de 10 - 12% ➙ fazer transfusão;
➔ O doador deve ser um animal da mesma espécie, com score bom e preferencialmente não
gestantes (fazer o exame clínico geral);
➔ Doação de 20 a 25% da sua volemia (8 a 10% do seu peso vivo);
➔ O procedimento pode ser repetido em um intervalo de 30 dias;
➔ O risco da primeira transfusão é quase inexistente, dispensando teste de compatibilidade;
Volume = Peso Vivo × (Htideal – Htpaciente) × 2,2
➔ O Htideal é 24 (intervalo de 24 a 36).
➔ Bolsa de soro esvaziada a vácuo 9sangue : 1citrato (p. ex. 450mL: 50mL);
➔ Abrir o equipo e deixar o anticoagulante descer, mas não deixar entrar no animal;
➔ Depois descer;
➔ Reação imediata (pelo eriçado, diarréia, micção, tremores) e tardia.
@desanonima
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