Patologia e Clínica Médica de Caninos e Felinos_compressed

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SUMÁRIO
MÓDULO I - PROF. FLÁVIO
1. SISTEMA NERVOSO CENTRAL ………………………………………………..……………….….….. 01
1.1 Introdução ………………………………………………………………...………….….….. 01
1.2 Morfologia do Sistema Nervoso …………………………………………………….….….. 01
1.3 Sinais Clínicos e Localização da Lesão …………………………………….……….…….. 02
1.4 Portas de Entrada ………………………………………………………………….………. 03
1.5 Exame Macroscópico do SNC ……………………………………………………….….…. 04
2. MALFORMAÇÕES DO SNC …………………………………………………………………….……… 05
2.1 Hipoplasia Cerebelar ……………………………………………………………….……… 05
2.1.1 Leucopenia Felina ……………………………………………………….....…… 05
2.2 Abiotrofia Cerebelar ……………………………………………………………….……..… 07
2.3 Lisencefalia (agiria) + Hipoplasia Cerebelar ……………………………………….………10
2.4 Hidrocefalia ………………………………………………………………………….…….... 12
2.4.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF) ……………………………………….……… 14
3. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS …………………………………………………………………….… 15
3.1 Hemorragias …………………………………………………………………………….….. 15
3.1.1 Hepatite Infecciosa Canina (HIC) ………………………………………….…… 15
3.2 Hiperemia/Congestão …………………………..……………………………..……….….. 17
3.3 Infarto .…………………………………………………………………………………….… 18
3.3.1 Endocardite Valvar ………………………………………………………..….…. 19
3.4 Edema Cerebral ……………………………….……………………………………….…… 20
4. INFLAMAÇÃO DO SNC …………………………………………………………...…………….……… 22
5. INFECÇÕES DO SNC ………………………………………………………………………..…….…… 24
5.1 Cinomose ………………………………………………………………………..…….…….. 24
5.2 Raiva ………………………………………………………………………………….……… 30
5.3 Criptococose ……………………………………………….………………………….……. 35
5.4 Neoplasias ……………………………………………………………………………..……. 39
MÓDULO II - PROF. ALMIR
6. ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS ……………….…………..……….. 42
6.1 Componentes do Exame Neurológico …………………………….……………..……….. 42
6.2 Caracterização do Tecido Nervoso ……………………………….……………………….. 42
6.3 Meningoencefalite Bacteriana …………………………………….……………...……….. 43
6.4 Meningoencefalite por Protozoários ……………………..……….……………...……….. 47
6.5 Meningoencefalite por Riquétsias ……………………………….………..……...……….. 49
6.6 Meningoencefalite Granulomatosa (MEG) ……………………….…………………….…. 51
6.7 Encefalite pelo vírus da Raiva ……………………………….…….………………………. 53
6.8 Meningoencefalite pelo vírus da PIF …………………...……….………………………… 54
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6.9 Hidrocefalia …………………………………………………………………………………. 56
6.10 Cinomose …………………………………………………………………………………... 57
7. CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES ………………………………………………..……………. 60
7.1 Convulsões ………………………………………………………………………………….. 60
7.2 Origem das Crises Convulsivas ……………………………………………………….……. 60
7.3 Etiologia das Crises Convulsivas …………………………...……………………………… 61
7.4 Classificação das Crises Epilépticas ……………………….……………………………… 62
7.5 Fases das Crises Epilépticas ………………………………………...……………..………. 62
7.6 Diagnóstico Diferencial ………………………………………...…………..………………. 63
7.7 Avaliação Diagnóstica …………………………………………...…………………………. 64
7.8 Terapia Anticonvulsivante …………………………………………………………………. 65
7.9 Anticonvulsivantes de Primeira Linha …………………………...……………………….. 66
7.9.1 Fenobarbital …………………………………………………………………….. 66
7.9.2 Brometo ………………………………………………………………………….. 67
7.9.3 Diazepam ………………………………………………………………………… 68
7.10 Anticonvulsivantes de Segunda Linha ………………………….………….……………. 69
7.10.1 Clorazepato ………………………………………..…………….……………… 69
7.10.2 Felbamato ……………………………………………………….……………… 69
7.10.3 Gabapentina ……………………………………………….….………….…….. 69
7.10.4 Zonisamida ……………………………………………………….……….……. 70
7.11 Anticonvulsivantes Ineficazes ……………………………………..……..……….……… 71
7.12 Falhas na Terapia …………………………………………………………...……….…….. 71
7.13 Tratamento Emergencial …………………………………………………………….…… 72
7.14 Tratamento de Manutenção ……………………………………………………...…….… 72
8. ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ….…. 73
8.1 Introdução ………………………………...……………………………..………………….. 73
8.2 Exame Clínico do Paciente ……………………………………………..………………….. 73
8.3 Resenha ………………………………….…………………………………………….…….. 74
8.4 Anamnese ………………………………………………………..………………….………. 75
8.5 Exame Físico ………………………………………………………………………...……… 76
8.6 Exames Complementares …………………………………...…………………….……….. 77
8.7 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) …………..…………………………….………… 78
8.8 Causas de ICC …………………………………………………...……………….………….. 80
8.9 Manifestações Clínicas da ICC Esquerda …………………………………………………. 81
8.10 Manifestações Clínicas da ICC Direita ………………………………………...………….. 82
8.11 Fisiopatologia ………………………………………………………………….…….…….. 83
8.12 Classes Funcionais da Insuficiência Cardíaca ……………………………….…….……. 85
8.13 Diagnóstico da ICC …………………………………………...…………….……………… 86
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9. PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS ………………..…………....… 87
9.1 Doença Valvar Crônica Degenerativa da Mitral …………………………………….….…. 87
9.2 Cardiomiopatia Dilatada Congestiva (CDC) ………………………………………….…… 90
9.3 Cardiomiopatia Hipertrófica Felina ……………………………………………...….……. 92
9.4 Dirofilariose Canina e Felina …………………………………………………………...….. 96
10. TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ……………………………………………….…. 98
10.1 Eletrofisiologia Cardíaca ……………………………………………………………….…. 98
10.2 Diuréticos ……………………………………………………………………………….… 100
10.2.1 Diuréticos de Alça ………………………………………………………..….… 100
10.2.2 Tiazídicos …………………………………………………………...……….… 101
10.2.3 Poupadores de Potássio …………………………………..……………….…. 101
10.3 Inotrópicos Positivos …………………………………...…………….……………….…. 102
10.3.1 Glicosídeos Digitálicos …………….……………………………………….… 102
10.4 Inodilatadores …………………………………………………...…………………….…. 103
10.5 Vasodilatadores Arteriais e Mistos ……………...…………………………………….… 104
10.5.1 Hidralazina ……………………………………………………...………….…. 104
10.5.2 Inibidores de ECA ……………………………..………………..………….….. 104
10.5.3 Bloqueadores de Cálcio ………………………………...…………….…...…. 105
10.6 Vasodilatadores Venosos …………………………………………………………….….. 106
10.6.1 Nitroglicerina …….……………………………………………………….…… 106
10.6.2 Dinitrato de Isossorbida ………………...……………………………….…… 106
10.7 Vasopressores ………………………………………………………………………….… 107
10.7.1 Dopamina …………………………………………………..…………….…… 107
10.7.2 Dobutamina ……………………………………………………..……….…… 107
10.7.3 Epinefrina …………………………………………………………….…….…. 108
10.8 Dieta ……………………………………………………..…….…………………….……. 109
10.8.1 Suplementação com L-Carnitina ………………………………………..…... 109
10.8.2 Suplementação com Taurina …………………………….……………....…. 109
10.8.3 Dieta com Baixo Teor de Sódio ……………………………………….…..…. 110
10.9 (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………….…. 111
MÓDULO III - PROF. FLÁVIO
11. SISTEMA URINÁRIO ………………………………………………..…………….…………….….. 114
11.1 Introdução …………………………………………………………….…...…………….. 114
11.2 Morfologia do Trato Urinário …………………………………………………...………. 114
11.3 Funções do Trato Urinário ……………………………………………………….……… 116
11.4 Visão Geral das Patologias do Sistema Urinário ……………………………….……… 117
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12. INSUFICIÊNCIA RENAL …………………………………………………………..………………… 118
12.1 Introdução e Conceitos …………………………………………………………...…….. 118
12.2 Azotemia ………………………………………………………………………………….. 118
12.3 Uremia ……………………………………………………………...…………………….. 119
12.4 Osteodistrofia Fibrosa …………………………………………………………………… 120
13. ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL …………………………..………………….…… . 122
13.1 Introdução ………………………………………………………………………….…….. 122
13.2 Hipoplasia Renal ………………………………………………………………….……… 122
13.3 Cistos Renais …………………………………………………………………..…………. 124
13.4 Atrofia Renal: cistos de retenção ……………………………………………..………… 125
14. INFARTO RENAL ………………………………………………..…………….…………………….. 126
14.1 Introdução e Conceitos …………………………………………..……………………… 126
14.2 Padrão da lesão ………………………………………………………………………….. 127
14.3 Demais Consequências da Endocardite/Estenose…………….……………………… 129
15. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO ………………………..…………….…… 131
15.1 Nefrose Tubular Aguda ………………………….…………………………….………… 131
15.1.1 NTA Tóxica …………………………………………………………………….. 132
15.1.2 NTA Isquêmica ………………………………………………………….…….. 134
15.2 Glomerulonefrite ………………………………………………………...………………. 135
15.2.1 Classificação Etiológica…………………………………………...………….. 135
15.2.1.1 Deposição de imunocomplexos ………………………………….. 135
15.2.1.2 Doenças Auto-imunes …………………………….………………. 135
15.2.1.3 Séptica ……………………………………………………...………. 136
15.2.2 Classificação Histopatológica ……………………………………………….. 136
15.2.2.1 Membranosa …………………………………………………….…. 136
15.2.2.2 Proliferativa …………………………………………………..……. 136
15.2.2.3 Membranoproliferativa …………………………………………… 137
15.2.2.4 Esclerose Glomerular ………………………………………...…… 137
15.3 Nefrite Intersticial ……………………………………….……………………………….. 139
15.4 Pielonefrite ……………………………………………………………………………..… 140
15. (CONTINUAÇÃO) OUTRAS ALTERAÇÕES DO TRATO URINÁRIO ………………………….…..… 142
15.5 Parasitos (Dioctophyma renale) ………………………………………………………… 142
15.6 Tumores ………………………………..………………………………………...……….. 143
15.7 (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………….…. 111
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16. PATOLOGIAS DO TRATO DIGESTÓRIO …………………………………..………………..….…… 144
16.1 Cavidade Oral ……………………………………….……………………………………. 144
16.1.1 Estomatite/Glossite…………………………………………………...………. 144
16.1.2 Neoplasias da Cavidade Oral ……………………………..…………………. 144
16.1.2.1 Papilomatose Oral…………………………………………………. 145
16.1.2.2 Carcinoma de Células Escamosas ……………………………….. 146
16.1.2.3 Epúlide ……………………………………………………..………. 146
16.1.2.4 Melanoma Amelanótico ……………………………...…………… 147
16.2 Esôfago ……………………………………………………………………………….…… 148
16.2.1 Obstruções …………………………………………………………………….. 148
16.2.2 Spirocerca lupi ……………………………………………………...…………. 149
16.3 Estômago …………………………………………………………………………………. 152
16.3.1 Dilatação Gástrica/Vólvulo ………………………….……………………….. 152
16.3.2 Gastrite ……………………………………………………………………...…. 154
16.3.3 Neoplasias Gástricas …………………………………………………………. 155
16.3.3.1 Adenocarcinoma ………………………………...………………… 155
16.3.3.2 Carcinoma Gástrico …………………………………………….…. 155
16.3.3.3 Linfossarcoma ou Linfoma ……………………………………….. 155
16.3.3.4 Leiomioma ………………………….……………………………… 156
16.4 Intestinos ………………………………………………...……………………………….. 157
16.4.1 Intussuscepção ……………………….………………………………………. 157
16.4.2 Parasitos Intestinais ……………………………………………………..…… 158
16.4.2.1 Ancylostoma caninum ………………………………………..……. 158
16.4.2.2 Dipylidium caninum ……………………………………………….. 158
16.4.2.3 Toxocara canis & T. cati ……………………………………………. 158
16.4.2.4 Trichuris vulpis & T. felis ……………………………….…….…….. 159
16.4.3 Enterites Virais ………………………………………………………………… 160
16.4.3.1 Parvovirose canina …………………………..……………………. 160
16.4.3.2 Peritonite Infecciosa Felina …………………………………….… 164
16.4.4 Neoplasias Intestinais …………………………………………………...…… 166
16.5 Pitiose em Cães …………………………………………………………………….…….. 167
MÓDULO IV - PROF. ALMIR
17. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA …………………………………………………………..……….. 169
17.1 Introdução ………………………………………………………………………..………. 169
17.2 Susceptibilidade Renal ……………………………………….…………………………. 169
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17.3 Etiologia ………………………………………………………………..…………………. 170
17.3.1 Lesão Renal Aguda Isquêmica …………………………………..…………… 170
17.3.1.1 Induzida por Medicamento: IECA ………………………………... 170
17.3.1.2 Induzida por Medicamento: AINE ………………………………... 171
17.3.2 Lesão Renal Aguda Tóxica…………………………………………………..... 172
17.4 Curso Clínico ………………………………………….…..………………………………. 173
17.4.1 Fase de Indução …………………………………………………………...….. 173
17.4.2 Fase de Manutenção ………………………………………………………….. 173
17.4.3 Fase de Recuperação …………………………………………………………. 174
17.5 Achados Clínicos e Diagnósticos ……………………………………..………………….174
17.6 Tratamento ………………………………………………………………..……………… 175
18. DOENÇA RENAL CRÔNICA …………..………………………………………………..…..……….. 178
18.1 Introdução ………………………………………………………………...……………… 178
18.2 Etiologia …………………………………………………………………………………... 178
18.3 Síndrome Urêmica …………………………………………………………………..…… 180
18.4 Achados Clínicos e Diagnósticos ……………………………………….……………….. 181
18.5 Tratamento ………………………………………………………….……………………. 182
19. DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO (DTUIF) ……..……………………..……….. 185
19.1 Introdução …………………………………………………………………………….….. 185
19.2 Sinais Clínicos ………………………………………………………………………….… 185
19.3 Manejo Errado ………………………………………………………………………...….. 186
19.4 Etiologia ……………………………………………………………………………...…… 186
19.4.1 Cistite Intersticial/Idiopática Felina …………………………………...……. 187
19.4.1.1 Desobstrução Uretral ………………………………………..……. 193
19.4.2 Urolitíase …………………………………………………………………..….. 195
19.4.3 Tampões Uretrais ………………………………………………………..…… 197
19.4.4 Defeitos Anatômicos …………………………………………………………..197
19.4.5 Infecção Bacteriana do Trato Urinário ……………………………………… 197
19.4.6 Neoplasias ………………………………………………………………..….... 198
20. AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO …………………………..…………………………….….. 199
20.1 Gengivite/Periodontite ……………………………………………………..…………… 199
20.2 Megaesôfago …………………………………………………………………..…………. 201
20.2.1 Megaesôgafo Congênito …………………………………………….……….. 201
20.2.2 Megaesôgafo Adquirido ………………………………………………...……. 202
20.3 Gastrite Aguda ……………………………………………………………………………. 203
20.4 Gastrite Crônica …………………………………………………………………..……… 204
20.5 Gastroenterite Hemorrágica ………………………………………………….………… 205
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20.6 Gastroenterite Infecciosa …………………………………………………………….…. 206
20.7 Dilatação Torção-Gástrica-Vólvulo …………………………………………………...… 207
21. TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO ………………………………………………….…….. 209
21.1 Introdução …………………………………………………………………………..……. 209
21.2 Terapia Hídrica ……………………………………………………………………...……. 210
21.2.1 Introdução à Fluidoterapia ……………………………………………...…… 210
21.2.2 Tipos de Fluído ……………………………………………………………….. 211
21.2.3 Estimativa Clínica da Desidratação ……………………………………….… 212
21.2.4 Testes Laboratoriais Indicados na Desidratação …………………………... 212
21.2.5 Calculando o Total de Fluidos em 12 horas ………………………………... 213
21.2.6 Vias de Administração ……………………………………………………….. 213
21.2.7 Administração de Fluidos Via Intravenosa ……………………………….… 215
21.3 Antieméticos …………………………………………………………………………..…. 217
21.3.1 Metoclopramida …………………………………………………………...…. 217
21.3.2 Derivados de Fenotiazinas …………………………………………..………. 217
21.3.3 Ondansetrona ……………………………………………………..………….. 217
21.3.4 Citrato de Maropitant (Cerenia) ……………………………...……………… 218
21.4 Antiácidos ………………………………………………………………...………………. 219
21.4.1 Antagonistas de H2 …………………………………………………………… 219
21.4.2 Inibidor de Bomba de Prótons ………………………………………………. 219
21.5 Protetores de Mucosa …………………………………………………………...………. 221
21.6 Modificadores da Motilidade Intestinal …………………………………………….….. 222
21.6.1 Antidiarreicos ou Constipantes ………………………………..……………. 222
21.6.2 Catárticos ………………………….………………………………………….. 222
21.7 Antibacterianos ………………………………………………………………….………. 223
21.8 Antihelmínticos ………………………………………………………………………...… 223
21.9 Laxantes ………………………………………………………………………………..…. 223
MÓDULO V - PROF. ALMIR
22. AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………………..…………………………….. 224
22.1 Rinotraqueíte Viral Felina ……………………………………………………………….. 224
22.2 Calicivirose Felina ……………………………………………………………….……….. 227
22.3 Clamidofilose Felina …………………………………………………………………..…. 229
22.4 Bronquite Crônica / Asma Felina ……………………………………………….………. 230
22.5 Traqueobronquite Infecciosa Canina ………………………………………………….. 233
22.6 Pneumonia Bacteriana …………………………………………………………….……. 235
22.7 Colapso de Traqueia ………………………………………………………………….…. 237
22.8 Síndrome dos Braquicefálicos ………………………………………………………….. 240
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23. TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………………..…………………….….. 241
23.1 Introdução ………………………………………………………………………………... 241
23.2 Broncodilatadores …………………………………………………………………….…. 242
23.2.1 Agonistas β-adrenérgicos ………………………………………………….… 242
23.2.2 Metilxantinas ………………………………………………………………….. 243
23.2.3 Anticolinérgicos …………………………………………………………….… 244
23.3 Antitussígenos ou Béquicos ………………………………………………………….…. 245
23.3.1 Agentes Narcóticos ………………………………………………………...…. 245
23.3.1.1 Codeína ………………………………………………………..……245
23.3.1.2 Butorfanol ………………………………………………….………. 246
23.3.2 Agentes Não-Narcóticos ……………………………………………………... 246
23.3.2.1 Dextrometorfano ………………………………………………….. 246
23.3.2.2 Levodropropizina …………………………………………………. 246
23.4 Expectorantes ……………………………………………………………………………. 247
23.4.1 Bromexina ……………………………………………………………….……. 247
23.4.2 N-acetilcisteína …………………………………………………………..…… 247
23.5 Estimulantes Respiratórios …………………………………………………………..…. 248
23.6 Antinflamatórios …………………………………………………………………………. 249
23.7 Antibióticos ………………………………………………………………………………. 249
24. DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS …………………………..………………………………...…... 250
24.1 Demodiciose Canina …………………………………………………………………….. 250
24.1.1 Sinais Clínicos …………………………………………………………...……. 251
24.1.1.1 Demodiciose Localizada ……………………………………….…. 251
24.1.1.2 Demodiciose Generalizada ………………………………………. 252
24.1.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 253
24.1.3 Tratamento ………………………………………………………………….… 255
24.2 Escabiose ……………………………………………………………..…………….…….. 258
24.2.1 Sinais Clínicos …………………………………………………...……………. 259
24.2.1.1 Escabiose Canina ……………………………………………..…… 259
24.2.1.2 Escabiose Felina …………………………………………………… 260
24.2.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 260
24.2.3 Tratamento …………………………………………………………….……… 261
24.3 Otocaríase ………………………………………………………………………………… 262
24.3.1 Sinais Clínicos ……………………………………………………………….... 262
24.3.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 263
24.3.3 Tratamento ……………………………………………………………….…… 263
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24.4 Dermatite Alérgica à Picada de Ectoparasitas (DAPE) ………………………….….…. 264
24.4.1 Etiologia ……………………………………………………………………….. 264
54.4.2 Sinais Clínicos ……………………………………………………………….... 264
24.4.3 Diagnóstico ………………………………………………………………..….. 265
24.4.4 Tratamento ………………………………………………………………...….. 265
25. AFECÇÕES DO SISTEMA ENDÓCRINO …………………………..…………………………….….. 266
25.1 Hipotireoidismo ………………………………………………………………………….. 266
25.1.1 Introdução ……………………………………………………………..……… 266
25.1.2 Considerações Fisiológicas ………………………………………………….. 267
25.1.3 Classificação e Etiologia ………………………………………………….….. 268
25.1.4 Sinais Clínicos ……………………………………………………………..….. 269
25.1.4.1 Metabólicos …………………………………………………….….. 269
25.1.4.2 Dermatológicos ……………………………………………………. 269
25.1.4.3 Neuromusculares …………………………………………….…… 270
25.1.4.4 Cardiovasculares ………………………………………………….. 271
25.1.4.5 Gastrointestinais ……………………………………………..……. 271
25.1.4.6 Reprodutivos ……………………………………….……………… 271
25.1.4.7 Neonatal ………………………………………………...………….. 271
25.1.4.8 O�álmicos ………………………………………………………..… 272
25.1.5 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 273
25.1.6 Tratamento ……………………………………………………………………. 274
25.2 Diabetes Mellitus …………………………………………………………………………. 275
25.2.1 Introdução e Etiologia ……………………………………………….....…….. 275
25.2.2 Classificação ………………………………………………………………….. 276
25.2.2.1 Diabetes Mellitus Insulinodependentes (DMID) ………………… 276
25.2.2.2 Diabetes Mellitus Não Insulinodependentes (DMNID) ……….…. 277
25.2.3 Fisiopatologia ………………………………………………………………… 278
25.2.4 Sinais clínicos …………………………………………………………………. 279
25.2.5 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 279
25.2.6 Tratamento ………………………………………….………………………… 280
26. ANEMIA ………………………..………………………………………………………………..…… 282
26.1 Introdução ……………………………………………………………………………..…. 282
26.2 Eritropoiese ………………………………………………………………………………. 283
26.3 Avaliação Clinicopatológica ………………………………………………………….…. 283
26.4 Anamnese ………………………………………………………………………………… 284
26.5 Classificação ……………………………………………………………………………… 285
26.5.1 Anemia Regenerativa …………………………………………..…………….. 285
26.5.2 Anemia Não Regenerativa ou Arregenarativa ……………………..……….. 286
26.5.3 Anemia Semiregenerativa ……………………………………………………. 286
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27. ANEMIAS REGENERATIVAS ………………………………………………………………...……… 288
27.1 Anemia por Hemorragia …………………………………………………………………. 288
27.2 Anemia Hemolítica ………………………………………………………………...…….. 289
27.2.1 Anemia Hemolítica Imunomediada …………………………..…………….. 289
28. ANEMIAS NÃO REGENERATIVAS ……………………………………………………………..…… 294
28.1 Anemia da Doença Crônica …………………………………………….……………….. 294
28.2 Anemia da Doença Renal ………………………………………………………..………. 294
28.3 Hemorragia Aguda/Hiperaguda ou Hemólise (primeiras 48-96 horas) …………....... 295
28.4 Anemia por Deficiência de Ferro ……………………………………………………….. 295
29. DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA ……………………………………………………………….…… 297
29.1 Considerações Gerais ……………………………………………………………………. 297
29.2 Trombocitopenia Imunomediada …………………………………………………….... 297
30. TERAPIA TRANSFUSIONAL EM PEQUENOS ANIMAIS ……………………………………….….. 299
30.1 Introdução ……………………………………………………………………...………… 299
30.2 Quando fazer uma transfusão? …………………………………………………………. 299
30.3 Seleção de Doadores …………………………………………………………………….. 300
30.4 Objetivo ……………………………………………………………………………….….. 301
30.5 Procedimento da Transfusão …………………………………………………………… 301
30.6 Hemocomponentes e Hemoderivados ……………………………………………...…. 304
30.7 Reações Transfusionais ………………………………………………………………….. 308
MÓDULO VI - PROF. FLÁVIO
31. PATOLOGIAS DO FÍGADO E VIAS BILIARES ……………………..…………….……………….… 311
31.1 Slides do Professor …………………………………………………………………….… 311
32. PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………..…………….……………..….….. 323
32.1 Slides do Professor ………………………………………………………….…………… 323
32. (Extra) Discussão de Casos ……………………………….…………………………...…. 338
33. PATOLOGIAS DA PELE E ANEXOS …………………..…………….…………………………...….. 340
33.1 Slides do Professor …………………………………………………………………….… 340
33. (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………..….…. 353
REFERÊNCIAS …………………..…………………………………………………………………….... 355
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Material elaborado por Yuri Martins de Andrade Fortunato
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Sistem� Nerv�� Centra� (SNC)
1. Introdução
Embora hoje já se tenha uma grande base sobre as doenças que acometem o sistema
nervoso dos animais, essa literatura começou a ser escrita em estudos específicos apenas após a
Segunda Guerra Mundial, sendo considerada muito recente e com grande possibilidades de
exploração em diversos ramos dessa área. Muito se sabe que os danos ao tecido nervoso causados
por essas doenças podem ser diretos, quando se instala diretamente no tecido nervoso, e
indiretamente ou secundária quando se instala em outro sistema e se desenvolve até chegar ao
tecido nervoso através dos vasos, nervos periféricos e até lesões próximas ao tecido.
Com o desenvolvimento dos estudos científicos foi possível estabelecer a patogenia de
diversas doenças, sendo assim possível estabelecer parâmetros para determinar quais avaliações
devem ser feitas no animal para que se chegue a um diagnóstico. Portanto, é fundamental o
conhecimento prévio das doenças para que se consiga diferenciar as manifestações clínicas,
analisando fatores como idade, sexo, raça, porte, sintomas apresentados durante os exames, em
que nessa parte é imprescindível uma boa vivência com a anatomia e fisiologia animal, podendo
até indicar alguma região que foi afetada, e chegar a uma suspeita clínica.
Essas doenças podem ser classificadas como congênitas* e/ou hereditárias*, quando são
transmitidas diretamente para os seus descendentes, como malformações, hidrocefalia e
microcefalia, por exemplo; e as adquiridas, sendo aquelas que os animais desenvolvem após uma
contaminação ou situação que favorece a proliferação de microrganismos que vão causar lesões e
manifestações clínicas, como a meningoencefalite, por exemplo. Porém, independente de como é
a origem, essas doenças no sistema nervoso tem a característica de apresentar um prognóstico
sempre reservado ou desfavorável, principalmente naquelas que apresentam danos ao tecido
nervoso, devido à incapacidade regenerativa dos neurônios que compõem esse tecido.
Desta forma, a depender da região afetada, da extensão e do comprometimento funcional,
o animal pode sobreviver, porém com grandes possibilidades de apresentar algumas limitações ou
sequelas. Isso se deve ao fato de que os tratamentos utilizados para as doenças do sistema
nervoso ainda são muito limitados, não trazendo garantias de melhora do prognóstico, sendo
mais utilizados para daruma melhor qualidade de vida ao animal.
*Congênita: particularidade de algo que está presente desde o nascimento
*Hereditária: resultante de doenças transmitidas por genes
2. Morfofisiologia do Sistema Nervoso
Anatomicamente, o sistema nervoso é composto pelo SNC (encéfalo e medula espinhal) e
SNP (nervos periféricos e gânglios). O encéfalo compreende o cérebro, este dividido em 4 córtexs
(frontal, parietal, temporal e occipital), cerebelo e tronco encefálico, tendo suas conformidades
específicas de acordo com a espécie, e ainda dentro da espécie pode variar entre os indivíduos, .
de acordo com a conformação da caixa craniana. Essa característica é importante devido . . … .
a muitas patologias alterarem essas conformações, e, em muitos casos, em pontos. . . .. .. .
específicos, em que a observação das circunvoluções ou giros é uma forma de . . .. . .. . .. .
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diferenciar qual a patologia que está acometendo esse sistema, verificando se . .. . .. . .. . .. . .. . .
há um processo de agiria ou lisencefalia, quando não há um desenvolvimento adequado dessas
circunvoluções. Em aves, répteis, morcegos e camundongos os giros cerebrais são ausentes em
razão dos corpos celulares (substância cinzenta) não estarem postos em camadas/fileiras (sem a
migração orientada).
Externamente, o encéfalo é coberto por um conjunto de membranas chamadas meninges,
sendo a dura-máter a mais externa e resistente, constituída de tecido conjuntivo denso, com
presença de fibroblastos fusiformes e colágeno. Logo após essa membrana está a aracnóide,
formada pela plexiforme, que é composta por células neuroteliais e revestem a porção interna da
dura máter, que em alguns locais essas células se rompem, deixando um espaço subdural. A
aracnóide tem uma espessura variável e produz algumas trabéculas que se agregam, formando o
espaço subaracnóideo, por onde é drenado o líquor para a circulação venosa. Logo após vem a
pia-máter, que é a membrana mais fina, composta por células unidas por desmossomos e junções
comunicantes e que formam o espaço subpial que separa a meninge da membrana limitante glial.
Como se remove a dura-máter juntamente da calota craniana, as meninges restantes são
chamadas de leptomeninges.
O tecido nervoso central é composto por neurônios de tamanhos, formas e tipos
diferentes. Os neurônios do tronco encefálico são grandes; os do tálamo já são menores e com
núcleo mais evidente; os da substância cinzenta do córtex telencefálico são distribuídos em
camadas com disposição laminar; e, por fim, os da substância cinzenta do cerebelo são
distribuídos em duas camadas, sendo a mais externa a molecular e a mais profunda a granular,
que concentra pequenos neurônios, e entre as duas camadas estão os neurônios de Purkinje
(também encontrados no coração). Uma característica dos neurônios é serem considerados
células permanentes, pois não apresentam capacidade de regeneração frente a uma lesão ou
degeneração.
Os neurônios estão distribuídos pelo cérebro, medula e cerebelo, com função de captação,
processamento, propagação e transmissão do impulso nervoso, além de outros componentes
celulares, como as células da glia ou neuroglias (astrócitos, oligodendrócitos, células de Schwann
no SNP, células ependimárias e micróglia). Os astrócitos são células que se originam na glia radial,
participam da migração neuronal a várias áreas do SNC, se localizam ao redor de vasos sanguíneos
e têm função de sustentação e nutrição do tecido nervoso, além da detoxificação da amônia,
importante quando há comprometimento grave na função hepática, e regulação de
neurotransmissores. No sistema nervoso central a cicatrização não é feita por fibroblastos pois são
escassos. Quem realiza essa função são os astrócitos, que se proliferam e depositam a proteína
glial ácida fibrilar (sigla GFAP), constituindo a gliose, a forma de cicatriz do SNC.
Os oligodendrócitos que são células macrogliais com função de produção e manutenção
das bainhas de mielina dos axônios neuronais do SNC — células de Schwann no SNP —, sendo
chamados de interfasciculares quando cumprem essa função na substância branca e satélites
quando na substância cinzenta. As micróglias são células macrofágicas residentes do SNC, sendo
consideradas as células imunocompetentes do tecido. As células ependimárias fazem o
revestimento das cavidades do sistema nervoso central (sistema ventricular, aqueduto cerebral . ..
e canal medular), além de atuarem na movimentação do líquido cefalorraquidiano, captura . . .. . ..
de materiais contidos no LCR, transporte de substâncias e função sensorial. Os plexos . . .. . .. . .. . ..
coróides são 4, localizados um a cada ventrículo, constituídos por um tufo vascular . . .. . .. . .. . .. .
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revestido por epitélio ependimário modificado com função de produzir o LCR. Ademais, há
também as células epiteliais e vasos distribuídos por todo o tecido.
3. Sinais Clínicos e Localização das Lesões
Algumas manifestações clínicas podem dar um direcionamento de localização das lesões
que estão acometendo o sistema nervoso, em que através da interpretação desses sinais é possível
caracterizar como essa patologia está afetando esse sistema, se é de forma localizada ou focal, ou
se é disseminada ou multifocal. No cérebro, os sinais clínicos mais comuns de serem observados
são: mudança comportamental, andar compulsivo, cegueira, convulsões e coma. No cerebelo, os
mais comuns são: ataxia, dismetria e tremores. Já no tronco encefálico, é comum a depressão,
paresia e alterações envolvidas com os pares de nervos cranianos.
4. portas de entrada
As doenças do SNC podem chegar ao tecido pelas chamadas portas de entrada, sendo elas
a hematógena, neurógena e a extensão direta. A hematógena é a mais comum, sendo utilizado o
sangue como carreador de patógenos, como vírus, bactérias, fungos, protozoários, êmbolos
neoplásicos, entre outros, sejam eles livres na corrente sanguínea ou através das células
transportadoras. Como exemplos dessa via, o vírus da cinomose canina (VCC) que necessita se
associar as células hematopoiéticas para chegar ao tecido nervoso, sendo possível observar em
um exame hematológico os corpúsculos de Lentz; os êmbolos sépticos, formados por patógenos
que estão livres na corrente sanguínea, podem chegar ao tecido nervoso central e provocar uma
obstrução vascular com consequente hipóxia/anóxia, levando a um quadro de infarto, isquemia, e
até malácia; em casos de neoplasia malignas, com êmbolos proveniente das metástases, ou
êmbolos gordurosos, quando há politraumatismos, comprometimento hepático grave ou altas
concentrações plasmáticas de gordura (formação de placas ateromatosas), com agregação
vascular, obstrução e consequente aneurisma (distensão da parede do vaso), podendo se romper
causando hemorragia; e na endocardite bacteriana valvar, em que há lesão na região das valvas
cardíacas, com formação de trombo séptico (bacteriano) com consequente embolia, que uma vez
circulantes na corrente sanguínea pode chegar ao tecido nervoso central, além dos rins, baço e no
próprio coração, podendo causar infartos.
A neurógena é uma via caracterizada pela utilização dos neurônios e seus prolongamentos
como forma de entrada no tecido nervoso central pelos microrganismos, tendo um transporte
axonal retrógrado. É uma forma menos comum, tendo a raiva como principal exemplo, uma vez
que para ser contaminado, o hospedeiro necessita ser infectado através do contato com a saliva de
outro animal portador do vírus, em que ao entrar em contato com o músculo do hospedeiro, este
vírus vai se replicar, atingindo as terminações nervosas e migra através dos nervos periféricos de
forma retrógrada até atingir a medula óssea ou encéfalo, depois encaminhando-se novamente .. .
para as glândulas salivares, repetindo o ciclo. Outro exemplo bastante comum é da doença .. . .. . ..
de Aujeszky, listeriose e a pseudoraiva em suínos. Quanto maisterminações nervosas . ... .. . .. .
menor é o período de incubação. Na listeriose há a entrada na mucosa oral, . .. . .. . .. ... . ..
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depois a bactéria segue pelo nervo trigêmio até chegar no tronco cerebral. No homem é mais
comum a forma sistêmica (cordão umbilical).
A via por extensão direta acontece quando há contato direto com o tecido nervoso central,
seja por uma solução de continuidade, como em casos de traumatismos cranioencefálicos ou por
inflamações adjacentes, como na otite, osteomelite, sinusite e neoplasias, que com o avançar
dessa inflamação, pode desencadear inflamações secundárias nas meninges, por exemplo.
Algumas patologias conseguem chegar ao tecido nervoso central através da placa cribiforme,
sendo uma forma comum de extensão direta.
5. Exame Macroscópico do SNC
Durante o exame de necrópsia, a observação macroscópica do SNC é feita com a abertura
do crânio, sendo retirada inicialmente a dura-máter, evitando que lesione o encéfalo durante sua
coleta, e posterior retirada do encéfalo e medula espinhal. Nesse exame, é importante a
observação na simetria dos hemisférios cerebrais, juntamente com suas circunvoluções, a
coloração e a consistência, levando o material coletado para um recipiente com substância
fixadora, sendo assim possível a preparação para realizar cortes transversais, utilizados
posteriormente na confecção de materiais para análise microscópica, e a observação das
cavidades ventriculares (os laterais, o 3º e o 4º) e seus canais que são interligados, analisando se
há acúmulo ou obstrução de LCR com consequente quadro de hidrocefalia.
Extra: categoria de células
- Lábeis: pele, camada int. uterina, hemácias
- Permanentes: neurônios
- Estáveis: fígado
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Hipoplasi� Cerebelar
➔ Malformação congênita do cerebelo (cerebelo menor do que o normal) observada com
maior frequência em gatos;
➔ Comumente está relacionada com infecções virais no período inicial da gestação (infecções
intrauterinas):
- Panleucopenia Felina (Parvovirus)
- Parvovirose Canina (Parvovirus)
➔ Esse vírus se multiplica em órgãos que têm grande atividade mitótica, onde as células
estão sofrendo divisão intensa;
➔ Os sinais clínicos observados são tremores e dificuldade de se alimentar.
À esquerda cerebelo normal, à direita cerebelo proporcionalmente menor
Panleucopeni� Felin� 󰴛
Leu + copenia
leucócitos diminuição
➔ É um vírus não envelopado, então são mais resistentes no ambiente;
➔ Contudo, o calor é mais eficaz no combate;
➔ Diminuição de todas as células de defesa de forma crônica e grave, bem visível no
hemograma;
➔ Apesar das várias possibilidades de contaminação, a mais comum é a via fecal-oral, pois
mesmo curado o animal elimina o vírus nas suas fezes por meses;
➔ No entanto, quando a contaminação é por via nasal, atinge os os órgãos linfóides;
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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➔ Se o animal for imunocompetente (organismo é capaz de reagir a ou combater
adequadamente microrganismos patógenos ou parasitas) consegue eliminar o vírus sem
desenvolver a doença;
➔ Imunodeprimidos é o contrário, pega mais fácil, atingindo a medula;
1. Após a contaminação, o parvovírus felino passa pela mucosa e tecidos linfáticos, onde se
replica;
2. Quando atinge a corrente sanguínea, começa a se espalhar por todo o corpo do animal;
3. O vírus enfraquece o sistema imunológico do gato, pois ataca as suas células de defesa.
➔ Em adultos causa diarréia com sangue pois compromete as células epiteliais das criptas
intestinais dos felinos;
➔ Entretanto, quando o animal infectado é uma fêmea em seu ciclo inicial de gestação, o
vírus se multiplica no tecido nervoso do feto, por ser um tecido em desenvolvimento;
➔ Consequentemente, por as células do cerebelo estarem sofrendo alta divisão mitótica, elas
são afetadas e o neonato nasce com hipoplasia cerebelar;
➔ Normalmente não atinge toda a ninhada;
➔ Tampa-se o olho do animal por 1min e ele cai em posições apáticas, desorientado.
Felino com um quadro de diarreia com sangue
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http://www.abcdcatsvets.org/wp-content/uploads/2015/09/PT_FPV_Panleucopenia_felina.pdf
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Abiotrofi� Cerebelar
➔ Doença neurodegenerativa progressiva, associada a um gene recessivo, que leva a
degeneração programada (rara, congênita e hereditária);
➔ Diagnóstico diferencial da hipoplasia cerebelar;
➔ Caracteriza-se por alterações degenerativas e progressivas dos neurônios de Purkinje;
➔ Estes neurônios se localizam entre a camada molecular e granular do cerebelo (substância
cinzenta - córtex);
Camada de Purkinje demarcada em um cerebelo normal
➔ Macroscopicamente não é possível se observar alterações significativas;
➔ O corpúsculo de Nissl acaba se dispondo nas bordas da membrana, chamado de
cromatólise periférica;
➔ Esse corpúsculo é numerosas cisternas de retículo endoplasmático rugoso (RER), que dá
uma alta capacidade de produção proteica aos neurônios;
➔ A bomba de sódio e potássio é alterado, concentral sódio no interior da célula;
➔ Consequentemente, há aumento de líquido intracelular;
➔ Essa tumefação contínua pode ultrapassar os limites da célula e ocorrer a sua ruptura;
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Sem alterações significativas na necropsia
Corpúsculo de Nissl dispostos em cromatólise periférica
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Tumefação de líquido (seta) em neurônio de Purkinje
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Lisencefali� (agiri�) + Hipoplasi� Cerebelar
➔ Lisencefalia (agiria) é ausência dos giros telencefálicos;
➔ Antônimo: paquigiria = giros aumentados, espessados;
➔ Podem vir isoladas ou associadas a outras malformações, a depender da fase gestacional
em que ocorreu a falha no desenvolvimento;
➔ Pode possuir uma origem infecciosa ou genética;
Ausência de giros nos telencéfalos
➔ Microscopicamente observa-se desorganização dos neurônios na substância cinzenta;
➔ Perda da organização ordenada dos neurônios (disposição laminar);
➔ Ocorre espessamento do córtex;
➔ Os sinais clínicos são mais visíveis quando há hipoplasia cerebelar, com o animal
manifestando ataxia;
➔ Trata-se de uma desordem genética, de caráter autossômico dominante (gene recessivo);
➔ O desenvolvimento do córtex cerebral fetal está baseado em três estágios:
Proliferação celular Migração neuronal Organização cortical
➔ A migração neuronal anormal (entre o 3º e 4º mês da gestação) pode causar a lisencefalia,
na qual o cérebro afetado mostra ausência ou escassez dos giros cerebrais.
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Córtex encefálico espessado com lisencefalia
À esquerda disposição laminar normal, à direita disposição desordenada da lisencefalia
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Hidrocefali�
➔ Acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR), mais comum em cães;
➔ Relacionado com a falha na drenagem dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo,
quarto ventrículo ou espaço subaracnóideo;
➔ Pode ser classificada em Hidrocefalia interna, quando há o comprometimento do sistema
ventricular (ventrículos laterais, terceiro ventrículo e quarto ventrículo);
➔ Hidrocefalia externa, quando há a dificuldade do líquor sair do espaço subaracnóide e ir
para a circulação;
➔ Hidrocefalia comunicante, quando o acúmulo de líquor é tanto no sistema ventricular
quanto no espaço subaracnóide;
Filhote com hidrocefalia com crânio delgado devido a necessidade de expansão
➔ Há um retardo no desenvolvimento com crises epileptiformes (convulsões);
➔ Pode ser congênita ou adquirida (secundária);
➔ A congênita é rara e acomete mais cães, normalmente resultante de uma malformação ou
obstrução do aqueduto mesencefálico, o que leva o acúmulo de líquido nos ventrículos e
destruição da massa encefálica;
➔ A secundária ou adquirida está relacionada a processos inflamatórios crônicos no SNC,
com exsudato granulomatoso, piogranulomatoso ou tumores;
➔ As alterações vasculares resultantes dos processos inflamatóriosdificultam a passagem e
drenagem do líquor, como no caso da Peritonite Infecciosa Felina (PIF);
@desanonima
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Encéfalo com dilatação dos ventrículos laterais em resposta à Hidrocefalia
➔ O líquor é produzido pelo plexo coróide (localizado nas cavidades ventriculares) e células
ependimárias;
➔ Do espaço subaracnóide o líquor é absorvido pelas vilosidades e vai para a circulação
venosa;
Plexo Coróide e Células Ependimárias
↓
Ventrículos Laterais
↓
Forames Ventriculares
↓
Terceiro Ventrículo
↓
Aqueduto
↓
Quarto Ventrículo
↓
Aberturas Laterais
↓
Espaço Subaracnóide
↓
Circulação Venosa
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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À esquerda plexo coróide normal, à direita plexo coróide com infiltrado granulomatoso
Peritonit� Infecci�� Felin� (PIF) 󰴛
➔ Doença infecciosa causada por vírus do gênero Coronavírus Felino (FCo V-1 e FCo V-2);
➔ O vírus se multiplica em grande quantidade e provoca uma reação exacerbada do sistema
imunológico, causando a deposição de imunocomplexos nos vasos;
➔ Isso provoca uma intensa inflamação dos vasos, com formação de pus e grânulos
(vasculite);
➔ Como há a presença de granulomas ou piogranulomas, secundariamente pode haver
processos inflamatórios encefálicos (encefalite e meningoencefalite), como também a
hidrocefalia adquirida;
➔ Isso resulta da dificuldade da passagem do líquor em virtude dessas alterações vasculares;
➔ Pode comprometer cavidades, plexos (plexo coronaridite), células ependimárias
(ependimite), espaço subaracnóide etc.
Processo inflamatório em vaso (hemácias no interior)
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Hemorragia�
➔ Perda súbita de sangue, originada pelo rompimento de um ou mais vasos sanguíneos;
➔ Dentre os tipos de hemorragias, podemos ter as traumáticas, venosas, capilares e arteriais;
➔ Quando falamos de SNC, as hemorragias atingem as Meninges e o Parênquima;
➔ Normalmente é causada por lesões vasculares ou alterações de coagulação;
Hemorragia em cão comprometendo o SNC
Hepatit� Infecci�� Canin� (HIF)󰯬
➔ A hepatite infecciosa canina é causada pelo adenovírus canino tipo 1 (CAV-1);
➔ Os adenovírus caracterizam-se por serem vírus de DNA não envelopados, o que os tornam
muito resistentes à desinfecção ambiental;
➔ A forma hiperaguda da doença é caracterizada por colapso circulatório, coma e morte, que
ocorrem em pouco tempo (menos de 24 horas);
➔ Por ser aguda, não causa inflamação, só se for secundária;
➔ Caso o animal consiga sobreviver mais de 48 horas, é possível encontrar quadro de
inflamação e icterícia;
► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Quadro de hemorragia em cão com Hepatite Infecciosa Canina
➔ O vírus se multiplica nos hepatócitos, endotélio de vasos e células de kupffer (macróficos
hepáticos residentes);
➔ Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado, e, com a morte dos hepatócitos,
a produção dos fatores de coagulação decai e predispõe aos quadros de hemorragia;
➔ Contudo, o vírus também atinge diretamente o vaso, pois se multiplica nas células do
endotélio e leva a sua lise.
Inclusão da Hepatite Infecciosa Canina em célula endotelial
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Hiperemi�/Congestã�
➔ Indicam um local de volume sanguíneo aumentado num tecido particular, como o SNC;
HIPEREMIA
➔ A hiperemia resulta da dilatação arterial e aumento do volume sanguíneo, muito comum
em processos inflamatórios;
➔ Acompanhado da inflamação podemos encontrar processos inflamatórios infecciosos de
vírus e bactérias;
➔ Os tecidos hiperemiados apresentam uma coloração mais avermelhada (eritema) que o
usual, devido ao ingurgitamento sanguíneo que ocorre na região.
CONGESTÃO
➔ O acúmulo de líquido na congestão ocorre pelo comprometimento de saída do fluxo
sanguíneo venoso, ocasionando redução da drenagem venosa;
➔ Esse comprometimento decorre, na grande maioria das vezes, de um aumento da
resistência pós capilar;
➔ Na congestão, o tecido apresenta-se com cianose, que é uma coloração azul-avermelhada,
devido a alta concentração de hemoglobina desoxigenada;
➔ A congestão está relacionada a insuficiência cardíaca do lado direito onde ocorre uma
falha no retorno venoso dos órgãos para o coração;
➔ Na necropsia do IC direita podemos encontrar todos os órgãos congestos, com hiperemia
difusa, fígado de noz moscada e fluxo de sangue ao corte.
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Infart�
➔ Denominamos de infarto quando há a irrigação inadequada de uma determinada região,
que se prolonga e leva a necrose tecidual;
➔ Pode ser provocado por trombose ou embolia;
➔ Ocorre em áreas que não existe circulação colateral, com característica terminal, em que
qualquer obstrução leva a necrose (rins, coração, baço e encéfalo);
➔ Macroscopicamente a área externa assemelha-se a hiperemia, mas ao corte nota-se que é
mais profundo.
TROMBO
➔ Trombo é uma espécie de coágulo de sangue que se encontra aderido à parede de uma
vaso sanguíneo, obstruindo a passagem de sangue;
➔ A obstrução pode ser parcial ou total;
➔ Quando um trombo se forma e obstrui o fluxo normal de sangue, chamamos esse evento
de trombose.
ÊMBOLO
➔ Êmbolo é um trombo que se solta da parede do vaso e viaja pela corrente sanguínea;
➔ O êmbolo viaja pelo corpo até encontrar um vaso com calibre menor do que ele próprio,
causando obstrução da circulação do sangue;
➔ Quando o êmbolo impacta em um vaso, damos o nome de embolia;
➔ Existem três tipos de êmbolos:
- Sépticos: infecção bacteriana (são os mais frequentes)
- Assépticos: fraturas ósseas (exposição da medula amarela) e uremia (decorrente
de uma azotemia prolongada na parede do vaso)
- Neoplásicos: oriundo de metástases
➔ Comparativamente, o coágulo é mais brilhante que o êmbolo, lardáceo (mais plasma) e
com um número maior de hemácias;
➔ Em humanos é mais comum a arteroesclerose (placas de gordura).
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Infarto no telencéfalo
Endocardit� Valvar 󰵘
➔ A endocardite infecciosa é uma infecção microbiana de uma das valvas cardíacas ou do
endocárdio mural causada por bactérias ou fungos;
➔ Acontece frequentemente nas válvulas esquerdas, com exceção dos bovinos (Esq: valva
semilunar aórtica e valva mitral ou bicúspide);
➔ O êmbolo séptico se desprende do endocárdio e circula na corrente sanguínea até chegar
em uma circulação terminal e obstruir o local.
Valva mitral com presença de trombos sépticos
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Edem� Cerebra�
➔ É o intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de líquido intersticial;
➔ O líquido predominante é água, mas pode haver acúmulo de líquido rico em células e
proteínas, se houver infecção ou obstrução linfática;
➔ Algumas doenças podem cursar com edema cerebral;
➔ Seja o edema intersticial, perivascular ou nas cavidades ventriculares, podem ser
classificados em:
• Vasogênico: quando há um processo inflamatório primário no encéfalo e
estimula a resposta inflamatória. Há um aumento da permeabilidade com o
objetivo de propiciar a passagem de células hemáticas da luz do vaso para o
parênquima do órgão.
• Citotóxico: é intracelular e está relacionado a alterações específicas de astrócitos.
Ocorre a falha na bomba de sódio por causa de hipóxia, endotoxemia e septicemia.
Os astrócitos vão aumentando de volume.
• Intersticial/hidrostático: ocorre nos casos de hidrocefalia.
➔ Uma consequência desse edema cerebral é a herniação cerebelar (cerebelo é “empurrado”
pelo forame magno);
➔ Falta de definição dos sulcos e giros, mas dá para ver, ao contrário da lisencefalia ou agiria;
➔ Isso é resultante da pressão na caixa craniana, que já está formada;
➔ Tumefação dos vasos;
➔ Nos cavalos por ter plasma amarelado consegue ver as alterações macroscopicamente, ao
contrário das outras espécies (na leucoencefalomalácia - micotoxina presente no milho);
➔ Microscopicamente vemos um material proteináceo, rosa amorfo ao redor do vaso, no
Espaço de Virchow;
➔ O líquido se acumula, leva a compressão do parênquima e provoca degeneração ou
malásia secundariamente.Material proteináceo no Espaço de Virchow
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Atenuação das circunvoluções
Herniação Cerebelar no forame magno
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► INFLAMAÇÃO DO SNC
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Inflamaçã� d� Sistem� Nerv�� Centra� (SNC)
➔ A inflamação é uma resposta à infecção ou lesão tecidual que ocorre para erradicar
microrganismos ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual;
➔ Quando ativada de forma excessiva ou persistente, a inflamação pode causar o
comprometimento de órgãos e sistemas, levando à descompensação, disfunção orgânica e
morte.
Classificação de acordo com a área afetada
- Encefalite
- Mielite
- Ependimite
- Plexo-coroidite
- Meningite (leptomeningite*,
paquimeningite)
- Meningoencefalite
- Encefalomielite
*Leptomeninges envolve apenas a aracnóide e a pia máter, a dura máter é removida com o crânio.
Classificação pelo tipo de exsudato
- Não supurativa: é comumente vista nas infecções virais onde são vistos em predominância os
linfócitos e plasmócitos (Ex.: cinomose e a raiva)
- Fibrinoso ou fibrinopurulento: é proveniente de infecções bacterianas onde são vistos com
predominância os neutrófilos
- Abscessos: são provenientes de infecções por bactérias piogênicas
- Eosinofílico: é proveniente de infecção parasitária onde são vistos com predominância os
eosinófilos ou em intoxicação por sal em suínos
- Granulomatoso: é proveniente de infecções por fungos e bactérias, onde são vistos com
predominância os macrófagos e macrófagos epitelióides
► INFLAMAÇÃO DO SNC
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@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
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Cinom��
➔ A cinomose é uma doença causada por um vírus envelopado RNA, da família
Paramyxoviridae e gênero Morbillivirus;
➔ Como é envelopado, suas lipoproteínas de superfície são sensíveis a solventes, perdendo
facilmente sua capacidade infecciosa;
➔ O vírus do sarampo é um “parente” próximo, da mesma família e subgrupo Morbillivirus;
➔ Necessita se associar as células hematopoiéticas para chegar ao tecido nervoso, sendo
possível observar em um exame hematológico os corpúsculos de Lentz;
➔ Quando presentes no citoplasma de leucócitos (patologia clínica), refletem a fase de
viremia da doença;
➔ Patognomônico: corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos em astrócitos
Corpúsculos de Lentz no núcleo de astrócitos
➔ Infecção sistêmica, contagiosa e mundial;
➔ Cães, raposas, lobos, furão, gambá, focas;
➔ O vírus pode infectar animais de diversas idades, mas os filhotes são os mais acometidos
devido à perda dos anticorpos maternos, a não utilização de vacinas e a falha vacinal;
➔ Os animais que conseguiram se recuperar dos sinais clínicos da cinomose adquirem
imunidade vitalícia contra o vírus, embora essa taxa de sucesso seja muito baixa;
► INFECÇÕES DO SNC
25
Exemplos de vacina contra cinomose (V8 e V10)
➔ A contaminação se dá principalmente por via aérea, através dos aerossóis;
➔ O período de incubação de cerca de 1 a 4 semanas, podendo ser eliminado através das
secreções orgânicas por até mais ou menos 7 dias após a infecção;
➔ Normalmente a fase virêmica dura 2 dias (medula óssea, baço e timo) e a sistêmica (TGI,
pulmões, urinário, pele e SNC) 7 dias;
➔ As lesões inflamatórias catarral/purulenta são visíveis na pele, olho, s. respiratório e TGI;
SINAIS CLÍNICOS
Diarreia, vômito, desidratação, anorexia, febre, eritema, vesículas, pústulas, hiperqueratose,
leucopenia, alterações respiratórias, gastrointestinais e cutâneas; tremores, mioclonias,
incoordenação, convulsões, prostração, coma e morte.
Filhote com exsudato catarral/purulento
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
26
➔ O vírus tem características epiteliotrópicas, se replicando inicialmente no epitélio e tecido
linfóide oronasal;
➔ Inicialmente desencadeia faringite, sinusite, rinite, tonsilite, amigdalite, ceratocongutivite
e dermatite;
➔ Posteriormente, progride para uma afecção generalizada orgânica (se associa as células de
transporte do sangue e vai afetando vários tecidos) ↓ ;
TGI , sistema respiratório, urinário, nervoso e hemolinfopoiético
➔ Desse modo, também podemos ver pneumonia e enterite;
➔ O vírus se replica no timo (animais jovens), medula óssea e linfonodos regionais, o que
leva à degeneração dos linfócitos e consequentemente imunossupressão;
➔ Essa condição de imunodepressão favorece o surgimento de infecções secundárias, como
toxoplasmose, nocardiose, mucormicose, parvovirose/Adenovírus 2, entre outras afecções;
Presença de manguitos sugestivo de encefalite não supurativa
➔ Além desses quadros sistêmicos, cerca de 50% dos animais acometidos desenvolvem
encefalomielite não supurativa aguda, em que com a progressão pode evoluir para um
quadro de desmielinização crônica dos neurônios;
➔ Exsudato não supurativo também é chamado de linfoplasmocitário (com predominância
de linfócitos e plasmócitos);
➔ Microscopicamente, podemos observar desmielinização, meningoencefalomielite não
supurativa, inclusões virais em vários órgãos;
➔ A desmielinização é resultante da multiplicação do vírus em oligodendrócitos eﾠ
consequente morte celular;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
27
Vacúolos na substância branca (Desmielinização)
Exsudato inflamatório nas leptomeninges
➔ Não se encontra lesões macroscópicas significativas que nos direcionam ao diagnóstico da
cinomose, só quando há uma coinfecção secundária (lesões destas);
➔ Coinfecções secundárias: hidrocefalia secundária, nocardiose cerebral, candidíase cerebral
e acanthameba cerebral.
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
28
Hidrocefali� Secundári�
➔ Substância branca e cinzenta ficam mais delgadas na lâmina;
➔ Esta hidrocefalia é secundária a processos inflamatórios crônicos que vem a comprometer
cavidades, plexos, células ependimárias, espaço subaracnóide e com isso, dificultar a
drenagem do líquor até a circulação venosa;
➔ Quando há o comprometimento do SNC, dependendo dos granulomas ou piogranulomas,
as alterações vasculares podem dificultam a passagem do líquor;
➔ Desse modo, secundariamente a um processo inflamatório encefálico (encefalite ou
meningoencefalite) também podemos ter a hidrocefalia secundária ou adquirida.
Nocardi�� Cerebra�
➔ Causada pela bactéria Gram-positiva Nocardia;
➔ Normalmente é uma infecção de pulmões, mas acaba atingindo o SNC em casos de
imunossupressão (como a causada pela cinomose);
➔ Há um espessamento das circunvoluções, com cavitação abaixo;
➔ A área infectada fica friável em razão da resposta granulomatosa.
Candidías� Cerebra�
➔ Causada pela fungo leveduriforme Candida spp;
➔ Apresenta-se na forma de levedura, hifas e pseudohifas (morfologia intermediária
representante da reprodução das leveduras);
➔ Normalmente é um microrganismo comensal, mas acaba atingindo o SNC em casos de
imunossupressão ou quando ganha um ambiente favorável;
➔ Macroscopicamente tem assimetria dos ventrículos;
➔ A área infectada fica friável em razão da resposta granulomatosa.
Acanthameb� Cerebra�
➔ Causada pelo protozoário Acanthamoeba;
➔ As amebas de vida-livre são vivem no solo ou na água e não precisam viver em pessoas ou
animais;
➔ A infecção geralmente ocorre em animais cujo sistema imunológico esteja enfraquecido ou
cuja saúde geral esteja debilitada.
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
29
Células de Purkinje com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos eosinofílicos
📑 Histopatologia da Cinomose
I. Identificação do tecido/órgão: Encéfalo (?)
II. Identificação da lesão/alteração: Exsudato inflamatório (?)
III. Descrição histopatológica da lesão: Substância branca com vacúolos sugestivo de malacia (?);
manguitos mononucleares (linfoplasmocitários) perivasculares nas leptomeninges e parênquima;
presença de estruturas eosinofílicas no interior de núcleo de astrócitos.
IV. Diagnóstico histopatológico: Meningoencefalomielite não supurativa ou linfoplasmocitária
grau (?) distribuição (?) associada a corpúsculos de inclusão eosinofílicos intranucleares em
astrócitos e desmielinização da substância branca do (órgão)
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalomielite viral
VI. Etiologia/nomedo agente etiológico: Morbillivirus
VII. Nome da doença: Cinomose
Alguns termos importantes
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
@desanonima
http://www.tecsa.com.br/assets/pdfs/Aspectos%20Clinicopatologicos%20da%20Cinomose.pdf
► INFECÇÕES DO SNC
30
Raiv�
➔ A raiva é uma doença causada por um vírus RNA, envelopado (por ser envelopado, tem
uma menor resistência), da família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus;
➔ É transmitida principalmente por mordida de morcego hematófago Desmodus rotundos,
canídeos e outros morcegos (insetívoros e frutíferos);
➔ A forma de transmissão se dá principalmente pela saliva;
➔ É uma zoonose e afeta mamíferos domésticos e silvestres;
➔ Acomete obrigatoriamente o SNC;
➔ Porta de entrada neurógena;
Morcego insetívoro (Molossus molossus)
1. O animal é mordido, o vírus penetra no seu organismo e começa a se replicar na região em
que foi inoculado;
2. Quando o vírus atinge os músculos do local, ele encontra as placas motoras terminais ou
fuso neuromuscular e penetra no Sistema Nervoso Periférico;
3. A seguir, o vírus se movimenta por meio dos nervos, indo em direção ao Sistema Nervoso
Central (via centrípeta);
4. Ao chegar na medula espinhal ocorre outra replicação viral e segue para o encéfalo;
5. Após isso, o vírus começa a se disseminar para outros órgãos (via centrífuga) —
principalmente nas glândulas salivares.
Forma Furiosa
Mudanças comportamentais devido a lesão dos neurônios do sistema límbico, como o
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
31
aumento da agressividade, por uma disfunção do prosencéfalo.
Forma Paralítica
Evolui para uma paralisia, em consequência de um comprometimento dos NMI, além de queda de
mandíbula, indicando danos no nervo trigêmeo (V), disfagia e ptialismo, com danos nos nervos
glossofaríngeo e acessório (IX e XI), e consequentemente chegando ao óbito.
➔ Teoricamente não se encontra lesões macroscópicas que nos direcionam ao diagnóstico
da raiva (apenas microscópica);
➔ Como a raiva desencadeia resposta imunológica, os vasos das leptomeninges podem
encontrar-se hiperêmicos;
Hiperemia dos vasos das leptomeninges
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
32
Manguitos perivasculares de uma Raposa
➔ Processo inflamatório não infiltrativo do SNC;
➔ Microscopicamente se observa grande presença de manguitos perivasculares, que são
células inflamatórias mononucleadas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos |?|) e ficam ao
redor dos vasos;
➔ Encefalite não supurativa ou linfoplasmocitária;
➔ Também há a presença de Corpúsculos de Negri no citoplasma dos neurônios;
Manguitos perivasculares e hemorragias de um Cão
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
33
Córtex temporal de uma Raposa com presença de manguito e corpúsculo de Negri
Não confundir os corpúsculos com os eritrócitos, pois as hemácias “brilham”
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
34
Corpúsculos de Negri no citoplasma de neurônios
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Hipocampo (?)
II. Identificação da lesão/alteração: Congestão/Hiperemia (?)
III. Descrição histopatológica da lesão: Manguitos mononucleares (linfoplasmocitários)
perivasculares no parênquima; gliose (proliferação astrocitária* no neurópilo); vasos das
leptomeninges levemente congestos; hemorragia por diapedese dos vasos congestos; presença de
estruturas eosinofílicas no interior do citoplasma de neurônios;
IV. Diagnóstico histopatológico: Encefalomielite não supurativa ou linfoplasmocitária multifocal
aquolescente (alguns vasos não atingidos) grau (?) associada a corpúsculos de inclusão
eosinofílicos intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Negri) em neurônios
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalite Viral (Ganglioneurite a depender da lâmina)
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: Lyssavirus
VII. Nome da doença: Raiva
Alguns termos importantes
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
(?) = Palpite
*astrócitos gemistocíticos
(citoplasma róseo abundante
e núcleo excêntrico)
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
35
Criptococ��
➔ Doença fúngica causada por leveduras capsuladas que estão presentes em fezes de aves
(reservatórios naturais: pombos);
Cryptococcus neoformans (Alcian Blue)
➔ Podem sobreviver ao ressecamento ou luz solar por até 2 anos;
➔ Encontrado principalmente em algumas espécies de Eucaliptos;
➔ Afinidade (leptomeninges e parênquima do SNC);
➔ O fungo pode penetrar pela pele e pelas vias respiratórias;
➔ O animal apresenta meningoencefalite granulomatosa, mas pode apresentar também
pneumonia granulomatosa;
A criptococose pode ter a forma respiratória.
➔ Quando ele chega no pulmão, pode ser carreado pelo sangue até o SNC;
➔ Causa, nesta região, um quadro inflamatório granulomatoso à piogranulomatoso;
➔ Afeta a região de leptomeninges, o que resulta em meningite;
➔ Células gigantes (multinucleadoras), macrófago, plasmócitos e linfócitos;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
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Infiltrado Granulomatoso com “Bolhas de Sabão”
➔ A meningite crônica prejudica à reabsorção do líquor no espaço subaracnóide, levando a
uma hidrocefalia secundária;
➔ A hidrocefalia na vida intra uterina causa crescimento da cabeça, pois as estruturas ósseas
ainda não estão tão formadas. Na adquirida ou secundária esse crescimento do crânio não
ocorre, pois a caixa craniana já está formada, então é mais discreta que a congênita, mas
pode morrer mais rapidamente;
Hidrocefalia secundária.
➔ Gatos, cães, equinos e bovinos, homem;
➔ Solo contaminado é o principal risco de contaminação para os cães e gatos;
➔ A criptococose ocorre com menor frequência nos cães em relação aos gatos;
➔ Nos gatos, geralmente ocorre associado com doenças que causem comprometimento
imunológico do organismo como a imunodeficiência Viral Felina (FIV) e Leucemia Felina
(FeLV);
➔ A doença apresenta diversas formas, dentre elas a respiratória, tegumentar e nervosa;
➔ As lesões mais frequentes desta doença nos gatos são lesões granulomatosas localizadas
na cavidade nasal, conhecida popularmente como “nariz de palhaço”;
➔ Mas não é todo “nariz de palhaço” que é criptococose, pode ser esporotricose;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
37
➔ No animal da necropsia, a criptococose resultou de uma imunodepressão, provável
vasculite generalizada;
Aspecto de “Bolha de Sabão” oriundo das leveduras
➔ Espessamento das leptomeninges (dura-máter removida) oriundas dos infiltrados
inflamatório predominantemente macrófagos e células gigantes;
➔ O espessamento tem um característica um tanto gelatinosa;
➔ Raros manguitos mononucleares no parênquima;
➔ Pode ter caso de piogranulamotoso (evoluir à presença de neutrófilos);
Aspecto de “Bolha de Sabão” oriundo das leveduras
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
38
Imagem 4
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Tronco Cefálico / Cerebelo
II. Identificação da lesão/alteração: Espessamento das meninges
III. Descrição histopatológica da lesão: Meninges espessadas com infiltrado inflamatório
constituído predominantemente por macrófagos espumosos e células gigantes multinucleadas
(Langhans), além de raros linfócitos e plasmócitos ao redor de vasos sanguíneos; presença de
estruturas ligeiramente basofílicas com halos claros (característico de infecções fúngicas -
leveduriformes) aspecto de “bolhas de sabão”;
IV. Diagnóstico histopatológico: Meningoencefelite granulomatosa mutifocal aqualecente (ou
focalmente extensa) acentuada, associada a estruturas leveduriformes características de
Cryptococcus spp.
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalite Fúngica
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: Cryptococcus neoformans
VII. Nome da doença: Criptococose
Alguns termos importantes
Não supurativa (ou linfoplasmocitária)
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
Aguda ou crônica
Supurativa → Infecção Aguda
Piofranulomatosa → Infecção Crônica
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
39
Neoplasia�
➔ Neoplasia é um tumor que ocorre pelo crescimento anormal do número de células, que
foge ao controle do organismo;
➔ Podem ser classificadas em malignas oubenignas;
Comparativo visual das neoplasias benignas e malignas
neoplasia benigna
Tumor que apresenta crescimento lento e organizado e que é formado por células semelhantes
àquelas presentes no tecido normal. Os limites desse tumor também são bem definidos e ele não é
capaz de invadir os tecidos vizinhos ou provocar metástases.
neoplasia maligna
Tumor de crescimento rápido, formado por células que se apresentam de forma diferente
daquelas presentes no tecido normal. Esse tumor tem limites pouco definidos, é capaz de invadir
tecidos vizinhos e também pode provocar metástases. As neoplasias malignas são frequentemente
chamadas de câncer.
➔ Entre os fatores relacionados com o desenvolvimento de alguns tipos de câncer, podemos
citar: tabagismo, alcoolismo, exposição solar, falta de proteção sexual, hábitos
alimentares, entre outros.
➔ Em animais é semelhante aos humanos, atingindo mais animais velhos;
➔ Em cães é mais “raro” que em felinos, quando comparado;
➔ No SNC, pode ser classificada como neoplasia primária ou secundária;
➔ As primárias surgiram no próprio órgão, as secundárias é quando as células cancerosas
soltam-se do tumor original formando êmbolos neoplásicos, e vão para outras partes do
corpo formar novos tumores;
➔ Esse processo também é conhecido por metástase;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
40
Algumas Neoplasias Primárias
Meningioma
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Tumor de plexo coróide
(papiloma e carcinoma)
Hemangiossarcoma
Neoplasias que desenvolvem as secundárias
TVT metastático
Glândula mamária
Linfossarcoma
Tumores de pele
Coração
Fígado
Hemangiossarcoma em telencéfalo de cão (Neoplasia Primária)
resultante de células endoteliais malignas
Ependimoma afetando as células ependimárias de cão (Neoplasia Primária)
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
41
➔ O tumor venéreo transmissível (TVT) é uma neoplasia de células redondas de origem
mesenquimatosa, contagiosa que acomete a mucosa genital externa de cães;
➔ A transmissão ocorre através da implantação de células tumorais durante o contato sexual,
brigas e interações entre animais portadores e susceptíveis;
➔ A metástase é incomum, mas pode ocorrer em animais nos quais o tumor persiste por um
período maior do que dois meses.
TVT em genitália de uma fêmea de cão
TVT metastático presente no SNC
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
42
@desanonima
Mó
du
lo
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- P
ro
f. 
Al
mi
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► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
42
Componente� d� �am� Neurológic�
➔ Exame neurológico é uma avaliação clínica, não invasiva, que busca identificar e
dimensionar transtornos que afetam o sistema neurológico;
➔ Ela é composta por uma série de testes físicos que analisam a função das estruturas
responsáveis pelo funcionamento do organismo animal;
➔ Para trabalhar com o sistema nervoso é preciso conhecer a anatomia e deduzir os possíveis
locais de lesão neurológica, tentando assimilar com o sinal clínico;
➔ Contudo, há uma barreira enorme: fechar o diagnóstico apenas com os sinais clínicos;
➔ Doenças degenerativas, neoplásicas, entre outros, requer o apoio de exames
complementares;
➔ Sempre se atentar ao temperamento natural das raças, por exemplo, de um pinscher;
➔ Outra coisa é a idade, filhotes são brincalhões e ativos, ao contrário de animais mais senis.
COMPONENTES
- Avaliação do estado mental e comportamento;
- Características do andar;
- Reações posturais;
- Nervos cranianos;
- Reflexos espinhais;
- Palpação e percepção da dor (apenas ao final do exame).
Caracter�açã� d� Tecid� Nerv��
➔ Vias de acesso ao SNC (ver Portas de Entrada na pág. 03)
- Direta: traumatismos, infiltrações;
- Hematógena
- Neural: organismos neurotrópicos;
➔ A barreira hematoencefálica (BHE) é uma estrutura que impede e/ou dificulta a passagem
de substâncias do sangue para o sistema nervoso central, tais como anticorpos,
complemento e fatores de coagulação;
➔ A BHE é formada por células endoteliais dos capilares;
➔ Esta barreira acaba dificultando a resposta ativa contra infecções que é necessário, por
exemplo, o encaminhamento de leucócitos para a lesão, possuindo assim um sistema
de defesa próprio.
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
43
Meningoencefalit� Bacterian�
➔ Meningoencefalites consistem em processos inflamatórios nas meninges do encéfalo e da
medula espinhal, podendo atingir o parênquima nervoso (encefalite);
➔ Na maioria das vezes o que há são infecções em áreas adjacentes que avançaram e
resultaram na meningoencefalite;
➔ O maior exemplo de área adjacente é a presença de otite interna, anterior a membrana
timpânica (não qualquer otite como a média e externa);
➔ Outra forma de contaminação é por traumas ou pela via hematógena;
➔ Qualquer processo de infecção localizado em um órgão do paciente se torna um foco que
pode se disseminar e chegar até o SNC;
Endocardite bacteriana (órgão muito vascularizado), Abcessos pulmonares (órgão muito
vascularizado), Piometra fechada, Abscesso esplênico e prostáticos, entre outros;
➔ Pode haver casos em que o paciente tem uma gengivite/periodotite que evolui para uma
contaminação sanguínea que carreia bactérias ao coração, causando endocardite
bacteriana e possível meningite;
➔ A Meningoencefalite Bacteriana acometem principalmente animais jovens ou de meia
idade;
BACTÉRIAS ENVOLVIDAS
Klebsiella spp
Escherichia coli
Streptococcus spp.
Staphylococcus aureus
Nocardia
Actinomyces
Pasteurella multocida
Staphylococcus epidermidis
➔ A manifestação de distúrbios neurológicos está relacionada com a área do sistema nervoso
afetada, se é um acometimento focal ou multifocal;
➔ O multifocal pode desencadear uma condição denominada de efeito de massa (formação
de abscessos) quando esse múltiplos focos se juntam;
➔ Outro distúrbio nervoso é resultante das toxinas bacterianas;
➔ Contudo, a principal causa de déficit neurológico é a resposta inflamatória secundária e
não a bactéria diretamente;
➔ Quando há a entrada do microrganismo no SNC, as células do tecido nervoso começam a
liberar mediadores para chamar células imunológicas que acabam por levar o
agravamento do quadro clínico do paciente;
➔ Esses mediadores para responder a infecção são os interferons, FNT, prostaglandinas e
cininas;
Pergunta: Quem é o responsável pela disfunção/déficit neurológico do paciente? Pelo
agravamento do quadro clínico? ↓↓
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
44
Fluxograma da resposta inflamatória secundária em Meningoencefalites Bacterianas
SINAIS CLÍNICOS
➔ A meningoencefalite bacteriana praticamente nunca é causa primária, e sim secundária,
por isso é preciso tomar cuidado com os sinais clínicos da outra causa;
➔ Porém, com a evolução da contaminação do SNC, há a ativação dos mediadores já citados
que, consequentemente, desencadeiam uma evolução rápida da doença;
➔ Febre e hiperestesia cervical são clássicos das meninges de forma geral;
➔ Rigidez cervical
➔ Hiperestesia: o organismo responde de modo mais intenso a estímulos que normalmente
não desencadearia esta reação (OBS.: isolar esse paciente, inclusive, pode ser caso de
Raiva)
➔ Pirexia: elevação da temperatura/febre
➔ Êmese: comprometimento do SNC
➔ Bradicardia: comprometimento do SNC
➔ Toda a disfunção neurológica é dependente da extensão e da área da lesão, por exemplo, o
tipo de convulsão variando de acordo com a localização da injúria;
➔ Outros sinais neurológicos: paralisia, paresia, hiperreflexia, cegueira, nistagmo e desvio
de cabeça.
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
45
DIAGNÓSTICO
➔ Como é uma contaminação bacteriana, pode atingir qualquer idade, sexo ou raça;
➔ Os sintomas neurológicos são de evolução rápida, agudos;
➔ Lembrar de sempre realizar exame físico geral para descartar todas as outras suspeitas;
➔ O hemograma é extremamente variável, o que se espera, tratando-se de uma infecção
bacteriana, é leucocitose com desvio à esquerda;
➔ Contudo podemos encontrar casos de leucopenia, pois os glóbulos brancos acabam
migrandopara o SNC (falsa contagem de leucócitos);
➔ Do mesmo modo podemos encontrar trombocitopenia, por que as plaquetas também são
células inflamatórias.
➔ O exame padrão seria a Análise do LCR, pois é a principal amostra biológica representativa
do SNC, onde será encontrado um estado supurativo com neutrófilos degenerados e
granulações tóxicas (presença até de bactérias), além de proteínas aumentadas;
➔ A coleta do líquor na cisterna magna, com animal anestesiado e luvas estéreis;
➔ A cultura, para determinar o agente etiológico, demora até 10 dias caso seja bactéria, se for
fungos demora ainda mais, então se faz necessário anteriormente prepara uma lâmina
citológica com coloração de gram e já possivelmente encaminhar a um tratamento;
➔ Exames de imagem, como a radiografia, podem ser utilizados a fim de procurar outros
possíveis focos de infecção no organismo e que possam estar ligados a meningoencefalite.
TRATAMENTO
➔ Usar antibióticos bactericidas e não bacteriostáticos;
➔ Bactericida é melhor pois mata, e não apenas inibe crescimento com os bacteriostáticos;
➔ Ressalta-se que precisa ser um antibiótico de ampla ação pois ainda não sei que espécie
está naquela infecção, só depois da cultura;
➔ Terapia sintomática complementar para reduzir os outros sintomas;
➔ Fazer tratamento intravenoso (IV) nos primeiros 2 a 5 dias;
➔ É importante que o tratamento seja feito no ambulatório, deixando o animal em
observação durante essa etapa inicial e só depois continuar o tratamento em casa;
➔ Se o quadro do animal for muito severo eu posso associar dois bactericidas, pois amplia-se
o espectro de ação;
Ampicilina
22mg/kg IV, 6/6h – 3 a 5 dias
Enrofloxacina
10mg/kg/12h/IV
Cefotaxima (Cefalosporinas)
25 a 50mg/kg/IV, 8/8h
Metronidazol
10mg/kg/8h/IV – Lento* (30 a 40min.)
*Infusão rápida leva a hipotensão
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
46
➔ Nessa fase tem que ter melhora do animal em até 3 dias, se não tiver, muda-se o
tratamento;
➔ O melhor sinal de melhora é a redução da febre;
➔ O ideal é que a partir do quinto dia já não haja sinal de convulsão e febre, além do animal
estar comendo. A partir disso tira-se o tratamento IV e avança para o seguinte (abaixo ↓↓);
➔ Se o tratamento intravenosa trouxer resultado, com redução da intensidade dos sintomas,
o tratamento pode ser modificado para:
- Sulfa-trimetroprim (15 mg/kg 12/12 h) ou Ampicilina (22 mg/kg 6/6 h);
- Enrofloxacina ou metronidazol.
➔ A duração do tratamento varia muito de acordo com as remissão dos sinais clínicos do
animal, porém é indicado a administração do antibiótico por 10 a 14 dias após a resolução
dos sinais;
➔ Quando falamos de afecções com sinais neurológicos, o prognóstico sempre será
reservado.
Us� d� Corticóide�
➔ Nós tratamos o paciente e não a doença, não existe receita de bolo pronta;
➔ Se eu usar, por exemplo, Prednisolona por 3 dias em sua dose inflamatória nos primeiros
dias de tratamento não há problema algum (pode até 4 dias no máximo);
➔ Irá reduzir o edema, a vasculite, irá reduzir a intensidade dos sinais neurológicos.
prednisona
0,15 mg/kg*
*Dose anti inflamatória
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
47
Meningoencefalit� por Protozoári�
➔ Os protozoários constituem um grupo de organismos vivos com algumas características
bastante peculiares;
➔ Todos esses seres apresentam apenas uma célula, sendo, portanto, unicelulares, e não são
capazes de produzir seu próprio alimento, ou seja, são organismos heterotróficos;
➔ São agentes etiológicos que podem acometer o SNC mas sem uma relação direta, e sim
como consequência de infecções primárias;
➔ O maior exemplo disso é o caso do Toxoplasma gondii (gatos) e Neospora caninum (cães);
Forma de resistência do Toxoplasma gondii
(pseudocisto)
Neospora caninum
➔ São geralmente infecções assintomáticas, mas quando o animal é jovem ou
imunossuprimido, observa-se a forma mais patológica da doença;
➔ A contaminação se dá da ingestão da forma taquizoíta ou por infecção intrauterina do feto;
➔ Suspeita-se de Meningoencefalite por Protozoários (toxoplasmose/neosporose) quando há
um quadro sistêmico associado a sinais neurológicos;
SINAIS CLÍNICOS
➔ Dependem sempre da localização das lesões primárias no SNC;
➔ Os sinais agudos é quando temos áreas multifocais que provocam manifestações mais
densas, ao contrário dos crônicos, que apresentam-se de forma mais gradativa;
➔ Os animais apresentam geralmente ataxia, convulsões, tremores, paresia e paralisia dos
membros pélvicos com hiperflexão rígida, devido ao comprometimento dos NMI;
➔ Mudanças comportamentais: demência, irritabilidade e andar compulsivo e em círculo;
➔ Presença de sinais neuromusculares (lesão dos N. Trigêmeo e Facial) como
disfagia, paralisia da mandíbula, atrofia e paralisia dos nervos faciais;
➔ Além de sinais sistêmicos como distúrbios gastrointestinais, febre, artrite,
dermatites, cadiomiosite e pneumonia.
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http://anatpat.unicamp.br/nptsida1a.html
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48
DIAGNÓSTICO
➔ No exame do LCR, encontra-se um aumento nas proteínas totais e pleocitose mista
(neutrofílica ou mononuclear), contudo, não se encontra o protozoário;
➔ No líquor pode-se dosar anticorpos específicos para toxoplasmose/neosporose,
verificando os níveis de IgM e IgG para determinar se a infecção está ativa ou não;
➔ No hemograma, as condições apresentadas são variáveis e inespecíficas para essa doença,
“pode aparecer de tudo” (leucocitose/leucopenia, desvio à esquerda/direita…);
➔ Diagnóstico terapêutico: descartar as demais, procurar bactérias etc;
➔ O diagnóstico ante-mortem é difícil.
TRATAMENTO
➔ O tratamento é longo, dura em torno de 3 a 8 semanas;
➔ Clindamicina é o antibiótico de eleição na dose de 12,5mg/kg VO, de 12 em 12 horas (BID);
➔ Caso o animal não apresente uma recuperação aceitável ou que esteja muito lenta com a
Clindamicina, é possível fazer a associação de Sulfametoxazol com Trimetropima
(sulfa-trimetropim) 15mg/kg, via oral, de 12 em 12 horas (BID) com:
- Pirimetamina (1mg/kg), VO, SID*;
- Clindamicina (12,5mg/kg), VO, BID**;
➔ Períodos longos de tratamento pode está associado a formação de anemia aplástica, então
muito cuidado com o uso das sufas, visto que competem pelo PABA);
➔ O prognóstico é sempre considerado grave, devido ao animal apresentar essa condição
quando está imunossuprimido, além da complicação por ser uma doença neurológica.
*Abreviatura de uma vez ao dia.
** Abreviatura do latim bis in die, duas vezes ao dia.
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49
Meningoencefalit� por Riquétsia�
➔ As riquétsias são microrganismos Gram-negativos de vida intracelular obrigatória;
➔ As principais espécies envolvidas na meningoencefalomielite são Erlichia canis (erliquiose
monocítica canina) e Rickettsia rickettsii (febre maculosa);
➔ Os sinais neurológicos estão presentes em aproximadamente 30% dos cães acometidos
pelas riquétsias, contudo não são tão evidentes quanto os demais sinais clínicos que o
animal apresenta;
➔ Sintomas de encefalopatia focal ou multifocal;
SINAIS CLÍNICOS
➔ Os distúrbios neurológicos são secundários à vasculite e/ou hemorragias no SNC;
➔ Um dos quadros que têm-se de insuficiência renal aguda está associado com a Erlichia
também, em razão dessa capacidade dela desenvolver quadro de reações imunomediadas
elevando as reações inflamatórias (glomerulonefrite imunomediada);
➔ O mesmo acontece com à vasculite do SNC;
➔ Quanto aos sinais neurológicos temos: hiperestesia, rigidez cervical, alterações mentais,
ataxia, sinais vestibulares*, torpor e convulsões;
➔ Quanto aos sinais sistêmicos, são extremamente variáveis: febre, anorexia, depressão,
corrimento oculonasal, linfadenopatia (linfonodos aumentados), hemorragias (para
erliquiose destacam-se os distúrbios de coagulação; observação: nem sempre
encontramos associado a plaquetopenia);
➔ Importância da anamnese: no início do aparecimento dos sinais clínicoso animal
apresenta uma febre intermitente, induzida por pirógenos endógenos, próxima aos 39ºC,
podendo passar dos 40ºC e durar até 3 semanas, seguido por apatia e consequente
anorexia (fase crônica);
➔ É comum a presença de petéquias e equimoses (derrames hemorrágicos subcutâneos)
após o pico de parasitemia, além de epistaxe, em decorrência de uma trombocitopenia
intensa, mucosas pálidas, sempre relacionadas ao quadro de anemia severa e uma
infestação de ectoparasitas (carrapatos).
*(ataxia vestibular: o animal anda em círculos para o lado da lesão e com a cabeça inclinada)
DIAGNÓSTICO
➔ O diagnóstico começa sempre na anamnese, verificando a presença de carrapatos
(principal vetor);
➔ Analisar o histórico para saber se ele teve casos de febre prolongada, juntamente
com a presença de manchas avermelhadas, indicando uma hemorragia subcutânea
recente, ou esverdeadas/escuras, indicando que o animal teve hemorragia
subcutânea há um certo tempo;
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50
➔ Na análise hematológica é importante dosar a quantidade de trombócitos, pois é comum
quadros de trombocitopenia;
➔ A análise do LCR pode apresentar uma pleocitose mista ou com predomínio de neutrófilos
(supurativa), porém, como animal pode estar com uma trombocitopenia, os riscos de
hemorragia durante o procedimento são muito elevados;
➔ Boa indicação: testes imunocromatográficos rápidos, como o SNAP 4Dx e SensPERT.
TRATAMENTO
Tetraciclina
22mg/kg VO TID
Doxiciclina
10 mg/kg VO BID
➔ Como esses fármacos são os únicos que tem eficácia efetiva, principalmente a dixiciclina, a
administração deve ser cuidadosamente indicada e nunca como forma de diagnóstico
terapêutico, devido ao fato que são bacteriostáticos, evitando que caso seja necessário
futuramente repetir essa administração as bactérias continuem sendo sensíveis a esse
fármaco;
➔ Se o animal tem a erliquia (bactéria) mas não ter erliquiose (sinais clínicos) não é indicado
o tratamento, para evitar o uso descontrolado e a resistência ao fármaco;
➔ O prognóstico é considerado de reservado a bom.
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Meningoencefalit� Granulomat�� (MEG)
➔ A meningoencefalite granulomatosa (MEG) é uma doença inflamatória sem etiologia
conhecida (idiopática) do sistema nervoso central;
➔ Acomete principalmente fêmeas, animais jovens (mais ou menos cinco anos) e de pequeno
porte (ex.: poodle);
➔ É uma doença imunodegenerativa, dificilmente se encontra em um animal de 2 anos de
idade, por exemplo, pois requer tempo para que as lesões evoluam gradativamente;
➔ Presença de massas isoladas, focais, que tendem a se aproximar e formar grande massas;
➔ Intensa proliferação perivascular de macrófagos;
➔ Incidência rara, de caráter genético;
Massas isoladas/focais em exame de ressonância
Grande massa no encéfalo indicativo da gravidade e da união das lesões focais
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SINAIS CLÍNICOS
➔ Os sinais clínicos assemelham-se aos das outras meningites: dor cervical, disfunção
cerebelovestibular, hiperestesia cervical, desvio da cabeça, cegueira, paralisia facial e de
trigêmio e convulsões; febre ocasional;
➔ Forma ocular (menos observada): alteração da visão, pupilas dilatadas e corioretinite;
➔ Forma focal (uma das principais juntamente da multifocal): os sinais refletem o local do
granuloma, de evolução mais lenta;
➔ Forma multifocal (sinais que acabam agravando o estado clínico do paciente): cérebro,
cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal.
DIAGNÓSTICO
➔ Infelizmente o diagnóstico definitivo só pode ser confirmado com uma biópsia cerebral ou
pós-mortem no exame de necrópsia;
➔ Dificuldade diagnóstica nos exames tradicionais de imagem, precisa de algo mais
detalhado.
➔ O diagnóstico ante-mortem baseia-se praticamente nos achados históricos, clínicos e
testes diagnóstico na busca principalmente de eliminar/excluir possíveis agentes (fungos,
bactérias, etc) até sobrar a MEG;
➔ Observar a vacinação do animal vai eliminar a cinomose;
➔ A análise do líquor representa pouca alteração significativa: a leucocitose com infiltrado de
células mononucleares e o aumento das proteínas totais com predominância de IgG;
➔ Solicitar culturas e titulações para fungos e toxoplasmose;
➔ Ou seja, basicamente temos um diagnóstico por exclusão.
TRATAMENTO
➔ Como é uma doença autoimune o tratamento é basicamente a administração de drogas
imunossupressoras, por isso a importância de se descartar as outras possilidades;
prednisona
1 a 2 mg/kg/BID*
Azatioprina
2,0 mg/kg VO / SID
➔ Tratamento para o resto da vida do animal, por isso a associação do azatioprina pois são
drogas citotóxicas para tentar reduzir o prejuízo da prednisona;
➔ Contudo sempre ocorrerá o risco do desenvolvimento de mielossupressão, por isso a
importância de sempre fazer hemogramas de controle;
➔ Os anticonvulsivantes inicialmente funcionam mas depois param porque a lesão se
expande e agrava o estado convulsivo.
*Dose imunossupressora.
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Encefalit� pel� víru� d� Raiv�
➔ Vírus do gênero Lyssavirus (Rhabdoviridae);
➔ Os cães mudam abruptamente de comportamento (lesão dos neurônios do sist. límbico);
SINAIS CLÍNICOS
“O único aspecto típico dos sintomas de raiva é que tais sintomas tendem a ser atípicos.”
(DEWEY, 2006)
➔ Forma furiosa – gatos – disfunção de prosencéfalo;
➔ Forma paralítica – cães – disfunção do NMI, queda de mandíbula (NC V), disfagia e
ptialismo (NC IX e XI).
TRATAMENTO
➔ O tratamento é baseado apenas na diminuição dos sintomas, sendo basicamente de
suporte, porém não há um tratamento eficaz contra a raiva;
➔ Indicado o isolamento imediato do animal e eutanásia com todos os cuidados de
biossegurança, obedecendo as normativas.
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Meningoencefalit� pel� víru� d� PIF
➔ A peritonite infecciosa felina (PIF) é uma doença imunopatológica causada por coronavírus
(VPIF);
➔ O coronavírus canino é mais leve, só agrava em bovinos;
➔ Apresenta baixa morbidade e alta letalidade;
➔ Acomete animais jovens ou idosos;
➔ No hospedeiro, o provável reservatório se localiza no intestino delgado, sugestivo de uma
rota primária de transmissão pela ingestão ou inalação de partículas virais em fezes;
➔ Altas concentrações de gamaglobulinas e aumento no título de anticorpos;
➔ Esta hipergamaglobulinemia é uma uma resposta imune específica de anticoronavírus
felino (FCoV);
➔ Essa doença pode se apresentar de 2 formas, sendo elas a efusiva e não efusiva ou seca;
FORMA EFUSIVA
Quando o organismo animal não consegue desenvolver uma resposta imune celular
adequada contra o vírus, entra em ação uma resposta mediada pelo sistema complemento
que desenvolve uma vasculite piogranulomatosa por disposição de imunocomplexos, o
que causa efusão, e juntamente com a liberação de aminas vasoativas, que alteram a
permeabilidade dos vasos sanguíneos e permitem a exsudação de proteínas plasmáticas,
faz com que haja um derrame líquido rico em proteínas na cavidade peritoneal, espaço
pleural, saco pericárdico e no espaço subcapsular dos rins.
Forma não Efusiva
Quando o organismo desenvolve uma resposta inflamatória intensa, com grande número
de células recrutadas para combater o vírus, essa resposta intensificada faz com que
lesões piogranulomatosas ou granulomatosas se desenvolvam ao redor de vasos
sanguíneos e em vários tecidos, principalmente nos globos oculares, encéfalo, rins,
omendo e fígado, podendo atingir o SNC, sendo mais comum o aparecimento de lesões
nas superfícies externas e internas do SNC, com extensão secundária para o
neuroparênquima. Essa condição com formação de granulomas e sem derrame de
líquido caracteriza a forma não efusiva da doença, podendo ser secundária a uma
vasculite por deposição de imunocomplexo.
➔ Desta forma, as duas formas de apresentação da doença podem levar a danos no SNC;
➔ Na PIF efusiva (encefalopatiamultifocal), isto é, na disfunção de tronco encefálico e do
cerebelo, observamos uma vasculite por deposição de imunocomplexos ;
➔ Na PIF seca (não-efusiva) vemos convulsões, head tilt, andar em círculos, ataxia,
dismetria, paraparesia, estupor e coma.
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55
SINAIS CLÍNICOS
➔ Com a replicação entérica viral, o aparecimento de sintomas sistêmicos é comum;
➔ Febre, vômito e diarreia mucóide, letargia, ascite ou hidrotórax, icterícia, petéquias,
mucosas pálidas e perda de peso, além de infecções das vias aéreas superiores.
Felino com mucosa oral ictérica
DIAGNÓSTICO
➔ O diagnóstico para doenças virais, de uma forma geral, é feito através de necrópsia (exame
histopatológico dos tecidos alterados);
➔ Com os achados clínicos e histórico do paciente é possível determinar um diagnóstico
nosológico de PIF;
➔ Piogranulomas, hipergamaglobulinemia e aumento dos níveis séricos de fibrinogênio;
➔ A análise do LCR é uma alternativa para suporte diagnóstico, observando o padrão
neutrofílico com quantidades variáveis de linfócitos e macrófagos e aumento no número
de proteínas totais.
TRATAMENTO
➔ Prognóstico desfavorável;
➔ Não há fármacos antivirais específicos para essa doença;
➔ Fármacos apenas para terapia de suporte, principalmente com glicocorticoides, com a
prednisona, a fim de reduzir os sintomas clínicos, e antibioticoterapia para tratar as
infecções secundárias.
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Hidrocefali�
➔ Ventriculomegalia, alterações neurológicas e ausência de infecções virais;
➔ Acúmulo excessivo de líquido cefalorraquidiano (LCR) no crânio levando à compressão.
PRINCIPAIS RAÇAS
Boston Terrier;
Bulldog inglês;
Cairn Terrier;
Chihuahua;
Lhasa Apso;
Lulu da Pomerânia;
Pequinês;
Poodle Toy;
Pug;
Maltês;
Spitz Alemão;
Yorkshire Terrier.
SINAIS CLÍNICOS
➔ Nistagmo latero-lateral;
➔ Andar em círculos, desajeitado ou cambaleando;
➔ Cabeça inchada;
➔ Crânio deformado;
➔ Olhos bem saltados;
➔ Deficiência visual e auditiva;
➔ Estrabismo;
➔ Dificuldade ao treinamento;
➔ Choro constante;
➔ Tristeza;
➔ Convulsões.
DIAGNÓSTICO
➔ O diagnóstico se dá por meio de observação dos sintomas, avaliação do histórico do
paciente pela anamnese, exames físicos, clínicos e específicos neurológicos;
➔ Exames de imagem como ultrassonografia, raio-x, ressonância magnética ou tomografia
computadorizada.
TRATAMENTO
➔ Diurético, corticoide (prednisona) e omeprazol;
➔ NUNCA fazer a punção do líquor, a hidrocefalia é algo gradativo e o SNC está acostumado
àquela pressão;
➔ Derivação Ventrículo-Peritoneal (DVP) ou Implante da Válvula: técnica cirúrgica
para remoção gradativa do LCR.
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57
Cinom��
➔ A cinomose é uma doença infecciosa altamente contagiosa e letal;
➔ Acomete principalmente os animais da ordem Carnivora, como cães, raposas, guaxinins,
furões, leões, tigres, entre outros;
➔ O agente causador é um vírus RNA, do gênero Morbillivirus, Família Paramyxoviridae;
➔ Por ser um vírus envelopado suas lipoproteínas de superfície são sensíveis a solventes,
perdendo facilmente sua capacidade infecciosa;
➔ A contaminação se dá principalmente por via aérea, infecção através dos aerossóis;
➔ Período de incubação de cerca de 1 a 4 semanas, podendo ser eliminado por até +/- 7 dias
após a infecção através das secreções orgânicas ;
➔ Animais recuperados adquirem imunidade vitalícia, contudo essa taxa de sucesso é baixa;
➔ O vírus tem características epiteliotrópicas, se replicando inicialmente no epitélio e tecido
linfóide oronasal;
➔ Posteriormente, progride para uma afecção generalizada orgânica, que ao atingir o tecido
linfóide pode levar o animal a uma grave imunossupressão, relacionada com a magnitude
da resposta humoral do hospedeiro;
➔ Essa condição de imunodepressão favorece o surgimento de infecções secundárias, como
broncopneumonia bacteriana, gastrenterite, dermatite pustular e conjuntivite purulenta;
➔ Cerca de 50% dos animais acometidos desenvolvem encefalomielite não supurativa
aguda, em que com a progressão pode evoluir para um quadro de desmielinização ...
crônica dos neurônios.
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SINAIS CLÍNICOS
➔ Pirexia (febre)
- 1° pico: 3 a 6 dias Pós Infecção
- 2° pico:intermitente
➔ Descarga óculo-nasal serosa a purulenta;
➔ Depressão, anorexia, linfopenia, sinais gastrointestinais e respiratórios, e hiperqueratose;
➔ Hipoplasia do esmalte dentário: a cinomose pode alterar uma das fases da gênese do
esmalte de animais jovens (não confundir com cárie);
Hiperqueratose dos coxins Hipoplasia do esmalte dentário
➔ Antigamente, a cinomose era marcada por uma evolução no aparecimento dos sintomas,
começando sempre por essa pirexia, evoluindo para secreções óculo-nasais e assim por
diante, porém ultimamente, muitos cães são diagnosticados já com acometimento
neurológico, mesmo sem apresentarem os sinais mais primários;
➔ Os sinais cliniconeurológicos são bastante variáveis e estão associados a idade e estado
imunológico do animal e da cepa viral infecciosa;
substância cinzenta
Cães Jovens
Convulsões
Mioclonias
Hiperestesia
Depressão
substância branca
Adultos
Incoordenação
Ataxia
Paresia/Paralisia
Tremores Musculares
➔ Em animais mais jovens, as lesões são difusas, podendo acometer o cerebelo, ao redor do
quarto ventrículo, nos pedúnculos cerebrais e cerebelares e na medula espinhal, se
instalando uma encefalopatia multifocal, com áreas de malácia e hemorragias;
➔ Já nos animais adultos as lesões predominam na substância branca, na porção caudal
do cérebro, no ângulo cerebelopontino, ao redor do quarto ventrículo, nos pedúnculos
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► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
59
cerebrais e cerebelares e na medula espinhal, tendo como principal alteração uma
desmielinização primária (comprometimento mais motor).
DIAGNÓSTICO
➔ O diagnóstico da cinomose primeiramente é clínico, observando o histórico do animal,
juntamente com os sinais e sintomas apresentados;
➔ No exame hematológico, com auxílio dos achados no exame físico, condições de
leucopenia por linfopenia, trombocitopenia e monocitose podem ser encontradas na fase
aguda da doença, e na fase crônica os achados laboratoriais hematológicos são variáveis;
➔ Como forma auxiliar, o isolamento viral é uma das formas de diagnóstico, utilizando a
técnica de RT-PCR para confirmação;
➔ Além dos testes imunocromatográficos específicos, que devem ser realizados com
secreções orgânicas, pois é nelas que estão as partículas virais identificadas neste teste.
TRATAMENTO
➔ O tratamento é feito basicamente como terapia de suporte mais o uso fármacos de
fármacos antivirais (Ribavirina);
➔ Antibioticoterapia, com ATB de amplo espectro de ação, naqueles animais que apresentam
quadros de infecção sistêmica/secundária;
➔ Reposição de fluidos e eletrólitos, visto que o animal pode apresentar graus severos de
desidratação;
➔ Fármacos sedativos e anticonvulsivantes, caso o animal apresente este quadro;
➔ Corticosteróides em doses antiinflamatórias a fim de reduzir o avanço das lesões
neurológicas, agravadas pela respostas imunológicas com consequente vasculite.
PROFILAXIA E CONTROle
➔ A melhor prevenção é a vacinação anual do animal;
➔ Controle ambiental, com limpeza com uso de desinfetantes (hipoclorito de sódio);
➔ Isolamento dos animais contaminados, a fim de evitar a transmissão a outros.
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► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
60
Convulsõe�
➔ Convulsões são descargas elétricas neuronais anormais, ocorrendo de forma excessiva no
SNC, que por si só já é excitável;
➔ Dentre as possíveis causas, tem–se os estímulos sensoriais, químicos ou elétricos;
➔ A epilepsia é uma doença crônica causada por diversos fatores, enquanto a convulsão, é
um tipo intenso de ataque epilético, que não indica que o paciente tenha epilepsia,
necessariamente, a não ser que estas convulsões sejam recorrentes;➔ Pacientes com convulsões epiléticas verdadeiras já possuem uma certa predisposição ao
fenômeno, tendo em vista a presença de um baixo limiar convulsivo;
➔ Ou seja, nesses animais quaisquer estímulos sensoriais, como barulhos em excesso,
cheiros diferenciados ou pessoas estranhas no ambiente, assim como estímulos químicos
e elétricos, podem desencadear uma crise convulsiva;
➔ Essa condição se diferencia das convulsões causadas por processos
infecciosos/inflamatórios — distúrbios patológicos de modo geral — que predispõem à
convulsão em consequência de lesões neuronais;
➔ Gato não é comum quadros de epilepsia, mais comum quadros de convulsão por
intoxicação, por isso há poucos estudos.
Orige� da� Crise� Convulsiva�
➔ As descargas elétricas excessivas geradoras das crises convulsivas podem derivar de
diversas origens;
➔ Temos neurotransmissores inibitórios e excitatórios que são liberados de acordo com a
necessidade.
Inibição neuronal inadequada
Uma inibição neuronal inadequada significa que existe uma baixa quantidade de
neurotransmissores do tipo GABA e glicina sendo liberados, o que gera uma superabundância de
neurotransmissores excitatórios como o aspartato e o glutamato.
Excitação neuronal excessiva
A forma inversa da anterior. Liberação excedente de neurotransmissores excitatórios (aspartato/
glutamato), impedindo a ação de neurotransmissores inibitórios.
Combinação de ambos
Quando há baixa produção de GABA/glicina (inibitórios) acompanhada pela alta produção de
aspartato/glutamato (excitatórios).
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
61
Etiologi� da� Crise� Convulsiva�
Malformaçõe�
Como a hidrocefalia (acúmulo do líquido cefalorraquidiano (LCR) nos ventrículos cerebrais e no
espaço subaracnóide) e a lissencefalia (ausência de circunvoluções e sulcos cerebrais).
Alteraçõe� metabólica�
Encefalopatia hepática ou urêmica, hipoglicemia e hipocalcemia (eclâmpsia). Eclâmpsias são
convulsões que ocorrem durante a gestação ou logo após o parto. Cadelas de pequeno porte
podem ser acometidas por casos de eclâmpsia derivados de um quadro de hipocalcemia, dentre
um período de pós-parto imediato ou nos 15 primeiros dias de amamentação. É aquele animal que
não retém cálcio na corrente sanguínea, sendo o íon liberado completamente na lactação, gerando
desequilíbrio e subsequente convulsão. O tratamento baseia-se na reposição de cálcio.
Nutricionai�
Hipovitaminose por B1 (tiamina). Essa vitamina é considerada antineurítica, sendo responsável
pela neutralização de radicais livres que estão sendo produzidos, protegendo as terminações
neurais, além de facilitar a neurotransmissão e a síntese de diversos neurotransmissores, como a
serotonina.
Inflamatória�
Virais, bacterianas, micóticas, protozoários, MEG (meningoencefalite granulomatosa). Elevada
quantidade de mediadores inflamatórios em tecidos cerebrais e periféricos durante a crise
epiléptica.
Neoplasia�
O câncer do sistema nervoso central (SNC) resulta do crescimento anormal e descontrolado das
células do tecido do cérebro, da medula espinhal e das meninges (membranas que revestem o
sistema nervoso central, o tronco encefálico e o encéfalo). Os tumores que surgem originalmente
no sistema nervoso central são chamados primários e podem afetar os neurônios, as células da
glia, micróglia e meninge. No entanto, os diagnosticados mais frequentemente são os tumores
secundários (metastáticos), ou seja, aqueles que se originam em outra parte do corpo e migram
para essa região.
AVC, traum� � epilepsi� verdadeira�
Enquadramos como epilepsia verdadeira aquelas que não tiveram nenhuma associação com as
outras causas anteriormente mencionadas. Ela é comumente identificada em pacientes com idade
entre 1 a 5 anos. O Acidente Vascular Cerebral (AVC) acontece quando vasos que levam sangue ao
cérebro entopem ou se rompem, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem …
circulação sanguínea. O termo “trauma” é usado para definir ou descrever as lesões causadas. .
por um evento que gera um ferimento de maneira inesperada.
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► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
62
Classificaçã� da� Crise� Epiléptica�
Crise� epiléptica� general�ada� primária�
Possui o envolvimento de ambos os hemisférios cerebrais, sendo tida como mais severa.
Caracteriza-se por crises tônico-clônicas generalizadas (tipo de convulsão que envolve perda de
consciência e contrações musculares violentas). Há pacientes que não se relacionam com o meio
ambiente (decúbito), apresentam movimentos de pedalada, respiração dificultosa, salivação
excessiva, entre outros sinais clínicos.
Crise� epiléptica� focai� (parciai�)
A manifestação está relacionada com o local de origem da crise. Existem três tipos de crises focais:
crises com sinais motores, crises com sinais autonômicos e crises com comportamento anormal.
Nas crises focais com sinais motores observa-se principalmente alterações na cabeça, como a
contração dos músculos faciais e respiratórios, rotações de cabeça “o animal aparenta estar
mascando chiclete, tendo um leve movimento de opistótono”, entre outros. Nas crises focais com
sinais autonômicos, como o nome sugere, tem-se a inervação autônoma diretamente afetada, o
que consequentemente estimula o nervo vago, responsável por inervar o trato gastrointestinal
(TGI), por isso os sintomas de hipersalivação, vômitos, engasgo e diarreia. Como são
manifestações frequentes na clínica, é preciso primeiro descartar todas as outras possibilidades
antes de cogitar o animal como detentor de crise epiléptica de sinais autonômicos. Por fim, tem-se
as crises focais com comportamento anormal, representadas por lambedura ou mastigação de
uma parte do corpo, fly-bitting (o paciente fica ausente e começa a morder moscas inexistentes no
ar) e agressões (observar se os eventos de agressão ocorrem apenas quando o animal há a crise).
Fase� da� Crise� Epiléptica�
Pródromo
E inicial da convulsão, o animal apresenta
aspecto de desorientação e mudanças de
comportamento, sendo que pode ocorrer
horas ou até mesmo dias antes da crise
convulsiva, normalmente desacompanhado
de outras manifestações clínicas.
Aura
O animal se apresenta mais agitado, mais
ofegante, tentando se esconder,
manifestando, assim, o prenúncio da crise
convulsiva.
Icto
Convulsão propriamente dita com todos os
sinais mencionados.
Pós-icto
Pós convulsão, o animal não escuta nem
enxerga bem, ainda fica desorientado.
Recomenda-se que ele permaneça intocado,
livre de estímulos externos.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
63
Diagn�tic� Diferencia�
➔ Existem outros quadros que podem ser confundidos com uma crise convulsiva, por isso
precisam ser descartados antes do diagnóstico definitivo.
Síncope (desmaio)
Síncope é um sintoma definido como perda
súbita e transitória da consciência
secundária a hipoperfusão cerebral difusa.
Ocorre comumente após estímulos
excessivos, estando correlacionado a
situações cardiovasculares onde o coração
falha no envio do sangue oxigenado ao
cérebro.
Quadros de narcolepsia
Distúrbio crônico do sono que causa
sonolência diurna em excesso. A causa da
narcolepsia não é bem compreendida, mas
pode envolver fatores genéticos e sinalização
anormal no cérebro. O animal cai de forma
súbita já em sono profundo, levantando se
como se nada tivesse acontecido.
Miastenia grave
Falha de comunicação entre os nervos e os
músculos. Doença imunomediada
caracterizada pela destruição dos receptores
colinérgicos do tipo nicotínicos, dificultando
a transmissão neuromuscular e fazendo com
que o paciente apresente dificuldades de
locomoção – não há sinais do SNC.
Doença vestibular periférica
Avaliação dos nervos cranianos já consegue
descartar se é esse o problema ou uma
convulsão. O animal apresenta-se com
inclinação da cabeça, movimento em
círculos, dificuldade de se manter em
estação e desorientação.
Encefalopatias
Qualquer doença cerebral que altera o
funcionamento ou a estrutura do cérebro
(deterioração da função cerebral).
Estereotipia
Os comportamentos estereotipados ocorrem
em situações de estresse contínuo,em que o
animal está submetido a uma área sem
enriquecimento ambiental ou solitário. Pode
ser observado comportamentos estranhos
em busca de distração.
Dor
Principalmente na região cervical (podendo
gerar contração), já que o animal não
consegue movimentar a cabeça
adequadamente. Diagnosticável por meio da
palpação.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
64
Avaliaçã� Diagn�tic�
“O histórico do paciente é fundamental. Quando começaram? Mantêm-se constantes ou
apresentam um aumento? Estão associadas a um fato diferenciado? ”
Prof. Almir (2022)
➔ Saber histórico de vacinação, se já teve quadros convulsivos, quando começaram, se
reduzir a frequência, se estão associada com algum fator ou causa;
➔ O exame físico geral e neurológico são primordiais, principalmente para a eliminação de
outras enfermidades;
➔ No exame físico geral avalia-se mucosas, FC, FR, entre outros;
➔ O exame neurológico deve ser feita de forma organizada, testando reflexos;
➔ Na avaliação laboratorial verifica-se o hemograma e perfil bioquímico, os ácidos biliares
(desvio portossistêmico), presença de chumbo e punção da tireoide;
➔ Em um animal anêmico os exames neurológicos são ineficazes, por isso a importância de
se realizar hemograma, além de que a situação das plaquetas pode ser sugestiva de
infecção por Ehrlichia e a neutrofilia com desvio à esquerda sugerir um quadro infeccioso;
➔ No perfil bioquímico pode-se avaliar a função hepática e renal, dosar eletrólitos, avaliar a
presença de proteínas plasmática, glicemia, entre outros;
➔ Os ácidos biliares são de importante verificação em caso de suspeita de desvio
portossistêmico, principalmente em animais com menos de 1 ano;
➔ Desvio Portossistêmico é uma anormalidade vascular caracterizada por uma anastomose,
na qual sistema venoso portal se comunica com a circulação sistêmica sem que primeiro
ocorra a passagem do sangue pelo fígado;
➔ Casos de intoxicação por chumbo são específicos, comuns em pacientes que residem em
oficinas ou ambientes propícios, incomum em animais de apartamento/domiciliares;
➔ A função da tireoide deve ser verificada, principalmente em animais adultos,
considerando-se a correlação do hipotireoidismo com casos de convulsão (OBS.: quando
os hormônios circulantes não são corrigidos, a terapêutica anticonvulsivante é ineficiente);
➔ Ainda como avaliação diagnóstica há exames complementares como a análise no LCR e a
tomografia/ressonância magnética, em casos mais específicos:
- Déficits neurológicos interictais: entre uma convulsão e outra o animal tem déficit
neurológico (perda de locomoção, propriocepção etc). Após convulsão ou
epilepsia o animal tem que ter uma vida e funções normais.
- Crises refratárias à terapia: o animal não apresenta melhora com a terapia mesmo
com as mudanças terapêuticas indicadas.
- Início com menos de 1 ano ou mais de 5 anos: casos que fogem a faixa etária padrão.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
65
Terapi� Anticonvulsivant�
“O objetivo geral da terapia é diminuir a frequência e a gravidade das crises para que a qualidade
da vida do animal e da família seja menos comprometida, evitando a ocorrência de efeitos
colaterais graves – desnecessário o uso de doses cavalares.”
Prof. Almir (2022)
➔ Antes de qualquer tratamento é preciso diagnosticar a etiologia da convulsão;
➔ A terapia é iniciada quando os riscos das crises superarem os riscos do tratamento;
➔ Pacientes com crises únicas, provocadas ou isoladas, separadas por longos intervalos não
necessitam tratamento;
➔ Tratar no início do curso da epilepsia podem ter um controle melhor das crises a longo
prazo;
Os quadros excitatórios neuronais se propagam de célula a célula. Então,
células que antes não respondiam às descargas excessivas, com o passar do
tempo passam a responder ao estímulo das células vizinhas, sendo esse
fenômeno conhecido como disseminação do sinal.
➔ O sucesso da terapia ocorre quando as crises convulsivas são reduzidas de 1 a cada 3
meses, ou até mesmo na redução de pelo menos 50% das ocorrências com mínimos
efeitos colaterais;
➔ Mesmo medicado, o paciente deve ser prevenido do estresse de episódios que possam
desencadear convulsões (contato com estranhos, barulhos, fogos de artifício);
➔ O tutor deverá registrar: horário, data, características das crises e manifestação de efeitos
colaterais a fim de avaliar a eficácia terapêutica.
➔ Os anticonvulsivantes de primeira linha são aqueles que serão prescritos para tomar em
casa no primeiro momento, ou que usamos no hospital para tirar o animal da crise;
➔ Os anticonvulsivantes de segunda linha são as segundas opções, quando os de primeira
linha não estão possuindo mais efeito.
Anticonvulsivantes de Primeira Linha
Fenobarbital
Brometo
Diazepam
Anticonvulsivantes de Segunda Linha
Clorazepato
Felbamato
Gabapentina
Zonisamida
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
66
Anticonvulsivante� d� Primeir� Linh�
Fenobarbita� (gardenal)
➔ É um barbitúrico de longa duração, semelhante ao tiopental;
➔ Ele aumenta a responsividade neuronal ao GABA (inibitório) além de ter reduzir o efeito
excitatório (ação antiglutamato) e diminuir o fluxo de cálcio nos neurônios;
➔ Essas três características limitam a disseminação da crise e elevam o limiar neuronal;
➔ É um fármaco que requer extensa metabolização hepática, elevando essas enzimas
hepáticas, principalmente a FA (fosfatase alcalina) em cães (mensuração de FA como forma
de avaliar resposta do organismo a esse fármaco);
➔ É absorvido de forma lenta por via oral, sendo a via de prescrição recomendada para o dia
a dia do paciente;
➔ Quando se começa a administrar por via oral, o fenobarbital demora de 10 a 15 dias para
estabilizar as suas concentrações séricas, sendo as correções de dose recomendadas
apenas após a passagem desse período inicial;
➔ A meia vida do fármaco após a estabilização é de 40 a 90 horas, e, consequentemente, caso
a administração seja interrompida, o fármaco ainda permanecerá circulante de 2 a 5 dias,
o que também influencia em casos de correção de dose (os efeitos são demorados);
➔ De 40 a 60% do fenobarbital se liga às proteínas plasmáticas, por isso é necessário avaliar
se o animal apresenta hipoproteinemia para corrigi-la imediatamente, caso contrário a
disponibilidade do fenobarbital será excessiva, gerando efeitos colaterais.
Doses do Fenobarbital
CÃES
3-5mg/kg VO, BID
GATOS
2,5 mg/kg VO, BID
➔ A dose máxima é 5mg;
➔ Verificar níveis séricos após duas semanas após estabilização e adaptação do fármaco;
➔ O nível sérico esperado é de 20 a 35 µg/mL;
➔ Se o animal, após 2 semanas, apresentar apenas 10 µg/mL, ele provavelmente estará
convulsionando;
➔ Em contrapartida, se ele apresenta 40 µg/mL, ele estará apresentando efeitos colaterais.
EFEITOS COLATERAIS do Fenobarbital
➔ Sedação (com a fase inicial, o animal pode ficar sedado até a estabilização dos níveis
séricos), hiperatividade paradoxal, poliúria, polifagia e polidipsia;
➔ Alterações hepáticas são letais em tratamento prolongado;
➔ Elevações da FA são esperadas, contudo só é normal quando o aumento da FA é de 10 a
15%, não ultrapassando números absurdos.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
67
Bromet�
➔ Não tem metabolização hepática (escolha para animais com hepatopatias);
➔ Usa-se como alternativa terapêutica em condições em que o barbital não faz efeito (o
animal toma há muito tempo) ou quando o paciente apresenta um quadro de hepatopatia
tóxica/medicamentosa (efeito no fígado);
➔ Brometo sozinho diminui a convulsão generalizada, então já associa com fenobarbital;
➔ Pode ser usado para diminuir a sobrecarga hepática pois quando associado ao
fenobarbital reduz a dose deste;
➔ Hiperpolariza as membranas neuronais após atravessar canais de Cl, fazendo com que o
processo de despolarização não se reinicie (a membrana hiperpolarizada demora para
reiniciar um novo processo de despolarização, ou seja, diminui a deflagração do potencial
de ação);
➔ São indicados em casos de convulsões generalizadas refratárias emque o fenobarbital não
consegue resolver sozinho.
Doses do brometo
➔ Dose normal: 20-35mg/kg VO, SID ou dividido em 2 doses – É menos eficaz em gatos;
➔ Dose de ataque: 400 – 600mg/kg VO, durante 24h, a cada 6h; depois usar a dose normal;
➔ Obrigação de fazer mensuração sérica, pacientes de uso contínuo/prolongado, para
equilibrar a dose;
➔ Avaliar níveis séricos após 1 semana (dose de ataque) ou 3 meses após dose normal
(espera-se de 1 a 3mg/mL).
EFEITOS COLATERAIS do brometo
➔ Normalmente é manipulada, não se encontra no uso comercial preparado;
➔ A recomendação da receita pode ser da utilização do brometo no formato de potássio ou
de sódio;
➔ Cuidado no brometo de sódio aqueles que tem cardiopatia e renais, usar o de potássio;
➔ Se o paciente apresentar um quadro de hipoadrenocorticismo, não se recomenda o uso de
brometo de potássio;
➔ Pacientes crônicos precisam ser monitorados pro resto da vida, avaliação hepática e renal.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
68
Di�epa�
➔ Fármaco de escolha mas para atendimento emergencial pois os animais se tornam
tolerantes, refratários (diferente de dependentes);
➔ Potencializa o GABA no cérebro e medula;
➔ Bloqueia a excitação e deprime centralmente os reflexos espinhais;
➔ Indicado para uso emergencial: epilepsia, mioclonias, convulsões generalizadas e focais;
➔ Com é para atendimento emergencial, às vias de administração é a intravenosa (IV) ou
retal por chegar ao SNC rapidamente (mesma dose);
➔ Administração retal devido a complicação que é usar cateter e animal convulsivante;
➔ Felinos tendem a chegar a um estado epiléptico contínuo;
➔ NÃO fazer retal com ÁCIDO barbitúrico;
➔ Não indicado fazer em casa, pois tem intolerância em 1 e 2 semanas, por isso é mais usado
para tirar da crise.
Doses do diazepam
Cães
0,5-1mg/kg VO, TID
Gatos
0,5-2mg/kg VO, TID ou BID
EFEITOS COLATERAIS do diazepam
➔ Sedação;
➔ Polifagia.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
69
Anticonvulsivante� d� Segund� Linh�
Clor�epat�
➔ Pacientes refratários a outros fármacos;
➔ Possuem meia- vida curta, sendo necessária a repetição durante várias vezes por dia;
➔ Tem efeito potencializado quando em associação com o fenobarbital;
➔ A principal indicação para seu uso seria em casos de tratamento domiciliar a curto prazo;
➔ Não usar por mais de um mês, possível o risco do desenvolvimento de uma tolerância.
Doses do clorazepato
➔ 0,5-1mg/kg VO, TID.
EFEITOS COLATERAIS do clorazepato
➔ Sedação.
Felbamat�
➔ É utilizado em cães refratários ao fenobarbital e ao brometo;
➔ Não é ação gabaérgica, é mais em receptores de glicina (receptor inibitório também);
➔ Possui mecanismos de ação propostos: interferência nos canais de Na voltagem
dependentes, antagonismo dos receptores NMDA (receptor do ácido glutâmico/Aspartato),
interferência nos sítios da glicina;
➔ Cerca de 30% é metabolizado no fígado, enquanto o restante é excretado na urina;
➔ Sua principal indicação é para tratamento domiciliar a curto prazo.
Doses do felbamato
➔ 15mg/kg TID ou BID, podendo ser aumentada 15mg/kg a cada duas semanas até o
máximo de 70mg/kg TID;
➔ O aumento é recomendado enquanto o animal prosseguir com crises convulsivas, não
extrapolando a dose de 70mg/kg;
➔ Se ele não está funcionando com 40-50mg/kg, não adianta prosseguir com o tratamento.
EFEITOS COLATERAIS do felbamato
➔ Incomuns, não causa sedação.
Gabapentin�
➔ Para crises mais brandas (severas não funcionam), convulsão menor/focal;
➔ Não funciona em convulsão generalizada, a não ser que seja associado com um de 1ª linha;
➔ É um fármaco análogo estrutural do GABA, intensifica a liberação/efeito do GABA e inibe os
canais de Ca voltagem dependentes, reduzindo a liberação de neurotransmissores
excitatórios;
➔ Utilizado em cães refratários a outros fármacos;
➔ Pode acalmar o paciente em épocas e São João;
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
70
➔ Sem relatos de eficácia ou segurança em felinos;
➔ Pacientes hepatopatas e nefropatas podem tomar;
➔ Utilizado para fazer exames como raio-x ou eletrocardiograma;
➔ Paciente que mordem a própria pata, perseguem o próprio rabo;
➔ O “máximo” que pode acontecer é a gabapentina não funcionar;
➔ Não afeta o cardiovascular, as vezes tomam antes de ir pro veterinário;
➔ Utilizado com frequência nos animais que chegam na clínica estressados;
➔ Tratamento/auxiliar para dores crônicas, neuropáticas, devido agirem no GABA.
Doses dA gabapentina
➔ 25-60 mg/kg/dia VO, divididos em doses a cada 6 – 8h;
➔ Começar com 10mg/kg a cada 8h;
➔ Meia-vida: 3-4h em cães e 2,5-3,5h em gatos.
EFEITOS COLATERAIS dA gapapentina
➔ Pouco comuns, sedação leve, ataxia e aumento do apetite;
➔ Ataxia porque tem uma sedação leve, andar tropeçando.
Zonisamid�
➔ Derivado sulfonamídico;
➔ Bloqueia canais de Ca e de Na voltagem-dependentes e ligam-se aos canais de Cl
acoplados ao GABA;
➔ Ao ligar-se aos canais de cloreto facilita a atuação dos neurotransmissores GABA;
➔ É metabolizado pelo fígado (enzimas microssomais hepáticas), não sendo tão exigente
quanto o fenobarbital;
➔ Mesmo assim, antes de iniciar o tratamento mensurar as enzimas hepáticas;
➔ Possui meia-vida curta de 15h e é mais efetivo quando associado ao fenobarbital;
➔ Elevada margem de segurança, bem tolerado em cães, mas poucos estudos em gatos.
Doses dA zonisamida
➔ 10mg/kg/dia VO, BID – associada ao fenobarbital.
EFEITOS COLATERAIS dA zonisamida
➔ Brandos: sedação, ataxia e vômitos.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
71
Anticonvulsivante� Inefic�e�
➔ Fenitoína;
➔ Carbamazepina;
➔ Ácido Valpróico.
- Uso em humanos;
- Suspeita de que sejam tóxicos para gatos.
Falha� n� Terapi�
“Quem determina a dose máxima e mínima é o paciente, o tipo de convulsão que ele tem: tratar o
paciente e não a doença”
“O que leva nosso paciente a ter um erro de terapia?”
Prof. Almir (2022)
➔ Diagnóstico do tipo de convulsão: diagnóstico tem que ter certo, fazer o diferencial antes
de iniciar um tratamento;
➔ Uso de doses subclínicas, cálculo errado de doses;
➔ Falta de obediência à frequência do tratamento;
➔ Doenças progressivas (neoplasias) e metabólicas (diabetes);
- Síndrome paraneoplásica: manifestação de sinais clínicos que não estão ligados
diretamente ao tumor, por exemplo: tumor em baço e o animal ter convulsão.
➔ Uso associado – alteração na absorção, ligação às proteínas plasmáticas(PP);
➔ Estro pode aumentar a frequência das crises;
- Mudanças nas concentrações hormonais;
- Às vezes indicação de castração porque tem cadela que sempre que entra no cio
entra em convulsão para não ter piora e não transmitir para seus herdeiros.
➔ Doenças sistêmicas com vômitos e diarréia;
- O desequilíbrio eletrolítico vai interferir na membrana (K, H, Ca).
➔ Anfetaminas, fenotiazínicos e organofosforados;
- Fenotiazínicos diminuem mais ainda o limiar para convulsão, o anticonvulsivante
terá que ser uma dose maior;
- No lugar de Acepran em gotas para viajar, o professor indica mais o dramin.
➔ Obesidade.
- Os fármacos usados são lipofílicos, por terem alta solubilidade para poder passar
na BHE, e essa característica lipofílica faz eles se reterem em gordura, então a dose
tem que ser maior.
@desanonima
► CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES
72
Tratament� Emergencia�
➔ Emergência é quando o animal está com crise sem parar ou com muita frequência;
➔ Em crises muito graves pode-se iniciar imediatamente o uso de propofol (age mais rápido),
então, quando houver melhora, usa-se o fenobarbital em uma dose reduzida;
Diazepam
0,25 - 0,5mg/kg IV
4 a 5 vezes de 15 a 30min
Propofol
0,1 - 0,6 mg/kg/min
Infusão Contínua
Fenobarbital
2 - 6mg/kg IV
Até fazer efeito
Isoflurano
Anestésico Volátil
➔ Grande número de crises ou status epilepticus:
➔ Diazepam em solução fisiológica (0,25-0,5mg/kg/h inicial);
➔ Vitamina C na veia – acidificação para a urina ficar ácida e fluidoterapia (intoxicação
organofosforado);
➔ Vitamina B1 (SC ou IM) pois é antineurítica com ação nos corpos celulares;
➔ Seguida de glicose a 5% na dose 5 - 20mL/kg IV (durantea convulsão há a queima de todo
estoque de energia, e hipoglicemia mantém o estado de convulsão);
➔ Oxigenioterapia (recuperar os tecidos que tiveram muito consumo de oxigênio);
➔ Monitorar a temperatura corporal pois pacientes podem desenvolver quadro de
hipertermia maligna (gato intoxicado = hipertermia/oriundo do excesso de contrações
musculares).
Tratament� d� Manutençã�
➔ Usar um ou dois medicamentos: fenobarbital associado com brometo ou clorazepato;
- OBS.: Se o paciente vem de um episódio emergencial, faz-se a associação do
fenobarbital com um dos fármacos; se ele já tem histórico de crise, o fenobarbital
pode ser usado sozinho.
➔ Persistência de crises ou efeitos colaterais: ajuste de doses;
➔ Persistência dos sintomas: substituir ou associar com outro fármaco;
➔ Quando o animal melhora, para manter o animal em casa;
➔ Usa associado pois já veio de uma situação emergencial;
➔ Animal que não tá em crise constante faz só o fenobarbital.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
73
Introduçã�
“Uma cardiopatia é diferente de uma insuficiência cardíaca, no entanto, normalmente uma
insuficiência cardíaca está sempre atrelada a uma cardiopatia.”
Prof. Almir (2022)
➔ Cardíaco é ter coração, não confundir com ser cardiopata;
➔ Cardiopatia é uma doença cardíaca que afeta o coração e os vasos sanguíneos, incluindo
problemas estruturais e coágulos;
➔ Insuficiência cardíaca é quando o coração não está bombeando sangue suficiente para os
pulmões e/ou a artéria aorta;
➔ Normalmente a ICC é a principal consequência de problemas cardíacos, mas, cuidado:
uma cardiopatia pode levar à uma insuficiência cardíaca (IC), mas nem toda cardiopatia
será uma IC;
EXEMPLO:
Quando há uma degeneração na válvula e não ocorre alteração ou diminuição na hemodinâmica cardíaca,
consequentemente não haverá congestão do sangue em grandes vasos ou mesmo em órgãos acessórios. Ou
seja, não haverá o desenvolvimento de Insuficiência Cardíaca Congestiva. Da mesma forma acontece em casos
de miocardite, que também não há alteração da hemodinâmica. Entretanto, se a degeneração dessa válvula
venha a se agravar, haverá o desenvolvimento da ICC.
�am� Clínic� d� Pacient�
➔ Durante o exame clínico do sistema cardiovascular serão usados os seguintes sentidos:
- Tato (se palpa as extremidades, abdômen, pulso jugular e pulso femoral);
- Visão (se observa o quadro clínico do animal, comportamento, respiração, e se tem
presença do pulso jugular);
- Audição (com o uso do estetoscópio se ausculta alterações nos órgãos que
compõem o sistema cardiovascular).
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
74
Resenh�
➔ Ao identificar as características do animal já se direcionar a suspeita clínica e diagnóstico;
ESPÉCIE
*Até a década de 80 os felinos tinham cardiomiopatia dilatada por deficiência de Taurina (aminoácido), que foi corrigido pela
nova formulação de rações. Contudo, é uma doença reemergente devido a nova onda de alimentação vegetariana e vegana
aos animais carnívoros.
IDADE
➔ Pacientes Idosos: alterações degenerativas
Se o paciente já é idoso, ou seja, acima de 5/6 anos e chega na clínica com alterações
cardiovasculares, é sugestivo de que esse paciente já vem com esses sinais ao longo de sua
vida, ou seja, que alguma alteração cardiovascular degenerativa vem progredindo. Só
então, a partir dessa evolução, é que o animal passou a apresentar um quadro de ICC.
➔ Filhotes ou Adultos Jovens: alterações congênitas
Se um paciente filhote chega na clínica com histórico de cansaço ou sinal de alguma
cardiopatia, já se suspeita de que aquele paciente nasceu com essa alteração
cardiovascular.
SEXO
➔ Não se tem ainda dados na literatura correlacionando se o sexo masculino ou feminino é
mais acometido em insuficiências cardíacas congestivas;
➔ Porém, tem estudos estatísticos mostrando que as fêmeas tendem a ter prognósticos
piores do que os machos, em relação a ICC (não são dados comprovados cientificamente,
apenas são estatísticos).
RAÇA
➔ Raças grandes ou gigantes: cardiomiopatia dilatada;
➔ Raças pequenas: doenças degenerativas valvares.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
75
Anamnes�
Durante a anamnese o que se procura saber do tutor/cuidador é a (o):
➔ Queixa principal;
➔ Intolerância ao exercício;
➔ Presença de tosse seca e contínua;
Quando o coração aumenta de tamanho começa a encostar em áreas sensíveis da tosse,
porém é preciso sempre avaliar o sistema respiratório. É possível apalpar a traquéia, por
exemplo, para ver se ela está irritada e o animal responde ao estímulo tossindo. Outra
atenção é com os cães da raça Yorkshire que tendem a colapsar a traqueia.
➔ Aumento da atividade noturna;
Durante a noite o animal deveria estar dormindo, contudo sente dificuldade de respirar e
consequentemente passa mais tempo acordado.
➔ Desmaios ou síncopes;
➔ Distensão do abdômen.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
76
�am� Físic� d� Pacient�
➔ Realizar o exame completo;
Não é por que o animal vem com queixas de acometimento do sistema cardiovascular, que
não se deve fazer exame completo de todos os órgãos pois o sistema cardiovascular
muitas vezes apresenta sinais clínicos de acometimento em outros órgãos. Por exemplo,
em uma insuficiência cardíaca congestiva esquerda, o principal sinal clínico é um edema
pulmonar cardiogênico. O tutor irá relatar queixas do sistema respiratório, e se suspeitará
de um problema respiratório devido a tosse ou falta de ar que esse animal apresenta. Em
casos de insuficiência cardíaca congestiva direita, o principal órgão afetado, além do
coração, é o fígado. E em decorrência desse fígado que está comprometido, haverá
presença de ascites, edemas periféricos de uma forma geral, efusão pericárdica e
pleural. Vale ressaltar que tira-se o líquido do pulmão com diurético, e não punção.
➔ Frequência cardíaca;
➔ Deficiência de pulso;
Durante esse exame físico é importante também comparar a frequência cardíaca com a
frequência de pulso e a densidade desse pulso. Se o pulso femoral está forte ou fraco,
filiforme, se está com algum déficit de contratilidade, que seria quando existe um
batimento cardíaco, mas que não gera pulso femoral. Teoricamente se sabe que uma
contração ventricular gera um batimento cardíaco e tem que gerar um pulso femoral
também.
➔ Mucosas/TPC;
Verificar a coloração das mucosas, se estão congestas, hiperêmicas, cianóticas ou se estão
pálidas e verificar o tempo de preenchimento capilar (TPC). A primeira coisa que se ……
faz com um cachorro ofegante é visualizar qual a coloração das mucosas.
➔ Auscultação pulmonar;
➔ Auscultação cardíaca – ritmos, sopro;
O ideal é auscultar por 1 min e não os 15 segundos e multiplicar por quatro, pois nos cães e
nos primatas (incluindo o homem) existe uma arritmia ficológica.
➔ Palpação abdominal;
Com o objetivo de tentar imaginar o que seria o que conteúdo que está aumentando essa
cavidade abdominal. Quando o animal está em congestão, o fígado e o baço podem estar
congestionados permitindo uma fácil palpação no abdome. Pode se fazer também o teste
de piparote onde se coloca a mão de um lado do abdômen e do outro se faz movimentos
de batimento ou percussão para notar se existe a propagação de uma onda de líquido.
Outro método é colocar o estetoscópio de um lado da cavidade abdominal e percutir do
outro para tentar auscultar o som de água.
➔ Temperatura corporal.
Uma insuficiência cardíaca acompanhada de febre (temperatura acima de 39,5°C) é
sugestivo de endocardite, pois a presença de pirexia sempre será uma doença infecciosa.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
77
�ame� Complementare�
➔ Radiografias torácicas e abdominais;
Elucidar o diagnóstico do comprometimento desses órgãos alvos (pulmão ou órgãos
abdominais).
➔ Aferição da pressão arterial sistêmica;
Através do método doppler é possívelobservar a pressão arterial sistólica, caso queira-se
medir a pressão arterial sistólica média e diastólica indica-se o uso de um oscilométrico de
alta definição.
➔ Eletrocardiografia;
Avalia-se o ritmo cardíaco e o indicativo sugestivo de sobrecarga cardíaca.
➔ Ecodopplercardiografia;
Também chamado de ecocardiograma transtorácico, o ecodopplercardiograma é um
exame não invasivo baseado no uso do ultrassom para estudo da anatomia, morfologia e
função cardíaca, além de avaliar a hemodinâmica dos fluxos sanguíneos (transmitral, trans
triscupídeo, dentro do fluxo pulmonar e artéria aorta). Também é possível observar
quando há acúmulo de líquido no pericárdio nos casos de efusão pleural e identificar se
esse líquido é oriundo do coração ou do tórax. Nesse exame de ultrassonografia cardíaca
se usa as tecnologias de doppler colorido, doppler contínuo, doppler pulsátil, doppler
pulsado, no modo M e no modo bidimensional.
➔ Patologia clínica.
➔ Observa-se principalmente o hemograma a fim de se ter uma visão geral do quadro do
animal e exames bioquímicos, para identificar alterações hepáticas ou renais. Além disso, é
possível também analisar outros biomarcadores, como as enzimas musculares (CK, LDH,
AST), os marcadores cardíacos como o hormônio troponina e a CK-MB. Exames hormonais
são caros, então é preciso solicitar com cautela, se há uma lesão aguda pode-se examinar
a situação pela bioquímica ou pelo hormônio responsável. Em regra, quanto maior a área
de infarto maior é o teor de troponina, por exemplo. A isoenzima MB da creatinina
quinase (CK-MB), não é liberada de maneira aguda pelos cardiomiócitos como a
troponina. A análise de líquidos cavitários, seja do tórax ou abdominal, é realizada através
de uma toracocentese ou abdominocentese, respectivamente. A depender do que for
encontrado nesses líquidos, a avaliação destes pode ajudar a direcionar a um diagnóstico.
Por fim, tem-se as provas de função renal e hepática, pois é preciso saber se os rins estão
aptos a receberem um possível tratamento para a ICC ou se já existe uma insuficiência ou
síndrome cardiorrenal. Caso o animal esteja com esta síndrome, é preciso saber se a
insuficiência renal desencadeou a insuficiência cardíaca ou o contrário. Todo paciente
cardiopata irá desenvolver um problema renal, e o inverso é verdadeiro. Por isso, é
preciso mapear a função renal e hepática para saber qual órgão está comprometido e qual
está afetando mais o outro órgão.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
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Insuficiênci� Cardíac� Congestiv� (ICC)
➔ A ICC pode desenvolver-se de uma patologia que esteja ligada ao coração — ou seja, uma
cardiopatia — ou de uma condição extra cardíaca;
➔ Por exemplo, na estenose sub-aórtica, que ocorre ocorre em uma área externa ao coração,
mas inclusa nos órgãos anexos;
➔ A persistência do ducto arterioso também se enquadra como condição extra cardíaca;
➔ Em suma, a ICC é uma falha no coração na qual está começando a armazenar líquidos
(sangue) dentro das câmaras cardíacas;
➔ Isto leva ao comprometimento do débito cardíaco e da circulação sanguínea;
➔ Os líquidos dentro das câmeras começam a congestionar, independente se seja ventrículo
ou átrio, esquerdo ou direito;
DC = FC x VS
Débito Frequência Volume
Cardíaco Cardíaca Sistólico
➔ O coração pode se tornar insuficiente por duas razões: baixo débito ou ICC;
➔ O débito cardíaco representa o volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo
para a aorta, calculada pela frequência cardíaca vezes o volume sistólico;
➔ A ICC levará a congestão de sangue nas câmaras cardíacas de forma excessiva, suscitando
as patologias e seus respectivos sinais clínicos;
➔ A Insuficiência Cardíaca Congestiva pode ser classificada de acordo com sinais clínicos:
- ICCE – pequena circulação; afeta principalmente pulmão;
- ICCD – grande circulação (ex.: paciente do dirofilariose); afeta primeiramente o
fígado, causando ascite por extravasamento;
- ICCB – mista, presença de ambos os sinais clínicos.
➔ O pilar da terapêutica para ICC é diurético e inibidor da ECA.
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Insuficiênci� Cardíac� Congestiv� (ICC)
Após a sístole ventricular, o sangue que está dentro do ventrículo esquerdo é bombeado
para dentro da artéria aorta. Quando sai da artéria aorta, o sangue vai para todos os sistemas, e é
direcionado através das arteríolas para todas as células do corpo. A partir do momento em que o
sangue oxigenado chega às células, as células sanguíneas vão fazer uma troca absorvendo o
oxigênio e liberando o gás carbônico. As pequenas vênulas vão começar a coletar esse sangue e
mandar novamente para dentro do coração através da veia cava caudal e veia cava cranial.
Posteriormente, esse sangue irá para dentro do átrio direito que vai fazer a contração atrial e
encaminhar o sangue para dentro do ventrículo direito. A partir do ventrículo direito, o sangue vai
para dentro da artéria pulmonar. É a única artéria do corpo que ao invés de passar sangue arterial,
passa sangue venoso. Através dessa artéria pulmonar, o sangue chega até os pulmões, faz a troca
gasosa e o sangue que estava rico em gás carbônico, fica rico em oxigênio e volta para dentro das
veias pulmonares e entra dentro do átrio esquerdo fechando essa circulação sanguínea.
Caso exista alguma degeneração ou alguma patologia nessas válvulas, ou se algum
problema que impeça que essa válvula faça o seu fechamento perfeito, e o sangue que era pra
seguir do ventrículo esquerdo para ir a artéria aorta começa a retornar para o átrio esquerdo,
tem-se o desenvolvimento de uma ICC esquerda. Se começa a haver este acúmulo de líquido
dentro do átrio esquerdo, o sangue que vem do pulmão através das veias pulmonares começa
também a congestionar e, consequentemente, ingurgitar este vaso em virtude do aumento da
pressão atrial.
As veias pulmonares ficarão cheias, levando o ingurgitamento aos alvéolos pulmonares, a
nível de vênulas e capilares, e extravasamento de líquido para dentro dos pulmões. Vale ressaltar
que esse edema é oriundo da pressão hidrostática, pressão oncótica e lesão no tecido. Logo, se a
pressão no átrio sobe, a pressão hidrostática dentro das veias e arteríolas pulmonares estará
aumentada, o que leva aos vasos a se dilatarem e alterarem a permeabilidade vascular, resultando
no edema pulmonar — também denominado edema pulmonar de cardiogênico. Desse modo, nos
casos de ICC esquerda, os sinais clínicos desse paciente estarão direcionados ao sistema
respiratório ou ao pulmão.
Se a válvula afetada for a direita, no lugar do ventrículo direito bombear o sangue para o
tronco pulmonar, ele acabará bombeando de volta para o átrio direito, que, a depender da força e
pressão, enviado o sangue para as veias cava superior e inferior, congestionando-as por todo o seu
percurso até chegar ao fígado. Consequentemente, as veias hepáticas ficarão ingurgitadas, o que
leva ao extravasamento de líquido, agora na cavidade abdominal, a ascite.
Nos casos de Insuficiência Cardíaca Congestiva Mista, haverá o comprometimento do
sistema respiratório (pulmão) e fígado, devido a presença tanto da ICC esquerda como da direita.
Contudo, além da ascite, também poderá se ver edema dos membros periféricos, efusão
pericárdica e efusão pleural (externo ao pulmão, no espaço).
@desanonima
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Causa� d� ICC
Quando se suspeita de insuficiência cardíaca congestiva?
Através de sinais clínicos, quando o paciente chega e o clínico já consegue observar e os
sinais que os tutores irão relatar.
Como se diagnostica a insuficiência cardíaca congestiva?
“Se diagnostica a insuficiência cardíaca congestiva pela presença de determinados
achados laboratoriais (incluindo imagens) ou de certas lesões extra-cardíacas” (seja uma
ascite, um edema pulmonar cardiogênico).
Causas de insuficiência cardíaca congestiva mais comuns emCÃES
➔ Endocardiose de mitral (degeneração de mitral);
➔ Cardiomiopatia dilatada idiopática;
Atualmente existem algumas causas dessa patologia relacionada à alimentação do animal
— baixo teor de proteína nas rações, deficiência de taurina ou outros nutrientes, mas não é
idiopática, é secundária à alimentação.
➔ Dirofilariose (verme do coração) leva a hipertensão pulmonar e consequente ICC direita;
➔ Efusão pericárdica;
Leva ao tamponamento cardíaco, pois exerce pressão sobre o coração e o impede de ser
devidamente preenchido. Como há uma quantidade considerável de líquido no espaço
pericárdico, dificulta-se a complacência cardíaca, ou seja, o relaxamento do miocárdio.
➔ Arritmias;
Lembrar que existem as fisiológicas, sem nenhuma relação patológica.
➔ Miocardite, pericardite e endocardite;
➔ Estenose da valva aórtica;
Estenose se refere a um estreitamento ou constrição da valva.
➔ Persistência de ducto arterioso;
➔ Neoplasias cardíacas ou extracardíacas que prejudiquem a função do órgão.
Causas de insuficiência cardíaca congestiva mais comuns em FELINOS
➔ Cardiomiopatia Dilatada;
➔ Cardiomiopatia Hipertrófica - Tromboembolismo.
O Tromboembolismo Arterial (TEA) é o sinal que mais aparece na clínica. O trombo
forma-se no lado esquerdo, sai do coração e obstrui os vasos das extremidades,
frequentemente, dos membros pélvicos. O felino normalmente se apresenta com os coxins.
de coloração pálida, as extremidades frias e com pulsação da artéria femoral ausente.
@desanonima
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Manifestaçõe� Clínica� d� ICC Esquerd�
➔ Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e síncope;
➔ Oligúria e azotemia pré-renal;
A oligúria (redução da quantidade de urina) porque o coração sempre vai priorizar enviar o
sangue para o cérebro. Azotemia pré-renal é o aumento da concentração de compostos
nitrogenados no sangue.
➔ Arritmia;
O átrio expande tanto suas fibras que a contração fica alterada.
➔ Congestão venosa e edema pulmonar;
➔ Tosse crônica;
➔ Dispneia variável;
➔ Estertores pulmonares;
Ruídos audíveis na inspiração ou expiração, superpondo-se aos sons respiratórios
normais.
➔ Hemoptise (secreção nasal acompanhada de sangue) e cianose.
A cianose é oriunda do déficit de oxigênio.
SINAL CLÍNICO COMUM
“A primeira indicação de insuficiência cardíaca é observada pela diminuição da tolerância ao
exercício. Dentre os numerosos testes de eficiência cardíaca... não há aquele que se aproxime em
sensibilidade do sintoma de dificuldade respiratória.”
Sir Thomas Lewis (1881-1945)
Cardiologista e Cientista Clínico galês
@desanonima
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Manifestaçõe� Clínica� d� ICC Direit�
➔ Fraqueza, cansaço, mucosas pálidas e síncope;
➔ Hipertensão venosa sistêmica;
➔ Pulso jugular positiva;
No início do tórax é normal, na metade da região cervical é ICCD. Únicos vasos que
fisiologicamente pulsam são as artérias, tirando a jugular no tórax, como foi dito.
➔ Congestão hepática, esplênica ou ambas;
Os vasos congestos do fígado, ao extravasarem, marcam o órgão, dando-lhe o aspecto de
noz moscada.
➔ Efusões (pericárdica, pleural e ascite);
➔ Dispneia, cianose;
A cianose não é tão grave quanto a do esquerdo, a do ICCD é por déficit de amplitude
respiratória devido a efusão que impede a expansão completa do pulmão, que se encurta.
É um processo mais lento, crônico. No ICCE não há a troca nos capilares.
➔ Edema subcutâneo (pouco frequente).
SINAIS CLÍNICOS COMUNS
➔ Ascite;
➔ Hepatomegalia difusa.
Observação especial: raça Cocker Spaniel – ICCD
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�siopatologi�
➔ Os mecanismos compensatórios são gerados na tentativa do sistema cardiovascular
manter a homeostasia;
➔ Inicialmente, eles conseguem manter o bom funcionamento do coração, contudo com o
passar do tempo eles prejudicam o coração, causando cardiotoxicidade e remodelamento
cardíaco (induz apoptose de miócitos e proliferação de fibroblastos), piorando em longo
prazo os sintomas da síndrome.
Mecanismos Compensatórios
➔ Aumento na liberação de catecolaminas a fim de elevar a contratilidade;
➔ Hipertrofia cardíaca.
- Excêntrica: a mais comum, a sobrecarga de volume leva à dilatação da câmara e à
diminuição da espessura ventricular;
- Concêntrica: a sobrecarga de pressão leva ao aumento da espessura ventricular e
da massa muscular, ou seja, o lúmen ventricular diminui.
Pré carga – volume de sangue que chega no coração;
Pós carga – resistência que o coração tem que vencer para enviar esse sangue de volta;
A lei de Frank-Starling é um postulado que indica que o coração tem a capacidade de variar a força
de contração – e consequentemente a sua contracção de volume em resposta a mudanças no
volume de entrada de sangue (retorno venoso). Em suma, quanto mais o coração é “esticado”
(aumento do volume sanguíneo), maior a força da contração ventricular posterior.
@desanonima
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N� Sistem� Nerv��
Com o estabelecimento da Insuficiência Cardíaca, o débito cardíaco leva a uma queda que
consequentemente também diminui a pressão arterial (PA). Essa ↓PA é percebida pelos
barorreceptores, que irão estimular a ativação do sistema nervo simpático e a liberação do
hormônio antidiurético (vasopressina), a fim de reequilibrar essa PA. A ativação do SN autônomo
pode ser notada a partir da visualização de mucosas pálidas. Há um limite que a ativação do SN
simpático não consegue resolver e o rim irá começar a sentir.
N� Ri�
Com o débito cardíaco (DC) diminuído, haverá hipoperfusão renal, ou seja, o rim passará a receber
uma quantidade menor de sangue. Além desse primeiro problema, tem a ação do sistema nervoso
autônomo (SNA) que promoveu a vasoconstrição das arteríolas renais. Estes dois contratempos
unem-se e ativação o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). A diminuição da PA faz com
que a pró-renina seja convertida em renina nas células justaglomerulares. A renina catalisa a
conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que possui pouca atividade biológica. Nos
pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima
conversora de angiotensina (ECA). A angiotensina II aumenta a resistência periférica do paciente,
consequentemente a pós carga. Além disso, a angiotensina II estimula a síntese e a secreção de
aldosterona. Essa aldosterona irá agir sobre as células principais do túbulo renal distal e ducto
coletor aumentando a reabsorção de Na⁺ e H2O, e, consequentemente, a elevação do LEC e do
volume sanguíneo (pré carga), além de estimular o centro da sede.
N� Coraçã�
Essa alta volemia e pré carga irá atingir diretamente a lei de Frank-Starling que irá aumentar a
contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo). Essa hiperfunção do miocárdio desencadeará
uma hipertrofia cardíaca que irá agravar ainda mais os problemas do coração.
São os mecanismos compensatórios que irão desenvolver os sinais clínicos decorrentes da
ICC, principalmente a ↑PA e a ↑Contratilidade. Esse sistema compensatório seria benéfico se o
animal estivesse perdendo sangue, mas como não é isso que está acontecendo, ele se torna
maléfico. Sempre que vemos um paciente descompensado significa que há um excesso dos
mecanismos compensatórios e que provavelmente estão ligados há muito tempo. Alguns sinais de
compensação incluem o remodelamento cardíaco atrial ou ventricular, como o aumento de VHS.
Contudo, quando falamos de atletas, há um remodelamento fisiológico, em que, em repouso, a FC
é baixa e o VS é alto.
@desanonima
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Classe� Funcionai� d� Insuficiênci� Cardíac�
CLASSE ACHADOS TRATAMENTO
Classe I
A
B
Assintomáticos
Sem sinais de compensação
Com sinais de compensação
Não
Classe II Sintomático (leve) – sinais em exercício Sim
Classe III
Avançada – Sinais graves!A
B
Domiciliar
Hospitalar
Classe IV
TERMINAL !
Agonizantes, choque cardiogênico, edema
pulmonar, efusão pleural e ascite refratárias
Terapia intensiva
+
internação
ISACHC (International Small Animal Cardiac Health Council)
➔ Na classe 1 só tem remodelamento atrial, não precisa de tratamento;
➔ Dentre os sintomas na classe 2 temos o edema pulmonar e a intolerância ao exercício.
Precisa de tratamento (depende da cardiopatia);
➔ A classe 4 tem os sinais graves, necessitando modificar constantemente a terapêutica. O
tratamento sempre será com base nas respostas dos animais.
@desanonima
► ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
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Diagn�tic� d� ICC
➔ ICCD – Exame físico;
Sopro em tricúspide, intolerância ao exercício, ascite etc.
➔ ICCE – Exames complementares (diferenciar de afecções pulmonares):
- Achados radiográficos – aumento do coração, congestão venosa pulmonar, edema
pulmonar, compressão do brônquio principal esquerdo (responsável justamente
pelo reflexo de tosse) pela “orelha do Mickey”;
- Achados do Eletrocardiograma (ECG) – aumento da altura e largura da onda P e
QRS, indicando que precisa de mais energia. ECG não foi feita para avaliar
morfologia cardíaca, MAS pode dar indícios;
Aumento da onda P: sugestivo de aumento atrial;
Aumento da onda QRS: sugestivo de aumento ventricular;
- Achados do Ecocardiograma (ECO) – aumento do átrio esquerdo. AE/AO;
- Hematologia – avaliar outros sistemas, procurar azotemia pré-renal, aumento de
enzimas hepáticas, hipoproteinemia, hiponatremia e hipocalcemia.
Significativo aumento atrial esquerdo (Orelha do Mickey?)
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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Doenç� Valvar Crônic� Degenerativ� d� Mitra�
➔ Também denominado de Valvopatia mixomatosa*, Insuficiência Valvar de Mitral ou
Endocardiose de Mitral (nomenclatura da literatura antiga);
*Degeneração mixomatosa caracteriza-se pela deterioração de tecidos conjuntivos do interior do coração (mixoma).
➔ Diagnóstico diferencial (método sistemático para identificar doenças por eliminação):
- Afecções congênitas: displasia de mitral;
- Afecções adquiridas: neoplasia, infecções, traumas, doenças degenerativas.
➔ A etiologia ainda é desconhecida, apenas uma degeneração sem infecção ou inflamação;
➔ Degeneração do colágeno e elastina com estresse no folheto valvar em resposta à injúria
desconhecida;
➔ Dentre a prevalência, os cães de idade avançada se destacam;
➔ Predisposição racial aos cães de pequeno porte: pequinês, teckel, poodle (campeões),
yorkshires, shih-tzu, toy em geral a partir dos 5 anos de idade, e raças como o Cavalier King
Charles Spaniel;
Valva mitral normal em cão Endocardiose nodular da mitral
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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FISIOPATOLOGIA
Com o colágeno defeituoso, as cúspides da valva mitral tornam-se espessas. Isso cria uma
borda de coaptação, ou seja, a valva não se fecha corretamente durante a sístole e, ao invés de
todo o sangue ser bombeado para a aorta, uma parte volta ao átrio esquerdo pela abertura na
valva. Inicialmente, tem-se o alongamento das cordas tendíneas e o relaxamento do tecido da
valva, em suma, há o prolapso mitral porém sem regurgitação. A pressão constante pode levar a
ruptura das cordas tendíneas. Posteriormente, com a presença da borda de coaptação, há a
regurgitação e a ausculta do sopro. Se essa regurgitação for contínua, de forma crônica, terá a
formação de uma placa fibrosa no teto do átrio, devido a lesão em jato persistente. Essa lesão
progressiva pode levar a ruptura do átrio, desencadeando uma efusão pericárdica
(hemopericárdio), notado na ausculta pelo abafamento das bulhas cardíacas. Em resumo, o grau
da regurgitação determina a gravidade da doença: quanto maior a quantidade de sangue que
volta, maiores as consequências hemodinâmicas.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
➔ Doença de curso crônico e progressivo;
➔ Pela auscultação é possível identificar um sopro de mitral com irradiação;
➔ A insuficiência leva à compensação (e até mesmo à descompensação), a redução do débito
cardíaco devido ao problema da valva leva a ativação do SNA e subsequentemente, uma
verdadeira bola de neve;
➔ Descompensação está associado a ICC esquerda: congestão pulmonar, síncope, TOSSE;
➔ Na ECOCARDIOGRAFIA se observa que a válvula mitral está aumentada de espessura, e
remodelamento atrial (bem dilatado).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: RADIOLOGIA
➔ Projeção latero-lateral: aumento do átrio esquerdo, compressão bronquiolar;
➔ Projeção dorsoventral: átrio deslocado, região média da borda cardíaca; ventrículo …
esquerdo arredondado e próximo da parede (deitado sobre o esterno);
➔ Edema pulmonar: infiltrado.
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
89
VHS (vertebral heart size), avaliação tamanho do coração em
relação à unidade de vértebra torácica
TRATAMENTO
➔ Na medicina humana existe prótese valvar, mas pouco vista na medicina veterinária;
➔ O TRATAMENTO depende da gravidade do caso. E a ICC também será tratada.
➔ O PROGNÓSTICO depende da causa e do quadro clínico desse animal. O prognóstico pode
ser bom quando diagnosticado precocemente, e quanto maior a cronicidade do quadro
clínico do paciente, o prognóstico será de reservado a ruim.
PIMOBENDAM
Inotrópico positivo (remodelamento cardíaco)
IECA
Inibidor da ECA
FUROSEMIDA
Diurético
ESPIRONOLACTONA
Diurético
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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Cardiomiopati� Dilatad� Congestiv� (CDC)
➔ Ocorre em ambas as câmeras, é doença miocárdica e não valvar (principalmente nos
ventrículos);
➔ Insuficiência sistólica, coração aumenta de tamanho porque não consegue se contrair
corretamente;
➔ Tensão maior das válvulas devido a esse tamanho aumentando, as cordas tendíneas se
rompem e há a regurgitação;
➔ Lembre-se, ocorre por déficit de contratilidade e não por defeito valvar;
➔ Doença também idiopática, de causa desconhecida, mas que existem fatores que
contribuem para o seu desenvolvimento;
➔ Algumas raças são mais predispostas: doberman, boxer, pastor alemão, cocker spaniel;
➔ O coração cresce de forma excêntrica, aumentando as câmeras.
Etiologia
➔ Predisposição familiar;
➔ Vírus (ex.: HIV em humanos);
➔ Causas desconhecidas, especulações;
➔ Fatores nutricionais, como a deficiência de carnitina (aminoácido envolvido no transporte
de cálcio);
➔ Animais com hipoparatiroidismo pode desenvolver CDC, por isso, dosar hormônio da
tireóide nos exames;
➔ Hipoadrenocorticismo pode levar ao hipotiroidismo que pode levar ao CDC.
Fisiopatologia
➔ Há a deficiência do transporte de íons cálcio do retículo sarcoplasmático para as proteínas
actina e miosina e actina, levando ao prejuízo da contratilidade;
➔ O coração não consegue bombear com tanta força e o músculo cardíaco danificado é
substituído por tecido fibroso (cicatricial);
➔ Em suma, os miócitos sofrem degeneração miofibrilar em que a infiltração fibrosa levará a
dilatação ventricular;
➔ Como consequência existirá o déficit do DC e da PA, levando ao desenvolvimento da ICC.
Sinais Clínicos
➔ Sinais clássicos de ICC;
➔ Mucosas pálidas, TPC alterada, dispnéia, acúmulo de líquidos;
➔ Edema pulmonar, ascite, fraqueza, letargia, sonolência, caquexia.
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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Diagnóstico
➔ Histórico clínico unido da predisposição racial;
➔ Radiografia para observar o aumento das câmaras;
➔ Buscar um Diagnóstico Diferencial, pela regurgitação valvar mitral (ação na valva e não no
miocárdio) e miocardite (processo infeccioso envolvido);
➔ Ecocardiograma a fim de avaliar toda a funcionalidade do coração; exame completo.
TRATAMENTO
➔ Fármaco inotrópico positivo para retornar a força de contração (antigamente não existia, e
o animal não sobrevivia mais de 1 ano após o diagnóstico);
➔ O tratamento também irá depender do tipo de insuficiência cardíaca desenvolvida:
esquerda, direita ou mista;
➔ Indicação de repouso mais a terapia dos 4 Dʼs:
- Dilatador (Inibidoresde ECA: Enalapril, Benazepril, Captopril ou Lisinopril)
- Diurético (Furosemida e Torasemida; Hidroclorotiazida; Espironolactona)
- Digitálico (Digitoxina em nefropatas, e Digoxina em hepatopatas)
- Dieta modificada (baixo teor de sódio, carnitina e taurina)
+ Inotrópico (Pimobendam)
*Digoxina hoje em dia é mais usado no tratamento contra a arritmia, não mais como inotrópico
positivo, porque os riscos são maiores que os benefícios;
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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Cardiomiopati� Hipertrófic� Felin�
➔ Gato raramente faz doença de valva, a não ser quando se fala da endocardite bacteriana;
➔ É a cardiopatia mais comum e de alta mortalidade e morbidade em felinos;
➔ Alteração do miocárdio que produz hipertrofia ventricular concêntrica;
➔ A CMH é uma insuficiência diastólica, com o relaxamento prejudicado;
➔ Não é secundária a outras doenças cardíacas ou metabólicas;
ETIOLOGIA
➔ Apesar da etiologia da CMH ainda não ser totalmente conhecida, sabe-se que há
envolvimento genético em muitos casos;
➔ Caráter hereditário de algumas raças: Maine Coon e Pelo Curto Americano;
➔ É preciso descartar outras causas de hipertrofia antes do diagnóstico de CMH:
- Hipertensão arterial sistêmica*;
- Hipertireoidismo** (gato não faz hipotiroidismo);
- Estenose aórtica (estreitamento da aorta, no ecocardiograma haverá um discreto
espessamento tecidual abaixo da valva aórtica);
- Doenças miocárdicas infiltrativas.
*A hipertensão felina persistente ocorre por que o coração precisará de mais força para enviar o sangue para a artéria aorta, e
pode ser oriunda da: hipertrofia ventricular esquerda concêntrica; diminuição do diâmetro ventricular esquerdo; e da dilatação
do átrio esquerdo e de movimentos anormais valvulares. É uma patologia reversível, desde que se trate a causa base. Ela é
importante em nefropatias, por isso deve-se aferir a pressão arterial sistêmica (>180mmHg).
**A hipertrofia cardíaca secundária associada ao hipertireoidismo é multifatorial: hipermetabolismo, vasodilatação periférica,
aumento do débito cardíaco, ativação do SNS, desenvolvimento da hipertensão sistêmica e efeitos dos hormônios tireoidianos
sobre o miocárdio. Os hormônios T3 e da T4 agem sobre o miocárdio ao induzir a produção de uma proteína semelhante à
miosina, que contribui para o aumento da velocidade de interação entre a actina e a miosina, aumentando a contratilidade do
miocárdio. É uma patologia reversível, desde que se trate a causa base. Geralmente, como tratamento, remove-se a glândula
tireoide e faz a reposição hormonal artificialmente.
Fisiopatologia
➔ O espessamento miocárdico leva ao aumento da rigidez ventricular e ao déficit do
relaxamento cardíaco;
➔ Como a parede ventricular esquerda fica espessa, há a diminuição da cavidade do
ventrículo esquerdo, levando ao aumento da pressão de enchimento ventricular;
➔ Ou seja, há alterações no enchimento ventricular esquerdo e a pressão diastólica sobe;
➔ O átrio esquerdo também aumentará a fim de vencer essa pressão, mas o volume no VE
estará normal ou reduzido;
➔ Desenvolve-se uma estase sanguínea no átrio esquerdo (redução da velocidade do fluxo ....
sanguíneo por não conseguir vencer a pressão ventricular);
@desanonima
► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
93
➔ Esta estase predispõe a formação de trombos arteriais que podem se desprender e causar
a chamada doença tromboembólica;
➔ O Tromboembolismo Arterial Felino pode ocorrer a nível das artérias ilíacas (causando
paralisia dos membros pélvicos), do final da artéria aorta e do plexo braquial (causando
paresia ou paralisia dos membros torácicos).
➔ Lembrar que os felinos são predispostos a terem agregação plaquetária;
➔ Além disso, o tecido ventricular hipertrofiado não permite o sangue chegar corretamente
na musculatura, o que reduz a vascularização coronariana, e desencadeia uma isquemia
miocárdica com consequente arritmia.
SINAIS CLÍNICOS
➔ Os gatos normalmente mantêm-se assintomáticos até que a doença evolui gravemente ou
após um evento estressante;
➔ Felinos assintomáticos podem apresentar espessamento ventricular esquerdo moderado a
grave, porém, animais com espessamento grave, normalmente continuam desenvolvendo
insuficiência cardíaca;
➔ Pode ser encontrado sinais clínicos de ICC e/ou de Tromboembolismo Arterial Felino;
➔ As manifestações respiratórias ocorrem secundariamente a ICC esquerda:
- Edema pulmonar, incluindo taquipneia, ofego associado à atividade física,
dispneia e eventualmente tosse;
- 61% dos gatos com CMH apresentam desconforto respiratório;
- Crepitações pulmonares (nem sempre auscultadas nos felinos);
- Efusão pleural (inicialmente tranquiliza o paciente e então drena-se o líquido que
está na cavidade torácica).
➔ Dentre as manifestações cardíacas temos:
- Sopros sistólicos* compatíveis com regurgitação mitral ou por obstrução da via de
saída do ventrículo esquerdo;
- Arritmias cardíacas diversas e pulso femoral forte, com exceção nos casos de
tromboembolismo aórtico distal.
*O sopro cardíaco que se ausculta é justamente por conta da obstrução da via de saída. Quando se tem uma
hipertrofia do ventrículo esquerdo nos gatos, existe o aumento da parede muscular do ventrículo esquerdo e
começa a obstruir a saída para dentro da artéria aorta. Então quando se tem a contração ventricular, o sangue
ao invés de sair com facilidade para dentro da artéria aorta, essa estenose vai fazer com que a velocidade de
sangu aumente para chegar dentro da artéria aorta, e a diminuição desse espaço e fluxo de sangue passando
por ele, vai fazer com que tenha um som mais forte e pode ser confundido com o som de sopro em
decorrência de uma regurgitação.
➔ Dentre os sinais sistêmicos temos:
- Prolongamento do tempo de preenchimento capilar (TPC);
- Palidez ou cianose;
- Hipotermia;
- Pulso femoral fraco.
➔ Manifestações discretas a graves de IC: dispnéia, estertores pulmonares intensos, ….
ortopnéia, anorexia, vômitos e raramente tosse;
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► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
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➔ O gato faz tudo o contrário do cão: gato vomita, o cão não; o gato não tosse, o cão sim;
➔ A taquicardia agrava ainda mais a isquemia miocárdica.
Exames complementares Rad����afi�
➔ Na Radiografia torácica observa-se uma cardiomegalia com aumento do átrio esquerdo;
➔ Presença de edema pulmonar e mais raramente derrame pleural;
➔ Menos sensível que o exame ecocardiográfico;
➔ Detecção da presença e severidade da insuficiência cardíaca congestiva esquerda, bem
como na manifestação do tratamento da doença;
➔ Efusão pleural e edema pulmonar;
➔ Observa-se um aumento variável da silhueta cardíaca;
➔ O edema pulmonar cardiogênico apresenta distribuição difusa ou focal nessa espécie,
padrão diferente da distribuição peri-hilar encontrada no cão.
Exames complementares Ele���c���i�g���a
➔ O eletrocardiograma é útil na avaliação de arritmias em gatos com síncopes, episódios de
fraqueza ou quando são detectadas arritmias no exame de rotina;
➔ Aumento atrial esquerdo (alargamento de ondas P) e aumento ventricular esquerdo
(aumento da duração do complexo QRS);
➔ As principais arritmias incluem as taquiarritmias ventriculares, supraventriculares e
padrão de bloqueio fascicular esquerdo.
Exames complementares Eco���d�o���fi�
➔ Melhor método para diagnóstico por ser um método não invasivo para análise da função e
estrutura cardíaca;
➔ O ecocardiograma em modo M permite avaliar o diâmetro e a rigidez do ventrículo
esquerdo durante os vários momentos do ciclo cardíaco;
➔ Outros achados podem incluir: espessamento dos folhetos da valva mitral, derrame
pericárdico e trombos intracardíacos;
➔ A modalidade do ecocardiograma com Doppler colorido é usada para diagnosticar
turbulências no fluxo sanguíneo no interior das câmaras cardíacas.
Exames complementares Out��� t���es
➔ Troponina cardíaca
- É um marcador sensível de lesão dos miócitos cardíacos;
- Não são patognomônico de CMH.
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► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICADE CANINOS E FELINOS
95
➔ Dosagem sérica de peptídeo natriurético:
- Aumento dos valores séricos desse marcador também ocorrem na CMH, sendo
importante para predizer o prognóstico.
TRATAMENTO
➔ Dentre os objetivos da terapêutica temos: melhorar o enchimento VE; aliviar o quadro
congestivo, controlar arritmias; minimizar a isquemia; e evitar o tromboembolismo.
Melhorar o enchimento do Ventrículo Esquerdo
➔ Basear a escolha nas anormalidades específicas;
➔ Beta bloqueadores: atenolol (6,25 a 12,5 mg/gato BID);
➔ Bloqueadores de Canais de Ca: diltiazem 0,5 – 1,5 mg/kg BID ou TID).
Alívio da congestão
➔ Furosemida (dose ajustada ao quadro clínico);
➔ Toracocentese em casos de derrame pleural .
Tromboembolismo
➔ Indicada quando há evidência ecocardiográfica de trombos intracardíacos ou quadro de
tromboembolismo;
➔ AAS de 3 a 8mg/kg VO, a cada 72h;
Lembrar que em gatos a metabolização do AAS é lenta.
➔ Heparina sódica de 200 a 250 U/kg SC, reduzir pela metade por mais 3 a 4 dias.
🔍 O Clopidogrel é um fármaco cuja função é evitar a agregação plaquetária, sendo usado no
tratamento e prevenção da trombose arterial. Pode ser encontrado em apresentações de uso humano,
porém com literatura técnica que baseia seu uso na medicina veterinária.
PROGNÓSTICO
➔ O prognóstico nesses felinos depende da gravidade e estágio da doença cardíaca;
➔ Gatos assintomáticos com hipertrofia discreta a moderada do VE sem aumento de AE –
prognóstico bom, sobrevida de 4 a 6 anos;
➔ Gatos com IC e com quadro de tromboembolismo aórtico – prognóstico mau, sobrevida de
2 a 3 meses (possibilidade de morte súbita é a primeira e única manifestação clínica).
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► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
96
Dirofilari�� Canin� � Felin�
➔ Infestação clínica por Dirofilaria immitis, transmitido pelo mosquito Aedes e Culex;
➔ Presente em regiões de clima quente e úmido;
➔ Afeta cães, gatos (são mais resistentes), mamíferos selvagens e o homem;
➔ Raças de porte médio a grande;
➔ Tempo de vida do parasita no hospedeiro: 5 anos (cão) e 2 anos (gato);
sinais clínicos
➔ Gravidade dos sinais clínicos = magnitude, extensão e cronicidade da infecção – infestação
alta pode levar a invasão da veia cava caudal;
➔ Os nematóides adultos produzem lesões endoteliais, tromboembolismo pulmonar,
hipertensão pulmonar, pneumonite, congestão hepática, ascite e glomerulonefrite;
➔ Lesão endotelial = permeabilidade vascular às proteínas séricas e água – inflamação –
fibrose vascular = HIPERTENSÃO PULMONAR;
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► PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS
97
Métodos de Diagnóstico
➔ Radiografia: ↑ das artérias pulmonares lobares e ventrículo direito, hipertensão pulmonar;
gatos – padrão intersticial peribronquial (pneumonia alérgica);
➔ ECG – não específica;
➔ Ecocardiografia – dilatação das câmaras cardíacas direita (átrio e ventrículo) e da artéria
pulmonar principal; formas lineares hiperecóicas de 0,5 a 1 cm.
tratamento Adu���c��a
Melasormina
➔ Não hepatotóxico;
➔ Menor freqüência de embolismos;
➔ Efetivo contra formas imaturas e fêmeas;
➔ Dose: 2,5 mg/kg IM profundo, SID, dois dias;
Doxiciclina
➔ Eliminar a bactéria Wolbachia (envolvida na patogênese e resposta imune)
➔ Dose: 10 mg/kg VO, BID - 30 dias.
tratamento Mic��fi��ri����
➔ Após 3 a 4 semanas do tratamento adulticida;
➔ Ivermectina – 0,05 mg/kg VO;
➔ Milbemicina (excelentes propriedades microfilaricidas) – 0,25 -0,5 mg/kg, VO.
tratamento Pul����r
➔ Prednisona (0,5 mg/kg BID, 5 a 7 dias);
➔ Restrição de exercício;
➔ Oxigenioterapia;
➔ Broncodilatadores.
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
98
Eletrofisiologi� Cardíac�
Para que ocorra a contração miocárdica a condução dos impulsos, as células devem atingir
um estado de equilíbrio denominado de potencial de repouso. Essa condição é determinada por 3
fatores principais, sendo eles a bomba de sódio potássio-atpase, permeabilidade seletiva da
membrana celular e canais de sódio + potássio, que permitem o efluxo e influxo desses íons para o
interior da célula. Nesse estado, a célula tem a característica de apresentar o meio extracelular
mais eletropositivo, com maior concentração de íons sódio, e o interior eletronegativo, com uma
concentração maior de íons potássio.
Com a presença de estímulos limiares, ocorre um estado chamado de potencial de ação,
caracterizado pela movimentação de íons entre os meios interno e externo com consequente
alteração em suas concentrações, tornando o lado interno da membrana celular positivo e o
externo negativo, tornando a célula despolarizada, condição na qual o estímulo consegue ser
propagado. O potencial de repouso do músculo cardíaco é de aproximadamente -90mV, chegando
até um valor de +20mV no potencial de ação. Após essa condição, a membrana permanece
despolarizada por cerca de 0,2s no músculo atrial e 0,3s no músculo ventricular (estado de Platô),
seguido de uma repolarização abrupta até atingir o estado de repouso novamente.
O potencial de ação é dividido em 5 fases principais, sendo elas a 0, 1, 2, 3 e 4. Na fase 0 o
potencial de ação é iniciado quando um estímulo limiar provoca a abertura dos canais rápidos de
sódio voltagem-dependentes, permitindo um influxo rápido de íons sódio, tornando a membrana
celular internamente positiva e externamente negativa, despolarizando a célula. Na fase 1, os
canais de sódio fecham-se rapidamente e há o início da repolarização celular. Na fase 2, também
chamada de “platô do potencial de ação”, acontece em decorrência de duas condições: a primeira
é o fechamento de muitos canais de potássio, diminuindo a sua permeabilidade, e segundo a
abertura dos canais de cálcio, aumentando a sua permeabilidade.
Essa alteração faz com que haja um fluxo de cálcio para o interior da célula, e, somado com
a redução da saída de potássio, faz com que a membrana da célula permaneça despolarizada,
durando cerca de 200ms, com posterior abertura dos canais de potássio e fechamento dos de
cálcio. Na fase 3 há um aumento na permeabilidade ao potássio e diminuição na do cálcio,
ocorrendo uma grande saída de íons potássio e interrupção na entrada de íons cálcio,
promovendo assim a repolarização da membrana celular. Na fase 4, a célula atinge o seu potencial
de repouso, porém antes do início dessa fase há o chamado período refratário, que se caracteriza
por uma repolarização exacerbada pela mudança abrupta na concentração de íons, deixando o
potencial de repouso ainda mais eletronegativo, fazendo com que a célula não responda a
estímulos ou responda de maneira parcial.
Fonte: Material elaborado por Yuri Martins de Andrade Fortunato
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
99
Fase 0: Quando o potencial passa de -90mV para +20 mV, ocorrendo um rápido influxo/entrada de
sódio para a célula, ocorrendo a despolarização;
Fase 1: Inicia a repolarização rápida conforme diminui a concentração de sódio, devido diminuição
da permeabilidade para sódio;
Fase 2: Fase de platô, onde ocorre a entrada lenta de cálcio pelos canais de cálcio, ocorrendo a
troca de 3 sódios para cada 1 cálcio. Fase importante para a coordenação elétrica com a mecânica.
No final do platô é fechado os canais de cálcio e continua saindo potássio para fora da célula;
Fase 3: Repolarização tardia, onde restabelece a parte negativa do meio intracelular, podendo a
célula responder a um novo estímulo. A partir dessa fase tem muitos casos de arritmias;
Fase 4: Restabelecimento do potencial de repouso, ficando -90mV até retomar o centro;
Obs: O potencial da célula miocárdica é diferente da miocárdica automática do nodo sinusal
(autônoma);
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
100
Diurétic�
➔ O uso de diuréticos é amplamente difundido na clínica médica de cães e gatos,
especialmente em pacientes com cardiopatia ou outras enfermidades que tenham como
consequência a formação de edema ou coleções líquidas em diferentes locais do
organismo;
➔ Os diuréticos são classificados de acordo com o local e mecanismo de ação dos mesmos,
podendoser utilizados sozinhos ou associados.
Diurétic� d� Alç�
Os diuréticos de alça possuem alta potência diurética e se caracterizam por atuar na
porção espessa e ascendente da alça de Henle dos túbulos renais dos néfrons (Figura 1). Estes
diuréticos podem inibir em até 20% a reabsorção de sódio, cloro e consequentemente a água,
além de aumentar a excreção de potássio. Os principais representantes deste grupo de diuréticos
são a furosemida e a torasemida.
A furosemida inibe o transporte de sódio e água no ramo ascendente da alça de Henle e
atua inibindo a reabsorção de sódio e cloro junto com a perda de potássio. A diurese por
furosemida resulta dessa excreção aumentada de sódio, cloreto, potássio, hidrogênio, cálcio,
magnésio e, possivelmente, fosfato. É considerada uma droga valiosa em situações de emergência,
pois tem rápido início de ação e curta duração. Ela possui propriedades vasodilatadoras,
aumentando a perfusão renal e diminuindo a pré-carga cardíaca. Pode ser administrada dentro de
uma ampla faixa de doses, além da utilização crônica ou em terapia emergencial. É o
medicamento de primeira escolha para pacientes de insuficiência cardíaca congestiva.
Pacientes com anúria ou hipersensíveis não devem ser submetidos a este tratamento,
além de se ter cautela com aqueles que possuem a função hepática comprometida ou alterações
hidroeletrolíticas. Dentre os efeitos adversos têm-se as ditas alterações hidroeletrolíticas, de TGI,
hematológicas (anemia e leucopenia) e fraqueza. A farmacocinética varia de acordo com a
administração: VO (início da ação 60min e pico 1 a 2hrs, dura 6hrs) e IV (início da ação em 5min e
pico 30min, dura 2hrs). Em neonatos e em pacientes com insuficiência renal e/ou uremia a
eliminação é retardada.
A torasemida é outro representante dos diuréticos de alça, considerada um fármaco
potente com estrutura química semelhante aos tiazídicos, combinando assim, efeitos de ambos os
grupos. Comparada a furosemida, a torasemida apresenta mecanismo de ação semelhante, porém
existem diferenças entre o tempo de ação e duração do efeito desses dois fármacos. Sua utilização
vem aumentando, mas ainda é considerado restrito a casos específicos devido à refratariedade ao
tratamento com outros diuréticos. A dose no cão é de 1 a 4mg/kg, SID ou TID e no gato de 0,5 a
2mg/kg, SID/BID/TID, VO, SC, IV.
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
101
��ídic�
Os diuréticos tiazídicos são considerados diuréticos de potência média e tem como local
de ação o túbulo renal contornado distal. Inibem entre 5 e 10% a reabsorção de sódio, cloro e
potássio e possuem farmacocinética semelhante à furosemida e ação sinérgica quando associados
a mesma. A hidroclorotiazida é o principal fármaco pertencente a este grupo de diuréticos. Ela
possui boa absorção VO (65-70%) e uma ação em 2 horas (com platô 4 e 6 horas). Não é
metabolizada, excretada íntegra pela urina. A dose mantém a frequência de 72hrs ou BID, onde no
cão é administrado de 2 a 4mg/kg e no gato de 1 a 2mg/kg. Quando associado com furosemida há
um bloqueio sequencial do néfron. Indicado para hipertensão. Contraindicado para edemas.
Dentre os efeitos adversos tem-se a hipocalemia, alterações do TGI (vômitos e diarréias),
hipersensibilidade cutânea, poliúria e hiperglicemia.
Poupadore� d� Potássi�
Os diuréticos poupadores de potássio, como a espironolactona, apresentam baixa
potência diurética, pois o bloqueio na reabsorção de sódio na porção distal dos túbulos
contornados distais e ductos coletores é menor que 5%. A espironolactona exerce efeito
competidor com os receptores de aldosterona e por este motivo é considerado um fármaco
antagonista da aldosterona retardando a fibrose miocárdica presente no processo de ICC. Como
tem efeito mínimo, precisa ser associado com furosemida ou tiazidas. Seu efeito é visível apenas
em 3 dias, pois, quando bem absorvida o pico sérico é em 72hrs. Possui uma meia vida de 20 horas
e é metabolizado no fígado. É indicado quando os pacientes estão hipocalêmicos ou refratários a
outros diuréticos. Contraindicado em casos de hipercalemia, anúria e insuficiência renal, com uma
certa cautela com os hepatopatas. Efeito adversos: hidroeletrolíticos, TGI e SN (letargia e ataxia).
Existem uma formulação veterinária associada a Benazepril, a Cardalis 20mg.
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102
Inotrópic� P�itiv�
Os inotrópicos são uma classificação de medicamentos cujo objetivo é aumentar o tônus e
a contratilidade do músculo cardíaco, pretendendo aumentar o seu funcionamento e eficiência em
caso de falha ou fraqueza da bomba, auxiliando em situações de ocorrência de má perfusão
tecidual. Um de seus representantes mais conhecido é a Dobutamina, que realiza a função
inotrópica positiva a partir do estímulo seletivo dos receptores B1 adrenérgicos. Outros
representantes são a dopamina, levosimendan e milrinone. Além disso, temos os digitálicos
(glicosídeos cardiotônicos derivados de vegetais), que também possuem efeito inotrópico positivo.
A dopamina é uma catecolamina precursora da noradrenalina. Se administrada em uma
dose satisfatória, a dopamina estimula receptores beta-adrenérgicos, levando ao aumento da
contratilidade miocárdica e, consequentemente, do débito cardíaco. Seu uso na IC não está bem
estabelecido e foi demonstrado que sua utilização em outros tipos de choque concorreu com
aumento da mortalidade.
As principais indicações são em condições nas quais a bomba cardíaca sofre alguma
alteração de funcionamento, com diminuição da sua fração de ejeção. A dobutamina, por
exemplo, é frequentemente utilizada em caso de choque cardiogênico e falência cardíaca
refratária, não devendo ser rotineiramente utilizada na sepse por risco de hipotensão. Alguns
estudos determinaram que milrinone apresentava mortalidade menor que a dobutamina em caso
de choque cardiogênico ou IC aguda. As características da IC e quais partes do coração estão
afetadas devem ser levadas em consideração para a escolha da droga. De forma generalizada, são
úteis em situações de tratamento de manutenção ou descompensação de insuficiência cardíaca,
especialmente quando a IC é refratária ao tratamento com altas doses de diuréticos.
Na IC, o uso de drogas inotrópicas está indicado na presença de hipoperfusão tecidual
refratária ao ajuste de volemia e ao uso de vasodilatador (quando tolerado). Seu benefício na
melhora de parâmetros hemodinâmicos é contrabalanceado parcialmente pelo aumento do risco
de arritmias e, em alguns casos, pela piora de isquemia miocárdica por aumento de gasto
energético.
Glic�íde� digitálic�
Nas membranas das células, inclusive nas cardíacas, chamadas cardiomiócitos, existem
proteínas conhecidas como bomba de sódio (ou Na+/K+ ATPase). A digoxina exerce sua ação
inibindo a bomba de sódio, que levará ao aumento do Na+ intracelular (alteração da excitabilidade
celular) e da concentração do Ca++ intracelular (que por sua vez irá prolongar a contração das
fibras miocárdicas). Digitoxina é lipossolúvel, atinge todo o organismo e é excretada pelo fígado. A
Digoxina não tem lipossolubilidade e é excretada via filtração glomerular. Digoxina hoje em dia é
mais usado no tratamento contra a arritmia, não mais como inotrópico positivo, porque os riscos
são maiores que os benefícios.
Fonte: https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-inotropicos-e-tudo-que-voce-precisa-saber-colunistas
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https://www.sanarmed.com/resumo-sobre-inotropicos-e-tudo-que-voce-precisa-saber-colunistas
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103
Inodilatadore�
O Pimobendan é um derivado de benzimidazol-piridazinona, cuja principal ação é de inodilatador.
Este fármaco é utilizado no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva (ICC) resultante de
degeneração mixomatosa da válvula mitral (DMVM) ou cardiomiopatia dilatada (CMD) em cães.
Indicações
É indicado para o tratamento dos sinais leves, moderados ou severos de ICC em cães, originária de
insuficiência valvar (regurgitação das válvulas mitral e/ou tricuspide) ou cardiomiopatiadilatada.
Além disso, também é indicado para o tratamento de cardiomiopatia dilatada no estágio
pré-clínico (assintomático com um aumento no diâmetro final do ventrículo esquerdo sistólico e
diastólico), após o diagnóstico ecocardiográfico de doença cardíaca.
Posologia
É recomendado o uso de 0,25-0,3mg/kg a cada 12 horas via oral.
Observação: Para uma maior eficácia, recomenda-se administrar o medicamento em jejum ou uma
hora antes do alimento. Não exceder a dose recomendada.
Mecanismo de ação
O Pimobendan tem efeito estimulante no miocárdio pelo duplo mecanismo de ação, ou seja, além
de aumentar a sensibilidade dos miofilamentos cardíacos ao cálcio, sem aumentar o consumo de
oxigênio pelo miocárdio, também provoca a inibição da fosfodiesterase (tipo III) que resulta em
vasodilatação arterial e venosa. Pimobendan aumenta a contratilidade ventricular e reduz a
pré-carga e pós-carga em pacientes com insuficiência cardíaca avançada. Este fármaco está
aprovado para utilização em cães para tratar a insuficiência cardíaca congestiva, provenientes de
insuficiência valvular ou cardiomiopatia dilatada em alguns países na Europa e no Canadá, México
e Austrália. A American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIN), órgão que representa a
especialidade de cardiologia nos EUA publicou as recomendações da maioria dos cardiologistas
para o tratamento de doença valvular em cães sendo consenso seu uso em ICC aguda e crônica.
Reações adversas
Efeitos adversos observados durante estudos clínicos com o Pimobendan incluíram: falta de
apetite, diarreia e letargia. Entretanto, vale ressaltar que todos os efeitos observados durante os
estudos podem estar relacionados à ICC, à terapia para ICC ou a ambas.
Contraindicações
Pimobendan é metabolizado principalmente pelo fígado, não deve ser usado em cães com
insuficiência hepática grave presente.
Fonte: https://infinitypharma.com.br/wp-content/uploads/2020/05/PIMOBENDAN.pdf
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https://infinitypharma.com.br/wp-content/uploads/2020/05/PIMOBENDAN.pdf
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
104
Vasodilatadore� Arteriai� � Mist�
Hidral�in�
Dilatador arteriolar de ação direta, sem efeito venodilatador. A hidralazina age como vasodilatador
periférico através de uma ação relaxante direta sobre a musculatura lisa vascular,
predominantemente nas arteríolas. Ocorre um aumento na concentração de prostaciclina no
sistema arteriolar, ocasionando o relaxamento da musculatura lisa vascular. Como a hidralazina
não apresenta propriedades cardiodepressoras, os mecanismos reflexos de regulação produzem
aumento no volume de ejeção e frequência cardíaca. É bem absorvida pela via oral, demonstrando
seus efeitos a partir de 1 hora da sua administração com duração de até 12 horas. Apresenta
metabolização e excreção hepática. Como efeitos adversos temos a hipotensão, taquicardia reflexa
e distúrbios gastrintestinais
Inibidore� d� ECA
A capacidade de reduzir os níveis de Angiotensina II com inibidores da Enzima Conversora de
Angiotensina (ECA), eficazes por via oral, representa um importante avanço no tratamento da
hipertensão. O captopril foi o primeiro fármaco desse tipo a ser desenvolvido. Desde então,
enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, bezenapril, moexpril, fosinopril, trandolapril e perinopril
foram disponibilizados. Os IECAs diminuem a pressão arterial, reduzindo a resistência vascular
periférica sem aumentar reflexamente o débito cardíaco, a frequência cardíaca ou a contratilidade
cardíaca. Esses fármacos bloqueiam a ECA que hidrolisa a angiotensina I para formar o potente
vasoconstritor angiotensina II. A ECA também degrada a bradicinina, um peptídeo que aumenta a
produção de óxido nítrico e prostaciclinas nos vasos sanguíneos. Esses últimos são
vasodilatadores. Os IECAs diminuem os níveis de angiotensina II e aumentam os níveis de
bradicinina. Portanto, ocorre a vasodilatação de arteríolas e veias. Reduzindo os níveis de
angiotensina II circulante, os IECAs também diminuem a secreção de aldosterona, resultando em
menor retenção de sódio e água. Os efeitos desses fármacos ainda atuam diminuindo pré-carga e
pós-carga cardíaca, reduzindo, dessa forma, o trabalho cardíaco. Pode ser administrado a cada
24hrs, mas sugere a cada 12hrs para ser mais eficaz.
Enalapril
0,25 a 0,5mg/kg, SID ou BID (2 a 4hrs)
Benazepril
0,25 a 0,5mg/kg, SID ou BID (2 hrs)
Captopril
0,25 a 0,5mg/kg, SID ou BID (2 hrs)
Lisinopril
0,5mg/kg, SID ou BID (2 a 4hrs)
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
105
Bloqueadore� d� Cálci�
São medicamentos antagonistas de 𝐶𝑎2+ por competirem diretamente pelos canais de cálcio,
deprimindo a fase 4 do potencial de ação com consequente prolongamento da condução nos
nodos sinusal e atrioventricular, sendo utilizados nos tratamento e na proteção dos ventrículos
das taquiarritmias atriais. O fármaco dessa classe mais usado na veterinária é o dialtiazem, sendo
utilizado no controle da frequência cardíaca nas taquiarritmias atriais e na cardiomiopatia
hipertrófica felina. Os principais efeitos adversos estão relacionados a superdosagem,
apresentando vasodilatação e bradicardia severa, sendo contraindicados em animais hipotensos,
pois o 𝐶𝑎 atua também no processo de contração da musculatura lisa vascular, uma vez que há
essa competição, provavelmente haverá relaxamento dessa musculatura, agravando esse quadro
de hipotensão com consequente taquicardia reflexa. Anlodipino ou amlodipina, é uma molécula
do grupo dos bloqueadores dos canais de cálcio, classe das dihidropiridinas. É usado em Medicina
como vasodilatador coronário e hipotensor, pois é o único que não aumenta a mortalidade em
humanos. Sua dose é 0,05 a 0,2mg/kg, VO, BID.
@desanonima
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106
Vasodilatadore� Ven��
Nitroglicerin�
A nitroglicerina também é conhecida como trinitroglicerina ou trinitrato de glicerina. Faz parte da
classe dos medicamentos vasodilatadores, possuindo ação anti-anginosa. Atua reduzindo o
consumo cardíaco de oxigênio, secundário à redução da pré e pós carga cardíaca; redistribuindo o
fluxo coronariano em direção a áreas isquêmicas através de artérias colaterais e alívio dos
espasmos coronarianos. A nitroglicerina atua através da formação de óxido nítrico, que induzirá a
vasodilatação de arteríolas e veias por meio da geração de GMP cíclico. O GMPc causa a
desfosforilação das cadeias leves da miosina, sequestro de 𝐶𝑎2+ e o relaxamento do músculo liso.
A nitroglicerina produz uma venodilatação relativamente maior do que a dilatação arteriolar,
entretanto, causa dilatação de musculatura lisa em geral, incluindo a musculatura esofágica e
biliar. Além dos efeitos sobre a musculatura lisa, o óxido nítrico aumenta a velocidade de
relaxamento do músculo cardíaco. Por fim, este vasodilatador reduz principalmente a demanda
cardíaca de oxigênio, diminuindo a pré-carga (pressão diastólica final do ventrículo esquerdo);
pode reduzir modestamente a pós-carga; dilatar as artérias coronárias e melhorar o fluxo colateral
para as regiões isquêmicas. A nitroglicerina pode ser administrada através de diversas vias, sendo
a principal delas a sublingual e a intravenosa, mas havendo composições de spray translingual e
adesivo transdermal (pomada a 2% que precisa ser retirada antes da reaplicação). É bem
absorvido na mucosa oral, produzindo efeitos em aproximadamente 30 minutos. Também tem
boa absorção pela pele. É rapidamente inativado pelo metabolismo hepático, o que torna a sua
deglutição ineficaz. Sua excreção é principalmente por via urinária.
Cães pequenos e gatos
Meio disco de 5mg
Cães médios
1 disco de 5mg
Cães grandes
1 disco de 10mg
Dinitrat� d� Is�sorbid�
O dinitrato de Isossorbida é um fármaco vasodilatador, de rápida absorção, que age na
musculatura lisa, pertencentes à classe dos Nitratos. Esse fármaco tem como importante
característica o fato de atuar, independentemente da integridade do local de ação. Esse fármaco é
bastante utilizado em ICCs refratárias. Ele atua através do relaxamento da musculatura lisa
vascular,causando efeitos vasodilatadores nas artérias sistêmicas e nas veias. Essa ação é
predominante na circulação venosa. O dinitrato de isossorbida apresenta baixa disponibilidade via
oral, pois as nitrato orgânicos redutases metabolizam rapidamente esses fármacos. Esse fármaco
possui meia vida curta, cerca de 1 hora. A absorção é gastrintestinal, sendo feita de forma rápida. A
dose em cães é de 0,25 a 2mg/kg, VO, BID a QID.
Fonte: https://www.sanarmed.com/resumo-de-nitroglicerina-acao-farmacocinetica-indicacoes-efeitos-adversos-e-interacoes
https://www.sanarmed.com/resumo-do-dinitrato-de-isossorbida-ligas
@desanonima
https://www.sanarmed.com/resumo-de-nitroglicerina-acao-farmacocinetica-indicacoes-efeitos-adversos-e-interacoes
https://www.sanarmed.com/resumo-do-dinitrato-de-isossorbida-ligas
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107
Vasopressore�
Dopamin�
A dopamina é uma catecolamina endógena e um precursor metabólico da norepinefrina e da
epinefrina que atua sobre os receptores dopaminérgicos, a1, ß1 e ß2 de uma forma dependente da
dose. A dopamina é indicada em condições de choque hemodinâmico em que o problema é o
déficit contrátil (falência de bomba), bradicardia relativa ou absoluta ou vasodilatação periférica
desproporcional (choques distributivos). Em doses intermediárias, a dopamina aumenta o fluxo, a
frequência cardíaca, a contratilidade cardíaca e o débito cardíaco. Em altas doses, os efeitos
a-adrenérgicos da dopamina predominam, levando à vasoconstrição e ao aumento da PA. Em
baixas doses, as doses renais de dopamina poderiam aumentar o fluxo e o débito urinário, e já
foram preconizadas para nefroproteção, mas não são mais recomendadas para esse fim devido à
falta de evidência de benefício. A dopamina aumenta o DC, a PA e perfusão periférica, sendo é
indicada para reverter a hipotensão significativa causada por infarto agudo do miocárdio (IAM),
trauma, coração, insuficiência renal quando a ressuscitação volêmica é mal sucedida ou não
indicada. Considerada como um agente vasopressor alternativo à norepinefrina em pacientes
altamente selecionados (isto é, pacientes com taquiarritmias) e bradicardia absoluta ou relativa. A
dose indicada para cão e gato é de 1 a 10 mcg/kg, IV, por infusão contínua. Contraindicada em
casos de fibrilação ventricular e taquiarritmias incorrigíveis. Os efeitos colaterais são a taquicardia,
arritmias supraventriculares e/ou ventriculares, vômito, hipotensão, ou vasoconstricção.
Dobutamin�
A dobutamina é um análogo sintético da dopamina com potentes efeitos inotrópicos e
vasodilatadores e cronotrópicos leves, sendo a medicação inotrópica mais utilizada. Ligam-se e
estimulam-se competitivamente os receptores a e ß (ß1>ß2>a), resultando nos principais efeitos
do aumento da contratilidade e da frequência cardíaca, com efeitos principalmente neutros na PA.
A dobutamina é indicada para o tratamento de curto prazo de pacientes com descompensação
cardíaca aguda, particularmente daqueles com choque cardiogênico. Os efeitos adversos
associados à dobutamina incluem hipertensão, hipotensão, taquicardia, arritmias, isquemia
miocárdica, angina e hipocalemia. O uso de dobutamina em pacientes com fibrilação atrial deve
ser com cautela devido ao potencial para aumentar a resposta ventricular. Também deve ser usado
com cuidado em pacientes pós-IAM devido ao aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio. A
dobutamina é ineficaz na presença de estenose aórtica e deve ser evitada. O uso concomitante de
inibidores da monoaminoxidase pode resultar em hipertensão prolongada e deve ser evitado; os
seus efeitos podem, ainda, ser modificados pelo uso concomitante de ß-bloqueadores, metildopa,
guanetidina, hidrocarbonetos halogenados e antidepressivos tricíclicos. A dobutamina deve ser
limitada ao uso em curto prazo quando possível. A terapia inotrópica prolongada tem sido
associada ao aumento da mortalidade. Sua dose é de 2,5 a 10 mg/kg/min até 40 mg/kg/min, por IV
infusão contínua, sendo administrado por até 72 horas, sob monitoração.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
108
Epinefrin�
A adrenalina aumenta a perfusão cerebral e coronariana e a pressão de perfusão cerebral durante
a ressuscitação; portanto, é usada em vários algoritmos avançados de suporte à vida cardíaca,
incluindo parada cardíaca. A adrenalina é indicada, ainda, para o tratamento de anafilaxia, reações
de hipersensibilidade e exacerbações agudas da asma. A medicação tem efeitos
predominantemente ß-adrenérgicos em doses baixas, com efeitos a-adrenérgicos, tornando-se
mais clinicamente significativa em doses mais elevadas. É indicada na parada cardíaca em uma
dose em cães de 0, -0,5 ml de solução 1:1.000, diluído em 5-10 ml de salina, IV ou intracardíaca. O
extravasamento de epinefrina pode causar necrose tecidual e descamação, por isso a injeção
intra-cardíaca é indicada apenas em casos extremos, pois leva a lacerações coronárias, do
miocárdio e tamponamento por hemopericárdio.
Fonte: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7703/medicacoes_vasopressoras_e_inotropicas.htm#
@desanonima
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7703/medicacoes_vasopressoras_e_inotropicas.htm#
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
109
Diet�
Suplementaçã� co� L-Carnitin�
A carnitina é um nutriente não essencial, derivado de aminoácidos, e sua principal fonte alimentar
são a carne vermelha, a carne de aves e os laticínios. Parte da carnitina pode ser produzida
endogenamente a partir da lisina e da metionina, principalmente pelo fígado e rins. Age sobretudo
como cofator enzimático para o transporte de ácidos graxos de cadeia longa do citoplasma para o
interior da mitocôndria e subsequente degradação para betaoxidação, e trata-se de uma via muito
importante para metabolismo energético. Em resumo, ela é um aminoácido necessário para o
metabolismo dos ácidos graxos. Dessa forma, a carnitina é essencial como combustível para o
músculo, e mais de 95% da substância é encontrada no músculo esquelético. Fígado, coração,
cérebro e rins detêm o restante das reservas de carnitina corporal ou possuem condições para
síntese, e tal distribuição mostra a importância da carnitina nesses órgãos. Estudos sobre a
suplementação de L-carnitina estão sendo desenvolvidos na sarcopenia, em doenças hepáticas, na
insuficiência cardíaca e em doenças renais e neurológicas. Em casos de deficiência há menos
beta-oxidação dos ácidos graxos e consequente redução do combustível metabólico disponível
para o coração.
Suplementaçã� co� Taurin�
A taurina foi descoberta em 1927 na bile de bovinos — em touros, daí seu nome — e é um
aminoácido sulfônico, ou seja, contém enxofre em sua composição. Os aminoácidos são as
unidades básicas das proteínas e são divididos em dois grupos: essenciais e não essenciais. Os
aminoácidos não essenciais são os que o próprio organismo sintetiza, enquanto os essenciais não
são produzidos pelo organismo e precisam ser incluídos nas dietas. Diferentemente do que
acontece com a maioria dos aminoácidos, a taurina não é incorporada às proteínas, isto é, ela não
é utilizada na formação de proteínas. Isso quer dizer que a taurina é um aminoácido livre
encontrado exclusivamente em tecidos de origem animal, principalmente nos músculos, nas
vísceras e no cérebro — ou seja, as proteínas de origem animal são as únicas fontes de taurina. A
taurina é primordial para o funcionamento do coração, da visão e do sistema reprodutivo dos
animais, além de participar da formação da bile, sendo um importante agente na digestão.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
110
Os gatos que apresentam deficiência desse aminoácido no organismo podem manifestar
cardiomiopatia dilatada (CMD). Os baixos níveis em gatos (<20 mM/dl) ocorre quando há a oferta
de rações caninas, caseína purificada, dietas vegetais e/ou rações deficientes em taurina.
Diet� co� Ba�� Teor d� Sódi�
As dietas hipossódicas já foram amplamente utilizadas como complementação da terapêutica
medicamentosa em animais cardiopatas, com o intuitode reduzir a pré-carga cardíaca. Porém, nos
últimos anos, os médicos veterinários vêm diagnosticando as doenças cardíacas cada vez mais
cedo, e por conta disso, têm questionado os reais benefícios da severa restrição de sódio na
alimentação desses pacientes, tendo em vista que podem ativar exageradamente o SRAA,
agravando o processo fisiopatológico da insuficiência cardíaca. Além disso, os medicamentos
diuréticos e vasodilatadores utilizados atualmente têm sido muito efetivos no controle da
pré-carga, tornando a alteração dietética menos relevante. Diferentes classes de insuficiência
cardíaca requerem restrições sódicas distintas, e, portanto, na abordagem nutricional dos
pacientes é essencial contabilizar todos os petiscos, os alimentos utilizados para a administração
de medicamentos e até mesmo a água, pois podem ser importantes fontes de sódio. Animais com
ICC diagnosticada precocemente podem se beneficiar de restrições leves de sódio. A restrição
severa, entretanto, somente deve ser indicada para pacientes com sinais congestivos clínicos
graves, tais como edema pulmonar e efusões. Infelizmente essas formulações são pouco
palatáveis.
Dieta caseira
- 125g de carne moída magra;
- 2 xícaras de arroz cozido sem sal;
- 1 colher de sopa de chá de fosfato
dicálcico;
- Suplemento mineral e vitamínico;
- Fígado, rim, queijos, manteiga,
vegetais.
Fonte: https://nutricaoesaudeanimal.com.br/taurina-para-gatos/
https://abccardiol.org/short-editorial/suplementacao-de-l-carnitina-no-coracao-diabetico/
https://medvep.com.br/wp-content/uploads/2020/07/10-Efeitos-da-alimenta%C3%A7%C3%A3o-hiposs%C3%B3dica-em-animais-cardiopatas.pdf
@desanonima
https://nutricaoesaudeanimal.com.br/taurina-para-gatos/
https://abccardiol.org/short-editorial/suplementacao-de-l-carnitina-no-coracao-diabetico/
https://medvep.com.br/wp-content/uploads/2020/07/10-Efeitos-da-alimenta%C3%A7%C3%A3o-hiposs%C3%B3dica-em-animais-cardiopatas.pdf
► (EXTRA) DISCUSSÃO DE CASOS
111
Atividad� par� revisar <3
1. Um cão SRD de 7 anos de idade, pesando 30 Kg, foi atendido no HV tendo como queixa clínica
estar há mais de 10 dias com tosse, falta de apetite, dificuldade respiratória e sem querer se
exercitar. O animal residia em João Pessoa e havia 4 meses que tinha chegado em Patos. As
vacinas e a vermifugação estavam em dia. Dieta: comida caseira. Ao exame físico observou-se:
apatia, estado nutricional magro, TC – 39,2oC, mucosas pálidas, taquipnéia intensa com dispnéia,
respiração ortopnéica, FC = 130bpm, abdome abaulado com piparote (+), hemograma sem
alterações. Ao exame radiográfico torácico observou-se efusão pleural com cardiomegalia
generalizada. Assim, solicita-se:
a) Diagnóstico nosológico justificado.
b) Explique a gênese dos sinais cardiocirculatórios e respiratórios.
c) Descreva o tratamento a ser adotado.
2. Cão poodle, 2 anos de idade apresentando há 07 dias, tristeza, dificuldade de caminhar, cansaço
e tosse. Nos últimos 3 dias começou a apresentar convulsões, no começo uma vez por dia e agora a
cada 2 horas, não consegue mais caminhar, e tem vômitos. Vacinas e vermifugação OK. Não tem
contactantes. Apresentou carrapatos há 2 meses atrás. Dieta: ração Premium. Exame físico: animal
prostrado, mucosa ocular normocorada e oral congesta, presença intensa de tártaro, retração
gengival, halitose severa, FC – 150 bpm, FR – 50 mpm e TC – 40,2 o C, ausculta cardíaca presença
de sopro de grau IV em mitral, apatia, opistótono, reflexos patelar e dor superficial aumentados,
hiperestesia, nistagmo, exame dos pares de nervos cranianos ok, dor na região cervical.
Solicitou-se hemograma (leucocitose (50.000) c/ desvio p/ esquerda; eritrograma normal;
plaquetas – 205.000), radiografia torácica (cardiomegalia c/ aumento átrio esq.) e ecocardiograma
(disfunção da valva mitral). Com estes achados solicita-se:
a) Diagnóstico clínico justificado.
b) Exames complementares confirmatórios.
c) Descrição detalhada do tratamento.
3. Em relação à Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) é correto afirmar que:
a) Na insuficiência cardíaca congestiva esquerda o animal apresenta os seguintes sinais e
sintomas com mais frequência: ascite, edema de membros pélvicos e
hepatoesplenomegalia.
b) A cardiomegalia na radiografia de tórax ocorre em todos os casos.
c) Em geral, os cães com ICC apresentam tosse, dispneia, intolerância ao exercício, ascite ou
síncope. Os gatos geralmente apresentam dispneia devido à efusão pleural ou edema
pulmonar (mais raramente), e paresia unilateral ou bilateral devido ao tromboembolismo.
d) No paciente descompensado, onde encontra-se dispneico, posição ortopneica e mucosas
cianóticas, o procedimento emergencial é administração de diurético (furosemida)
endovenosa, a fim de diminuir o edema pulmonar.
e) Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) promovem a vasoconstrição e a
diurese por diminuírem a pré-carga.
► (EXTRA) DISCUSSÃO DE CASOS
112
4. Canina, fêmea, inteira, nulípara, da raça Poodle, com onze anos de idade, pesando 3,6Kg, com
queixa de tosse seca frequente, principalmente à noite (tosse paroxística), com início há
aproximadamente seis meses. Negou cianose, tosse pós-exercício leve e secreções nasais.
proprietário do animal relatou que consultou veterinário particular em dezembro de 2008, mas
não realizou nenhum exame, senão hemograma e leucograma. A avaliação realizada mostrou que
os parâmetros laboratoriais solicitados estavam normais. O cão se alimentava 2 vezes ao dia
(manhã e noite) com ração tipo Premium e ao meio-dia com carne de frango temperada com alho,
cebola e sal. O animal estava vacinado apenas contra o vírus da raiva e havia sido vermifugado
recentemente. Ao exame físico, o cão apresentava-se bem, com fácies alerta, estado corporal
normal, temperatura de 37,8 °C, mucosa vaginal normocorada, normohidratado, tempo de
preenchimento capilar menor que 2 segundos e linfonodo poplíteo esquerdo levemente
aumentado. Ao exame da cavidade bucal apresentou hipoplasia gengival, cálculo dentário e
halitose. No decorrer do exame físico o animal apresentou tosse, respiração predominantemente
abdominal e sensibilidade à palpação abdominal. A auscultação revelou sopro sistólicos, em
mitral (grau V) e tricúspide (grau IV), além de estertores úmidos em campo pulmonar. Avaliação em
mamas revelou presença de nódulo em M2 esquerda. Foram solicitados os seguintes exames
complementares: hemograma/leucograma/trombograma; bioquímica sérica representada por
alanina aminotransferase, fosfatase alcalina, para avaliação hepática, e uréia e creatinina, para
avaliação renal; ecodopplercardiograma, para avaliação das câmaras cardíacas e relações; raio-x
tórax incidências látero-lateral e ventrodorsal, para avaliar a silhueta cardíaca e presença de
líquido em pleura; ultrassom abdominal para avaliar o porquê da dor à palpação. O hemograma
completo e a bioquímica foram e o resultado encontrou-se compatível com os valores de base para
a espécie, exceto pela ocorrência de anisocitose plaquetária com macroplaquetas. A bioquímica
sérica teve resultados significativamente elevados para alanina aminotransferase, fosfatase
alcalina e uréia. O raio x, ecodopplercardiograma e o ultrassom foram realizados, sendo revelado
aumento na silhueta cardíaca, com compressão de brônquio principal esquerdo e imagem
radiográfica compatível com efusão pleural. O ecodopllercardiograma indicou átrio esquerdo
aumentado, relação átrio esquerdo / aorta aumentada, degeneração mixomatosa e prolapso de
valva mitral, degeneração mixomatosa de valva tricúspide, insuficiência valvar mitral e tricúspide,
disfunção diastólica de ventrículo esquerdo – déficit de distensibilidade, ausência de trombos e
vegetações intra-cavitárias, presença de líquido livre em cavidade torácica (efusão pleural). Com
estes achados solicita-se:
a) Diagnóstico nosológico justificado.
b) Explique a gênese dos sinais cardiocirculatórios e respiratórios.
c) Descreva o tratamento a ser adotado.
5. Em cães com crises convulsivas refratárias ao tratamento com fenobarbital e brometoindica-se
a adoção do seguinte fármaco:
a) Felbamato
b) Diazepam
c) Ácido valpróico
d) Levomepromazina
e) Cetamina
@desanonima
► (EXTRA) DISCUSSÃO DE CASOS
113
6. Cadela, SRD, 10 anos, 13,8 kg. O tutor relatava que o animal, no dia anterior, apresentou quadros
de tosse e “roncado”, mas que já havia apresentado antes, porém em menor frequência. Ao exame
clínico o animal apresentava dispneia, cianose, na auscultação estavam presentes ruídos
característicos de estertor pulmonar e um leve sopro no foco de mitral na auscultação cardíaca.
a) Qual o possível diagnóstico?
b) É emergencial?
7. Quais são os sinais clínicos e o que é encontrado nos exames de radiografia nos animais
portadores de Cardiomiopatia Dilatada Congestiva?
8. Porque o Pimobendam é uma boa indicação para o tratamento da Cardiomiopatia Dilatada
Congestiva?
9. Qual a justificativa para se ter cautela ao prescrever Prednisona e Ribavirina aos animais
positivos para cinomose?
10. Qual o tratamento de um felino com Cardiomiopatia Hipertrófica Felina e Tromboebolismo?
@desanonima
Mó
du
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► SISTEMA URINÁRIO
114
Introduçã�
“As doenças ocorrem e, dependendo das causas e da resposta de cada indivíduo, diversos
sistemas podem ser afetados concomitantemente. É preciso saber interpretar os sinais que esses
animais manifestam.”
Prof. Flávio (2022)
➔ Importante correlacionar as manifestações clínicas com as prováveis lesões ou alterações
nos diferentes tecidos e órgãos;
➔ No módulo de SNC, vimos que alterações circulatórias podem afetar o encéfalo de forma
secundária (via hematógena) e do mesmo modo pode acontecer com o urinário;
Paciente jovem pode desenvolver um caso obstrutivo nas vias urinárias inferiores que
compromete secundariamente os rins e desencadeia um quadro de insuficiência renal aguda.
Morfologi� d� Trat� Urinári�
➔ Trato urinário superior: rins;
➔ Trato urinário inferior: ureteres, bexiga e uretra.
➔ Às vezes o animal pode apresentar-se com uma lesão, uma patologia no sistema urinário, e
não demonstrar nenhuma manifestação clínica significativa ou associada a disfunção /
insuficiência renal;
➔ Isso se deve ao fato de serem órgãos pares, e, caso um seja comprometido, o outro assume
teoricamente suas funções;
Ex: lesão unilateral, neoplasia unilateral, agenesia renal unilateral (desenvolvimento renal incompleto
em um dos órgão), entre outras etiologias.
➔ As uretras das fêmeas são mais curtas e mais calibrosas, diferentemente dos machos que,
de modo geral, a uretra é mais longa e mais delgada;
➔ Importante pois as patologias que podem obstruir as vias urinárias inferiores
normalmente serão mais significativas nos machos que nas fêmeas;
➔ O formato e tamanho do rim é variável de acordo com as espécies;
- Cães e Felinos: Formato de feijão
- Bovino: Formato lobulares
- Suíno: Achatados
- Equino: Direito em formato de coração
➔ Algumas das patologias congênitas e/ou hereditárias podem alterar esses formatos;
► SISTEMA URINÁRIO
115
Rim normal de canino Rim normal de felino*
*O rim do felino é mais vascularizado e possui uma coloração pálida devido à maior concentração de lipídios (gordura)
no citoplasma das células epiteliais tubulares. Se outra espécie tiver assim indica um processo degenerativo celular.
➔ Em processo de necrose tubular ou nefrose os rins podem ficar pálidos (em gato mais
ainda do que o normal);
➔ Região cortical: glomérulos, os túbulos contorcidos proximais e distais;
➔ Região medular: alça de Henle.
➔ A unidade funcional do rim é o néfron, formado pelo glomérulo, túbulo contorcido
proximal (TCP), alça de Henle, túbulo contorcido distal (TCD) e túbulo coletor;
➔ O glomérulo é formado por um enovelado de capilares, arteríolas aferentes e eferentes;
➔ Sua principal função é filtrar o sangue e formar a urina, eliminando as impurezas vindas do
metabolismo (endógenas, produzida pelo próprio organismo) ou de substâncias exógenas
(drogas, substâncias tóxicas consumidas);
➔ Outra função é a endócrina, produção de hormônios;
➔ Quando há disfunção glomerular, observa-se a perda de proteínas plasmáticas pela urina
(proteinúria) por não está filtrando, podendo entrar em um desequilíbrio devido essa
hipoproteinemia (pouca proteína no sangue) por disfunção renal, podendo gerar
secundariamente então edema (acúmulo de líquidos entre os diversos tecidos e cavidades
que compõem o corpo) devido diminuir a pressão oncótica;
➔ Esse edema pode ser sub cutâneo, cavitário ou generalizado (anasarca);
➔ Algumas dessas proteínas podem ser reabsorvidas pelo TCP devido a sua borda em
escova, o que leva a ser o segmento mais afetado por substância tóxicas;
➔ Em casos de substâncias nefrotóxicas, haverá sua reabsorção e as células epiteliais do TCP
começarão a sofrer um processo degenerativo necrótico (nefrose), o que leva ao animal
demonstrar sinais de insuficiência renal aguda;
➔ Para haver insuficiência renal (IR), 75% da capacidade de filtração do néfron precisa estar
comprometida, em ambos os rins;
➔ Confirma-se a IR avaliando a uréia e creatinina no soro através da bioquímica.
@desanonima
► SISTEMA URINÁRIO
116
Funçõe� d� Trat� Urinári�
➔ Produção de urina;
➔ Eliminar substâncias tóxicas;
Uréia e creatinina (compostos nitrogenados não protéicos) e outras subst. endógenas e
exógenas;
➔ Manter o equilíbrio de eletrólitos;
➔ Reabsorção de sódio;
➔ Excreção de substâncias exógenas e medicamentos;
➔ Produção de hormônios;
- Eritropoietina, que estimula a medula a produzir hemácias. Animal com
insuficiência renal crônica pode evoluir para uma anemia grave devido a aplasia;
- Vitamina D3 ativa, importante para absorção do cálcio a nível intestinal e
calcificação dos ossos.
@desanonima
► SISTEMA URINÁRIO
117
Visã� Gera� da� Patologia� d� Sistem� Urinári�
Alterações do desenvolvimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aplasia/agenesia
Hipoplasia
Ectopia
Cistos
Displasia
Alterações circulatórias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hiperemia
Congestão
Hemorragia
Infarto
Alterações degenerativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nefrose/necrose tubular aguda
Necrose medular
Nefrose por ácido úrico
Nefrocalcinose
Amiloidose
Hidronefrose
Alterações inflamatórias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Glomerulonefrite imunomediada
Nefrite intersticial
Nefrite embólica supurativa
Nefrite granulomatosa
Pielonefrite
Fibrose renal
Alterações proliferativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Epiteliais
Adenomas
Carcinomas
Nefroblastoma
Mesenquimais
Fibromas
Fibrosarcomas
Hemangiossarcomas
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL
118
Introduçã� � Conceit�
➔ Quando as funções são perdidas, quando há o comprometimento de mais de 75% dos
néfrons de ambos os rins, o paciente demonstra sinais de insuficiência renal;
➔ Essa insuficiência renal é avaliada clinicamente por um quadro de Azotemia;
➔ Azotemia se refere ao aumento das concentrações séricas de uréia, creatinina e outros
compostos nitrogenados não-protéicos no sangue, no plasma ou no soro;
➔ Quando o quadro de azotemia começa a se elevar desencadeando alterações funcionais
de outros tecidos, outros órgãos, além do paciente demonstrar halitose urêmica, diarréia*
com sangue, emagrecimento progressivo, vômito*, anemia etc, dizemos que o paciente
evoluiu de uma azotemia para uma uremia ou síndrome urêmica;
*mais frequentes.
➔ Resumidamente, a uremia apresenta sinais clínicos, evidenciando um comprometimento
sistêmico, ou seja, evolução de um quadro bioquímico/laboratorialpara um clínico;
➔ A uremia afeta primeiramente o endotélio vascular.
Azotemi�
Azotemia pré-renal
O acúmulo de substâncias nitrogenadas ocorre devido a situações que diminuam o volume
sanguíneo, interferindo na chegada de sangue aos rins, como por exemplo insuficiência cardíaca,
desidratação aguda, hemorragia, dieta rica em proteínas e aumento da concentração de cortisol
devido a alguma doença de base. Em resumo, o néfron não consegue desenvolver efetivamente
suas atividades devido uma deficiência sanguínea.
Azotemia renal
Quando o paciente tem uma doença primariamente renal — um processo degenerativo do
néfron, um processo inflamatório grave ou imunomediado — que tenha comprometido a função
renal, tem-se uma azotemia renal. Nesse tipo de azotemia ocorre o acúmulo de substâncias
nitrogenadas devido à falha no processo de excreção dessas substâncias pelos rins, levando ao
aumento da concentração de ureia e creatinina no plasma. A azotemia renal normalmente
acontece devido à insuficiência renal, necrose tubular e glomerulonefrite. É o tipo de azotemia que
acontece com maior frequência, resultante de uma antigenia prolongada devido a formação de
imunocomplexos que podem se depositar em qualquer membrana basal do organismo.
Azotemia pós-renal
Esse tipo de azotemia é caracterizado pelo aumento desproporcional da uréia em relação à
creatinina devido a alterações do fluxo urinário ou obstrução das vias excretoras inferiores,
podendo ser causada por obstrução da uretra peniana, nefrolitíase ou tumor no sistema urinário,
por exemplo.
► INSUFICIÊNCIA RENAL
119
Uremi�
SINAIS CLÍNICOS DA UREMIA
Anorexia, vômito, diarréia, apatia, emagrecimento, úlceras na boca, desidratação, anemia, hálito
urêmico (odor amoniacal). A uréia chega no trato gastrointestinal e é convertida em amônia pelas
ureases bacterianas, que, por ser tóxica, causa alterações degenerativas e necróticas na mucosa do
estômago e do intestino. As úlceras são frequentes principalmente face ventral e bordos laterais da
língua (glossite ulcerativa), no ápice e as vezes no esôfago. Às vezes a diarréia e o vômito são
acompanhados por sangue devido ao envolvimento vascular e necrose da mucosa.
exames complementares - patologia clínica
Ureia, creatinina, hipercalemia (o potássio é extremamente cardiotóxico) e hiperfosfatemia. A
proporção sérica do cálcio e fósforo é de 2:1 em condições normais, então um rim saudável tende
a reabsorver o cálcio e excretar o fósforo.
lesões extra renais de uremia
Dentre os principais sistemas afetados, temos: TGI, sistema cardiorrespiratório, sistema endócrino
e esquelético. Exemplo: calcificação dos vasos (pode levar a uma parada cardíaca se for no
coração). Pode haver a mineralização dos septos alveolares, prejudicando as trocas gasosas e
levando o animal a apresentar um quadro de dispneia (pneumopatia/pneumonite urêmica,
“pulmão em pedra pome”); mineralização na superfície endocárdica mural dos átrios, estimular
uma endocardite e possível tromboembolia.
Principais lesões extra renais encontradas em cães
Glossite ulcerativa
Esofagite ulcerativa
Gastropatia urêmica
Enteropatia urêmica
(gastrite, enterite urêmica)
Endocardite mural E/D
(com mineralização atrial e
formação de trombos)
Pneumopatia urêmica
Edema pulmonar
*Mineralização subpleural
(mineralização entre as costelas)
Hiperplasia das tireóides
(bilateral)
Osteodistrofia fibrosa
*Placas amareladas transversais entre as costelas, mais presente nos espaços craniais que os caudais.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL
120
Osteodistrofi� �br��
A proporção sérica do cálcio e fósforo é de 2:1 em condições normais, então um rim
saudável tende a reabsorver cálcio e excretar fósforo. O desenvolvimento da hiperfosfatemia pode
desencadear um hiperparatireoidismo secundário, pois as paratireoides são estimuladas a
sintetizar mais paratormônio (PTH).
O PTH é responsável por estimular a reabsorção de cálcio, que pode ser via renal (não irá
acontecer por causa do comprometimento do órgão), via intestinal da alimentação (juntamente
com a vitamina D) ou via óssea (reabsorção da matriz óssea pelos osteoclastos, principalmente dos
ossos chatos como os da cabeça, da mandíbula e das costelas). Na mandíbula pode haver perda
de dentes devido ao comprometimento dos alvéolos dentários. Nestes locais de reabsorção óssea
haverá reparação por substituição por tecido fibroso, a que denominamos de osteodistrofia
fibrosa, a “mandíbula de borracha” nos cães. Em algum momento esse cálcio sendo removido em
excesso para a corrente sanguínea levará a uma hipercalcemia, capaz de desencadear calcificações
patológicas metastáticas secundárias de origem renal nos tecidos moles.
Cão apresentando o quadro de “mandíbula de borracha”
Cas� CLínic�
Cocker spainel, macho, 8 anos apresentava anorexia, emagrecimento, mucosas pálidas,
hálito urêmico, úlceras oral, mobilidade da mandíbula. A evolução foi de 10 dias.
Anorexia, emagrecimento, mucosas pálidas são informações bem amplas, podem estar
relacionadas a diversas doenças, desde hematológicas, entéricas etc. Essa evolução de 10 dias .
é questionável pois se chegou à osteodistrofia fibrosa é porque era algo prolongado.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL
121
Rim com tamanho reduzido
Fibrose renal com vascularização evidente, com uma
morfologia similar ao do felino
Nefrite intersticial crônica ou fibrose renal terminal
@desanonima
► ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL
122
Introduçã�
➔ São de frequência rara, mas quando manifestadas conseguem ser, em sua maioria,
compatíveis com a vida;
➔ Nestes casos o animal não demonstra disfunção renal;
➔ Hipoplasia renal: o paciente nasce com um dos rins pouco desenvolvido;
➔ Agenesia unilateral: o paciente nasce com nenhum indício de formação do tecido renal
unilateral (sem um dos rins); nestes casos o outro rim aumenta de volume para suprimir as
funções do ausente; fica mais vulnerável a complicações por doenças renais.
➔ Pode desencadear ou não uma insuficiência renal;
➔ Diagnosticadas por uma avaliação clínica, exames de imagem, procedimento cirúrgico ou
mesmo necrópsia;
➔ Ectopia: quando ambos os órgãos estão mais próximos da cavidade pélvica e uma de seus
pólos, seja cranial ou caudal, se une formando uma única estrutura em forma de ferradura.
➔ Persistência da lobulação fetal: no desenvolvimento embrionário e fetal dos animais em
geral, mais especificamente no final da gestação, vai havendo a fusão dos lobos renais, e
os cães e gatos nascem em condições normais com uma superfície única; caso isso não
ocorra temos o desenvolvimento dessa mal formação.
Hipoplasi� Rena�
➔ A hipoplasia consiste na diminuição da população celular de um tecido ou de um órgão;
➔ Causa genética, na qual genes recessivos impedem o desenvolvimento normal do rim;
➔ CUIDADO! Diferenciar da atrofia;
➔ Atrófico significa que houve uma lesão primária (destruição do parênquima) que foi
substituída por tecido conjuntivo fibroso.
É possível observar as estruturas renais menores, porém menores
► ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL
123
Diferente deste que está menor e mais pálido/esbranquiçado devido a fibrose
Causas da Atrofia Renal
Obstrução
➔ Qualquer processo obstrutivo unilateral pode levar a uma estase urinária (ex: no ureter);
➔ Consequentemente há um processo inflamatório local (ureterite);
➔ Favorecimento da proliferação de organismos;
➔ Refluxo do conteúdo urinário para a pelve renal que se dilata (hidronefrose);
➔ Quando há a multiplicação de bactérias tem-se a pionefrose, que pode evoluir destruindo
o parênquima.
Parasita Renal (Dioctophyma renale )
➔ Atinge principalmente o rim direito (95%);
➔ Nematoide conhecido como “verme gigante do rim”;
➔ Como atinge apenas um antímero, não leva à insuficiência renal;
➔ Acredita-se que o rim direito é o mais comprometido devido a sua localização cranial;
➔ O animal digere a forma infectante, no estômago o parasito penetra a parede, cai na
cavidade abdominal podendo originar cistos, gerar um processo inflamatório localizado
(peritonite).
@desanonima► ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL
124
Cist� Renai�
➔ Cavidades císticas que podem ser únicas ou múltiplas, afetar um ou os dois rins;
➔ Geralmente também não leva a insuficiência renal;
➔ Essas cavidades são preenchidas por filtrado glomerular (translúcido/claro);
➔ Pode atingir todos os segmentos do néfron, como também pode ser apenas cortical ou
medular;
➔ Muito comum em bovinos, suínos e no homem, mas raro em cães;
➔ Não apresenta manifestações clínicas, com exceção dos rins policísticos, que são
incompatíveis com a vida;
Rins policísticos de um felino, mimetiza o “queijo suiço” ou “queijo coalho”
➔ Nesta condição de rim policístico o paciente já nasce com insuficiência renal;
➔ Processo crônico, já vem acontecendo desde o desenvolvimento dos néfrons;
➔ Pode ser diagnosticado ainda na vida intrauterina;
➔ Comum em gatos de raça pura, como os persas.
@desanonima
► ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL
125
Atrofi� Rena�: cist� d� retençã�
➔ Quando a fibrose é intensa no interstício, ou seja, os
fibroblastos vão se proliferando e produzindo muitas fibras
colágenas, vai havendo uma compressão da luz tubular;
➔ O filtrado não consegue passar adequadamente e acaba
ficando retido na área anterior anterior à compressão,
originando dilatações nos túbulos;
➔ Essas cavitações são chamadas de cistos de retenção;
➔ Secundários a uma fibrose renal intensa ou simplesmente
uma atrofia renal;
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Rim;
II. Identificação da lesão/alteração:
Superfície irregular (retração cicatricial);
III. Descrição histopatológica da lesão:
Presença de cistos de retenção; espaço urinário dilatado;
fibroblastos e fibras colágenas (fibrose);
IV. Diagnóstico histopatológico:
Nefrite intersticial crônica ou terminal
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► INFARTO RENAL
126
Introduçã� � Conceit�
➔ Os rins têm mais predisposição a serem afetados pelos infartos por possuírem uma
circulação terminal, assim como o baço, o encéfalo;
➔ Esses infartos ocorrem mais decorrentes a processos infecciosos bacterianos;
➔ Os processos infecciosos acabam liberando partículas sólidas (ligado a sepse) no sangue, o
que pode desencadear oclusões tromboembólicas na artéria renal ou suas ramificações;
➔ Ocorrem principalmente em decorrência de processos inflamatórios que ocorrem na
superfície valvar do endocárdio (mitral e aórtico);
➔ No antímero esquerdo devido à própria característica da circulação;
Formação de trombo na v. semilunar aórtica. Formação de trombo na valva mitral
➔ Os êmbolos ao promoverem a obstrução da artéria renal e suas ramificações, leva a um
quadro de isquemia e anóxia, na qual o tecido sofre degeneração e necrose;
➔ Essa necrose oriunda da falta de irrigação denomina-se necrose de coagulação (há a
morte celular mas não se altera a estrutura histológica do órgão).
Parênquima normal à esquerda, infiltrado leucocitário à direita.
► INFARTO RENAL
127
Padrã� d� Lesã�
Artéria renal (vem da aorta abdominal)
↓
Ramos da artéria renal (irriga um polo ou metade do rim)
↓
Artéria interlobar* (medula)
↓
Arteríola interlobular* (córtex) + Artéria arqueada (entre medula e
córtex)
*mais comumente presente nos tromboembolismo sépticos.
ㅤ1ª Ilustração: Acima, em forma de trapézio, representa uma
lesão na artéria arqueada. Abaixo, em forma triangular,
representa lesão na arteríola interlobular. Ambas estão no córtex.
ㅤ2ª Ilustração: Como a artéria interlobar divide os lóbulos,
quando há lesão observa-se uma área triangular que afeta desde
o córtex a medula.
ㅤ3ª Ilustração: A lesão encontra-se no ramo da artéria renal,
responsável por irrigar um polo ou metade do rim. Logo, a
necrose de coagulação será observada no pólo caudal ou cranial
do rim (metade).
ㅤ4ª Ilustração: A obstrução aconteceu na artéria renal, afetando
todo o parênquima renal, que sofre isquemia e necrose (infarto
renal total). Contudo é pouco comum, pois um êmbolo desse
tamanho causaria outros problemas antes de chegar na artéria
renal. Não está muito associada aos êmbolos, ocorre mais vezes
em decorrência de obstrução por procedimentos cirúrgicos, em
uma ligadura por acidente da artéria renal, por exemplo.
@desanonima
► INFARTO RENAL
128
➔ A (de 24h a 48h): A área tende a ficar avermelhada e aumentada de volume da superfície
subescapular, resultante da hemorragia e necrose celular;
➔ B: Posteriormente é estimulado a resposta leucocitária, onde os neutrófilos são recrutados
na tentativa de fagocitose dos restos celulares e restauração tecidual;
➔ C (após 72h): área mais deprimida em virtude da cicatrização.
➔ Pacientes que não morreram da forma aguda, com a reparação por fibrose podem
desenvolver cronicamente a insuficiência renal.
A área necrosada margeada por leucócitos,
lesão multifocal ou focal aqualescente
Cicatriz de tecido conjuntivo fibroso
➔ Então, na necropsia, podemos encontrar essa linha delimitada por neutrófilos nas áreas de
necrose para fagocitar o material;
➔ Mata a membrana basal, logo a reparação é por substituição no infarto.
@desanonima
► INFARTO RENAL
129
Demai� Consequência� d� Endocardit�/Esten��
N� Coraçã�
➔ Se o êmbolo promover isquemia no nodo sinoatrial, haverá infarto fulminante;
➔ A valva aórtica está próxima da artéria coronária e, se o êmbolo desloca-se da valva para
esse vaso, também terá um infarto;
➔ A valva mitral com formação de trombos tornara-se defeituosa, promovendo regurgitação
e, caso essa regurgitação for contínua (crônica), terá a formação de uma placa fibrosa no
teto do átrio, devido a lesão em jato persistente. Essa lesão progressiva pode levar a
ruptura do átrio, desencadeando um tamponamento cardíaco (hemopericárdio), além de
um choque hipovolêmico.
N� Pulmã�
➔ Pode haver um comprometimento pulmonar secundário, com congestão e edema;
➔ O animal acaba apresentando um quadro de insuficiência respiratória;
➔ Extravasamento de hemácias por diapedese, com estímulo macrófagos residentes a
fagocitarem estes eritrócitos;
➔ Forma-se um pigmento escuro resultante desta hemólise no interior dos macrófagos
(hemossiderina), que os classifica histologicamente como células do vício cardíaco;
➔ O cardiopata de ICE pode desenvolver uma ICD devido ao comprometimento pulmonar.
N� Fígad�
➔ Caso tenha chegado ao nível de se instaurar uma ICD, haverá uma falha no retorno venoso
e uma lesão hepática chamada de “fígado de noz moscada”;
➔ A hipóxia leva a necrose do tecido parenquimatoso, em especial na região centrolobular.
Fígado com aspecto de “noz moscada”
@desanonima
► INFARTO RENAL
130
N� SNC
➔ Caso o êmbolo chegue no SNC, haverá infarto devido a isquemia e necrose tecidual;
➔ Se tiver lesão haverá reparação por substituição, pois são células permanentes, realizada
pelos astrócitos (cicatriz glial) visto que não tem a fibrose como nos outros tecidos;
➔ Pode haver proliferação bacteriana com exsudato supurativo e formação de abscesso.
N� Baç�
➔ Caso o êmbolo chegue no baço, haverá infarto devido a isquemia, com consequente
necrose tecidual, seguido da reparação por substituição;
➔ Afetar esse órgão não é problemático pois suas funções podem ser desenvolvidas pela
medula óssea;
➔ Pode haver proliferação bacteriana com exsudato supurativo e formação de abscesso.
N� Rin�
➔ Também poderá haver infarto e necrose caso o êmbolo chegue nesses órgãos;
➔ Se houver comprometimento de 75% do parênquima renal, será estabelecido uma
insuficiência renal aguda (necrose será sempre um mecanismo agudo);
➔ Além da necrose, o êmbolo séptico pode promover a proliferação bacteriana no
parênquima renal, formando exsudato, ou seja, uma nefrite supurativa;
➔ Caso essa infecção chegue na pelve, poderá ser visto um quadro de pielonefrite.
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
131
Nefr�� Tubular Agud�
➔ O sufixo ose caracteriza sempre alterações degenerativas, que pode, porventura, evoluir a
um quadro de necrose;
➔ Nefrose refere-se às degenerações sofridas pelas células epiteliais tubulares;
➔ Caracteristicamente uma insuficiência renal aguda;
➔ Geralmenteos pacientes não urinam com frequência (oligúria e anúria);
QUAL A DIFERENÇA ENTRE A ANÚRIA E A OBSTRUÇÃO?:
Na obstrução o animal adquire a postura de micção, com gotejamento unido de sangue ou pus, o que não
ocorre na anúria, na qual há a diminuição e a ausência da produção de urina.
➔ Pode levar o animal à morte por uremia renal ou a recuperação quando diagnosticada
precocemente e estabelecido um protocolo terapêutico;
➔ O prognóstico dependerá de que tipo de nefrose tubular está estabelecida;
➔ Edema renal intersticial, que é drenado pelos linfáticos e jogado para a gordura perirrenal,
que fica gelatinosa (retrodifusão).
Obstrução tubular
↓
Distensão da parede
↓
Aumento da permeabilidade
↓
Extravasamento de líquido
↓
Edema
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Rim canino;
II. Identificação da lesão/alteração: Material granular eosinofílico e outro homogêneo hialino;
III. Descrição histopatológica da lesão: Citoplasma eosinofílico (desnaturação proteica), picnose
(cromatina condensada, núcleo pequeno), cariotexia (núcleo fragmentado), cariólise (ausência
total do núcleo) e presença de cilindros granulosos e, em menor quantidade, cilindros hialinos
(proteináceos);
IV. Diagnóstico histopatológico: Nefrose Tubular Aguda Nefrotóxica
V. Diagnóstico etiológico: ausente
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: ausente (pode ser vários, pág. 133)
VII. Nome da doença: ausente
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
132
Necrose tubular aguda por uma nefrotoxina ou isquemia
A: Ambos os insultos causam necrose aguda caracterizada por inchaço celular, picnose, cariorrexia e cariólise.
B: Necrose nefrotóxica subsequente, há a descamação do epitélio necrótico para o lúmen tubular. As membranas basais
permanecem intactas.
C: Regeneração epitelial tubular a partir da presença da membrana basal.
D: As células epiteliais necróticas se descamam para o lúmen tubular e a membrana basal está rompida, com infiltrados
de macrófagos e fibroblastos reativos.
E: Resultado da fibrose com atrofia tubular.
Necrose nefrotóxica
Quando as células epiteliais tubulares são agredidas por substâncias nefrotóxicas exógenas ou
endógenas. Afeta quase que exclusivamente o segmento tubular proximal do néfron, devido à sua
bordadura em escova e seu metabolismo aumentado. Estas características favorecem a maior
reabsorção, gerando alteração lisossomal, degeneração e necrose das células tubulares. Se
diagnosticado precocemente, houver a retirada da substância causadora e for instaurado uma
terapêutica, as células remanescentes que não sofreram lesão serão estimuladas a se multiplicar,
promovendo a regeneração. Isso permite ao túbulo voltar a sua característica histológica . .
normal, sem nenhuma perda funcional.
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
133
Substâncias que podem levar à nefrose tóxica:
▪ Metais pesados: arsênico, bismuto, cádmio, chumbo, mercúrio e tálio;
▪ Micotoxinas: ocratoxina-A e citrininas (Aspergillus e Penicillium - grãos);
▪ Agentes antimicrobianos: antibióticos aminoglicosídeos, cefalosporinas, polimixinas,
tetraciclinas, sulfonamidas e anfotericina B. Precisar avaliar a função renal rotineriamente;
▪ Etilenoglicol (anticongelante utilizado nos radiadores de automóveis e cerveja artesanal);
▪ Venenos ofídicos.
Macroscopicamente os rins estão mais pálidos que o normal, similar ao de um felino, tanto na
superfície subescapular como na superfície de corte, além da presença de um edema no
parênquima que pode se estender para a região perirrenal por um processo denominado
retrodifusão (realizado pelos vasos linfáticos). Microscopicamente, a necrose dos epitélios
tubulares estão restritos aos segmentos proximais, com presença de um material eosinofílico,
amorfo, preenchendo toda a luz tubular, os chamados cilindros granulosos. O sangue será filtrado
normalmente pelo glomérulo, mas quando chega no túbulo a urina pode ser impedida de passar.
Clinicamente o animal demonstra oligúria e/ou anúria. O líquido acaba extravasando para o
interstício, promovendo o edema. As proteínas plasmáticas não conseguem ser reabsorvidas de
forma adequada, então será encontrado, em menor quantidade, cilindros hialinos.
Picnose nuclear em (➞) e TCP preenchidos por cilindros granulosos* em (➞)
*CUIDADO! Granuloso diferente de granulomatoso.
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
134
Necrose tubolorexica/Isquêmica
Quando a necrose das células epiteliais tubulares ocorre devido uma isquemia (diminuição da
irrigação por congestão, insuficiência cardíaca etc), há a ruptura da membrana basal tubular, o que
leva a perda da arquitetura histológica. Desse modo não tem como haver o reparo por
regeneração, e sim por substituição, no caso, a fibrose (com perda funcional). Esse tecido de
reparo pode levar à nefrite intersticial crônica (NIC), na qual a fibrose intersticial promove a
compressão tubular, que em resposta se dilata, criando o cisto de retenção ou secundário à fibrose
(diferenciar dos congênicos, ver mais em p. 124-125). Se o animal não vir ao óbito, futuramente
desenvolverá insuficiência renal crônica, devido ao tecido conjuntivo fibroso. Por esta razão os
pacientes cardiopatas podem vir a se tornarem nefropatas, devido a isquemia promovida pela
insuficiência cardíaca. Alguns exemplos que podem levar a esse quadro de necrose isquêmica:
hipotensão (choque ou miopatia de captura) e hemólise massiva (hemoglobinúria).
Hemoparasitas como a Babesia promovem a hemólise e, como consequência, pode haver um
quadro de isquemia. Neste caso observa-se a presença de hemoglobina na urina.
Pigmento da hemoglobina depositado nas células epiteliais tubulares ou na luz dos túbulos como
cilindros (nefrose hemoglobinúrica tubular aguda)
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
135
Glomerulonefrit�
➔ O termo remete à inflamação, contudo é mais característico a presença de alterações
morfológicas/estruturais e funcionais do que células inflamatórias nos glomérulos;
➔ Na maioria das vezes, os sinais clínicos observados no paciente com lesão glomerular são
inespecíficos: hematúria, oligúria, azotemia, diarréia, vômito etc;
➔ Contudo, na urinálise, a proteinúria é sinal característico desse tipo de lesão, onde será
encontrado a presença de cilindros hialinos/proteicos;
➔ Todas tem evolução crônica;
➔ Pode ser classificado de acordo com a histopatologia ou etiologia.
Histopatologia
Classificação
Membranosa
Proliferativa
Membranoproliferativa
Esclerose Glomerular
Etiologia
Classificação
Deposição de imunocomplexos
Doenças auto-imunes
Séptica
Deposição de imunocomplexos
É a que ocorre com maior frequência em todas as espécies. De origem imunomediada (processo
imunológico), este tipo de alteração glomerular se caracteriza pela deposição de imunocomplexos
na membrana basal glomerular. De modo geral, doenças que mantêm uma antigenemia
persistente, caso não leve o animal ao óbito na fase aguda, estimula o organismo a produzir
anticorpos que acabam promovendo a formação de imunocomplexos. Dentre alguns exemplos,
temos a Dirofilaria immitis (verme do coração), leishmaniose, leptospirose, hepatite infecciosa
canina, peritonite infecciosa felina, entre outros. Os imunocomplexos podem ser também
resultantes de infecções ocorridas anteriormente. Além da membrana basal glomerular, os
imunocomplexos também podem se depositar em capilares hepáticos, articulares etc. O
organismo responde a essa deposição com o aumento da permeabilidade da membrana basal, o
que será manifestado clinicamente por proteinúria e hipoproteinemia. Essa baixa concentração
proteica no sangue pode levar a edemas em casos crônicos, então além da uremia e insuficiência
renal, também pode ser encontrado edemas e/ou anasarca.
Doenças Auto-imunes
Caracteriza-se por um desequilíbrio no próprio corpo. No lúpus eritematoso sistêmico os pacientes
produzem anticorpos circulantes em excesso que passam a desconhecer as moléculas da
membrana basal glomerular, formando reação imunológica do anticorpo com a membranabasal.
Isto leva ao espessamento da membrana basal, resultando em perda protéica (proteinúria). Nestes
pacientes haverão lesões eritematosas pustulares cutâneas e mucocutâneas, além do . .
envolvimento sistêmico ou da insuficiência renal (mais raro).
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
136
Séptica
Decorrente de processos infecciosos sépticos bacterianos, como nos casos de endocardite valvar
aguda em que há o desprendimento de êmbolos sépticos capazes de chegar no glomérulo e
promover inflamação (glomerulonefrite séptica). Glomerulonefrite tromboembólica aguda.
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Glomerulonefrite membranosa (Gato)
Os imunocomplexos se depositam na membrana, o que a faz se espessar e permitir a passagem de
proteínas plasmáticas que não deveriam ser perdidas.
Glomérulo Normal Alças capilares espessadas e hialinas
Glomerulonefrite proliferativa
Aumento da celularidade, proliferação endotelial, epitelial, de células mesangiais e inflamatórias.
Glomérulo Normal Hipercelularidade do glomérulo
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
137
Glomerulonefrite membranoproliferativa (Cão)
É o tipo mais observado na rotina clínica. Tem comprometimento da membrana basal (fica mais
eosinofílica) e proliferação de células. Resultante de infecções persistentes que causam deposição
de imunocomplexos na membrana.
Glomérulo Normal Fibrose periglomerular abundante e
hipercelularidade (células mesangiais)
Glomeruloesclerose: hialinização e atrofia
É a fase final das lesões glomerulares na qual o glomérulo perde sua morfologia do glomérulo.
Como é a fase de reparação, observa-se hialinização com atrofia do tufo glomerular pelo tecido
conjuntivo fibroso formado.
Glomérulo Normal Aumento no TC fibroso e matriz mesangial, e
perda quase completa dos capilares
glomerulares
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
138
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Rim canino;
II. Identificação da lesão/alteração: Sem alterações significativas;
III. Descrição histopatológica da lesão: ausência do espaço urinário, cápsula de Bowman
espessada, sinéquias (aderências do tufo com a cápsula), celularidade no tufo capilar e
predominância de cilindros hialinos no lúmen tubular.
IV. Diagnóstico histopatológico: Glomerulonefrite membranoproliferativa;
V. Diagnóstico etiológico: Glomerulonefrite imunomediada;
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: ausente
VII. Nome da doença: ausente
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Rim canino;
II. Identificação da lesão/alteração:
III. Descrição histopatológica da lesão:
IV. Diagnóstico histopatológico: Glomerulite/Glomerulonefrite aguda ou embolia viral
V. Diagnóstico etiológico: Glomerulite viral
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: Adenovírus canino tipo I
VII. Nome da doença: Hepatite Infecciosa Canina
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
139
Nefrit� Intersticia�
➔ O interstício renal é o estroma fibrovascular que circunda o néfron;
➔ A nefrite intersticial tradicionalmente é associada a um infiltrado linfoplasmocitário;
entretanto, outros tipos de leucócitos também podem estar presentes;
➔ Pode haver uma causa infecciosa ou não infecciosa e sua duração é aguda ou crônica;
➔ Quando o interstício renal é o alvo de inflamação, com moderado a acentuado infiltrado
de células inflamatórias e fibrose, pode ocorrer a insuficiência renal;
➔ A inflamação intersticial ocorre como resultado de infecções ascendentes do trato urinário
(pielonefrite) ou infecções sistemáticas via hematógena.
▪Nefrite intersticial não supurativa:
Geralmente mediada por vírus, com exceção da leptospirose. A Leptospira causa nefrite intersticial
unido de necrose e, devido sua atividade hepatocelular, torna os rins ictéricos.
▪Nefrite intersticial supurativa crônica:
Macroscopicamente observa-se o rim com tamanho reduzido e superfície irregular com cistos de
retenção. Causada por infecções bacterianas via hematógena ou ascendente.
▪Nefrite piogranulomatosa:
Caracterizada pela presença de neutrófilos e macrófagos. Um exemplo é a peritonite infecciosa
felina (PIF), causada pelo coronavírus felino, sendo uma doença sistêmica acompanhada de
vasculite e piogranulomas. Macroscopicamente observam-se áreas amareladas e elevadas na
superfície subescapular, aprofundadas no parênquima ao corte.
▪Nefrite granulomatosa:
Caracterizada pela presença de macrófagos, sendo o Toxocara canis um exemplo clássico, mas que
não causa insuficiência renal. Macroscopicamente observam-se nódulos multifocais firmes e
esbranquiçados na superfície do córtex renal, aprofundados levemente no parênquima ao corte.
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Rim;
II. Identificação da lesão/alteração: Superfície irregular (retração cicatricial);
III. Descrição histopatológica da lesão: Presença de cistos de retenção, colágeno e fibroblastos
(fibrose) e espaço urinário dilatado;
IV. Diagnóstico histopatológico: Nefrite intersticial crônica ou terminal;
V. Diagnóstico etiológico: ausente
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: ausente
VII. Nome da doença: ausente
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
140
Pielonefrit�
➔ Infecção bacteriana da pelve, com extensão para os túbulos renais causando inflamação
tubulointersticial concomitante;
➔ Devido às diferenças na patogênese, distribuição da lesão e aparência microscópica, a
pielonefrite é considerada uma forma de nefrite tubulointersticial;
➔ A doença geralmente se origina como uma extensão de uma infecção bacteriana oriunda
do trato urinário inferior que ascende aos ureteres até os rins e estabelece uma infecção na
pelve e medula renal interna;
➔ Qualquer evento que predisponha um animal a uma infecção do trato urinário inferior,
como cateterização recente ou frequente, urolitíase, ou estagnação urinária, pode
potencialmente resultar em pielonefrite.
@desanonima
► ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO
141
Infecções ascendentes: ureterite e cistite.
Geralmente bilateral (aguda e crônica)
Fator predisponente: estase urinária (obstrução)
Sinais clínicos: urina com sangue ou turva, pus e bactérias.
CÁLCULOS URINÁRIOS (UROLITÍASE)
Composição química mais frequente
Cães
Estruvita, cistina, xantina, uratos, oxalatos
Gatos
Estruvita
Maior excreção de ácido úrico
↓
Deficiência hepatocelular (hereditária)
↓
Conversão incompleta do ácido úrico em alantoína
↓
Cálculos de uratos
Formação dos cálculos:
- Precipitação de sais na urina;
- Associada com matriz orgânica (proteína - núcleo).
Fatores predisponentes:
- pH alcalino (estruvita);
- Infecções bacterianas: bactérias, epitélio esfoliativo, leucócitos.
A obstrução uretral em cães machos é comum na região do osso peniano
@desanonima
► (CONTINUAÇÃO) OUTRAS ALTERAÇÕES DO TRATO URINÁRIO
142
Parasit� (Dioctophyma renale)
A dioctofimose é uma doença ocasionada pelo verme denominado Dioctophyma renale,
maior parasita conhecido, popularmente chamado de "verme gigante dos rins". Possui como
hospedeiro paratênico, ou seja, no qual não se desenvolvem mas se alojam em sua musculatura,
especialmente rãs e peixes que, ao serem ingeridos, terão a liberação dos vermes (neles
hospedados), que migram até o local de eleição (comumente os rins, especialmente o direito).
Sua ocorrência se dá principalmente em cães, mas podem acometer todos os mamíferos
(domésticos ou selvagens), inclusive seres humanos. Associa-se maior frequência em cães não
domiciliados com apetite depravado e populações ribeirinhas com ingestão de alimentos de
origem duvidosa ou mal cozidos. Os sinais clínicos são reduzidos ou inespecíficos. A gravidade
varia dependendo do número de parasitas, duração da infecção, se ambos os rins estão
envolvidos, se outros órgãos foram acometidos e da existência ou não de doença renal
concomitante (geralmente não presentes quando o envolvimento renal éunilateral).
Transmissão da Dioctophyma renale
No exame de urina de animais infectados, pode ocorrer a detecção de ovos no sedimento
urinário (formato elíptico e de coloração castanha amarelada, com uma a duas células no interior)
e, em casos mais raros, é possível observar vermes jovens. Durante a ultrassonografia abdominal,
se os parasitas estiverem no rim é possível vê-lo destruído por uma estrutura cilíndrica e
arredondada — o(s) próprio(s) verme(s) —, e o rim contralateral, muitas vezes, apresenta-se
aumentado de tamanho na tentativa de compensar a deficiência do órgão afetado. É possível
ainda constatar alterações decorrentes do parasitismo como inflamação da parede abdominal e
líquido livre.
Fonte: https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/dioctophyma-renale
https://www.petlove.com.br/conteudo/saude/doencas/dioctophyma-renale
► (CONTINUAÇÃO) OUTRAS ALTERAÇÕES DO TRATO URINÁRIO
143
Tumore�
Ri�
Tumores renais primários - rara ocorrência (cães menos de 1% das neoplasias)
EPITELIAIS
Adenoma
(raro)
Carcinoma
(mais comum)
MESENQUIMAIS
Fibroma
Fribrossarcoma
Hemangioma
Hemangiossarcoma
Leiomioma
Tumores renais secundários (metástases) - mais comuns
➔ Osteossarcoma;
➔ Melanoma;
➔ Linfossarcoma;
➔ Tumores mamários malignos;
➔ Hemangiossarcoma;
➔ Adrenal: feocromocitoma e carcinoma.
B�ig�
➔ Baixa frequência;
➔ Mais encontrada em cães.
Epiteliais
Papiloma
Adenoma
Adenocarcinoma
Carcinoma de células de transição
Mesenquimais
Fibroma
Fribrossarcoma
Hemangioma
Hemangiossarcoma
Leiomioma
@desanonima
► (EXTRA) DISCUSSÃO DE CASOS
143
Atividad� par� revisar <3
1. Nos casos de glomerulonefrite crônica em cães associada à deposição de imunocomplexos,
ocorre proteinúria acentuada. Qual a principal conseqüência observada nesses casos, decorrente
da excreção excessiva de proteína pela urina?
A) Desequilíbrio mineral e consequente hiperparatireoidismo secundário.
B) Pielonefrite embólica de excreção.
C) Infarto glomerular.
D) Nefrite proteinúrica crônica.
E) Hipoalbuminemia e consequentemente hipoproteinemia com formação de edema.
2. Quais as lesões microscópicas observadas no parênquima renal, que são sugestivas de
leptospirose?
A) Nefrite intersticial purulenta e necrose tubular aguda.
B) Glomerulonefrite imunomediada e nefrite intersticial não supurativa.
C) Infarto agudo e pielonefrite de excreção.
D) Nefrite intersticial não supurativa e nefrose tubular aguda.
E) Pielonefrite não supurativa e glomerulonefrite crônica.
3. Um cão adulto que apresentava um quadro clínico de insuficiência renal crônica há vários
meses, desencadeou endocardite ulcerativa mural esquerda e consequentemente, múltiplos
infartos cerebral que ocasionou em morte do animal. Comente o mecanismo de formação desses
infartos no cérebro desse cão. (0,5)
4. Comente sobre as principais consequências que podem ocorrer nos casos de obstrução do fluxo
urinário no ureter direito de um cão. (0,5)
5. Qual a principal conseqüência ou lesão observada nos casos de Dioctophyma renale no rim de
um cães? (0,5)
A) Insuficiência renal devido à fibrose do parênquima.
B) Fibrose renal.
C) Nefrite intersticial supurativa.
D) Glomerulonefrite aguda.
E) Obstrução do filtrado glomerular.
6. O quê significa uremia e quais as lesões extra-renais que podem ser observadas nos casos de
cães com insuficiência renal crônica?
7. Explique o mecanismo de formação de edema pulmonar cardiogênico e diferencie do edema
observado na uremia. (1,0)
► (EXTRA) DISCUSSÃO DE CASOS
144
8. Um cão, adulto, que manifestava sinais clínicos caracterizados por eritema, pápulas, vesículas,
erosões e crostas na pele da região da cabeça e regiões mucocutâneas foi trazido ao HV. Após
análise dessas alterações cutâneas, foi realizada biópsia e encaminhada para o setor de Patologia
Veterinária para avaliação histopatológica e solicitado ao proprietário que retornasse com o
animal 15 dias após para uma reavaliação do caso. Durante esse período as lesões de pele
persistiram e o animal apresentava também apatia, anorexia, vômito, diarréia, anemia,
emagrecimento progressivo e hálito urêmico. O animal permaneceu internado no HV, aguardando
o resultado da biópsia de pele, além de exames complementares para a confirmação do
diagnóstico e foi também instituído um tratamento sintomático. Após 30 dias de tratamento o
animal morreu e foi encaminhado para necropsia. Durante o exame pós-morte, verificou-se que os
rins apresentavam-se com a superfície subcapsular levemente granular. Foram observadas
também lesões extra-renais em diferentes órgãos e atribuídas secundariamente à insuficiência
renal crônica. Pergunta-se:
A) Qual o diagnóstico clínico para essas alterações cutâneas e renal? Comente essa associação de
lesão envolvendo a patogenia do caso (1,0)
@desanonima
► PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL
144
Introduçã�
O sistema digestório se baseia na ingestão e processamento (mastigação + deglutição) de
alimentos, retirando os nutrientes necessários para ser distribuído por todo o organismo. Do
mesmo modo pode servir de via de entrada de patógenos (através da absorção pela mucosa) e
difusão destes microrganismos (também toxinas) pela corrente sanguínea (infecções sistêmicas).
Estomatit�/Gl�sit�
Estomatite e glossite são a inflamação das mucosas da cavidade oral e da língua,
respectivamente. Como a cavidade oral é constantemente bombardeada por substâncias ingeridas
movimentadas pela língua, o resultado de várias agressões ao revestimento da cavidade oral é a
perda da mucosa — erosões, ulcerações e necrose. Portanto, embora a inflamação seja aparente, é
possível que não haja pistas quanto ao processo iniciante. As lesões podem apresentar-se em
diferentes estágios e geralmente são classificadas como máculas, pápulas, vesículas, erosões,
abscessos, granulomas e úlceras. Essas lesões podem ser causadas por agentes infecciosos,
especialmente vírus; ingestão de substâncias químicas; traumatismo; agentes intoxicantes
(toxinas); ou doenças sistêmicas ou autoimunes. Em geral, elas resultam em anorexia causada
pela mastigação dolorosa. A hipersalivação (ptialismo) também é aparente, seja por produção
excessiva ou incapacidade de deglutir.
Neoplasia� d� Cavidad� Ora�
TIPOS ESPÉCIE CARÁTER
Papilomas Cães Benigno
Carcinomas de Células Escamosas Cães, Gatos e Bovinos Maligno
Melanomas Cães Maligno
Fibrossarcomas Cães e gatos Maligno
Ameloblastoma Cães e gatos Benigno
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL
145
Estratos da epiderme e seus respectivos tipos celulares
Papilomat�� Ora�
A papilomatose oral canina é uma condição transmissível induzida por Papilomavírus que
normalmente ocorre em animais com menos de 1 ano de idade. As lesões normalmente regridem
espontaneamente e a imunidade é duradoura. As lesões são papiliformes ou em formato de
couve-flor (aspecto radiado), podendo ser bastante numerosas. Em geral, são brancas e friáveis e
podem afetar a boca, a língua, o palato, a laringe e a epiglote. Esses tumores orais normalmente
são múltiplos, de coloração branca a cinzenta, e pedunculados com uma superfície queratinizada
e um núcleo estromal. São tumores de células espinhosas (observar ilustração do estrato
espinhoso) com caráter autolimitante (não costuma fazer metástase, apenas local).
Papilomatose na cavidade oral de canino
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL
146
Carcinom� d� Célula� Escam�a�
O carcinoma de células escamosas (observar ilustração do estrato córneo) afeta a
cavidade oral, particularmente de gatos idosos, nos quais representa 60% das neoplasias orais
(segundo tipo de câncer mais comum). Em geral, esse tipo de neoplasia ocorre na superfície
ventrolateral da língua e das tonsilas. O carcinoma de células escamosas na língua é mais
frequente nos gatos, enquanto o carcinoma de células escamosas na tonsila é mais comum nos
cães. Embora, na maioria dos casos, com aparência histologicamente agressiva, apenas uma
pequenaporcentagem de neoplasmas linguais sofre metástase, geralmente para os linfonodos
drenantes — mandibulares e retrofaríngeos mediais. Infelizmente, a maioria dos carcinomas das
tonsilas sofre metástase, inicialmente para os linfonodos regionais, e depois para locais distantes.
Os carcinomas de células escamosas variam tanto em tamanho quanto em aparência — de planos
a proliferativos. Em geral, esses tumores são bastante agressivos localmente e invadem os tecidos
subjacentes, causando deformações.
Cão com carcinoma de células escamosas do palato
Epúlid�
O epúlide é um termo inespecífico que designa um crescimento da gengiva. Embora todo
epúlide seja considerado benigno, uma determinada forma, o epúlide acantomatoso ou
ameloblastoma acantomatoso, é localmente invasivo; ele invade o osso e é bastante destrutivo,
podendo deformar a mandíbula e o maxilar.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DA CAVIDADE ORAL
147
Ameloblastoma (tumor de base dente) em cão
Melanom� Amelanótic�
Noventa por cento dos melanomas da cavidade oral dos caninos são malignos. Existe uma
predileção pelas raças scottish terrier, airedales, cocker spaniel, golden retriever, bedlington
terrier, porcos Duroc e outras. Como o melanoma tem origem nos melanócitos (células produtoras
de melanina, substância que determina a cor da pele — observar ilustração do melanócito na paǵ.
145), a maioria desses tumores contém generosa pigmentação intracelular e é visivelmente negra.
Alguns melanomas sem pigmentos, chamados melanomas amelanóticos, apresentam um maior
desafio diagnóstico tanto para o médico quanto para o patologista. Ou seja, quanto mais claro o
melanoma, mais agressivo será. Podem cair na corrente sanguínea e atingir outros órgãos
(metástase).
Melanoma amelanótico em cão
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
148
O�truçõe�
Esôfago normal de gato (presença de ondulações)
Asfixia é o termo clínico para designar a obstrução esofágica subsequente a estenoses ou
bloqueios. Em geral, a asfixia ocorre em locais anatômicos em que o esôfago não consegue se
expandir totalmente. Esses locais são dorsais à laringe, craniais à primeira costela na entrada
torácica, à base do coração e ao hiato diafragmático. A asfixia geralmente ocorre como resultado
da ingestão de grandes corpos estranhos, como batatas, maçãs, ossos, espigas de milho ou
medicamentos, como grandes cápsulas gelatinosas ou comprimidos (bolus secos). Essa ingestão
de corpos estranhos é comum em animais jovens. Caso esses corpos se alojarem contra o epitélio
por mais de 2 dias, a interação geralmente resulta em necrose por compressão circunferencial da
mucosa esofágica, o que resultará na formação de estenose durante a cicatrização. Essas
estenoses, por sua vez, podem causar regurgitação após a ingestão de alimentos e possivelmente
resultar em inanição ou pneumonia por aspiração.
Lesão com bordas avermelhadas e clara de aspecto friável,
caracterizando processo isquêmico e necrótico
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
►PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
149
Spirocerc� lup�
O Spirocerca lupi dos caninos é provavelmente o mais patogênico dos parasitas esofágicos.
Esses nematódeos penetram na mucosa gástrica para alcançar a adventícia das artérias e depois
migram na adventícia para a aorta abdominal e, em sentido aboral, para o segmento caudal da
aorta, onde formam um granuloma na adventícia. De lá, eles migram para a submucosa esofágica
adjacente. Forma-se uma passagem entre o lúmen esofágico e o granuloma que contém o
parasita, permitindo a desova no lúmen no sistema digestório e, por fim, nas fezes. Os hospedeiros
intermediários são os besouros coprófagos e os hospedeiros paratênicos são galinhas, répteis e
roedores. Hospedeiro paratênico é aquele em que o parasito não se desenvolve ou se reproduz,
mas permanece viável até atingir o hospedeiro definitivo, funcionando como veículo.
Os parasitos adultos localizam-se no interior de nódulos esofágicos, presentes
principalmente na região caudal do órgão do hospedeiro definitivo. As fêmeas liberam os ovos
larvados (L1) através de um orifício nodular para a luz do órgão e estes são eliminados pelo trato
gastrintestinal juntamente com as fezes ou pelo vômito. Besouros escaravelhos (hospedeiro
intermediário) de hábitos coprófagos ingerem os ovos de S. lupi presentes no bolo fecal.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
►PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
150
No interior do hospedeiro intermediário os ovos eclodem e liberam as larvas (L1) que se
encistam nos tecidos e dentro de dois meses se desenvolvem em larvas infectantes (L3). O besouro
pode ser ingerido pelo hospedeiro definitivo, completando o ciclo, ou por um hospedeiro
paratênico, que transporta as larvas. As sequelas clínicas da infestação incluem disfagia,
aneurismas aórticos, hemotórax e, raramente, fibrossarcomas esofágicos ou osteossarcomas.
Aneurisma da a. aorta com consequente hemotórax
Granuloma esofágico por processo inflamatório causado pelo parasita
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
►PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
151
O fibrossarcoma (pouco comum) é uma neoplasia mesenquimal maligna que se origina a
partir de fibroblastos e possui um caráter infiltrativo.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
152
Dilataçã� Gástric�/Vólvul�
A dilatação gástrica é uma enfermidade aguda com risco de morte, sendo considerada
uma emergência médica e cirúrgica. Esta anormalidade gástrica produz uma distensão gasosa no
estômago que se encontra expandido e preenchido principalmente por gás. A etiologia não é
completamente conhecida, contudo, estudos indicam que há fatores de risco que são importantes
para o desenvolvimento do quadro. Raças caninas de porte grande são mais propensas a
desenvolver esta doença, especificamente Labrador Retriever, Pastor Alemão, Setter Irlandês, São
Bernardo, Bernese Mountain Dog e Dobermann.
A alimentação fornecida em menor número de vezes ao dia, o consumo de grande
quantidade de alimento, o consumo rápido do alimento, a alta ingestão hídrica, exercícios após a
alimentação, e o consumo de alimentos ricos em grãos tem sido implicado como etiologia da
dilatação gástrica. A dilatação recorrente, combinada ao excesso de alimentação, ao exercício
pós-prandial e, talvez, a uma predisposição hereditária, resulta em rotação gástrica (vólvulo). A
rotação gástrica é reconhecida pelo deslocamento esplênico e torção do esôfago, resultando em
compressão vascular, drenagem venosa reduzida (cianose) e hipoxemia.
Rotação do estômago no seu próprio eixo
A combinação de hipoxemia gástrica, desequilíbrio ácido-base, obstrução do piloro e
cárdia, e aumento da pressão intragástrica resulta em ondas antiperistálticas seguidas por atonia,
isquemia cardiovascular, arritmias e choque. O retorno venoso portal reduzido resulta em
isquemia pancreática e liberação do fator depressor do miocárdico, colapso cardíaco e morte.
Como o baço está aderido pelo omento na curvatura maior do estômago, consequentemente ele
também será afetado.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
153
Dilatação gástrica que levou canino ao óbito
Baço apresentando congestão pois o sangue chega mas não sai
(possui uma artéria e duas veias)
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
154
Gastrit�
A inflamação do estômago simples denomina-se gastrite, devendo ser diferenciada da
hiperemia simples e das petéquias, que geralmente são lesões agônicas inespecíficas. Em geral, a
gastrite é clinicamente associada a vômitos, desidratação e acidose metabólica. Hemorragia,
edema, maior quantidade de muco, abscessos, granulomas, penetração por corpo estranho,
parasitas, células inflamatórias de diversos tipos, erosões, ulcerações e necrose são condições que
caracterizamas alterações ocorridas na superfície da mucosa. Associado a essas lesões aguda
pode haver edema e inflamação mínima.
Uma úlcera é um defeito da mucosa com perda de toda a espessura epitelial, incluindo a
membrana basal. A penetração nas camadas teciduais restantes até a cavidade peritoneal é
denominada úlcera perfurante. A perda parcial da espessura epitelial denomina-se erosão. As
úlceras crônicas diferem das úlceras agudas pela presença de uma borda fibrótica endurecida e
pelas tentativas de regeneração epitelial. A patogênese da maioria das úlceras gástricas e
duodenais em seres humanos já demonstrou ser decorrente de infecção por bactéria helicoidal, o
Helicobacter pylori. As lesões são encontradas em sua maioria na união piloro-duodeno, região
fúndica e corpo do estômago.
Nos cães, a ulceração gástrica causa vômitos, inapetência, dor abdominal e anemia
decorrente de sangramento gástrico. Pode haver presença também de melena (sangue digerido
nas fezes) se a ulceração persistir. As úlceras gástricas em cães e gatos geralmente são idiopáticas,
mas podem ocorrer em animais com mastocitomas (neoplasia nos mastócitos) que estimulam a
secreção gástrica de HCl pela liberação de histamina e do seu efeito sobre os vasos sanguíneos
circundantes ou de outra neoplasia que se infiltre e enfraqueça a parede gástrica. Depois da coleta
citológica, é preciso ter cuidado e deixar o animal em observação por trinta minutos, pois há risco
de choque anafilático devido a desgranulação masiva. Este tipo de quadro é considerado uma
síndrome paraneoplásica, pois há um conjunto de sinais/sintomas que ocorrem simultaneamente
à neoplasia (não é metástase), em um local distante do tumor.
Úlcera gástrica à esquerda e sangue coagulado dentro do estômago
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
155
Neoplasia� Gástrica�
Adenocarcinom�
➔ O adenocarcinoma se caracteriza por um tumor maligno derivado das células glandulares
epiteliais secretoras;
➔ Aparece de forma crônica, principalmente em animais velhos;
➔ Dentre os sinais clínicos temos vômito, anorexia e perda de peso;
➔ Pode chegar na submucosa e causar úlcera;
➔ Normalmente tem espessamento de mucosa, vermelhidão e uma lesão mais difusa.
Carcinom� Gástric�
➔ São tumores malignos que se originam nos tecidos epiteliais de revestimento;
➔ Está relacionado a massas focais ou focalmente extensas, de crescimento divergente;
➔ Por tal observa-se tamanhos variados em toda mucosa, acima do limite da túnica mucosa.
Células com núcleo aumentado e exsudato linfoplasmocitário
Linf�sarcom� o� Linfom�
➔ Se caracteriza por um tumor maligno derivado dos linfócitos;
➔ O linfoma pode ser de origem primária, metastática ou multicêntrica;
➔ Dentre os sinais clínicos temos vômito, fraqueza, perda de peso e dor abdominal;
➔ De frequência baixa, pode ser focalmente extensa ou multifocal.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
156
Massa esbranquiçada representando um linfoma
Leiomiom�
➔ Originário da túnica muscular (músculo liso);
➔ Se caracteriza por um tumor benigno de crescimento celular desordenado.
Lâmina histopatológica representado um leiomioma na túnica muscular
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
157
Intussuscepçã�
Quando um segmento do intestino é invaginado para dentro do segmento imediatamente
distal do intestino, a lesão é denominada intussuscepção. Isso ocorre devido ao aumento do
peristaltismo. O intussuscepto é o segmento aprisionado, e o intussuscepiente é a porção que
envolve o segmento do intestino. A causa em cães geralmente é por infecções (Parvovírus), pitiose
e corpos estranhos, em animais jovens, ou pólipos e neoplasias em cães adultos. Nos felinos, de
modo geral, a etiologia é baseada em corpos estranhos (principalmente corpos lineares como
linha) e adenocarcinoma intestinal.
Ilustração esquemática e imagem mostrando os segmentos do intestino delgado em uma
intussuscepção
As características clínicas da intussuscepção envolvem distensão abdominal, anorexia,
vômito, melena (24h) e ausência de fezes. A intussuscepção comprime os vasos do mesentério,
levando à isquemia e necrose. Se não for corrigido cirurgicamente, o animal perderá a alça e
possivelmente irá ao óbito. Ocorre com maior frequência no jejuno.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
158
Parasit� Intestinai�
An��lo���m� �a��n��
O parasitismo causado por ancilostomídeos varia de
assintomático a fatal, de acordo com a dose de desafio de parasitas, da
idade, do estado nutricional e, provavelmente, do estado imunológico do
hospedeiro. Quando ocorre morte, é por exsanguinação, uma vez que os
ancilostomídeos são parasitas hematófagos. O Ancylostoma caninum,
em cães, tem potencial zoonótico. Os ancilostomídeos adultos
enterram-se nos vilos, ingerindo tecido, muco e sangue. Quando o verme
se desloca para outro local de fixação, o sangue pode continuar a fluir da
ferida por 30 minutos. São achados frequentes, de maioria acidental,
presentes no intestino delgado. O animal pode manter-se assintomático
ou ir ao óbito pela hemorragia.
Dip���d�u� ��n��u�
O Dypilidium caninum é um cestóide (verme chato), chamado
vulgarmente de tênia canina ou tênia pepino, que se fixa nas paredes do
intestino delgado do seu hospedeiro e pode atingir um comprimento de
até 60 cm. Seu corpo é segmentado em peças chamadas de proglotes
que contém os ovos do verme. A forma larval do parasita infecta as
pulgas e os piolhos mastigadores (da espécie que infesta os cães), que
são seus hospedeiros intermediários e atuam como vetores da
dipilidiose. Os proglotes são eliminados tanto nas fezes dos animais
infectados, quanto no ambiente e as fases larvais das pulgas se
alimentam desses segmentos do parasita, se infectando. Além dos pets,
esse parasita pode infectar acidentalmente os seres humanos,
caracterizando-se como uma zoonose.
Tox����a c���� & T. ca��
A toxocaríase é causada por alguns nematódeos (vermes cilíndricos) da família Ascaridae,
principalmente pelo Toxocara canis nos cães e pelo Toxocara cati nos gatos, podendo atingir o
homem (zoonose). Os vermes adultos vivem no intestino dos animais e liberam ovos em grande
quantidade no ambiente através das fezes do animal. No meio ambiente (solo), acontece o
desenvolvimento do parasita até o estágio de larva ainda no interior dos ovos e, dependendo das
condições de clima, esse desenvolvimento pode durar semanas ou até meses para ocorrer.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
159
A larva presente nos ovos pode sobreviver no ambiente por vários anos, até que seja
ingerida por um animal e nesse estágio de evolução, chamado de infectante, é capaz de eclodir do
ovo (sair do ovo) quando chega ao estômago do cão ou gato. Em seguida, penetra na corrente
sanguínea sendo levada até os pulmões, onde sofre mutação para outro estágio de larva e volta
para a boca do animal através da traqueia, e pode ser expelida por meio de vômito (podendo ser
observada) ou engolida novamente, alojando-se no intestino até completar seu ciclo de vida
chegando ao estágio adulto. Também pode acontecer a transmissão da cadela para os filhotes
durante a gestação, pois os parasitas são capazes de atravessar a barreira da placenta. Pode,
ainda, ocorrer também a transmissão através do aleitamento dos filhotes. A infecção é
especialmente observada nos filhotes, por apresentarem imunidade baixa. São observadas
ninhadas inteiras com sintomas como cólicas, fraqueza, emagrecimento, tosse causada pela
presença das larvas nos pulmões e o abdome de tamanho bastante aumentado.
Toxocara spp. em animal necropsiado
Tri���r�� �ul��� & T. fe���
A Tricuríase é uma doença parasitária que acomete cães e gatos. Os agentes etiológicos
são Trichuris vulpis em canídeos e Trichuris felis em felinos. A incidência dessa doença em gatosé
rara. A infecção pode se apresentar assintomática ou levar a dor, distensão abdominal e uma
diarreia que pode ser sanguinolenta, além da inflamação do intestino grosso (principalmente do
ceco). A enterite é observada em casos de número elevado de parasitos. A Tricuríase atinge
animais de qualquer raça, sexo e idade. Essa infecção possui uma extensa distribuição geográfica,
estando ligada principalmente aos países tropicais. Os animais se infectam através da ingestão de
ovos de Trichuris.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
160
Enterite� Virai�
Parvovir�� Canin�
A parvovirose canina tipo 2 (CPV-2) é uma doença altamente contagiosa de cães,
disseminada pela via fecal-oral ou exposição oronasal a fômites contaminados, presente
principalmente em animais jovens não vacinados. O vírus possui tropismo por células em divisão
rápida (como as da mucosa intestinal), e a replicação se inicia nos tecidos linfóides da orofaringe,
timo e linfonodos mesentéricos e então é disseminado para o epitélio das pequenas criptas
intestinais. Ao infectar tecidos linfóides, o parvovírus canino tipo 2 causa imunossupressão
diretamente através da linfocitólise, e indiretamente através da depleção de precursores de
linfócitos na medula óssea.
Intestino avermelhado e segmentado característico da parvovirose
A lesão intestinal é a necrose das células epiteliais das criptas. As células epiteliais
sobreviventes não são alvos do vírus, mas a sua configuração morfológica muda para escamoide
para recobrir a superfície das criptas desnudas e, mais tarde, para recobrir temporariamente a
membrana basal das vilosidades desnudas, uma vez que não há produção de células substitutivas.
As lesões graves consistem em vilosidades parcialmente desnudas sobre as criptas recobertas por
restos celulares, algumas sem revestimento epitelial.
Como a membrana basal das vilosidades é exposta durante o contínuo processo de
extrusão, as vilosidades se fundem, resultando na ausência de uma estrutura de sustentação para
a substituição dos enterócitos depois que as criptas se recuperam. Essa condição resulta em
distorção e atrofia permanentes das vilosidades. Cães com enterite hemorrágica por parvovírus
têm diarreia sanguinolenta e morrem de choque hipovolêmico em 24 horas (curso agudo), além
de apresentarem vômito, febre, desidratação e leucopenia.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
161
Perda do epitélio, necrose da glândula, e fusionamento das vilosidades (perda de vilosidades) à
esquerda; restos necróticos da glândula à direita.
Debris celular (espaço branco onde haviam glândulas) à esquerda e perda das vilosidades à direita
Mucosa difusamente avermelhada e deposição de fibrina (amarelo) à esquerda, necrose e
hemorragia na placa de Peyer à direita
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
162
Necrose no centro da placa de Peyer
miocardite e morte hiperaguda em filhotes com PARVOVIROSE CANINA
A miocardite por Parvovírus canino pode ocorrer através de infecção intrauterina ou em
filhotes com até oito semanas de idade. Os cães morrem de forma repentina ou após um curto
episódio de dispneia, vocalização, agitação e ânsia de vômito, podendo apresentar lesões
generalizadas de insuficiência cardíaca congestiva aguda. Geralmente nessa forma miocárdica da
doença não se observam lesões no intestino, local primário da infecção na grande maioria dos
casos. Durante a necropsia, observa-se discreta efusão pericárdica, com o coração estava
marcadamente globoso e difusamente pálido na superfície epicárdica; nos pulmões, áreas
multifocais avermelhadas na superfície pleural e líquido espumoso e levemente avermelhado ao
corte; fígado difusamente aumentado com múltiplos filamentos de fibrina na superfície capsular;
além de discreta quantidade de líquido avermelhado na cavidade abdominal.
Coração normal Coração globoso com áreas pálidas
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
163
Presença de fibrina e fígado de noz moscada secundária à insuficiência cardíaca
Aumento da celularidade entre as fibras e fibras eosinofílicas à esquerda, inclusão viral
intranuclear em cardiomiócito à direita
📃Artigo: https://www.scielo.br/j/pvb/a/F7PvyMPNYFQ�TP5DvgV6YB/?lang=pt&format=pdf
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
https://www.scielo.br/j/pvb/a/F7PvyMPNYFQftTP5DvgV6YB/?lang=pt&format=pdf
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
164
Peritonit� Infecci�� Felin�
A peritonite infecciosa felina (PIF), causada por um coronavírus de distribuição mundial, é
uma doença que afeta principalmente os gatos domésticos. Tem um forte fator epidemiológico
quando se trata de acumuladores de animais. Embora afete gatos de todas as idades, a doença
acomete principalmente os mais jovens e os mais velhos em virtude da imunossupressão. Além
disso, doenças concomitantes como a leucemia felina (VLF) e a imunodeficiência felina (VIF)
podem predispor ao desenvolvimento da PIF pela depleção do sistema imunológico.
O vírus da peritonite infecciosa felina (FIPV) entra no gato suscetível principalmente por
meio da ingestão de saliva ou fezes contaminadas, embora a transmissão por inoculação direta (p.
ex. mordeduras de gatos, lambedura de feridas abertas) e in utero (raramente) tenha sido relatada.
Após a infecção, o vírus se replica em macrófagos, que disseminam o vírus para o fígado, as
superfícies serosas, a úvea, as meninges e o epêndima do cérebro e da medula espinhal. Após a
disseminação do vírus pelo corpo, o desenvolvimento da doença depende do tipo e do grau de
imunidade que se desenvolve. A contenção do vírus, com resistência à doença, ocorre após o
desenvolvimento de uma potente imunidade mediada por células. A imunidade humoral, por si só,
não é protetora e pode, na verdade, aumentar o desenvolvimento da forma efusiva da peritonite
infecciosa felina (forma úmida) por dois mecanismos propostos.
1. Desenvolvimento de complexos de imunocomplexos (vírus-anticorpos-sistema complemento)
que se acumulam principalmente ao redor de pequenos vasos sanguíneos (mesma área dos
macrófagos infectados), provocando inflamação e subsequente lesão vascular acompanhada por
efusão de grandes quantidades de fluido.
2. Incorporação de complexos de vírus-anticorpo-sistema complemento por macrófagos e
consequente replicação viral significativa. Os macrófagos muito infectados liberam citocinas que
alteram o endotélio resultando no extravasamento de quantidades substanciais de fluido.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
165
Por outro lado, acredita-se que a peritonite infecciosa felina não efusiva (ou seja, a forma
seca) ocorra quando há desenvolvimento de imunidade celular parcial, representando um estágio
intermediário entre a imunidade humoral não protetora e a imunidade celular protetora. A lesão
básica na peritonite infecciosa felina efusiva e não efusiva é a inflamação piogranulomatosa, que
causa vasculite seguida por necrose vascular inconsistente que, por sua vez, provoca infarto.
Diferentemente da maioria das vasculites imunomediadas em medicina humana, a peritonite
infecciosa felina apresenta acometimento preferencial de veias de calibre pequeno e médio. Não é
o vírus que forma os piogranulomas e sim a resposta imunológica.
Lesão com necrose isquêmica e consequente infarto renal secundário à PIF
Na forma efusiva o animal sofre com o acúmulo de líquido no espaço pleural (em volta do
pulmão) e abdominal. Na forma seca há um crescimento de formações inflamatórias, chamadas
de lesões piogranulomatosas, geralmente presentes em órgãos muito vascularizados, impedindo
que funcionem. Normalmente, os gatos manifestam sinais clínicos como perda de peso,
constipação, vômito e distensão abdominal.
Forma mista com efusão e piogranulomas (nódulos esbranquiçados
constituídos deneutrófilos e macrófagos)
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PATOLOGIAS DOS INTESTINOS
166
Neoplasia� Intestinai�
Adenom�/Adenocarcinom�
➔ Raras em cães e gatos (+ cães);
➔ Cólon e reto;
➔ Diarreia intermitente, melena e prolapso retal.
Linf�arcom� Intestina�
➔ Multicêntrica;
➔ Alimentar;
➔ Mediastínica (tímica);
➔ Cutânea.
Fonte: Zachary, 2018. Bases Da Patologia Em Veterinária.
@desanonima
► PITIOSE EM CÃES
167
Piti�� e� Cãe�
A pitiose é uma oomicose provocada pelo agente Pythium insidiosum membro da classe
Oomycetes, que produz micélio, semelhante aos fungos, porém em contrapartida, sua parede
celular não contém quitina, geralmente encontrada nos fungos. A forma mais grave e frequente
em cães é a gastrointestinal, contudo também existe a vaginal. Geralmente, acomete cães de
grande porte, com idade inferior a três anos, com sinais clínicos inespecíficos e dependentes da
porção do tubo digestório acometido.
Célula gigante multinucleada fagocitando uma hifa de P. insidiosum
Comumente, os cães apresentam êmese, anorexia crônica, diarreia, por vezes
sanguinolenta e, ao exame físico, massas nodulares intra abdominais que podem ser palpáveis.
Com a evolução da doença essas lesões podem se expandir e atingir órgãos adjacentes. Já as
lesões tegumentares são caracterizadas por extensa dermatite piogranulomatosa ulcerativa. As
lesões gastrointestinais caracterizam-se pelo espessamento ou formação de grandes massas
transmurais no estômago, duodeno, junção ileocólica, cólon e reto (Figura 1a). Pode ocorrer
estenose do lúmen dos órgãos e não é incomum o acometimento de dois ou mais segmentos do
trato digestório.
► PITIOSE EM CÃES
168
As condições ambientais são determinantes para o desenvolvimento do organismo em seu
ecossistema. Para a manutenção do ciclo, o P. insidiosum necessita de acúmulos de água
(pântanos ou banhados, lagoas, riachos, açudes e similares), com baixa concentração de íons, pH
próximo à neutralidade e temperatura elevada, entre 30°C e 40°C. A grande maioria dos casos de
pitiose é observada durante ou após a estação de chuvas. O acesso dos animais a ambientes
externos (urbanos e periurbanos) e a fontes de água estagnada é descrito em quase todas as
situações, sendo que usualmente os indivíduos permanecem por algum tempo submersos.
O ciclo de vida do P. insidiosum se baseia na colonização de plantas aquáticas em
decomposição. Essas servem de substrato para a proliferação do microrganismo e assim
favorecendo a origem das estruturas móveis e infectantes do agente, os zoósporos. Dentre as
teorias da infecção, cita-se que os animais imersos na água contaminada atraem os zoósporos
(devido à liberação de fatores quimiotáticos), os quais germinariam a partir de lesões
mucocutâneas.
Os "kunkers" são massas necróticas de coloração branco-amarelada, de forma irregular e
ramificada, grandes concreções semelhantes a corais, que microscopicamente apresentam-se
como coágulos eosinofílicos, compostos de hifas, colágeno, arteríolas e células inflamatórias,
especialmente eosinófilos. É possível se realizar o diagnóstico a partir da análise direta em
microscópio óptico de macerado tecidual diluído e clarificado em solução de hidróxido de potássio
a 10%, na tentativa de observar a presença de hifas.
À esquerda, kunkers à superfície de corte; À direita, hifas de P. insidiosum clarificadas com KOH 10%
📃Artigo:: https://doi.org/10.1590/S0100-736X2017000500010
@desanonima
https://doi.org/10.1590/S0100-736X2017000500010
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► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
169
Introduçã�
➔ O que irá chegar na clínica é o paciente com as consequências do mal funcionamento do
sistema urinário;
➔ Enquanto o paciente não apresenta uremia, é possível se trabalhar bem com ele;
➔ Existem basicamente duas apresentações clínicas que afetam o sistema urinário: a
Insuficiência Renal Aguda (IRA) e a Insuficiência Renal Crônica (IRC);
➔ Na IRA fala-se de uma injúria que aconteceu há 2 a 7 dias, diferente da crônica que os rins
estão sendo agredidos e trabalhando em seu limite máximo por semanas e meses.
Susceptibilidad� Rena�
➔ As causas são as mais variadas possíveis devido ao rim estar sendo constantemente
“agredido” (tudo passa pelos rins);
➔ Essas substâncias que estão sendo filtradas pelos rins podem vim a causar efeitos indiretos
ou diretos;
➔ Por exemplo, se toxinas se acumularem causando a nefrotoxicidade, ou se agirem sobre a
circulação renal ao ponto de alterarem a dinâmica sanguínea dos rins;
➔ Todo medicamento ou anestésico que interfira o funcionamento normal do coração irá
afetar também o fluxo sanguíneo que chegará nos rins,
➔ O fluxo sanguíneo é fisiologicamente grande e , se reduzido pode levar a uma isquemia;
➔ Também destaca-se os procedimentos hospitalares e terapêuticos, como: anestesia e
cirurgia; vasodilatadores e AINES; Gentamicina (antibiot. aminoglicosídeos) e Anfotericina.
➔ Esses antibióticos acabam sendo utilizados mais via tópico (colírios, pomadas, loções etc)
na clínica de pequenos;
➔ Pequena atenção para a Estreptomicina utilizada no tratamento da leptospirose;
➔ Independentemente do tipo de doença renal que tenha causado as lesões e do grau de
comprometimento glomerular, tubular ou intersticial, a insuficiência renal é marcada
pela diminuição da Taxa de Filtração Glomerular (TFG).
O QUE É A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG)?
A taxa de filtração glomerular (TFG) é expressa em milímetros de filtrado glomerular formados por minuto por
quilograma de peso corporal (mL/min/kg). Para entender a TFG, pode ser útil pensar nesses números em
termos mais tangíveis. Um beagle de tamanho médio com 10 kg de peso corporal, com uma TFG típica de 3,7
mL/min/kg, produziria aproximadamente 37 mL de filtrado glomerular por min ou 53,3L (cerca de 14 galões) de
filtrado glomerular por dia, o que corresponde a quase 27x o volume de líquido extracelular de um beagle.
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
170
Etiologi�
➔ A IRA possui altas taxas de morbidade e mortalidade em cães, gatos e humanos;
➔ Se tornar ainda mais problemática em pacientes de idade avançada, por isso são os
principais afetados, devido à redução do número de néfrons;
➔ Todo paciente idoso tem redução da viabilidade celular de muitos órgãos e tecidos,
acontecem com o fígado, rim, TGI etc (isso é normal);
➔ Apesar de se esperar essa perda com o avançar da idade, não é normal, por exemplo, um
paciente de 14 anos chegar com ureia e creatinina elevada, pois significa que os rins não
estão sobrecarregados;
Condições clínicas preexistentes que podem levar o paciente a desenvolver IRA:
Acidose
Desequilíbrio
hidroeletrolítico
Desidratação
Diabetes
Cardiopatia
Doença hepática
Doença renal anterior
Febre alta e persistente
Hiperadrenocorticismo
Hipotensão
Hipovolemia
Idade avançada
Paciente cirúrgico
Terapia intensiva
Septicemia
Lesã� Rena� Agud� Isquêmic�
➔ A redução do volume sanguíneo circulante levará a baixa oxigenação;
➔ Os rins não podem reduzir seu funcionamento como os pulmões em repouso, esse órgão
“não para”;
➔ Diminuição do débito cardíaco;
➔ Hipotensão arterial sistêmica;
➔ Hiperviscosidade sanguínea;
➔ Lesões da vasculatura renal;
➔ Alteração da hemodinâmica renal induzida por medicamento.
Lesão Aguda Isquêmica Induzida por Medicamento: IECA
▪ Os inibidores da enzima conversora de angiotensina II (IECA) alteram a hemodinâmica
glomerular, levando a hipoperfusão renal e lesão tubular;
▪ Fisiologicamente a pressão do tufo glomerular deve ser elevada para favorecer a filtração, e o
IECA irá reduzir isso.
↓ Resposta de vasoconstrição da arteríola
eferente mediada pela angiotensina II
↓ Resistência arteriolar eferente
↓ Pressão capilar glomerular
↓ Taxa de Filtração Glomerular
(↓) = Diminui
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
171
Lesão Aguda Isquêmica Induzida por Medicamento: AINE
▪ Os AINES são os analgésicos mais utilizados na medicina veterinária e seu mecanismo de ação
está envolvido com a inibição da enzima ciclo-oxigenase (COX),podendo atuar especificamente na
COX-1 (atividades fisiológicas) ou COX-2 (mediadores inflamatórios);
▪ Quando usa-se um AINE não seletivo acabará agindo nas duas, e a inibição da COX-1 começar a
surtir efeitos nos rins e estômago;
▪ A COX permite a conversão ácido araquidônico em prostaglandinas, prostaciclina e tromboxanos;
▪ As prostaglandinas, além de tantas outras funções, têm ação vasodilatadora;
▪ Nos rins as prostaglandinas atuam aumentando a perfusão renal, reduzindo a resistência
vascular renal e promovendo dilatação vascular;
▪ Em suma, de extrema importância para a manutenção da TFG e preservação do fluxo renal;
▪ Quando há inibição desse mecanismo fisiológico, pode ocorrer vasoconstrição aguda do rim e
isquemia medular, culminando em lesão renal aguda.
▪ Ex¹: Flunixina Meglumina, um AINE não seletivo ótimo para infecções musculoesqueléticas e
articulares, pode ser administrado no cão com uma margem de segurança de 3 dias, na dose
máxima de 1,5mg/kg, sem levar o animal a uma insuficiência renal aguda.
▪ Ex²: Diclofenaco é um AINE que não pode ser utilizado em hipótese alguma.
▪ Ex³: Ibuprofeno em gato jamais, cão é aceitável, mas com cuidado, apesar de não ser tão grave
como o diclofenaco.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
172
Lesã� Rena� Agud� T�ic�
➔ Fármacos que terão deposição tubular capazes de causar lesões diretas nos rins;
➔ Se for usado algum medicamento nefrotóxico, é indicado manter o animal em uma
excelente diurese para prevenir lesão;
➔ Dentre as lesões renais agudas tóxicas temos as causadas por antibióticos e as por
contraste radiográfico;
Antibióticos
- Aminoglicosídeos, pois são reabsorvidos pelas células epiteliais do túbulo contorcido
proximal distal em grandes concentrações;
- Cefalosporinas em superdoses, contudo é de ocorrência rara;
- Anfotericina B causando lesões por efeito acumulativo.
Contraste Radiográfico
- Contrastes iodados (diatrizoatos, iodotalamatos e iodoipuratos) aplicados via intravenosa,
arterial ou oral;
- Maior risco em pacientes renais crônicos;
- Isquemia renal, lesão celular direta.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
173
Curs� Clínic�
Fas� d� Induçã�
Essa fase, também chamada de latente, representa o momento após exposição a uma
nefrotoxina ou isquemia renal antes do início da azotemia. Está associada a um número crescente
e severidade de lesões tubulares renais durante o tempo no qual o insulto renal não é removido,
podendo durar horas ou dias. A fase latente geralmente não é detectada, pois os sinais clínicos são
ausentes ou mínimos, o que torna o paciente assintomático. A remoção imediata da causa
incitante resultará em rápido retorno à função renal normal. Tudo que está acontecendo pode ser
prevenido se a causa primária da agressão for removida, como os fármacos nefrotóxicos.
Fas� d� Manutençã�
A entrada na fase de manutenção significa que uma quantidade crítica de lesão letal já
ocorreu nos túbulos renais, com uma duração de 1 a 2 semanas. A fase de manutenção da IRA é
caracterizada por anúria (não está produzindo urina, evitar o termo “não está urinando”) ou
oligúria naqueles pacientes com lesão renal mais severa (ex: etilenoglicol, intoxicação por lírio em
gatos). Contudo, o paciente pode estar não oligúrico, ou seja, está urinando mesmo com a IRA, o
que é raro, normalmente ocasionado por uma lesão tubular severa que impede a reabsorção de
líquidos (faz ele “passar direto”). Um exemplo disso é nos casos de nefrotoxicidade por
aminoglicosídeos (evitar o termo poliúria). As elevações da uréia e creatinina dependem das
causas de lesão renal. Se o paciente está anúrico, observa-se uma elevação muito intensa da
creatinina. A creatina é o biomarcador oficial dos rins e a ureia acessória pois pode haver casos da
ureia alta e creatinina baixa, como a própria ingestão elevada de proteínas, principalmente as de
origem animal, ou lesões hepáticas/musculares. Existe outro parâmetro bioquímico pouco
utilizado na clínica por causa do seu custo elevado, a SDMA.
POR QUE O SDMA É IMPORTANTE?
Quando se trata de diminuição da função renal, a SDMA é capaz de alertar você com antecedência. Conforme a
taxa de filtração glomerular (TFG) diminui, a SDMA aumenta, em média, quando há uma perda de 40%, ou até
mesmo apenas 25%, da função renal. A creatinina, por sua vez, só aumenta quando a perda da função renal
atinge 75%. O teste SDMA é capaz de detectar perda de função renal leve a moderada geralmente não
detectada pela creatinina.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
174
Fas� d� Recuperaçã�
Durante a fase de recuperação, as concentrações séricas de ureia e creatinina retornam ao
normal conforme a TFG e o FSR (fluxo sanguíneo renal) são recuperados. O retorno do aumento da
TFG se deve pela regeneração celular e reparo tubular, possíveis de ocorrer nas lesões renais
agudas tóxicas e isquêmicas (potencialmente reversíveis). Pode haver perda de população de
néfrons durante toda a injúria passada, porém se a maioria se manteve viável há uma restauração
progressiva, notada pelo retorno da produção adequada de urina. Entretanto, as causas
infecciosas não são tão simples de se resolver, por exemplo, na leptospirose, em que a lesão aguda
severa pode levar a uma futura insuficiência renal crônica.
Achad� Clínic� � Diagn�tic�
➔ As alterações clínicas na IRA são inespecíficas e incluem anorexia, letargia, desidratação,
êmese e diarréia, com surgimento em horas ou dias;
➔ Essa sintomatologia tanto pode ser oriunda da IRA como pode estar desencadeando essa
insuficiência renal;
➔ Quando há a instalação da síndrome urêmica, observa-se hálito urêmico, ulcerações orais,
principalmente na ponta da língua (possível encontrar até necrose);
➔ Azotemia ≠ Síndrome Urêmica;
➔ Os rins podem estar aumentados ou edemaciados (sensibilidade dolorosa à palpação na
região lombar = crise renal);
➔ A depender da causa, a condição do paciente pode estar com boa condição corpórea, do
mesmo modo a febre (ex: causas infecciosas);
➔ O primeiro exame a ser solicitado é a urinálise! A não ser que o paciente já esteja anúrico;
➔ Apesar dos clínicos priorizarem ureia e creatinina, isso só vai ser demonstrativo se mais de
75% dos néfrons tenham sido comprometidos;
➔ Achados laboratoriais: hemoconcentração, sedimento urinário com cilindros granulosos,
células epiteliais renais, hiperpotassemia e acidose metabólica;
➔ A ultrassonografia é eficaz para mensurar o tamanho renal, como também trazer
informações sobre o parênquima, presença de urólitos etc.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
175
Tratament�
➔ Instituir o tratamento de modo mais rápido possível pois estamos lidando com algo agudo;
➔ Considerar:
1. Monitoramento contínuo dos parâmetros e exames (observar a evolução, saber se
o tratamento instituído está dando resposta, se o animal melhorou a taxa urinária);
2. Fluidoterapia (não só na aguda, crônica também);
3. Terapia de suporte (varia com o quadro inicial e evolução, não tratar apenas a IRA,
também considerar os sinais clínicos, ex: antiemético);
4. Confirmando IRA ajustar as doses (atenção ao qual fármaco usar, alguns são
excretados e metabolizados pelos rins, poderá sobrecarregar o órgão);
➔ Quando possível pode-se trabalhar com o tratamento específico ao tipo de lesão:
- IRA medicamentosa (tóxica): suspender uso;
- IRA por infecção: tratar a IRA e a infecção (ex: leptospirose);
- Nefrite Intersticial aguda imunomediada: corticoide.
Reidratação:
➔ Em paciente poliúricos indica-se Ringer com Lactato (possui uma
pequena concentração de potássio), parecido com plasma sanguíneo;
➔ Nos animais anúricos ou oligúricos recomenda-se a solução fisiológica
NaCl 0,9%, pois o Ringer com Lactato pode piorar a hipercalemia;
➔ Administração em 4 a 8h, observar o paciente;
➔ Evitar hiper-hidratação (edema);
➔ Fluido SEVERA: 90 ml/Kg/h em cães e 45 ml/Kg/h em gatos
➔ Gatos: acrescentar ao Ringer com lactato Complexo B e cloreto de potássio/SID.
Restabelecimento do Fluxo Urinário:
➔ Estamos adicionando líquido (fluidoterapia) e queremos queesse fluido
sejam excretados, que os rins trabalhem;
➔ Manitol 10 a 20% – 0,5 a 1mg/kg, IV, em bolus; em 15 a 30 min.;
➔ Furosemida – 2 a 8mg/kg (cães) 0,5 a 4mg/kg, (gatos), IV, TID.
Como estimular a produção do débito urinário?
➔ O ideal é que o paciente produza de 2 a 5ml/Kg/h de urina;
➔ Valores abaixo de 2ml/Kg/h indicam uma oligúria relativa neste paciente.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
176
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Acidose Metabólica
➔ Quando o paciente chega é necessário realizar hemogasometria, para analisar os gases
sanguíneos, verificando pressão parcial de oxigênio (pO2) e pressão parcial de dióxido de
carbono (pCO2), bem como do bicarbonato e do pH, e fazer as devidas correções;
➔ Leve ou moderada: corrigida com hidratação;
➔ Grave: administração de bicarbonato de Na, 1 a 2mEq/kg IV (a 8,4%, 1mL=1mEq) ou 8 a 12
mg/kg BID ou TID (sol. de 42 g / 1L de água, administrar 0,2 a 0,3 mL/kg);
➔ Ao término é recomendado realizar nova hemogasometria para avaliar se os valores foram
restabelecidos.
Anorexia
➔ Estimulante de apetite;
➔ Comum em gatos, terapêutica deve ser empregada tanto para internos como os
domiciliares, para casos agudos e crônicos;
➔ Observar se essa anorexia não está relacionada a estomatites.
Controle da dor
➔ Os pacientes crônicos também sentem, mas nas IR agudas são mais acentuadas;
➔ A dor influencia na melhora clínica do paciente;
➔ Tramadol (0,5 a 1 mg/kg, IV, SC, VO, BID ou TID, em cães até 4mg, em gatos até 2mg);
➔ Lidocaína gel (tópica) ou Clorexidina 0,1 – 0,2% nas lesões orais.
Hiperfosfatemia (PO43 –)
➔ Fazer a dosagem de eletrólitos antes de estabelecer o tratamento!
➔ Manter a concentração de P sérico entre 2,7 e 4,5 mg/dL;
➔ Dieta com baixos teores de P;
➔ Quelantes de P – hidróxido de alumínio (30 a 100 mg/kg/dia, VO, junto com as refeições,
pode ser utilizado BID mas indica-se TID).
Hiperpotassemia (K +)
➔ Comum principalmente em pacientes com anúria ou oligúria prolongadas;
➔ A retenção de urina acaba levando ao aumento da concentração de eletrólitos;
➔ Correção com fluidoterapia ou mesmo com glicose a 50%;
➔ Fazer a dosagem de eletrólitos antes de estabelecer o tratamento!
➔ Exigências:
- Cão: 4,4 mg/kg/dia;
- Gato: 2,4mg/kg/dia.
@desanonima
► INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
177
Hipertensão sistêmica e proteinúria
➔ Comum nos pacientes porque não estão excretando direito a urina e os metabólitos;
➔ Benazepril (0,5mg/kg, SID, VO), não é uma dose terapêutica direta para hipertensão como
na BID.
Úlceras
➔ Ranitidina (1 a 2 mg/kg, VO, SC, BID, não é mais fabricado para uso humano) ou Omeprazol
(0,7 até 1mg/kg, IV, SID) - diminuem a produção ácida;
➔ Sucralfato (20 a 30mg/kg, VO, BID) - forma uma película protetora do TGI superior, evitando
mais lesões do epitélio. Normalmente é a primeira e única coisa administrada VO porque já
começa a proteger o esôfago.
Vômitos e náuseas
➔ Comum em virtude da síndrome urêmica;
➔ As vezes é necessário associar três medicamentos para vômito para cessar e fazer o animal
retornar a comer;
➔ Maropitan (0,1mg/kg, SC, SID);
➔ Metoclopramida (0,2 a 0,5mg/kg, VO/SC, TID), apesar de ter VO evita-se essa administração
pelo próprio estado de êmese do animal;
➔ Ondansetrona, normalmente utilizado associado com a Metoclopramida quando não há
Maropitan, porque a náusea do paciente renal é bem acentuada.
@desanonima
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
178
Introduçã�
➔ O termo insuficiência renal crônica não é mais utilizado;
➔ Responsável por em torno de 1,5% dos atendimentos em cães e 10% em gatos;
➔ Crônica = tratamento pro resto da vida, recursos terapêuticos veterinários limitados;
➔ Ocorre quando os mecanismos compensatórios não são mais capazes de manter as
principais funções excretórias, regulatórias e endócrinas em pacientes com DRC;
➔ A retenção resultante de solutos nitrogenados, desarranjos do balanço hídrico, ácido-
básico e eletrolítico, e falha na produção de hormônios constituem a síndrome da IRC;
➔ Pequena atenção: paciente com um rim não funcionando não está “doente”, pois possui
50% dos rins funcionando;
➔ A única cura possível é o transplante renal, hemodiálise é apenas tratamento paliativo;
➔ Os rins com DRC são mais difíceis de serem palpados se comparados com os da IRA, pois
estão mais atrofiados.
Etiologi�
➔ Distúrbio imunológicos: LES (lúpus eritematoso sistêmico), vasculite;
➔ Neoplasias;
➔ Substâncias nefrotóxicas;
➔ Causas inflamatórias ou infecciosas: pielonefrite, leptospirose;
➔ Distúrbios hereditários e congênitos (animais jovens): hipoplasia ou displasia renal, rins
policísticos, nefropatia familiar (lhasa apso, shih tzu, rottweiler, chow chow, doberman,
poodle, beagle, cocker spaniel;
➔ Obstruções: urólitos.
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
179
Mecanismos que contribuem para a diminuição da TFG e oligúria na IRAI.
A, Néfron normal. A Pressão de filtração glomerular normalmente não é impedida em nenhuma extensão considerável
pela baixa pressão intratubular normal. O epitélio tubular renal saudável previne o extravasamento de fluido tubular
entre ou pelas células tubulares. Nenhum material obstrutivo está presente dentro do lúmen tubular.
B, Vasoconstrição arteriolar aferente. A filtração glomerular está severamente diminuída pela constrição da arteríola
aferente. A diminuição da pressão intraglomerular pode resultar em azotemia e decréscimo da produção de urina.
C, Extravasamento tubular. A pressão de filtração pode estar normal, mas o fluido filtrado vaza pelo epitélio tubular
lesado em direção ao interstício. Alguma porção do líquido pode se acumular também dentro dos túbulos lesados. O
extravasamento tubular ocorre em pacientes com lesão tubular mais severa. O extravasamento é aumentado por
qualquer aumento concorrente na pressão tubular (veja E).
D, Diminuição da permeabilidade glomerular. Nesse exemplo, o processo mórbido diminuiu a área de superfície
disponível para filtração glomerular. A diminuição da permeabilidade glomerular pode surgir como uma consequência
da contração de células mesangiais e queda do número e diâmetro dos glomérulos fenestrados (poros).
E, Pressão intratubular aumentada por obstrução. O aumento da pressão intratubular ocorre proximal ao segmento
obstruído do néfron. A obstrução pode ser intra ou extraluminal, e o aumento resultante da pressão se opõe à filtração
glomerular. O material que obstrui pode ser formado por debris celulares, proteínas precipitadas, ou ocasionalmente
precipitados cristalinos. O edema intersticial ou infiltrados celulares podem causar obstrução extraluminal e diminuição
do fluxo sanguíneo renal pela compressão dos vasos sanguíneos intersticiais. O edema tubular também pode contribuir
para o aumento da pressão intraluminal.
@desanonima
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
180
Síndrom� Urêmic�
➔ Síndrome tóxica e polissistêmica resultante das elevações das concentrações séricas dos
compostos nitrogenados não protéicos;
➔ Alterações no trato gastrointestinal, sistemas nervoso central e periférico, sistema
endócrino, sistema cardiorrespiratório, sistema hematológico e hemostático;
➔ Uma das poucas doenças que podemos chamar de síndrome pois síndrome é isso,
alteração de vários sistemas;
➔ Equilíbrio ácido-básico, metabolismo do Ca e P, equilíbrio eletrolítico (Na e K)
➔ Comprometimento nutricional.
Consequências Gastrointestinais
▪ Gastropatia urêmica;
A hipergastrinemia é um achado comum em pacientes urêmicos. A gastrina é um hormônio peptídeo
produzido pelas células G, que estimula a secreção de ácido clorídrico e a motilidade gástrica, mas inibe o
esvaziamento. Na mucosa gástrica de pacientes urêmicos há um aumento na densidade das células G, o que
pode explicar a elevação nos níveis séricos de gastrina, além do déficit renal na remoção da gastrina circulante
no sangue. O déficit de excreção de gastrina levará ao aumento de HCl e histamina, que estimulará ainda mais a
produção do ácido clorídrico, levando a um quadro de gastrite crônica que pode evoluir a uma ulceração grave.
▪ Nos cães, diarréia hemorrágica ou não, a dependerda presença de úlceras;
▪ Nos gatos, constipação;
▪ Comprometimento nutricional.
Consequências Hematológicas
▪ Alterações plaquetárias – agregação e adesão ao endotélio vascular comprometida;
▪ Anemia normocítica, normocrômica, não regenerativa:
- Perda de sangue (trato GI);
- Deficiência nutricional;
- Deficiência de Fe;
- Inibição da eritropoiese por toxinas urêmicas e PTH;
- Diminuição da síntese de eritropoietina (EPO).
Outras Consequências
▪ Hiperparatireoidismo Secundário Renal – retenção de P;
▪ Hipertensão Arterial Sistêmica - ↑ excreção de Na devido a poliúria → Ativação de SRAA;
▪ Acidose metabólica - ↓ excreção de H+ e/ou déficit de reabsorção de HCO3 (bicarbonato),
importante fazer uma gasometria, avaliar corretamente o pH sanguíneo do animal;
▪ Proteinúria - ↑ pressão hidrostática por hiperfiltração renal = ↑ passagem de proteínas pela
barreira glomerular.
@desanonima
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6724166/
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
181
Achad� Clínic� � Diagn�tic�
➔ O paciente chegará com síndrome urêmica que pode estar ou não avançada;
➔ Desenvolve-se em semanas, meses ou anos;
➔ Em 2019 foi criado a tabela da International Renal Interest Society (IRIS) que categorizou os
estágios em que o paciente pode estar, indicando terapêutica e prognóstica;
➔ As lesões renais na IRC são irreversíveis e progressivas;
➔ Distúrbios hormonais na IRC:
- ↓ Eritropoietina e Calcitriol;
- ↑ Hormônio paratireóideo e gastrina;
- Hiperparatireoidismo = osteodistrofia secundária;
➔ Sinais clínicos moderados com relação à azotemia:
- Perda de peso;
- Polidipsia - poliúria;
- Más condições corpóreas;
- Anemia arregenerativa;
- Rins de formato pequeno e irregular;
➔ Avaliar a manifestação de hipertensão;
➔ DIAGNÓSTICO: anamnese, exame físico e achados clinicopatológicos;
➔ Não é difícil fechar o diagnóstico, o complicado é trabalhar com o paciente, seja pelo
monitoramento ou a própria terapêutica.
@desanonima
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
182
Tratament�
Urinálise para mensurar a relação proteína/creatinina (RPC urinária).
Manejo da Anemia
➔ Sulfato ferroso – 50 a 100 mg/gato e 100 a 300 mg/cão;
➔ Hematócrito menor que 25% - eritropoietina (100 UI/kg SC);
➔ Hematócrito menor que 17% - transfusão sanguínea!
Hipertensão sistêmica e proteinúria em GATOS
➔ Também Benazepril, tanto para cão com para gatos;
➔ Para gatos, nova medicação: Semintra (1mg/kg, SID, VO);
➔ Uso pro resto da vida, líquido.
@desanonima
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
183
Suplementos
➔ Ketosteril: Aminoácidos de alto valor biológico;
➔ Ômega 3;
➔ Homeopáticos: Pró-rim.
Dieta
➔ Quando dar?
➔ Restrição de fósforo;
➔ Baixo teor proteico;
➔ Alta digestibilidade;
➔ Pouco palatável.
Dieta caseira para cães🐩
- 113g de carne moída;
- 2 xíc. de arroz branco sem sal;
- 1 ovo cozido;
- 3 fatias de pão branco;
- 1 colher de sopa (5g) de carbonato de Ca;
- Adicionar vitaminas.
Peso Porção Diária
2kg 100g
5kg 250g
10kg 500g
20kg 750
Dieta caseira para gatos 󰴛
- 113g de fígado;
- 2 xíc. de arroz branco sem sal;
- 2 ovos cozidos;
- 1 colher de sopa de óleo vegetal;
- 1 colher de sopa (5g) de carbonato de Ca;
- Adicionar suplemento balanceado.
Peso Porção Diária
2kg 100g
3 - 4kg 150 a 200g
Observações Finais
➔ Infelizmente o custo da hemodiálise é um pouco alto;
➔ Transplante renal não é impossível, mas raro de se observar;
➔ Deixar o tutor ciente de que não haverá cura;
➔ Esse paciente PRECISA manter a reavaliação sempre, de 2 a 6 meses (dependendo do
estágio, reajustar dose terapêutica, dosagem de creatinina etc).
@desanonima
► DOENÇA RENAL CRÔNICA
184
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
185
Introduçã�
➔ Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF) é um termo
abrangente usado para descrever qualquer desordem que afete a
bexiga ou uretra dos gatos;
➔ Necessário saber qual enfermidade é, DTUIF não é diagnóstico;
➔ Uretra♂ um pouco mais comprida e delgada que a♀;
➔ Os sinais de DTUIF não são específicos para determinada doença
em particular e podem ser observados em gatos com cálculos,
infecções bacterianas do trato urinário ou neoplasias;
➔ Afeta cerca de 8% dos felinos;
➔ Corresponde de 4 a 10% dos animais internados;
➔ Nos anos 90 apontava a mortalidade de 6 a 36%;
➔ Acomete principalmente:
- Machos (uretra estreita e curvada);
- Pacientes castrados, obesos e sedentários;
- Idade: 1 a 10 anos, com pico de 12 a 48 meses (1 a 4 anos) e raro em animais
menores de 1 ano.
Sinai� Clínic�
➔ Periúria: problema comportamental apresentado que consiste na tendência de urinar fora
do local apropriado, diferente da marcação de território;
➔ Disúria: dor ao urinar no início da micção;
➔ Estrangúria: esforço e dor ao urinar no final da micção;
Posição Normal Posição de Esforço
➔ Hematúria: Sangue na urina;
➔ Polaciúria: Aumento da frequência de micções, mas não aumenta a quantidade;
➔ Obstrução uretral completa ou incompleta: o pênis pode estar hiperêmico e edemaciado;
➔ Os tutores demoram cerca de 24 a 36 horas para perceber as alterações no animal, o que
leva ao agravamento do caso.
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
186
Manej� Errad�
➔ Ofertar apenas ração seca;
➔ Ração de má qualidade, com muito corante, normalmente de valor
baixo com proteína vegetal, o que predispõe a DTUIF;
➔ Baixa ingestão de água;
➔ Má higienização (caixa de areia e vasilhas);
➔ Estresse, pouca atividade física etc.
Etiologi�
➔ Cistite Intersticial/idiopática felina (55 a 64%) ➙ 80%;
➔ Urolitíase (15 a 21%);
➔ Tampões uretrais (10 a 21%) – normalmente mais secundário;
➔ Defeitos anatômicos (10%);
➔ Infecção bacteriana do trato urinário (1 a 8%);
➔ Neoplasias (1 a 2%).
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
187
Cistit� Intersticia�/Idiopátic� Felin�
➔ Os termos SUF, cistite idiopática felina, DTUIF, cistite intersticial felina, são utilizados nos
casos de doença do trato urinário em que se desconhece a causa da inflamação das vias
urinárias inferiores;
➔ A Síndrome de Pandora é o termo mais recente usado para denominar um conjunto de
distúrbios resultantes da Cistite Intersticial felina, que não caracteriza apenas problemas
no trato urinário inferior, mas também aspectos psicológicos e endócrinos;
➔ A DTUIF tem muitos aspectos semelhantes entre a Cistite intersticial humana:
- Inflamação de causa desconhecida da bexiga (psicológico, estresse etc);
- Não associação de infecção bacteriana;
- Possível causa neurogênica;
- Pacientes com mais fibras sensoriais na bexiga com neuropeptídeo Substância P;
- Redução da excreção renal de glicosaminoglicana (componente que forma uma
barreira de proteção na camada interna da bexiga, predispondo à lesão epitelial).
➔ De acordo com a mitologia grega, a caixa de Pandora é um objeto extraordinário em que os
deuses colocaram todas as desgraças do mundo;
➔ Síndrome de Pandora porque existem várias alterações/males que causam a CIF;
➔ Afecção psiconeuroendócrino, inflamatório e não infeccioso;
➔ Afeta 55 a 80% dos gatos com recidivas de 39 a 55%;
➔ Afeta tanto machos como fêmeas;
➔ Geralmente autolimitante, alguns pacientes com resolução espontânea em 5 a 7 dias;
➔ 92% dos pacientes não chegam a obstruir;
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
188
➔ Predisposição genética parental, a mãe passou por estresse na gestação levando a
alteração do limiar de cortisol do feto;
➔ Os efeitos epigenéticos envolve as mudanças geradas pelo ambiente;
➔ O estresse físico, químico, ou de caráter psicológico terá ação no sistema nervoso
simpático, principalmente no núcleo de Barrington, que é o centro da micção, além de
promover a liberação de noradrenalina;
➔ Essa norepinefrina aumenta a permeabilidade do epitélio vesical, da bexiga, o que leva a
uma inflamação neurogênica;
➔ Ou esse gatilho estressante pode ter uma ação endócrina ao agir no sistema hipotalâmico-
pituitária-adrenal, na qual o paciente não conseguirá realizar um feedback negativo,
levando ao acúmulo de cortisol;
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
189A, Bexiga normal. A urina é repelida pelo uroepitélio normal da bexiga e pela camada de glicosaminoglicanos (GAG).
B, CIF crônica parece aumentar a permeabilidade da bexiga. A camada de GAG (1) ou a camada de GAG e o uroepitélio
(2) foram danificados, permitindo que a urina permeasse a parede da bexiga. Infiltração com mastócitos e aumento no
número de fibras sensoriais nervosas são o resultado.
➔ O aumento na permeabilidade da bexiga em resposta à noradrenalina permite que
substâncias tóxicas da urina permeiem a parede da bexiga, causando irritação do tecido e
ativação do sistema nervoso;
➔ Com a formação da inflamação neurogênica, há o estímulo dos neurônios aferentes
sensoriais C (processo doloroso);
➔ Haverá um aumento da permeabilidade vascular e de mastócitos, levando ao aumento
ainda mais acentuado dessa permeabilidade, levando a lesão a camada de
glicosaminoglicano;
Fatores relacionados ao estresses que desencadeiam a CIF
- Densa população de gatos;
- Confinamento, sem comportamento de caça;
- Mudança de território e perda de algum gato;
- Pequeno número de caixa de areia;
- Introdução de novos gatos;
- Comportamento de medo e ansiedade;
- Gatos com acesso a rua com alta densidade populacional;
- Ambientes sem enriquecimento ambiental, baixa atividade;
- Qualquer mudança na rotina!
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
190
Diagnóstico
➔ Acaba sendo por exclusão;
➔ Anamnese: manejo ambiental, histórico alimentar, número de animais etc.
➔ Exame físico:
- Palpação: bexiga vazia (consegue urinar), parede espessada e dolorosa;
- Obstrução uretral: a bexiga repleta e não sai urina na massagem.
➔ Os gatos gordinhos podem apresentar alopecia abdominal (não consegue 👅 o pênis).
➔ Urinálise/Cultura:
- Cistocentese ou cateterismo;
- Proteinúria e cristalúria.
➔ Diagnóstico por imagem:
- Radiografia;
- Ultrassonografia: Aumento da espessura da parede da bexiga;
- Cistoscopia: edema e petéquias na lâmina própria (possível ver a inflamação).
➔ Exames complementares: eletrocardiograma (ECG), pressão arterial (PAS), hemograma
(s/a) e bioquímicas (s/a), hemogasometria, antibiograma.
➔ Histopatológico (necrópsia).
Parede da bexiga espessada, sem urólitos Cistoscopia da bexiga de uma gata com CIF
Tratamento - Manejo Ambiental
➔ Manejo ambiental correto para evitar novas obstruções:
- Múltiplas escolhas: alimentar, hídrica
- Ambientes altos;
- Enriquecimento ambiental;
- Ingestão hídrica: isso de fonte.
- Ração úmida – 11% de recidiva;
- Ração seca – 39% de recidiva.
- Caixinha de areia: suficiente +1 e limpeza regular;
➔ Feliway® (Ceva):
- Diminui ansiedade e estresse;
- Transporte;
- Hospitalização;
- Spray e difusor.
➔ Saber os cinco pilares (imagem a seguir).
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
191
Tratamento Tradicional
➔ Ração Urinary (utilizada mais em pacientes com cálculo uretral):
- Ração calculolítica;
- Acidificar a urina;
- Solubilidade da estruvita.
➔ Acidificantes (não é mais tão usual para CIF, e sim urolitíase):
- Ácido ascórbico (Vit. C): 100mg/animal, TID;
- Promove dissolução e previne urólitos e plug.
➔ Antibióticos (não faz sentido usar na CIF):
- Enrofloxacina (5mg/kg, BID) - a literatura não indica mais tanto para felinos jovens.
➔ Anti-inflamatório (indicado mais se a inflamação estiver intensa no pênis, não pela cistite):
- Meloxicam (0,1 mg/kg, SID, 3 dias), o ideal é a dose 0,05mg/kg e em pacientes com
algum problema renal 0,02mg/kg.
➔ Analgésicos:
- Tramal (2 mg/kg, BID);
- Dipirona (25 mg/kg, SID ou 12,5 mg/kg, BID).
➔ Suplementação de glicosaminoglicanos (barreira da bexiga):
- Hidrocloreto de glucosamina com sulfato de condroitina (90mg, VO, SID).
➔ Amitriptilina (2,5-10mg/gato/SID), indicado para animais com muitas recidivas:
- Antidepressivo tricíclico;
- Antiinflamatório neurogênico.
Tratamento Atual
➔ Amitriptilina (2,5-10mg/gato/SID – no mínimo 3 a 5 dias):
- Após melhorar o manejo;
- Usar em casos de recidivas.
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
192
➔ Analgesia:
- Tramadol (1 a 2mg/kg, SC, BID)
- Metadona (0,1 a 0,5mg/kg, SC, BID)
- Entre outros.
➔ Antiespasmódicos/relaxantes uretrais:
- Acepromazina (0,02 a 0,5mg/kg,SC/IM/VO;
- Diazepam (2,5mg/gato,TID), nessa dose mais baixa estimula o apetite;
- Prazosina (0,25 A 0,5mg/gato,VO, BID - < risco de recidiva?)
Tratamento para Gato Obstruído
➔ Se o paciente está de 36 a 48 horas sem urinar, ele chegará com sinais de uremia e
hipercalemia pós-renal;
➔ Anorexia, vômito e diarreia, desidratação, depressão, fraqueza, estupor, hipotermia,
distúrbios eletrolíticos (hiperpotassemia), acidose com hiperventilação ou
bradicardia/taquicardia, morte súbita;
➔ Estabilizar:
- Abordagem imediata e detalhada das principais alterações sistêmicas;
- Dosar eletrólitos;
- Monitorar ECG, pois os pacientes podem tem uma hipercalemia e gerar uma
bradicardia (sem ondas P, ondas T altas, QT curto);
- Pressão arterial (hipotensão – pouco comum);
- Fluidoterapia (4 a 8mL/kg/hr) – Ringer;
- Corrigir Hipercalemia.
Hipercalemia leve
Gluconato de cálcio 10% (0,5 a 1mL/kg);
Infusão lenta (5 a 10min) – observar ECG;
Efeito cardioprotetor dos efeitos do K.
Hipercalemia moderada e grave (> 6 de K)
Glicose + Insulina (0,2UI/gato) +
1g glicose 50%/UI insulina, IV
➔ Desobstruir:
- Analgesia;
- Anestesia para sondagem, mas se o animal estiver muito ruim não deve ser feito de
imediato pois pode levar o animal ao óbito por descompensar:
~ Depende do estado geral do animal;
~ Epidural, sacrococcígea, geral (injetável, inalatória).
- Cistocentese descompressiva (agulha 24G), onde coloca-se o animal em decúbito
ventral, guiada pela ultrassom (ideal), agora sim pode fazer a analgesia de forma
segura, vantagens maiores que as desvantagens;
- Massagem peniana;
- Sondagem uretral: sonda uretral ou Tom cat®
~ Permanece 24 a 48 hrs;
~ Circuito fechado (reduz infecção, débito urinário);
~ Lavagem vesical: 2 a 3x dia;
~ Animal hospitalizado até 24hrs após retirada da sonda.
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
193
Deso�truçã� Uretra�
1. Colocação do paciente em decúbito lateral;
2. Exposição do pênis, empurrando-se o prepúcio;
3. Introdução do cateter 24 na ponta do pênis, com cuidado, evitando a laceração da uretra;
4. Realização da retro-hidropulsão, com solução fisiológica estéril, tentando jogar para
dentro da vesícula urinária o que está obstruindo a uretra;
5. Introdução do cateter 22;
Processo de introdução dos cateters (A) e da retro-hidropulsão (B)
6. Colocação da sonda pela ponta do pênis, seguindo até a bexiga, de forma suave.
7. Fixação da sonda na pele através de uma sutura, evitando que se perca. A sonda pode
permanecer aberta, gotejando a urina ou sendo drenada. O local deve ser protegido
evitando o acesso do animal ao pênis.
Curvatura anatômica da uretra do felino (A) e posição correta de colocação da sonda (B).
Após o processo de desobstrução, realiza-se a lavagem da vesícula urinária. Utilizam-se
seringas estéreis e solução fisiológica morna. O médico veterinário deve continuar com esse
processo até que a urina saia translúcida e sem sedimentos. Dependendo da situação em que o
paciente se encontra, a sonda uretral deve ser mantida por até 3 dias. Esse período é importante
para a cicatrização de possíveis lesões causadas durante a desobstrução, reduzindo a inflamação.
Fonte: https://www.cpt.com.br/artigos/como-fazer-desobstrucao-uretral-em-felinos-aprenda-aqui
@desanonima
https://www.cpt.com.br/artigos/como-fazer-desobstrucao-uretral-em-felinos-aprenda-aqui
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
194
➔ Desobstruir (continuação):
- Alguns gatos obstruem novamente 24 a 48 horas após o alívio da obstrução
primária, quando a sonda uretral não é fixada;
- Se você adicionar 10mL, retire 10mL;
- Penectomia, técnica cirúrgica que consiste na retirada cirúrgica exclusivamente do
pênis, não resolve, só indicado se não obstruiu de forma alguma;
- Terapia de suporte é a mesma dos pacientes não obstrutivos;
- Internamento:1. Gaiola superior;
2. Cobrir o fundo da gaiola;
3. Caixa p/ se esconder;
4. Vasilha;
5. Caixa de areia;
6. Cubra a porta da gaiola;
7. Enriquecimento
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
195
Urolitías�
➔ Os urólitos ou cálculos são estruturas rígidas nas quais de 90 a 95% são formados por
cristais, e o restante constituídos por matriz orgânica de complexos de proteínas;
➔ Os urólitos formam-se a partir da sedimentação e cristalização desses componentes, que
vão começar a exceder a solubilização da urina, tornando o ambiente supersaturado,
acarretando a precipitação dos cristais;
➔ Comum em cães idosos, mas em gatos também;
➔ Alguns fatores podem ser predisponentes:
- Concentração de cristais alta;
- Retenção urinária;
- pH urinário, muito ácido ou muito básico;
- Diminuição de inibidores da cristalização na urina.
➔ A cristalúria é caracterizada pela presença de cristais na urina do animal;
➔ Isto ocorre quando a urina possui alta concentração de minerais e outras substâncias que
podem se unir e formar cristais;
➔ A cristalúria é um fator de risco para a formação de cálculos urinários;
➔ Pode ocorrer em felinos com Trato Urinário normal (eliminados logo);
➔ Dentre a composição dos cristais, temos:
neutra ou alcalina
Estruvita
Fosfato
ácida
Oxalato de cálcio
Cistina,
Xantana
➔ A formação depende de alguns fatores, que são:
- Sexo do animal (macho não castrado);
- Idade: 5 a 7 anos;
- Raça: Himalaia, o Persa e o gato doméstico;
- Manejo incorreto;
- Dieta (pH urinário) e baixa ingestão de água.
➔ Os cristais sozinhos não provocam manifestações clínicas, precisam formar urólitos;
➔ Cristalúria não é um achado normal, é preciso acompanhar o animal;
➔ O que leva à inflamação do trato urinário é a retenção urinária e a presença dos cristais
lesionando o epitélio;
➔ Participação na formação dos tampões uretrais;
➔ A sonda não passa de forma alguma, cirurgia de emergência;
➔ Classificação dos urólitos:
- Simples: mais de 70% de um único material;
- Compostos ou mistos: camadas distintas de minerais.
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
196
➔ Coletar os urólitos: micção espontânea, urohidropropulsão, aspiração por cateter uretral,
litotripsia (fragmenta) ou remoção cirúrgica.
➔ Diagnóstico: raio-x (radioluscentes) e ultrassonografia (sugestivo, causa sombreamento);
➔ Manejo e tratamento: Depende do componente do núcleo;
➔ Dieta:
- 0,04% de magnésio é ideal;
- pH (> 6,5) dentro do limite de normalidade, normalmente são as que têm alto teor
de fibras e cereais;
- Enlatados e ração úmida (aumento da ingestão hídrica);
- Castrar (peptídeo cauxin - teoria).
➔ Remoção cirúrgica e/não cirúrgica.
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
197
Tampõe� Uretrai�
Composição:
Predispõem:
➔ Urólitos;
➔ Cistite Intersticial felina (restos celulares originados da inflamação).
➔ Principal causa de obstrução em gatos machos.
Defeit� Anatômic�
➔ Congênito (úraco persistente) ou adquirido (divertículo vesico-uretral);
➔ Diagnóstico: raio-x, ultrassonografia;
➔ Sinais clínicos: hematúria, disúria e/ou obstrução uretral;
➔ Tratamento cirúrgico.
Infecçã� Bacterian� d� Trat� Urinári�
➔ Gatos de meia-idade e idosos;
➔ Mais secundária:
- Urolitíase;
- Deformidades anatômicas;
- Neoplasia;
- IRC;
- Obstrução.
➔ Contaminação ascendente;
➔ Principais agentes:
- Bactérias: Escherichia coli, Proteus spp, Staphylococcus spp., Pasteurella spp. e
Klebsiella spp.; mais utilizado a amoxicilina;
- Fúngico: Aspergillus nidulans - persiste do ITU e não responde aos diferentes tipos
de tratamento.
- Vírus: Herpes vírus e Calicivírus.
➔ Achados de urinálise, cultura e antibiograma;
➔ Tratar o agente e os sinais.
@desanonima
► DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO
198
Neoplasia�
➔ Carcinoma das células de transição (rara);
➔ Animais idosos (13 anos);
➔ Geralmente associada a ITU (infecção do trato urinário);
➔ Sinais clínicos: Disúria e hematúria persistente;
➔ Pouco frequente, mal diagnosticadas;
➔ Tratamento cirúrgico e quimioterapia.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
199
Gengivit�/Periodontit�
➔ Recorrente devido ao tipo de alimento oferecido e o tutor não vigiar a cavidade oral do
animal, fazendo com que o quadro se expanda;
➔ O acúmulo de alimentos entre os dentes e o sulco gengival, principalmente os mais moles
por serem de fácil aderência, torna-se um ambiente propício para as bactérias para elas
aderirem aos dentes/substrato e se proliferarem;
➔ As bactérias então irão começar a liberar toxinas, formando o biofilme;
➔ Biofilmes são uma espécie de película protetora para comunidades microbianas viverem
aderidas em superfícies.
➔ Inicialmente essa película, aderida à margem e ao sulco gengival, é capaz de atrair outros
microrganismos que irão se aderir ao biofilme, que sai de uma consistência de película
para torna-se rígida/firme, extremamente aderida e de coloração enegrecida, o tártaro;
➔ Logo, o tártaro será a consequência final do biofilme, ou seja, colônias de bactérias
aderidas ao biofilme capazes de afetar totalmente as estruturas dentárias;
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
200
1, Gengiva saudável - Gengiva saudável é firme e não sangra. Ela se acomoda ou insere perfeitamente ao redor dos
dentes.
2, Gengivite - A gengiva levemente inflamada, pode parecer avermelhada ou inchada (edemaciada) que se destaca
acima dos dentes. A sonda passa mais de 1mm de profundidade. Basta uma limpeza para resolver.
3, Periodontite - A gengiva começa a se soltar e a se retrair dos dentes. Isto permite que a placa bacteriana se mova em
direção às raízes, às fibras de sustentação e ao osso. O dente começa a perder sustentação e a sonda exploratória se
aprofunda mais, contudo ainda não está totalmente comprometido. A partir dessa fase há o comprometimento dos
vasos sanguíneos, o que possibilita o desenvolvimento de uma endocardite. Abscessos e fístulas dentárias também
podem predispor ao desenvolvimento da endocardite, para tal observa-se com uma radiografia se houve ou não
comprometimento da raiz óssea.
4, Periodontite avançada - As fibras de sustentação e o osso estão destruídos. Os dentes se tornam móveis e abalados e
podem ter que ser removidos. A sonda exploratória se aprofunda completamente, grande perda óssea que leva a
mobilidade do dente, placas bacterianas mais profundas.
Inicialmente Gengivite➟ Periodontite➟ Perda Dentária
➔ Os caninos e incisivos são os dentes que os tutores mais observam, só que são os últimos a
criarem cárie, pois o animal se alimenta de modo lateralizado com os molares;
➔ Retração da gengiva com exposição da furca/base do dente;
➔ Na fase inicial, o tratamento pode ser apenas com uma limpeza periodontal;
➔ Caso tenha infecção ou já tenha presença de tártaro, uso de antibiótico: amoxicilina
(15mg\Kg), espiramicina + metronidazol (12,5mg\kg) , cefalexina ( 30m\kg);
➔ Clorexidine ou outros colutórios tópicos (enxaguante/antisséptico bucal);
➔ A exodontia é necessária nos casos em que tem mobilidade dentária;
➔ Uma semana antes de realizar a limpeza com exodontia entrar com antibioterapia, e
depois na pós continuar por mais uma semana;
➔ Necessário o uso de máscara e equipamento de proteção, o médico veterinário estará
lidando com partículas cheias de bactérias;
➔ Prognóstico é bom, mesmo que na periodontite avançada tenha perda dentária (ruim);
➔ Prevenção é uma ótima solução.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
201
Megaesôfag�
➔ Megaesôfago é o termo que se refere à dilatação esofágica generalizada;
➔ Nesta condição, a motilidade esofágica encontra-se diminuída ou ausente, resultando na
retenção e no acúmulo de alimentos no esôfago;
➔ O megaesôfago em cães é bem mais recorrente que em gatos;
➔ Essa afecção pode ser congênita ou adquirida;
➔ Importante saber diferenciar os dois quadros pois a terapêutica muda.
Megaesôgaf� Congênit�
➔ A causa da fraqueza esofágica congênita (megaesôfago congênito) é desconhecida;
➔ Contudo, pode existir um megaesôfago congênito derivado de umadoença cardíaca,
quando há a persistência do ligamento aórtico (conecta o coração ao pulmão) que
comprime o esôfago (“braçadeira do esôfago”);
➔ Normalmente manifesta os sinais clínicos na transição da amamentação para a
alimentação sólida ou semi sólida, antes não apresentada devido a posição do animal na
amamentação, que fica deitado e facilitando o processo fisiológico;
➔ Os achados clínicos são regurgitação, perda de peso, tosse e pneumonia aspirativa*;
* Quando se está em processo de êmese, o animal não respira devido ao complexo mímica do vômito, mas
quando há o processo de regurgitação, não existe esse controle, o que pode levar a pneumonia aspirativa.
➔ Às vezes o animal regurgita e infelizmente tenta comer, pois está com fome, o que
diferencia da gastrite, na qual o apetite é ausente;
➔ O diagnóstico é baseado na anamnese (o animal regurgita ou vomita?) e na radiografia
contrastada (dilatação generalizada do esôfago);
➔ Não há cura clínica, o tratamento é composto por cisaprida (0,25 mg/kg) e manejo
alimentar;
➔ Oferecer pouca quantidade em uma uma frequência de 3-4 porções diárias;
➔ A Cisaprida aumenta a motilidade esofágica, mas é difícil de se encontrar comercialmente;
➔ O prognóstico é reservado pois dependerá da causa.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
202
Megaesôgaf� Adquirid�
➔ Enfermidades neuropáticas (neuropatia), endócrinas (hipotireoidismo), imunomediadas
(miastenia grave), miopatia, que podem acometer qualquer tipo de cão;
➔ Principalmente numa faixa etária de 7 a 15 anos, sendo raro em animais jovens;
➔ Sem predileção por sexo ou raça;
➔ Os achados clínicos são regurgitação minutos ou horas após a refeição, , salivação
excessiva, perda de peso, tosse, pneumonia aspirativa (sibilos ou crepitações);
➔ O diagnóstico é baseado na anamnese (o animal regurgita ou vomita?), radiografia
contrastada (corpo estranho), teste do ACTH (hipoadrenocorticismo), função tireoidiana
(hipotireoidismo), eletromiografia (miopatia, miastenia) e creatinofosfocinase (miosite);
➔ Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica,
não é necessário solicitar todos;
➔ Contudo, a primeira coisa a pedir é a radiografia simples e contrastada;
➔ Miosite, miopatia e miastenia são quadros relacionados com a perda da atividade
muscular, o paciente terá mesaesôfago e dificuldade para andar, na miosite sentirá dor na
musculatura;
➔ Do mesmo modo o hipotiteoidesmo pode predispor a outros achados, como pelos que
demoram a crescer devido a queda do metabolismo;
➔ O tratamento irá depender da possível causa:
- Piridostigmina (anticolinesterásico): utilizado na miastenia grave para intensificar
a presença de acetilcolina e aumentar a contratilidade muscular, já que a
miastenia destrói os receptores nicotínicos;
- Corticóides: importante nas doenças imunomediadas como a miastenia grave;
- Cisaprida (0,25 mg/kg);
- Manejo alimentar: oferecer alimento em pequenas porções, várias vezes ao dia.
➔ O prognóstico também dependerá da etiologia;
➔ O esôfago é um órgão que evita-se fazer procedimento cirúrgico, porque tende a diminuir o
corpo esofágico, além de que incisões podem destruir a motilidade, predispondo a um
megaesôfago.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
203
Gastrit� Agud�
➔ Mais comum na rotina por ser secundária a uma série de condições:
- De origem alimentar, rançosos , deteriorados (“ lata de lixo”);
- Agente infecciosos – vírus (cinomose, parvovírus etc);
- Parasitas (Physaloptera, ascarídeos etc)
- Corpos estranhos;
- Plantas tóxicas;
- Agentes químicos (principalmente AINEs, mas AIES utilizados de forma crônica
também podem desenvolver).
➔ Todos os AINEs não seletivos para COX-1 podem vim a causar lesões/úlceras gástricas;
➔ Dentre os sinais clínicos, temos:
- Vômito agudo com alimento (logo após se alimentar), bile e sg;
- Anorexia;
- Ausência de febre e dor abdominal, se não tiver origem infecciosa;
- Hiporexia - falta de apetite.
➔ Iremos pensar em gastrite se o animal vomita até se ingerir água;
➔ O diagnóstico é presuntivo, inicialmente por exclusão a partir da anamnese (animal ontem
estava bem, hoje chegou vomitando) e exame clínico, posteriormente os exames
complementares, caso necessário (endoscopia, biópsia, pesquisa de parasitas: dirofilarias,
parasitas intestinais - eosinofílica);
➔ Gastrites de origens virais raramente a única sintomatologia é a gastrite aguda:
- Parvovirose inicia com gastrite e depois gastroenterite;
- Cinomose raramente é apenas só vômito.
Tratamento
➔ O tratamento é puramente sintomático;
➔ Retirada de alimento e água por 24h ou até desaparecer o vômito, pois as fibras nervosas
estarão sensíveis, qualquer conteúdo que chegue no estômago o animal irá vomitar;
➔ Posteriormente se reintroduz o alimento, de preferência com um alto teor de carboidratos,
pobre em gordura e com proteína de rápida digestão;
➔ Antieméticos: Metoclopramida TID ou Citrato de Maropitant (é excelente MAS melhor só se
a metoclopramida não fizer efeito, não é melhor usar de cara com o melhor);
➔ Antiácidos, protetores de mucosa: cimetidina, omeprazol (pantoprazol - mais velho,
esoprazol - mais novo), ranitidina (suspenso pela anvisa);
➔ Reintrodução de soro ou água;
➔ Reintrodução de dieta de fácil digestão em pequena quantidade;
➔ Não há necessidade de antibiótico.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
204
Gastrit� Crônic�
➔ Não é tão frequente, não necessariamente o animal vomita várias vezes ao dia, é o que
diferencia da gastrite aguda;
➔ O paciente manifesta vômito ao longo de meses (para e volta);
➔ Normalmente relacionado com respostas imune ou inflamatórias;
➔ Os achados clínicos são frequentemente vômitos e anorexia, pois com o tempo começa a
afetar a nutrição do animal, visível na pelagem e peso;
➔ A desidratação como sintoma é incomum.
Etiologia
➔ Doenças imunomediadas;
➔ Reação a antígenos (Ag) de alimentos ou bactéria Helicobacter;
➔ Alterações nos infiltrados celulares na mucosa gástrica: gastrite crônica linfocítica-
plasmocitária, eosinofilia ou granulomatosa (determinado pelo infiltrado celular
predominante).
Diagnóstico
➔ Anamnese;
➔ Exame físico;
➔ Exames complementares:
- Endoscopia e biópsia (retirada de fragmento para histopatologia, sabe o tipo de
infiltrado celular);
- Pesquisa de parasitas – Dirofilarias, parasitas intestinais (eosinofílica).
Tratamento
➔ Tratamento varia de acordo com a causa e o tipo de infiltrado celular;
➔ Contudo não há um tratamento definitivo, pois a gastrite crônica tende a retornar;
➔ Linfocítico-plasmocitária: dieta (pouca gordura e pouca fibra), corticóide (prednisolona
2,2 mg/kg/dia - diminuir gradualmente) e antagonistas de H2 (ranitidina) ou omeprazol
como antiácido;
➔ Eosinofílica: dieta hipoalergênica (descobre-se a alergia por exclusão) mais corticóide
(diminui eosinofilia);
➔ Granulomatosas: não responde bem a nenhuma terapia, tratamento paliativo
(prognóstico ruim).
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
205
Gastroenterit� Hemorrágic�
➔ Pode ser causada por distúrbios alimentares, medicamentos, parasitoses (ascarídeos de
forma geral, principalmente Toxocara);
➔ Por exemplo, o mesmo AINE que provoca ulceração gástrica pode provocar também no
intestino, levando a diarreias hemorrágicas;
➔ Sinais clínicos:
- Vômito;
- Hematêmese (vômito com sangue, úlceras profundas);
- Hematoquesia (fezes com sangue, não necessariamente sangue vivo, mais
associado ao intestino delgado, duodeno, que o grosso); diferente de melena,
onde o sangue é ingerido;
- Rápida desidratação (o que mata o animal).
➔ Diagnóstico:
- Anamnese, exame físico;
- VG maior que 55% (desidratação severa), PT normal, trombocitopenia (sequestros
das plaquetas para as lesões) e azotemia pré-renal ocasionais (diminuição do
sangue para o rim).
➔ Tratamento:
- Fluidoterapia intravenosa intensiva e ininterrupta (jamais abrir mão);
- Antibiótico: Enrofloxacina (SID) + Ampicilina (TID);
- Antieméticos: Metoclopramida (TID);
- Jejum de 24h;
- Reintrodução de dietade fácil digestão.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
206
Gastroenterit� Hemorrágic� Infecci��
Parvovirose canina
➔ Vírus resistente (CPV-2);
➔ É o mais comum, mesmo existindo várias vacinas;
➔ Não deve achar que é uma doença de cão jovem;
➔ Diagnóstico confirmatório é a detecção de antígenos virais nas fezes (testes imuno-
cromatográficos).
CID: Coagulação Intravascular disseminada
Coronavirose canina
➔ Inativados por desinfetantes;
➔ O animal tende a se recuperar sozinho em 1 - 2 dias;
➔ O que agrava é se estiver associado as parasitoses intestinais, como a Toxocara;
➔ Diarréia semi-líquida alaranjada até mucosa com sangue.
Panleucopenia felina
➔ Febre, leucopenia, vômito, diarréia, desidratação, depressão e morte;
➔ Diagnóstico – sinais clínicos + hematologia;
➔ Mesmo tratamento da gastroenterite hemorrágica.
Giardíase
➔ Diarreia muito mucosa, amarelada/esverdeada com raios de sangue;
➔ Existem testes imunocromatográficos.
➔ Sulfa + Trimetoprima (Diazipim®) ou Metronidazol + Enrofloxacina.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
207
Dilataçã� Torçã�-Gástric�-Vólvul�
Posicionamento inadequado do estômago➟ Dilatação excessiva com gás➟ Pressão intragástrica maior
➔ Uma das principais emergências que existem na clínica;
➔ Como o estômago apresenta uma dilatação com gás, ele gradativamente se torce em seu
eixo, impedindo a saída desse gás e aumentando ainda mais a pressão intragástrica;
➔ Predisponentes: raças puras e grande ou gigantes (pastor alemão, labrador, filer), cães de
meia idade a idosos
➔ Fatores: manejo alimentar (alimentos que fermentam muito) → estiramento do ligamento
hepatogástrico e duodenal → aumento de mobilidade;
Processo ilustrativo da Torção-Gástrica-Vólvulo
➔ O piloro sai da direita e se posiciona na porção dorsal do cárdia, no lado esquerdo, vai se
distendendo e movimentando;
➔ A medida que o estômago vai dilatando, essa porção do piloro vai envolvendo cada vez
mais essa porção da cárdia;
➔ O problema é que quando o estômago começa a girar em seu eixo ele leva o baço junto;
➔ Garroteamento dos vasos esplênicos e compressão da veia porta hepática e veia cava
abdominal, diminuindo o retorno venoso para o coração, levando o paciente a um choque;
Consequências
➔ Redução do fluxo sanguíneo;
➔ Ingurgitamento esplênico e compressão de vasos abdominais;
➔ Reduz retorno venoso para o coração.
Sinais Clínicos
➔ Cães de grande porte (mais de 30kg);
➔ Vômito não produtivo, ou seja, o ânimo de ânsia de vômito;
➔ Hipersalivação, dor abdominal aguda, agitação, taquicardia (se diminui o retorno venoso,
diminui também o débito cardíaco, levando a ativação dos mecanismos compensatórios),
distensão abdominal intensa/severa, pulso femoral fraco e elevação do TPC (tempo de
preenchimento capilar);
➔ Choque hipovolêmico, pouco sangue chegando no coração.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
208
Diagnóstico
➔ Anamnese;
➔ Exame físico:
- Distensão abdominal;
- Piparote negativo com som de tambor (a percussão no estômago é perceptiva de
gases, que comprimem o diafragma, os grandes vasos abdominais, impedindo o
animal de respirar adequadamente, além de comprimir o coração);
➔ Exames complementares (provável que nem tenha tempo para isso):
- Sonda orogástrica;
- Radiografias abdominais.
Tratamento
➔ Fluidoterapia para choque, agressiva (NaCl 0,9% – 80ml\kg\h) - normalmente é tanto fluído
que se necessário puncionar duas veias;
➔ Descompressão gástrica (desinfeta a pele do animal, pega o maior cateter que tiver, n° 16
ou 18, e esvazia o estômago;
➔ Antibioterapia sistêmica: Cefazolina - 20 mg/kg/ IV;
➔ Analgésico antiinflamatório: Flunixin meglumine - 1mg/kg/IV;
➔ Depois da melhora do quadro clínico, de estabilizar o paciente, encaminhar para a cirurgia
de gastropexia (normalmente tem que remover o baço, esplenectomia antes de retirar o
estômago, evitar os radicais livres acessarem a corrente sanguínea).
Como diferenciar apenas a dilatação de uma torção?
Faz a descompressão e, se for só a dilatação, você consegue passar a sonda gástrica, atravessar o
cárdia e adentrar o estômago, mas quando se tem torção isso não é possível.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
209
Introduçã�
➔ Os sinais vão está mais ligados ao vômito e diarréia, porém isso pode causar outros
problemas;
➔ Não basta só controlar, tem que saber a etiologia (causa) dessa diarréia e vômito;
➔ Terapia de suporte: correção do desequilíbrio hidroeletrolítico mais repouso do trato
gastrointestinal (jejum), é a base de toda terapia;
➔ Terapia sintomática: antieméticos, antidiarréicos, antifiséticos (reduz produção de gás no
estômago, utilizado principalmente em filhotes) etc;
➔ Terapia específica: antibióticos, endoparasiticidas, antiácidos etc;
➔ Terapia dietética: alimentos leves, baixo teor de gordura, de fácil absorção (ex: arroz,
frango desfiado sem osso, batata cozida);
➔ Primeiro se faz a terapia de suporte para a correção de desequilíbrio causado por esse
vômito ou diarréia;
➔ Nem sempre o paciente com vômito ou diarréia precisa de fluído e repouso TGD (sem
comer), isso depende da intensidade, frequência e nível do desequilíbrio;
➔ O vômito é um sinal clínico bastante desgastante, por isso o jejum de até 24 horas;
➔ Em quadro infecciosos o vômito demora, então deve-se alimentar o paciente, até mesmo
pela destruição das vilosidades intestinais;
➔ Toda vez que o animal passa por um período em que ele não está aceitando alimento, a
reintrodução deve ser feita em frações.
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
210
Terapi� Hídric�
➔ A fluidoterapia é principalmente usada para tratar choque, desidratação e distúrbios
eletrolíticos e acidobásicos;
➔ Indicada em diversas circunstâncias, não apenas em vômito ou diarréia, inclusive na
piometra;
➔ As concentrações séricas de eletrólitos precisam ser aferidas, em razão de não ser possível,
com base em sinais clínicos, a previsão precisa das alterações eletrolíticas e ácidobásicas;
➔ Vômitos de conteúdos gástricos inconsistentemente produzem a chamada alcalose
metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica clássica;
➔ A perda de conteúdos intestinais classicamente produz hipocalemia com ou sem acidose,
mas a alcalose metabólica hipocalêmica pode ocorrer;
➔ Na maioria das vezes (95%) consegue-se controlar o desequilíbrio sem suporte
laboratorial, mas algumas enfermidades como os pacientes renais, faz-se necessário
verificar o desequilíbrio eletrolítico e ácidobásicos, assim como os pacientes com suspeita
de hiperadrenocorticismo e Doença de Addison;
➔ Se o paciente apresenta taquicardia, está prostado, o TPC elevado, as extremidades frias e
com taquipnéia, é sinal que está entrando em choque hipovolêmico;
➔ Nesse caso, deve-se entrar com fluído o mais rápido possível, depois de retirá-lo dessa
emergência é que se busca a etiologia;
Distribuiçã� d� Águ� Corpora�
➔ Existe movimentação de água e íons intra e extra celular para manter o equilíbrio;
➔ Os desequilíbrio eletrolítico é que faz essa movimentação de água extra e intracelular;
➔ A quantidade de água varia de acordo com a idade;
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
211
➔ Filhote e idoso tem mais água que sólidos, então são pacientes mais fácil de desidratarem;
�p� d� Fluíd�
➔ Para o tratamento hídrico, a primeira coisa que deve-se fazer é selecionar o tipo de fluido:
- Cristalóides (são os mais usados na rotina): ringer com lactato, solução de NaCl à
0,9% e glicose (soluções eletrolíticas);
- Colóides: plasma, dextram (alto peso molecular, usar quanto o PPT está abaixo de
3,5g/dL e a albumina menor que 1,5g/dL);
- Outros: sangue e seus derivados.
Ringer com ou sem lactato
➔ Está relacionado com o PH do paciente.
➔ Paciente com distúrbio eletrolíticos e ácido básico que conduz a um quadro de acidose
metabólica, recomenda-se o uso do Ringer com Lactato, pois é uma solução mais alcalina.
➔ Se o animal não tem acidose e alcalose não tem problema usar Riger ou NaCl, porém o
animal deve está com a excreção normal;
➔ Não deve usar Ringercom lactato em pacientes hepatopatas(problemas hepáticos) pois o
lactato exige que o fígado converta o lactato em bicarbonato.
➔ Lactato acumulado causa problemas sistêmicos, opção de uso Ringer sem Lactato.
Solução de cloreto de sódio (NaCl)
➔ Indicada mais em paciente com alcalose, pois é um pouco ácida;
➔ A 0,9% tem a mesma osmolaridade do sódio presente no sangue, é isotônica;
➔ Algumas podem ter a metade dessa concentração de Nacl (0,45%), então é hipotônica;
➔ Hipotônica usa-se quando ver que o animal está retendo muito sódio na circulação, como
em pacientes renais que excreta mais potássio que sódio;
➔ Também existe à 7,5%, hipertônica, mas usa-se pouco, apesar de ser bem útil em quadros
de choques.
Solução glicosada
➔ Usa-se pouco ela pura, pois existe as soluções à 5% (só tem água e glicose);
➔ Como só tem água e glicose só ela não serve para paciente desidratado com algum
desequilíbrio eletrolítico, neste caso usa-se solução glicofisiológica (contém NaCl a 0,9%);
➔ Deixa a solução mais ácida do que apenas a NaCl, sendo indicada para pacientes com
alcalose;
➔ Normalmente só se usa mais glicose a 5% quando se quer manter a veia do paciente.
Colóides
➔ Mais usado em terapia intensivista;
➔ São mais caros, pouco usados na rotina.;
➔ Por ter alto peso molecular não sai do espaço intravascular para o extravascular;
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
212
➔ São mais indicados para pacientes que apresentam proteínas plasmáticas totais abaixo de
3,5 g/dL e albumina abaixo de 1,5 g/dL;
➔ Eles conseguem corrigir a perda de osmolaridade, evitando com que o líquido extracelular
vá para dentro dos vasos.
Outros
➔ Sangue e seus derivados;
➔ Transfusão de sangue;
Estimativ� Clínic� d� Desidrataçã�
GRAU PERDA DE ÁGUA (APROX.) SINAIS CLÍNICOS
Não aparente < 5% Indetectável
Leve 5 a 7% ↓ Turgor cutâneo, mucosas
secas
Moderada 8 a 9% ↑ TPC, eno�almia, ↓↓↓ turgor
Grave 10 a 12% Pele não retorna, ↑↑↑ TPC
choque?*
Choque 12 a 15% Choque Hipovolêmico
Turgor da pele: é a elasticidade da pele, habilidade de se esticar e retomar a forma original. Cuidado para não
superestimar, pois os pacientes obesos possuem uma camada maior de gordura no subcutâneo e tendem a demorar
mais a retornar a pele. Raças mais magras também possuem uma pele mais elástica.
Mucosas secas: cuidado com os pacientes caninos que tendem a ter a mucosa seca pelo tipo de respiração ofegante.
Eno�almia: deslocamento do bulbo ocular para o interior da cavidade orbitária (retração do globo ocular).
Tempo de preenchimento capilar (TPC): o tempo leva para que capilares voltem a ser preenchidos, ou o tempo em que
a cor da mucosa bucal leva para voltar ao normal, estimado no máximo de 2 segundos (↑ = 3s | ↑↑↑ = 4 a 6s).
*No grau grave a pele não retorna, o TPC está elevado (4 a 6 s), há uma retração do globo ocular
severa, a FC e FR estão elevadas, o animal está com extremidades frias (orelha, patas) e
possivelmente já entrando em estado de choque. Contudo, essa fase de transição (grau grave para
o choque propriamente dito) é de difícil diferenciação, por isso já tratamos por choque.
Teste� Laboratoriai� Indicad� n� Desidrataçã�
➔ Antes de fazer algum fluído e medicação é bom pedir coisas básicas acima para auxiliar a
ver o tipo de desidratação;
➔ Hematócrito (Ht), o animal desidratado pode disfarçar uma possível anemia;
➔ Proteínas Plasmáticas Totais (PPT);
➔ Densidade Urinária, o ideal é entre 10 e 30 (urina isostenúrica);
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
213
➔ Concentração de Na;
➔ Albumina;
➔ Uréia e Creatinina, para avaliar a funcionalidade renal.
Calculand� � Tota� d� Fluid� e� 12 hora�
Quant. de Fluido = Peso × % de desidratação × 10
Adicionar na manutenção:
- 40mL/kg/dia em pacientes com vômitos;
- 50mL/kg/dia em pacientes com diarreia;
- 60mL/kg/dia em pacientes com vômitos e diarréia;
Exemplo: animal com 10kg, 8% de desidratação e com vômito.
Reposição
Peso × % de desidrat. × 10
10 × 8 × 10 = 800mL/12h
Manutenção
40mL × kg
40mL × 10 = 400mL/dias
Total
800mL + 400mL =
1,2L
Observações:
➔ Se o animal não tem diarréia ou vômito não precisa de manutenção;
➔ No final do dia reavalia novamente para refazer o cálculo se o animal tem melhora;
➔ Se o animal passar o dia vomitando e com diarreia talvez precise de acréscimo, por isso a
reavaliação;
➔ Se o animal começa a urinar muito e claro é sinal que já supriu-se o déficit, então refaz a
avaliação, pois a fluidoterapia é um processo dinâmico, e não estático.
Via� d� Administraçã�
Via Oral
➔ Melhor via quando se trata de uma desidratação inaparente;
➔ O perigo maior é a falsa via, principalmente quando pede-se ao tutor, que é inexperiente;
➔ Falsa via é perigosa caso seja um fluido associado a vitamina, alimento ou medicação;
➔ Contudo, se é apenas água, ela será facilmente absorvida pelo pulmão, sem maiores
preocupações.
Via Intravenosa
➔ Pula-se a etapa de absorção diretamente para a distribuição;
➔ Necessário fazer assepsia para evitar complicações: trombose, flebite, hiperhidratação,
embolismo e infecções;
➔ Cuidado! Hiperhidratação mata, pois causa edema pulmonar, por isso deve-se avaliar a
função renal do paciente, ver se está excretando o excesso de fluido;
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
214
➔ A melhor forma de verificar uma hiper hidratação é monitorando a pressão venosa central,
pondo um cateter na veia cava, mas é um procedimento extremamente complicado não
realizado na rotina clínica veterinária;
➔ Basicamente, para saber se o animal está hiper hidratado, é avaliado a sintomatologia
clínica: aumento da frequência cardíaca e respiratória, crepitação na ausculta pulmonar.
Via Intraperitoneal
➔ Pouco usado, de rápida absorção mas com risco de peritonite;
➔ Pode ser realizada em filhotes, desidratados, em que seja complicado achar a veia;
➔ Administrado por um cateter;
➔ Mais rápido em trazer a melhora do estado geral do paciente que pela via subcutânea;
➔ Se você está com um paciente em que não se consegue canular a veia é porque ele está
hipovolêmico e com hipotensão, logo os vasos estarão do mesmo modo, inclusive os
superficiais/periféricos, piorando a absorção via subcutânea, que demora ainda mais;
➔ O procedimento é similar a uma drenagem intraperitoneal;
- Aproxima-se 1cm acima da linha alba, puxa a pele e introduz o cateter de forma
oblíqua, acompanhando a parede abdominal;
- O animal precisa estar em decúbito direito e o cateter na lateral esquerda;
- Nos casos de drenagem intraperitoneal o animal precisa estar em decúbito direito
e o cateter na lateral direita, para a gravidade favorecer a eliminação;
- Filhotes possuem a musculatura fina, então não se introduz todo o cateter, apenas
um pouco, e vai ajeitando a parte plástica;
- Cuidado para não perfurar o intestino;
- Precisa de treino.
Via Subcutânea
➔ Se você está com um paciente em que não se consegue canular a veia é porque ele está
hipovolêmico e com hipotensão, logo os vasos estarão do mesmo modo, inclusive os
superficiais/periféricos, piorando a absorção via subcutânea, que demora ainda mais;
➔ Ótimo de ser feito quando o animal irá levar alta, para terminar a recuperação em casa.
Via Intraóssea
➔ Via mais difícil, pois só é possível de ser realizado em filhotes pelas epífises
ainda não terem sido fechadas;
➔ Faz-se um botão anestésico subcutâneo para dar conforto ao animal,
aguarda 5min e introduz, ou na fossa trocantérica ou na crista do úmero;
➔ O próprio osso determina o volume;
➔ Precisa de treino.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
215
Via Retal
➔ Não tem indicação para uso contínuo, usa-se quando almeja-se desviar do metabolismo
hepática (ex: Ringer com Lactato em pacientes hepatopatas);
➔ Serve apenas para pequenos volumes, se não o animal defeca, por isso se utiliza para . .
enema.
Administraçã� d� Fluid� Vi� Intraven��
Uso de Cateteres e Escalpes
➔ Gatos e cães menores que 5kg: 20 a 24G
➔ Cães com 5 a 15kg: 18 a 22G
➔ Cães acima de 15kg: 18 a 20G
➔ Abocath é a marca comercial;➔ Em grandes usa mais o 22G e em pequenos o 24G;
➔ Se há a necessidade de administrar uma quantidade de fluido muito intensa, usa-se
cateteres mais calibrosos.
Velocidade de Administração
➔ Quanto mais rápida e grave forem as perdas, mais rápido o déficit deverá ser reposto;
➔ Choque Hipovolêmico:
cão
80mL/kg/h
gato
55mL/kg/h
➔ Essa fluidoterapia agressiva SÓ é utilizada em casos de choque, e requer o monitoramento
➔ Controlar com equipos e bombas de infusão;
➔ Equipo macrogotas - 0,07 a 0,1mL/gota (10 a 15 gotas/mL) - animais acima de 8kg
➔ Equipo microgotas - 0,014 a 0,02 mL/gota (50 a 60 gotas/mL) - gatos, filhotes
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
216
Equipo Macro e Microgotas
Bomba de Volumétrica Bomba de Seringa
Ex.: Tenho um paciente que precisa tomar 800ml em 1h. Usando o equipo macrogotas, quantas
gotas tenho que dar por minuto para dar em 1 hora?
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
217
Antiemétic�
➔ De forma geral, possuem uma ação no SNC, por inibirem a zona de disparo dos
quimiorreceptores da medula;
Metoclopramida
➔ Mais utilizado na rotina, barato e eficiente, desde que usado da forma correta;
➔ Principal efeito é central, além do procinético;
➔ Efeito procinético: favorece o esvaziamento gástrico relaxando a porção gastroduodenal,
pois sem conteúdo no estômago não há estímulo para o vômito;
➔ Não aumenta o peristaltismo, então não influencia em diarréias;
➔ Pode usar por via oral, IM, IV, SC, Retal;
➔ Escolher a via de acordo com o quadro clínico do paciente:
- Ao animal que vomitou a certo tempo, pode -se indicar via oral em casa;
- Já o paciente com vômitos sequentes, pode-se administrar via parenteral, IV ou
infusão contínua.
➔ Dose: 0,5 a 1mg/kg.
Derivados de Fenotiazinas
➔ Todo fármaco fenotiazínico tem função antiemética por serem bloqueadores de receptores
dopaminérgicos, presentes em grande quantidade na zona deflagradora do vômito (SNC);
➔ Pouco usados, mas há relatos de administração em pacientes submetidos a quimioterapia
ou radioterapia;
➔ Os fármacos fenotiazínicos normalmente são utilizados como sedativos;
➔ Principal representante: Clorpromazina (sedativo e antiemético);
➔ Atenção: os derivados de fenotiazinas também bloqueiam os receptores alfa 1, que leva ao
relaxamento das arteríolas e queda da pressão (hipotensão), por isso muito cuidado em
pacientes com um quadro severo de desidratação.
Ondansetrona
➔ Segundo mais prescrito;
➔ Pode ser associado à metoclopramida, pois, como possuem mecanismos de ação
diferentes, se unidos será alcançado um resultado ainda melhor;
➔ A ondansetrona é antagonista de serotonina, o neurotransmissor responsável em causar
os estímulos para o vômito;
➔ A metoclopramida inibe a zona de disparo no SNC;
➔ Dose: 0,5 a 1mg/kg/VO.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
218
CITRATO DE MAROPITANT (Cerenia)
➔ Eficiente, mas custo muito elevado;
➔ Indicação do professor: usar apenas em situações muito específicas;
➔ Só utilizar quando a terapia com os outros fármacos não estiverem funcionando;
➔ Por exemplo, se o paciente estava com vômito de meia em meia hora e com a utilização de
Metoclopramida o intervalo subiu para a cada 2h, significa que a Metoclopramida está
funcionando e não há necessidade de se administrar Cerenia;
➔ Dose: 2 a 8mg/kg/VO BID ou SID.
Mecanismo de ação do Citrato de Maropitant (Cerenia)
O maropitant é um antagonista dos receptores da neurocinina (NK1), que atua inibindo a
ligação da substância P, neuropeptídeo da família das taquicininas. A substância P é encontrada
em concentrações significativas nos núcleos que constituem o centro do vômito, sendo
considerada o neurotransmissor-chave envolvido no vômito. Ao inibir a ligação da substância P no
centro do vômito, o maropitant oferece uma eficácia de amplo espectro contra causas
neurológicas (centrais) e humorais (periféricas) do vômito.
@desanonima
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
219
Antiácid�
➔ Indicados para diminuir o desconforto causado pela acidez gástrica;
➔ O nome é genérico, pois até leite é antiácido (devido ao pH alcalino);
➔ Devem ser administrados a cada 4 a 6h, VO;
➔ Ação por titulação da acidez gástrica;
➔ Hidróxido de Magnésio, Hidróxido de Alumínio 5 a 10 mL VO;
➔ Quando o indivíduo sente dor estomacal por acidez gástrica muitas vezes está associado a
lesões da mucosa gástrica que sensibilizam alguns receptores nervosos;
➔ Tomar Hidróxido de Magnésio e de Alumínio irá aliviar o desconforto, porém, quando o
organismo percebe que o pH está alto, irá produzir mais ácido a fim de reduzir o pH (efeito
rebote), que para pacientes com úlceras gástrica é extremamente perigoso;
➔ O segredo é identificar o que está levando a essa hiperacidez no estômago.
Antagonistas de H2
➔ A histamina possui dois receptores, o H1 e o H2, na qual esse último localiza-se nas células
parietais gástricas;
➔ Os antagonistas de H2 agem ao evitar que a histamina seja capaz de estimular as células
gástricas parietais a produzirem mais ácido;
➔ Cimetidina 10mg/kg TID;
➔ Famotidina 0,5 mg/kg BID;
➔ Ranitidina (ANVISA - 26/01/20 - proíbe importação do insumo - substância cancerígena).
Inibidor de Bomba de Prótons
➔ Bloqueia a secreção de ácido gástrico, por isso são os melhores e mais seguro;
➔ São os antiácidos mais eficientes;
➔ Também pode ter o efeito rebote se usar sem ser no horário e frequência correta;
➔ Importante saber a causa, evitar automedicação, fazer endoscopia;
➔ Tratar a causa, não ficar apenas no antiácido pois ele é apenas paliativo!
➔ Um pH menos ácido favorece presença e proliferação da H. pylori, bactéria de ambientes
rico em HCl;
➔ Omeprazol 0,7 - 1,5 mg/kg SID (cães);
➔ Efeito rebote por não tomar na frequência correta.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
220
O omeprazol bloqueia diretamente a bomba de prótons, por isso é o mais eficiente, ao contrário
da cimetidina e ranitidina que bloqueia somente o receptor H2 de histamina, deixando os outros
mecanismo (gastrina e acetilcolina) funcionando.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
221
Protetore� d� Muc��
➔ Importante de usar quando já há alguma lesão da mucosa, como a ulceração e a esofagite;
➔ São fármacos adsorventes inertes, só vão atuar onde há lesão, se não passam reto;
➔ Formam um complexo com exsudato do tecido lesionado, vedando e protegendo a área;
➔ Irá ajudar na cicatrização e recuperação do tecido, como um curativo;
➔ Mucosa TGI tem recuperação rápida;
➔ Sucralfato: sacarose sulfatada - ulceração, esofagite;
➔ Não tem contraindicação.
Dose para cão
0,5 a 1g VO TID
gato
0,25g VO TID
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
222
Modificadore� d� Motilidad� Intestina�
➔ Pode ser para reduzir ou aumentar essa motilidade;
➔ O tratamento da diarreia é realizado considerando-se:
1. Necessidade de hidratação e correção do desequilíbrio eletrolítico;
2. Combate ao agente infeccioso ou parasitário;
3. Se necessário, antidiarreicos.
➔ Importante a reposição de potássio, pois sua baixa concentração promove miastenia
(fraqueza muscular), por isso usa-se o Ringer, que é composto por diversos minerais;
➔ Enterite: apenas diarreia;
➔ Gastroenterite: vômito e diarreia.
Antidiarreic� o� Constipante�
➔ Fármacos que DEPRIMEM a motilidade intestinal;
➔ Em animais com parvovirose já não é interessante usar antidiarréico;
➔ Cuidado! Aumentam a proliferação das bactérias patogênicas em detrimento das boas,
continuando então a produção de toxinas;
➔ O que mata o animal na diarreia é a sepse e desidratação;
➔ Se há um quadro infeccioso deixe o animal continuar eliminando as bactérias patogênicas,
desde que o mantenha hidratado;
➔ Agora, sea diarreia for em virtude apenas de um alimento, tudo bem administrar um
antidiarreico ou constipante;
➔ Escopolamina (Buscopan): anticolinérgico, dose 0,3 - 1,5 mg/animal;
➔ Loperamida (Imosec): derivado de opioide, mais forte e por isso o que exige mais cautela
(animal ficar dias sem defecar), dose para cães de 0,1 - 0,2 mg/kg VO BID;
➔ Paregórico (Elixir paregórico): derivado de opioide, dose 0,05 mg/kg VO BID (cães).
Catártic�
➔ Fármacos que DIMINUEM o tempo de trânsito intestinal;
➔ Indicação para animais que estão com retenção fecal;
➔ Felinos fazem bastante fecaloma*, inclusive os pacientes de DTUIF;
*Grande massa de fezes empedrada e endurecida que pode ficar acumulada no reto ou no final do intestino.
➔ Catárticos emolientes ou lubrificantes: óleo mineral;
➔ Catárticos formadores de massa: aumentam o volume das fezes ao ponto de distenderem
a parede intestinal levando ao peristaltismo, polissacarídeos naturais (Psyllium -
Metamucil) 1 colher de sopa/ 5 - 10 kg peso;
➔ Catárticos osmóticos ou salinos: muito utilizado nos enemas, lentamente absorvidos,
atraem água para o local - sulfato de Mg, lactulose, glicerina;
➔ Catárticos estimulante ou irritante: bisacodil, cães 5-20mg/animal, gato 5mg/animal; SID;
➔ Importante saber a causa (ex: corpo estranho), se não o aumento do peristaltismo poderá .
levar ao rompimento intestinal.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
223
Antibacterian�
➔ Indicados em casos de infecção no Trato Gastrointestinal;
➔ Devem ser para anaeróbios (amoxicilina, sulfas, metronidazol) VO ou aplicação local;
➔ Contudo, se o animal vomita trata-se como uma infecção sistêmica, administrando
cefalosporina, enrofloxacina ou ampicilina;
➔ Depois de 48h de antibioticoterapia, suspeita de sepse: associar antibióticos;
➔ Pode-se usar a enrofloxacina nas infecções secundárias do parvovírus, mas não combate o
vírus!
Antihelmíntic�
➔ Animal que não tem acesso a rua não precisa tomar a cada 6 meses;
➔ Importante fazer exame prazo lógico pois Isospora sp. e Giardia sp. não são tratadas com
vermífugos, e sim antibióticos;
➔ Praziquantel, VERMES ACHATADOS:
- 5 mg/kg (Droncid).
➔ Pamoato de pirantel, VERMES REDONDOS:
- 5 mg/kg;
- Associações.
➔ Ivermectina.
L�ante�
➔ Cuidado! Não pode haver obstrução.
➔ São os Catárticos:
- Laxantes irritantes: bisacodil (Dulcolax), supositório de glicerina;
- Laxantes osmóticos: lactulose, sorvete, leite; promovem retenção fecal de água.
➔ Fibra: aumenta o volume fecal, puxa água.
@desanonima
Mó
du
lo
 V 
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Al
mi
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
224
Infecçã� d� Trat� Respiratóri� Superior e� Felin�
Rinotraqueíte Viral Felina
Herpesvírus felino tipo I
Calicivirose Felina
Calicivírus felino
Clamidofilose Felina
Chlamydophila felis (bactéria)
➔ O animal pode estar acometido pelos três agentes etiológico ou apenas por um;
➔ Difícil distinguir qual a doença específica acometida, por isso dizemos que é ITRS;
➔ Raro o uso de PCR na clínica, único teste específico;
➔ A diferenciação baseia-se nos sinais clínicos.
Rinotraqueít� Vira� Felin�
➔ O Herpesvírus Felino 1 (HVF-1) é da família Herpesviridae;
➔ É uma infecção aguda, de caráter rápido, que não desenvolve forma crônica;
➔ Se localiza no Trato Respiratório Superior (Rino = nariz; traqueíte = traqueia) e conjuntiva;
➔ São vírus epiteliotrópicos, se replicam nas células epiteliais da conjuntiva e do trato
respiratório superior, mas também nos neurônios (nervo trigêmio);
➔ Extremamente contagiosa (espirros), com alta morbidade mas baixa mortalidade;
➔ Dentre as três constituintes do complexo respiratório felino, é a doença clínica mais grave;
➔ Segundo a literatura, afeta felídeos com até 4 semanas de idade, mas podemos encontrar
com até 1 ano de idade;
➔ Muito comum em gatis, criatórios e abrigos (ambientes fechados);
➔ A transmissão não se dá pela respiração, e sim pelos espirros, na qual os aerossóis são
expelidos a 1 ou 2 metros;
➔ Transmissão por secreções orais, nasais, oculares e fômites (utensílios de alimentação,
gaiolas, veterinários, tosadores);
➔ Fêmeas lactantes podem transmitir na limpeza dos filhotes (lambedura);
➔ O vírus é inativado em menos 24h no ambiente, com viremia rara (multiplicação do vírus
na corrente sanguínea) por ser termolábil (preferem locais de temperatura amenas, + frio);
➔ Uma vez o animal contaminado, o vírus vai manter-se latente, esperando uma baixa da
imunidade como nos casos de estresse;
➔ O animal pode estar assintomático e continuar transmitindo o vírus, aquele felino que
lacrimeja um pouco o olho;
➔ 80% dos gatos: portadores crônicos;
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
225
Sinais CLínicos
➔ Febre, letargia, prostração, hiporexia1, anorexia, espirros, secreção nasal, narinas
obstruídas pelas crostas ressecadas, ceratite ulcerativa, protrusão da 3ª pálpebra, ruptura
ocular, ceratoconjutivite seca (CCS), cegueira5, dermatite ulcerativa superficial (coxins,
plano nasal), abortamento5 ou morte perinatal, pneumonia bacteriana secundária ou
sepse, estertores e tosse (inflamação da traqueia), fotofobia, epífora2, quemose3,
blefaroespasmo4, neovascularização da córnea (para tratar a lesão, mas a córnea não é
vascularizada);
➔ Conjuntivite com corrimento ocular – ceratite herpética;
1 Devido o animal perder o olfato, tende a perder também o prazer em se alimentar.
2 Epífora significa olhos lacrimejando, quando se produz lágrimas acima do normal. Coloca-se um colírio verde
(fluoresceína) e avalia se há obstrução do ducto lacrimal, abrindo a boca do animal.
3 Inflamação bem edemaciada da conjuntiva (inchaço).
4 Compressão ou espasmos descontrolados das pálpebras, devido a dor do animal.
5 O vírus promove citose (morte celular) levando ao aborto ou lesão na córnea.
Conjuntivite com
corrimento ocular
Descamação dos coxins
(epiteliotropismo)
Neovascularização da córnea
Diagnóstico
➔ História e sinais clínicos (presuntivo);
➔ Laboratorial:
- Isolamento viral;
- PCR;
- Imunofluorescência (antígenos).
➔ Exame citológico;
➔ Fluoresceína e Schirmer (imagem ao lado).
Diagnóstico diferencial - Calicivirose
Infecção aguda do TRS, estomatite ulcerativa, pneumonia intersticial, enterite.
Diagnóstico diferencial - Clamidofilose
Mais branda porém + crônica – conjuntivite crônica.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
226
Tratamento
Terapia de apoio
➔ Limpeza da região com óleo mineral
ou vaselina, com cuidado para não
danificar mais;
➔ Remoção de crostas e exsudatos
(3x/dia);
➔ Descongestionantes pediadr. nasais
(máx. 2 dias);
➔ Nebulização (lubrifica).
Casos graves
➔ Fluidoterapia / Oxigênio (mas
primeiro desobstruir);
➔ Alimentação parenteral
(faringostomia);
➔ Enucleação (endo�almites - retirada
do olho comprometido).
Cuidados Auxiliares
➔ Limpeza das secreções / Aquecer o
animal;
➔ Alimentos palatáveis / Orexígenos
(estimula o apetite);
➔ L-lisina (250 a 500 mg/gato, VO, SID):
A lisina compete com a
arginina, substrato da
replicação viral.
Antibioticoterapia sistêmica
➔ Amoxicilina (22 mg/kg, VO, BID);
➔ Doxiciclina (10 mg/kg, VO, SID) -
cuidado com esofagite, ao
administrar a doxiciclina, lavar o
esôfago com 5 ou 6mL no mínimo de
água;
➔ Cefalosporinas (30 mg/kg, VO, BID).
Orexígenos
➔ Cipro-heptadina 2 a 4mg/gato/dia;
➔ Mirtz: 1 comprimido por animal a
cada 48h (exclusivo para gatos).
Antibioticoterapia tópica (4 a 6x/dia)
➔ Cloranfenicol ou Tobramicina;
➔ Quinolonas;
➔ Pomada o�álmica oxitetraciclina;
Anti-inflamatórios tópicos
➔ Evita-se corticoides em lesões
oculares, pois dificulta a cicatrização;
➔ Usar AINE.
Terapia anti-viral – pomadas ou soluções
oftálmicas
➔ Terapia sistêmica não tem tanto
efeito nos felinos;
➔ Idoxuridina (Stoxil, Dendrid);
➔ Arabinosídeo de Adenina (Vira-A);
➔ Trifluridina (Viroptic).
Controle e profilaxia
➔ Isolamento dos animais doentes;
➔ Desinfecção local;
➔ Vacinação, mas não impede que o animal adoeça, apenas minimiza os efeitos.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
227
Calicivir�� Felin�
➔ Calicivírus felino(FCV), vírus de RNA com alta taxa de mutação, apesar disso a vacinação
consegue ser eficaz;
➔ Os sinais são inespecíficos por dependerem do tipo de cepa, idade do animal, coinfecções;
➔ Variam desde uma infecção de baixa intensidade e curta duração, até uma pneumonia
grave e fatal;
➔ A doença é autolimitante, com cura entre 10 e 14 dias;
➔ Transmissão (eliminado por secreções, fezes, urina e sangue).
Sinais CLínicos
➔ Espirros, secreção nasal e ocular;
➔ Estomatite ulcerativa e crônica;
➔ Sialorréia (devido às úlceras na língua), anorexia (animal sem querer comer devido às
úlceras);
➔ Tosse / dispneia;
➔ Enterite;
➔ Claudicação na forma reumática (sinovite aguda) “Síndrome do gatinho manco”
➔ Febre (achado consistente);
➔ Gengivite estomatite-crônica (relação).
Diagnóstico
➔ Presuntivo: história, sinais clínicos (úlceras na língua);
➔ Agente etiológico Isolamento viral;
- Imunofluorescência;
- ELISA;
- PCR.
➔ Diferencial: RVF (rinotraqueíte viral felina), pneumonia bacteriana, doença renal crônica.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
228
Tratamento
➔ Tratamento é sintomático;
➔ Nebulização;
➔ Antibióticos de amplo espectro;
➔ Alívio da angústia respiratória – tratar a pneumonia;
➔ Lesões da boca – Lidocaína spray;
➔ Estimulantes de apetite;
➔ Nutrição via sonda;
➔ A gengivite estomatite-crônica geralmente nunca melhora, utiliza-se imunossupressores,
só que tem recidivas;
➔ O tratamento indicado é a aplicação de película de ouro nos dentes do animal, mas como
tem alto custo normalmente o que se faz é a exodontia.
Gengivite-estomatite crônica em gato infectado pelo calicivírus
Controle e profilaxia
➔ Vacinação e desinfecção do ambiente;
➔ Isolamento dos animais acometidos;
➔ Gatos recuperados podem ser carreadores vitalícios da doença!
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
229
Clamidofil�� Felin�
➔ Chlamydophila felis, patógeno bacteriano intracelular obrigatório gram negativo, similar às
Rickettsia;
➔ Atinge gatos jovens menores de 1 ano;
➔ Transmissão: secreção ocular;
➔ Sinais: secreção ocular, conjuntivite grave com hiperemia, quemose, blefarospasmo.
➔ Secreção nasal e espirros brandos.
Diagnóstico
➔ Anamnese e sinais clínicos (presuntivo);
➔ Citologia;
➔ Cultura;
➔ PCR;
➔ Sorologia.
Tratamento
➔ Limpeza local;
➔ Pomada de tetraciclina a 1%, BID, 15 dias;
➔ Antibiótico sistêmico:
- Doxiciclina (penetração intracelular melhor), 10mg/kg, SID, 4 a 6 semanas.
- Amoxicilina + Clavulanato, 12,5mg/kg, BID, 4 sem.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
230
Bronquit� Crônic� / Asm� Felin�
➔ O termo asma é usado de uma forma abrangente para muitas doenças do trato respiratório
inferior, mas outros termos existem para nos referirmos a mesma patologia, tais como:
bronquite alérgica, bronquite asmática crônica, entre outros;
➔ A bronquite crônica, apesar de ser em quase tudo semelhante à asma, possui danos
irreversíveis nos pulmões, ao contrário da asma, que são reversíveis;
➔ Porém é difícil distinguir as duas patologias.
➔ Considerada emergência na clínica de felinos, devido à dificuldade respiratória;
➔ A asma ocorre quando um gato inala ou tem um contacto direto com um alergênico ou
aerossol que gere uma resposta imunológica (alérgica);
➔ Ou seja, a etiologia é desconhecida, pode ser qualquer coisa: ar-condicionado, fungo,
ácaro no colchão, fumaça de cigarro, produtos de limpeza, poeira, brometo de potássio
(substituto do fenobarbital), pólen etc;
➔ Causa inflamação nas vias aéreas inferiores, em virtude da reação de hipersensibilidade
do tipo I;
➔ Gatos jovens e de meia-idade, média de 9 anos, principalmente siameses;
➔ Esta resposta aumenta a permeabilidade vascular, causa edema, intensifica a produção de
muco, provoca a contração da musculatura lisa (broncoconstrição), entre outras reações
que culminam na limitação da passagem de ar pelos brônquios.
Ilustração representativa da broncoconstrição
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
231
Sinais CLínicos
➔ Tosse acentuada;
➔ Dispneia;
➔ Cianose / respiração com boca aberta;
➔ Auscultação pulmonar ruidosa, com sibilos (similar a um assobio);
➔ Distensão do pescoço (posição ortopneica);
➔ Atelectasia/fechamento/colabamento de lobo pulmonar (obstrução de brônquio principal).
Diagnóstico
➔ Manifestações clínicas, como a cianose;
➔ Exames laboratoriais:
- Eosinofilia (20% dos gatos) + ↑ Hematócrito;
- Lavado traqueobrônquico*: será encontrado neutrófilos e eosinófilos, porém, a
depender da patologia envolvida, terá maior prevalência de um que o outro;
- Asma felina (eosinófilos) x Bronquite crônica felina (neutrófilos);
➔ Radiografias:
- Padrão brônquico intersticial, ↓ lúmen dos brônquios;
- Pulmões hiperlucentes e hiperinsuflados.
*Seda o animal, passa uma sonda, coloca 10 mL de solução salina estéril com uma seringa, suficiente para o animal
absorver sem causar pneumonia. Interessante fazer com o animal “de cabeça para baixo” para a gravidade ajudar a
retornar o lavado de 1 - 3 mL para citologia e/ou cultura.
Tratamento
➔ Objetivo de estabilizar a função respiratória do paciente e diminuir reações inflamatórias;
➔ Broncodilatadores (atuam no músculo liso, ação externa):
- Aminofilina – 6,6 mg/kg – BID (VO, IV, IM);
- Teofilina – 6 a 10mg/kg – BID ou TID (VO);
- Terbutalina - 0,1 mg/kg – TID (SC, VO);
- Atropina - 0,044mg/kg (IV, IM ou SC).
➔ Medidas de controle ambiental;
➔ Diminuição do peso do animal (dieta) - animais mais gordinhos não conseguem inflar
totalmente os pulmões;
➔ Antibioticoterapia:
- Amoxicilina + ácido clavulânico (22 mg/kg - TID);
- Doxiciclina (5 mg/kg - BID);
- Cefalosporinas (30 mg/kg - TID).
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
232
➔ Anti-inflamatórios (reduz o edema, ação interna):
- Prednisolona (já biotransformada) – 1-2 mg/kg, VO, BID, 7 a 10 dias;
- Acetato de Metilprednisolona 10 a 20mg/gato, IM ou SC, a cada 2 ou 4 semanas;
- Corticóides tópicos – Fluticasona (7-10 insp. BID).
Riscos de corticóides a longo prazo: polifagia, polidipsia, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo.
Tratamento de emergência – crise respiratóriA 🚨
➔ Objetivo: estabilizar o animal em crise aguda de broncoespasmo;
➔ Salbutamol/albuterol (Aerolin®), pode ser aplicado em casa, na dose de 100 mg por
acionamento da bombinha; duas acionadas a cada 30 minutos, conforme necessário, por
até seis horas;
➔ Caso o Salbutamol não resolva, aplica-se Terbutalina na dose 0,01 mg/kg IV, apresentando
uma resposta entre 10 a 30 minutos após sua administração;
➔ Fosfato sódico de dexametasona (0,2 a 2,0 mg/kg) por via intravenosa (IV) ou
intramuscular (IM);
➔ Espaçadores de uso pediátrico (bombinha), acostumar o animal a isso.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
233
Traqueobronquit� Infecci�� Canin�
➔ Também conhecida popularmente por “tosse dos canis”, é uma doença de múltiplos
fatores, causada por vários micro-organismos;
➔ Agentes virais ou bactérias, isoladas ou em associação:
- Adenovírus canino 2;
- Parainfluenza canina;
- Herpesvirus canino tipo 1;
- Bordetella bronchiseptica (alta incidência em animais com cinomose).
➔ Transmissão por aerossóis ou contato direto;
➔ Pode levar a broncopneumonia ou colapso traqueal;
➔ Tosse súbita 3 a 5 dias após contato com animais (interessante pois permite diferenciar de
uma tosse cardiológica);
➔ Tosse agravada quando o animal é submetido ao exercício, agitação ou palpação traqueal;
➔ Autolimitante.
Sinais CLínicos
➔ Surgimento agudo dos sinais;
➔ Tosse de ganso que piora com o exercício – produtiva ou improdutiva;
➔ Engasgo, ânsia de vômito ou corrimento nasal;
➔ Conjuntivite, anorexia e mímica de vômito para tosse;
➔ Casos graves podem evoluir para broncopneumonia.
Diagnóstico
➔ Hemograma sem alterações, mas as vezes pode-se encontrar leucocitose;
➔ Radiografias normais;
➔ Lavado traqueal – inflamação aguda (macrófagos, neutrófilos);
➔ Anamnese + Sinais clínicos (palpação traqueia).
Tratamento
➔ Resolução sem tratamento (7 a 10 dias) – repouso;
➔ Supressores da tosse (apenas para tossesimprodutivas/secas, que não há excreção a
eliminar):
- Codeína (0,25 mg/kg, VO, BID ou QID);
- Butorfanol (0,5mg/kg, VO, BID ou QID);
- Dextrometorfano (2 mg/kg PO);
- Hidrocodona (0,25 mg/kg);
- Dropropizina (1 gota/kg, TID).
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
234
➔ Broncodilatadores para diminuir o broncoespasmo, mas nem sempre se utiliza, porque
normalmente a inflamação é mais aguda na traqueia e não nos brônquios: terbutalina,
amino/teofilina, albuterol.
➔ Antibióticos para complicações, não sabemos qual o agente etiológico, pode ser a
Bordetella sp.: aminopenicilinas, fluorquinolonas e cefalosporinas (10 a 15 dias);
➔ Nebulização associado à acetilcisteína (mucolítico);
➔ O uso de corticoide é relativo, como antinflamatório;
➔ Prognóstico.
Controle e profilaxia
➔ Vacinação;
➔ Limpeza e desinfecção de canis após surtos;
➔ Quarentena de cães recém-chegados;
➔ Isolamento dos doentes;
➔ Evitar superpopulação de animais;
➔ Nutrição adequada para manter o sistema imunológico forte;
➔ Ambiente ventilado.
@desanonima
► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
235
Pneumoni� Bacterian�
➔ Afecção respiratória comum em cães e pouco frequente em gatos;
➔ Doença infecciosa do parênquima pulmonar;
➔ Diferenciar da rinotraqueíte pela ausculta e radiografia;
➔ Causas:
- Bordetella bronchiseptica;
- Streptococcus zooepidemicus;
- Cinomose com bactérias comensais;
- Megaesôfago (aspirativa);
- Complexo respiratório felino.
Fontes: dawghousedogdaycare.wordpress.com e new pneumonic cartoon.
Sinais CLínicos
➔ Tosse;
➔ Intolerância ao exercício;
➔ Angústia respiratória (cianose);
➔ Corrimento nasal mucopurulento;
➔ Ausculta – sons crepitantes, simular a um borbulhamento;
➔ Febre inconsistente (intermitente).
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
236
Diagnóstico
➔ Radiografias: linfadenopatia hilar, ↑ radiopacidade pulmonar, lesões em massa – repetir o
exame após o tratamento;
➔ Hemograma: leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda, monocitose;
➔ Lavado traqueal: identificação dos agentes para tratamento;
➔ Cultura bacteriana + antibiograma (por causa da demora, já se aplica antibiótico de amplo
espectro.
Tratamento
➔ Antibioticoterapia – tratamento primário:
➔ Iniciar com amplo espectro, período de 14 a 21 dias, se o animal melhorar, adiciona 1 sem:
- Amoxicilina-clavulanato (22 mg/kg, TID);
- Cefalexina (20 a 30 mg/kg, TID);
- Sulfa + trimetoprim (30 mg/kg, BID).
➔ Broncodilatadores – gatos com broncoconstrição:
- Aminofilina – 6 a 10 mg/Kg, VO, TID;
- Teofilina - 10 a 20 mg/Kg, VO, BID;
- Albuterol – 50 mcg/Kg, VO, TID.
➔ Mucolíticos:
- Acetilcisteína – 5 a 8 mg/Kg VO/IV, BID - não indicado em felinos para respiratório;
- Bromexina – 3 a 15 mg/Cão, VO, SID (cães);
- 3 a 6 mg/Gato, VO, SID.
➔ Oxigenoterapia / Nebulização / Tapotagem (técnica de fisioterapia, tapas, desprendimento
do muco no alvéolo);
➔ Fluidoterapia (evitar diuréticos) - cuidado para não “afogar” o animal;
➔ Complexos vitamínicos;
➔ Evitar corticóides e supressores da tosse;
➔ AINEs.
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
237
Colaps� d� Traquei�
➔ Comum em cães, rara em gatos;
➔ Etiologia desconhecida, mas existe um mecanismo
que pode estar envolvido;
➔ Animais de idade média a avançada;
➔ Jovens – alterações congênitas;
➔ Associado à bronquite crônica, cardiopatia, trauma
traqueal, obesidade, massas torácicas.
Fisiopatologia
O estreitamento da traquéia se dá inicialmente pelo prolapso da membrana dorsal, que
chega a esse ponto em virtude de uma deficiência de sulfato de condroitina (componente natural
de cartilagem) e de outros glicosaminoglicanos. Isto leva a uma compressão externa unida de uma
inflamação crônica com alteração das fibras elásticas. Desse modo, há um enfraquecimento dos
anéis, que desencadeia o colapso traqueal.
Características clínicas
➔ Raças de pequeno porte e miniaturas (toys): Poodle, Lhasa Apso, Shih Tzu, Yorkshire,
Pinscher, entre outros;
➔ Tosse crônica (ao contrário a tosse dos canis, que é aguda), paroxística (grasnar de ganso);
➔ Piora com agitação e/ou compressão da traqueia;
➔ Após ingestão de água e alimento;
➔ Cianose e síncope (desmaio pela falta de oxigenação);
➔ Hipertermia grave (redução da dissipação do calor);
➔ Colapso cervical: dificuldade na inspiração;
➔ Colapso intratorácico: dificuldade na expiração;
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
238
➔ Geralmente ambos os segmentos estão estreitados, mas essa diferenciação é importante
no tratamento;
➔ Estridores à auscultação da traqueia;
➔ Ausculta pulmonar: crepitação, estertores, sibilos.
Diagnóstico
➔ Radiografias dorsoventral e laterolateral (cervical e torácica);
➔ Traqueoscopia (similar a uma endoscopia):
- Redução no diâmetro dorsoventral;
- Achatamento dos anéis;
- Mucosa hiperêmica;
- Exsudato mucopurulento.
➔ Fluoroscopia: estudo dinâmico em tempo real (não é uma realidade na veterinária);
➔ Ultrassonografia: avaliação dinâmica traqueal;
- Pouca ou nenhuma sedação;
- Não exposição à radiação.
Tratamento
➔ Evitar hipertermia;
➔ Redução do peso em obesos;
➔ Coleira peitoral ou invés da cervical;
➔ Evitar estresse ou excitação;
➔ Oxigenoterapia / intubação em casos agudos;
➔ Sedação:
- Butorfanol (0,05 a 0,1 mg/kg, SC, cada 4-6h);
- Acepromazina (0,01 a 0,1 mg/kg, SC, cada 4-6h);
- Morfina (animal pode ter ânsia de vômito) e diazepam.
-
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
239
➔ Corticoides para o edema traqueal e inflamação da laringe;
- Agudos: Dexametasona (0,04 mg/kg, IV);
- Crônicos: Prednisona (0,5 mg/kg, VO, BID) ou Propionato de fluticasona 110 µg por
5 a 7 dias;
➔ Broncodilatadores;
➔ Antitussígenos (possibilidade de diminuir a dose do corticóide com sua administração);
Tratamento Cirúrgico
➔ Implantação de stents de traqueia;
➔ Colapso cervical: prótese extraluminal (polipropileno);
➔ Colapso intratorácico: stent intraluminal de nitinol;
➔ Complicações:
- Paralisia laríngea, traqueíte bacteriana;
- Espasmo laringe, perfuração da mucosa traqueal;
- Fratura e migração do dispositivo;
- Tecido de granulação obstrutivo.
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► AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
240
Síndrom� d� Braquicefálic�
➔ Cães: Pug, Buldogue Inglês, Buldogue Francês, Boston Terrier, Pequinês, Boxer, Dogue de
Bordeaux, Shih Tzu.
➔ Gatos: Himalaio e Persa.
Anormalidades congênitas das VRA
➔ Prolongamento do Palato Mole (100%);
➔ Estenose dos orifícios nasais (50%);
➔ Hipoplasia Traqueal;
➔ Termorregulação comprometida.
Sinais CLínicos
Respiração ruidosa;
Tosse;
Ronco;
Alteração vocal;
Tentativas de vômito;
Engasgos;
Intolerância ao exercício;
Dispnéia;
Mucosas Pálidas ou
cianóticas
Síncope.
Diagnóstico
➔ Histórico (dados do paciente);
➔ Anamnese;
➔ Endoscopia das Vias Aéreas Superiores
➔ Radiografia;
➔ Eletrocardiografia (animal cansado, diferenciar das anormalidades cardíacas);
➔ Ecocardiografia.
Tratamento
➔ Cirurgia para aumentar o orifício nasal;
➔ Retirar cirurgicamente a parte sobressalente do palato mole (ressecção).
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
241
Introduçã�
➔ As afecções desse sistema têm variadas etiologias, podem ser de origem infecciosa,
parasitária, alérgica ou multifatorial;
➔ Existe um risco grande de os pacientes com doenças respiratórias se encaminharem para
uma hipoxemia, sendo um quadro emergencial;
➔ Situações emergenciais: Doxicaclan (estimulador respiratório, indicação comum nos
neonatos pós cesariana, onde se goteja uma gota sublingual porque nascem com
depressão respiratória);
- T-FAST: tem líquido no tórax para ser drenado ou não? Utilizar na triagem.
- A-FAST: tem líquido no abdominal para ser drenado ou não?
➔ É necessário providenciar:
- Desobstruir vias áreas;
- Manejar a tosse (identificar o tipo);
- Umidificar vias aérea (nebulização);
- Estimular a respiração;
- Drenar efusões pleurais.
➔ Monitorar a saturação de oxihemoglobina, PaO2 > 495 mmHg e SPO2 >95%;
➔ 75% o paciente já está cianótico, abaixo de 90% já está com hipoxemia;
➔ Maioria das afecções respiratórias vão prejudicar a trocagasosa alveolar;
➔ Pacientes cardiopatas podem apresentar sinais de hipóxia por causa que o sangue não
consegue chegar adequadamente nos pulmões;
➔ Compressão do diafragma e dos pulmões devido a efusões também atrapalham a
expansão pulmonar;
➔ As secreções da mucosa presentes nas vias respiratória tem pH ácido, por isso irritam
(catarro🤮);
➔ Não posso estressar um animal que já está com problema respiratório;
➔ Os principais fármacos podem ser utilizados de forma adjunta ou sintomática,
preferencialmente que seja associado à terapia específica:
- Broncodilatadores;
- Antitussígenos ou Béquicos;
- Expectorantes;
- Estimulantes Respiratórios;
- Antibióticos;
- Antinflamatórios.
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
242
Broncodilatadore�
➔ São divididos em três grandes grupos:
- Agonistas β-adrenérgicos: Adrenalina, efedrina, isoproterenol;
- Metilxantinas: Teofilina;
- Anticolinérgicos: Atropina, Escopolamina.
➔ Como mencionado, os anticolinérgicos podem ser usados, contudo há tantos poréns que
não se utiliza na rotina veterinária.
AGONISTAS β-ADRENÉRGICOS
➔ Estes medicamentos são usados para evitar o aparecimento da broncoconstrição, que é
parte de uma complexa série de eventos que iniciam a tosse;
➔ Existem receptores β1 (localizado no coração) e β2 (localizado nos pulmões);
➔ Procura-se usar fármacos que sejam seletivos para β2, se não haverá todos os efeitos
indesejáveis concomitantes com ação em β1;
➔ Não usa-se adrenalina pois ela não atua especificamente nos receptores β2, ativando
também o coração (β1) e a vasoconstrição (α1);
➔ No entanto a adrenalina pode ser administrada em casos de picada de abelha, pois a ação
da toxina é sistêmica, não é só o pulmão afetado;
➔ Cuidado ao se utilizar esses broncodilatadores em pacientes cardiopatas, pois eles têm
uma ação estimulatória cardíaca (evitar utilizar em pacientes hipertensos, com quadros de
cardiopatia instalada);
➔ O efeito broncodilatador se deve por uma:
- Ação direta nos receptores β-adrenérgicos no músculo liso bronquiolar;
- Inibição da liberação histamina pelos mastócitos;
- Estimulação dos dos cílios e redução da viscosidade do muco.
➔ Em relação ao Salbutamol, recomenda -se, para cães, a dose de 0,02 a 0,04 mg/kg, 1 a 3
vezes/dia, por via oral;
➔ Outros fármacos que podem ser utilizados são Clembuterol e Albuterol (nebulização).
Mecanismo de ação
A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da ativação do receptor β2-adrenérgico
(Rβ2A) acoplado à proteína G na superfície celular. A ativação desse receptor leva ao aumento da
atividade da adenilciclase, enzima que catalisa a conversão do ATP em AMPc. Esse último se liga
na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo a liberação de sua unidade catalítica
que causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o músculo liso
peribrônquico. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de
cálcio através da membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação.
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
243
METILXANTINAS
➔ Existem três metilxantinas de ocorrência natural, farmacologicamente ativas: teofilina,
teobromina e a cafeína;
➔ Destas, a mais utilizada com finalidade broncodilatadora é a teofilina, que normalmente é
associada à etilenodiamina, um bloqueador de receptor histaminérgico H1, sendo o
produto conhecido como aminofilina;
➔ A teofilina tem muitos efeitos colaterais: excitação do SNC causando insônia e tremores
musculares, alterações gastrointestinais levando ao paciente apresentar quadros de
vômitos, estimulação cardíaca e aumento da diurese.
TEOFILINA
6 a 10mg/kg – BID ou TID (VO)
AMINOFILINA
6,6 mg/kg VO, IM, IV BID
Mecanismo de ação
Esses fármacos atuam por inibição competitiva da fosfodiesterase, que é uma enzima que catalisa
a conversão do AMPc (Adenosina monofosfato cíclica) em sua forma inativa, a 5AMP (Adenosina
monofosfato). Isso resulta em aumento da concentração desse cAMP que vai auxiliar no processo
de relaxamento da musculatura lisa bronquial. O AMPc ao ser aumentado vai causar diminuição da
degranulação de mastócitos, inotropismo e cronotropismo positivo e relaxamento da musculatura
lisa bronquial, ou seja, uma broncodilatação.
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
244
ANTICOLINÉRGICOS
➔ A principal inervação do músculo liso brônquico se faz pelo sistema nervoso autônomo
parassimpático, produzindo a broncoconstrição;
➔ O uso de medicamentos anticolinérgicos tem por finalidade antagonizar este efeito,
produzindo a broncodilatação;
➔ Irão atuar antagonizando competitivamente a Acetilcolina nos receptores muscarínicos;
➔ Os anticolinérgicos bloqueiam secreções e tem ação parassimpatolítica;
➔ Os 2 exemplos comerciais encontrados no Brasil é a Atropina e o Brometo de Ipratrópio;
➔ A maior preocupação no uso dos anticolinérgicos é o bloqueio vagal do nodo sinoatrial, no
coração e o aumento da frequência cardíaca.
Atropina
• ↓ Secreção no trato respiratório;
• Ação broncodilatadora;
• Midríase;
• Previne laringoespasmo;
• ↓ peristaltismo e a secreção no trato GI
• Bloqueio vagal
Dose – 0,044mg/kg IV, IM ou SC
Brometo de Ipratrópio
• ↓ Secreção no trato respiratório;
• Ação broncodilatadora;
• Midríase;
• Previne laringoespasmo;
• ↓ peristaltismo e a secreção no trato GI
• Bloqueio vagal;
• Pode causar tosse e reações alérgicas;
Dose – uso inalatório
OBS.: Não tem muitos dados de brometo de ipratrópio em cães e gatos,
só cavalos, uso especificamente inalatório.
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
245
Antitussígen� o� Béquic�
➔ O reflexo da tosse desempenha a função de defesa e limpeza;
➔ A tosse é um reflexo fisiológico que protege a árvore respiratória, eliminando secreções
exageradas ou substâncias irritantes e, portanto, em geral não deve ser abolido;
➔ Assim, se a tosse for produtiva, isto é, se seu aparecimento tiver por finalidade favorecer a
eliminação das secreções, limpando as vias respiratórias, esta não deverá ser suprimida;
➔ Por outro lado, quando a tosse se apresentar crônica, contínua e não produtiva, deve -se
procurar eliminá-la, a fim de que este processo não promova o aparecimento de alterações
crônicas no parênquima respiratório, como o enfisema e a fibrose;
➔ A tosse é cansativa, causa desgaste muscular, não permite ao paciente relaxar;
➔ Antes de entrar com o antitussígeno verdadeiro puro é de grande importância identificar
primeiramente a causa da tosse;
➔ Deve-se ter cuidado em identificar a causa dessa tosse, pois há tosses de origem cardíaca;
➔ Existem receptores chamados Receptores Irritantes que estão presentes em células
epiteliais iniciais até a árvore traqueobrônquica, e em maior número ao redor do hilo
pulmonar e da bifurcação da traquéia;
➔ Anatomicamente, a bifurcação da traquéia passa por cima do coração. Nos pacientes
cardiopatas em que o coração está aumentado, esse órgão tende a ficar comprimindo a
bifurcação da traquéia, o que leva aos receptores irritantes interpretarem esse estímulo
como um corpo estranho, enviando informações para o SNC e provocando a tosse
(contínua e improdutiva);
➔ Dessa forma, tem-se que entrar com o uso de antitussígeno nesses pacientes;
➔ Os antitussígenos agem no SNC inibindo respostas do centro da tosse aos estímulos que lá
chegam e são classificados em:
- Agentes narcóticos – codeína, butorfanol;
- Agentes não-narcóticos – dextrometorfano.
➔ Antitussígenos Narcóticos podem ter a exigência de uma receita especial de controle
especial ou de retenção de receita, pois são fármacos com origem/derivados do ópio.
Agentes narcóticos
Codeína
➔ É um derivado direto do ópio, é um potente antitussígeno, tem características analgésicas
moderadas e seu uso é especificamente por via oral, onde é rapidamente absorvida;
➔ Após absorvida esses efeitos podem durar aproximadamente 3 - 4 noras;
➔ DOSE: 1 a 2mg/kg VO;
➔ As doses que utilizamos rotineiramente podem causar efeitos colaterais como vômitos,
constipação, sonolência (cães)ou excitação (gatos e equinos).
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
246
Butorfanol
➔ Tem uma potência analgésica 5 a 7x superior a da morfina e chega a ser 20x mais potente
do que a codeína com duração 2x maior;
➔ Outra vantagem é que essa potência analgésica superior para casos em que pacientes
esteja acompanhado de algum processo álgico também;
➔ DOSE: 0,05 – 1mg/kg SC;
➔ Poucos efeitos indesejados;
➔ Muito usado como analgesico visceral em cavalos com cólica.
Agentes nÃO narcóticos
Dextrometorfano
➔ É um opioide sintético não narcótico e a sua atividade antitussígena chega a ser 20x
superior ao Butorfanol e semelhante ao da Codeína, porém ao contrário da Codeína, não
produz depressão respiratória, tem efeito analgésico mínimo;
➔ Temos poucas informações sobre seu uso em animais;
➔ DOSE: 2mg/kg até 4X dia, VO.
Levodropropizina
➔ DOSE: 1 gota/kg;
➔ Medicamento que foi utilizado, por exemplo, no cachorro da prof. Márcia, que é cardiopata,
com boa resposta (redução da tosse).
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► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
247
�pectorante�
➔ O sistema mucociliar é responsável pela movimentação de fluidos (muco), os quais são
produzidos pelas células caliciformes e pelas glândulas brônquicas;
➔ Diariamente, é produzida uma determinada quantidade de muco que, em condições
normais, contém aproximadamente 95% de água, sendo os 5% restantes compostos de
carboidratos, lipídios, material inorgânico, imunoglobulinas, enzimas e outras proteínas;
➔ Este muco é empurrado para a glote por meio dos movimentos extremamente rápidos e
sincrônicos dos cílios;
➔ Em condições patológicas, há secreção excessiva de muco, além de este se apresentar
mais viscoso, pois ocorre mudança na proporção de água e outros elementos, com
aumento principalmente de mucopolissacarídeos e proteínas;
➔ Este muco espesso é, então, denominado catarro ou esputo;
➔ A redução na viscosidade das secreções é de extremo interesse para o paciente, pois só
assim haverá eliminação eficiente, e é com esta finalidade que se usam os expectorantes;
➔ Eles são empregados com o objetivo de aumentar a quantidade de catarro e diminuir a
viscosidade das secreções, promovendo, assim, a remoção destas da árvore respiratória;
➔ Esses medicamentos podem ser classificados em três categorias:
- Expectorantes reflexos: Iodeto de potássio, guaifenesina;
- Expectorantes mucolíticos: Bromexina, N-acetilcisteína;
- Expectorantes inalantes: Obtidos através de nebulização, mas que tem pouco uso
na medicina veterinária.
Bromexina
➔ Aumenta a função lisossômica e essas enzimas lisossômicas hidrolisam/quebram as fibras
de mucopolissacarídeos do catarro reduzindo, dessa forma, a sua viscosidade;
➔ Existem outros efeitos apontados para esse fármaco como o aumento da concentração de
imunoglobulinas (IgGʼs) no muco, ou seja, um efeito protetor mais intenso e também um
efeito broncodilatador pequeno;
➔ Poucas informações sobre o uso em animais e quais são os efeitos, por isso a
determinação da dose é empírica;
➔ DOSE: 1mg/kg VO ou IM.
N-acetilcisteína
➔ Interage com as pontes dissulfídicas das mucoproteínas e essas ligações provocam
alterações na composição do muco tornando-o menos viscoso;
➔ Essa sua ação mucolítica vai acontecer, inclusive, quando administrado por inalação (esse
efeito pode aparecer após 1 minuto de sua administração por inalação);
➔ No entanto, essa administração deve vir associada com a Isoprenalina (broncodilatador)
para se evitar um broncoespasmo;
➔ Possui uma apresentação como xarope para uso oral, mas ainda requer mais estudos . .
acerca dessa indicação.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
248
Estimulante� Respiratóri�
➔ Basicamente, são utilizados na reversão da depressão respiratória central causada por
agentes depressores do SNC (p. ex. xilazina, acepromazina, barbitúricos de curta duração
e outros anestésicos gerais);
➔ Para aquele paciente que está com uma depressão severa da ventilação, onde a frequência
respiratória está muito reduzida ou até mesmo pacientes que estão passando por um
quadro de parada respiratória;
➔ As ações dos estimulantes bulbares são direcionadas aos centros bulbares, em particular
no centro respiratório e, em segunda instância, no centro vasomotor;
➔ Quando atinge o centro vasomotor causa exagerada excitabilidade reflexa, e em doses
maiores, convulsões;
➔ Quando pensamos nessas convulsões, são aqueles pacientes que possuem um baixo
limiar convulsivante, ou seja, são mais suscetíveis a convulsões;
➔ Estes medicamentos são também denominados de analépticos.
Doxapram
➔ Pode ser utilizado algumas gotas sublingual em filhotes cesáreos que nasceram com uma
depressão respiratória severa;
➔ Pode causar náuseas, tosse, agitação, deixar o paciente predisposto a essas alterações
gerais;
➔ DOSE: 5 a 10mg/kg IV; neonato – 1 a 5mg/kg SC ou SL;
➔ Atenção! Para fazer uso do Doxapram se deve lembrar que as vias aéreas devem estar
desobstruídas! Ou seja, não posso estimular a respiração em um paciente que tem algum
quadro de obstrução respiratória, seja nas vias aéreas superiores ou inferiores.
@desanonima
► TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
249
Antinflamatóri�
➔ É uma terapia complementar;
➔ Os AIES e AINES são utilizados com a finalidade de reduzir o edema da mucosa brônquica;
➔ Além disso, por meio da inibição de alguns mediadores da inflamação como as
prostaglandinas (que produzem broncoconstrição) vão auxiliar no alívio da tosse;
➔ Quando utilizamos apenas um broncodilatador, que vai ter ação relaxante da musculatura
lisa, enquanto que o Corticóide (AIES) vai ter um efeito de redução desse processo
inflamatório da mucosa melhorando a passagem do ar para os pacientes;
➔ Ele está mais restrito para uso em pacientes com processos asmáticos crônicos, vai ser
empregado em gatos que têm asma felina, então são processos que causam obstrução da
passagem do ar pelos brônquios desses pacientes.
Antibiótic�
➔ Infecções das vias aéreas superiores: 7 a 10 dias (casos agudos) ou 2 a 4 semanas (em
casos crônicos);
➔ Infecções recorrentes c/ envolvimento das vias aéreas inferiores – cultura e antibiograma.
Amoxicilina
11 a 22 mg/kg 8/8h ou 12/12h
Ampicilina
10 a 20 mg/kg, 6/6h ou 8/8h
Cefalexina
20 a 30 mg/kg 12/12h
Enrofloxacina
2,5 a 5 mg/kg 12/12h
Sulfa-trimetoprim
50 mg/kg 12/12h
@desanonima
► DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
250
Demodici�� Canin�
➔ Outras nomenclaturas: Sarna demodécica; Demodiciose canina; Demodicidose Canina;
Sarna Vermelha (inicialmente); Sarna Negra (quando está mais crônico); Demodicose
Canina (erro de tradução);
➔ As lesões cutâneas se instalam quando há população excessiva de Demodex canis, um
habitante comensal normal da pele dos cães, ou seja, faz parte da microbiota cutânea;
➔ Também existe outra espécie, a Demodex injai, mas com menor prevalência;
Demodex canis
Demodex injai
➔ As espécies, em sua maioria, passam todo o ciclo evolutivo áreas cutâneas, como folículos
pilosos e glândulas sebácea, nos quais encontram-se em grandes quantidades quando
instala-se o quadro dermatológico;
➔ O ciclo de vida acontece inteiramente no hospedeiro e é constituído por quatro estágios:
ovo, larva, ninfa (dois estágios) e adulto;
► DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
251
➔ Acredita-se que o ciclo leva entre 20 e 35 dias para se completar;
➔ É interessante saber isso pois justifica as formulações comerciais (p. ex. Simparic® e
Bravecto®) são administradas a cada 30 dias;
➔ Como a multiplicação do parasita se dá no bulbo piloso, há um enfraquecimento do
folículo que leva a sua queda;
➔ Não é contagiosa ao homem;
➔ Comum em regiões tropicais e subtropicais;
➔ Atinge animais jovens e/ou adultos;
➔ Ocorre tanto em animais de pelos longos e curtos;
➔ Boxer, Buldog Inglês, Collie, Dálmata, Dachshund, Lhasa Apso, Pug, Rottweiller, Shar-Pei
(sua pele tem muita mucina, dificulta a leitura do raspado), Pit Bull Terrier e Shi Tzu;
➔ Fatores predisponentes: estresse (prenhez, cirurgia, transporte), estro, parto, lactação,
desnutrição, traumatismo,parasitismo, vacinas, doenças debilitantes, imunossupressão.
Porque somente alguns animais manifestam a doença?
➔ Componente imunológico: Disfunção de linfócitos T específicos ao Demodex spp.
➔ Componente genético: Herança autossômica recessiva.
➔ O D. canis é transmitido da mãe para o neonato lactente no momento do parto e durante
os primeiros dois a três dias de cuidados da fêmea para com os filhotes;
➔ Os ácaros encontram-se primeiramente na face dos filhotes, atingindo os folículos pilosos
em aproximadamente 16 horas;
➔ É interessante saber disso porque pode ser uma forma de prevenção/controle.
Sinais Clínicos - Demodiciose localizada
▪ Acomete cães jovens de menos de um ano (3 a 6 meses);
▪ Áreas irregulares de alopecia, ou seja, pode estar até em 5 regiões diferentes no animal;
▪ Graus variados de eritema (vermelhidão);
▪ Hiperpigmentação e comedões;
▪ Descamação leve (os parasitas estão nas glândulas sebáceas, levando a menor hidratação da pele
e consequente descamação);
▪ Pápulas (lesões sólidas que aparecem na pele com menos de 1 centímetro).
▪ Deficiência de zinco pode ter uma sintomatologia parecida.
@desanonima
► DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
252
Sinais Clínicos - Demodiciose generalizada
▪ Juvenil: 3 – 18 meses de idade;
▪ Adulto: maiores de 18 meses de idade
▪ Se acometer apenas uma parte do corpo (p. ex. apenas um membro torácico) continuará sendo
generalizada, e não localizada;
▪ Se acomete animais adultos, significa que está havendo alguma alteração no seu sistema
imunológico: animais imunossuprimidos, doenças endócrinas, medicamentos, diabetes mellitus,
neoplasia etc;
▪ Saber a causa da imunossupressão e tratar! Não focar apenas na demodiciose;
▪ Com 5 ou + lesões focais ou 2 ou + regiões corporais comprometidas;
▪ Alopecia (regional, multifocal ou difusa) irregular com:
- Eritema;
- Descamação prata-acinzentada;
- Pápulas (até 1cm) e Pústulas (elevações com conteúdo purulento);
- Prurido variável.
@desanonima
► DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS
253
▪ Liquenificação (espessamento da pele, “pele de elefante”), hiperpigmentação (melanina em
resposta à incidência solar), pústulas, erosões, crostas ou úlceras → piodermite secundária
(superficial e profunda) → PRURIDO.
Diagnóstico
Anamnese
▪ Histórico dos pais;
▪ Episódios anteriores;
▪ Uso de medicamentos imunossupressores;
▪ Doença Concomitante;
▪ Prurido em uma escala de 1 a 10.
Exame Físico
▪ Morfologia e distribuição das lesões;
▪ Eritema;
▪ Alopecia.
Exames Complementares
▪ Perfil bioquímico, hematológico, endócrino (suspeita de hipotireoidismo);
▪ Parasitológico cutâneo.
Exame Parasitológico Cutâneo
Observação microscópica do parasita
▪ Exame parasitológico de raspado cutâneo;
▪ Exame parasitológico com a fita adesiva de acetato (durex);
▪ Exame parasitológico do pelame (Tricograma);
▪ Imprint (lesões exsudativas).
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Biópsia
▪ Histopatológico (se necessário).
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Diagnóstico Diferencial
▪ Piodermite primária (superficial ou profunda);
▪ Dermatofitose;
▪ Quadros alérgicos (DAPE, atopia);
▪ Dermatopatias autoimunes (pênfigo foliáceo).
Tratamento
▪ É necessário identificar e corrigir as doenças de base;
▪ A remissão lesional antecede a cura parasitológica, ou seja, a apresentação da sintomatologia do
animal irá começar a melhorar, mas não significa que a quantidade de Demodex esteja baixo;
▪ A demodiciose localizada pode ter resolução espontânea, o animal melhorar sozinho;
▪ A demodiciose generalizada requer o controle dos ácaros e das infecções secundárias.
TRATAMENTO - Tópico
▪ O uso de Amitraz é recomendado para o tratamento de demodiciose em cães adultos não
diabéticos, pois é hiperglicemiante (cuidado também com a pessoa que irá aplicar);
▪ Feridas ulceradas aumentam a absorção de Amitraz pela pele, por isso evita-se também aplicar;
▪ A prescrição são banhos a cada 3 ou 5 dias com uma solução de 2 – 4mL (Amitraz) diluído em 1L
água) por 16 ou 18 semanas;
▪ Há riscos de intoxicação por Amitraz, os sinais são: letargia, irritação cutânea, coceira, perda de
apetite, vômito, diarreia;
▪ Para minimizar dermatite seborreica: shampoo de peróxido de benzoíla (antiseborréico);
▪ Para minimizar complicações secundárias: shampoo a base de Clorexidine 2,5%; (antisséptico);
▪ Para minimizar piodermites: antibióticos sistêmicos (se necessário);
▪ Tosar os animais de pelo longo;
▪ Usar esponja macia para remoção das crostas e sujidades (limpeza);
▪ Manter o animal em local aberto e arejado para secar.
Pododemodiciose
Diluir 4mL de amitraz e 1 L de água: imersão
da pata durante 15 min em dias alternados,
até melhorar.
Periocular/Otodemodicose
Diluir 1mL de amitraz em 30mL de óleo
mineral, a cada 72 hs, até melhorar.
TRATAMENTO - Sistêmico
▪ Lactonas macrocíclicas (antiparasitários endectocidas*):
- Avermectinas (doramectina, ivermectina e selamectina);
- Milbemicinas (moxidectina e milbemicina).
*Os endectocidas são medicamentos antiparasitários que apresentam ação efetiva contra parasitas internos e externos ao animal.
▪ A Ivermectina deve ser administrada na dose 0,4 a 0,6mg/kg, SID, VO (alguns estudos falam da
possibilidade de usar a IV por VO); ou SC na região cervical ou no dorso do animal (semanalmente);
04 a 06 meses;
▪ CUIDADO! Há raças sensíveis Ivermectina (Collies, Border Collies, Spitz Alemão, Pastor de
Shetland, Pastor Australiano e mestiços dessas raça); Nestas raças, usa-se selamectina;
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▪ A glicoproteína P, presente na barreira hematoencefálica, expulsa substâncias estranhas de
dentro da célula, como a Ivermectina, mas nessas raças a glicoproteína não consegue fazer isso;
▪ Efeitos colaterais Ivermectina: vômitos, sialorreia, ataxia, letargia, tremores musculares,
midríase, coma e morte;
▪ Em casos de piodermite, usa-se antibióticos como:
- Cefalexina (30 mg/kg; 12/12hs, VO);
- Enrofloxacina (5 mg/kg; 12/12hs, VO);
- Cefovecina (Convenia®: 8mg/kg, SC a cada 15 dias).
▪ Para o controle do prurido pode-se utilizar anti histamínicos como:
- Clemastina – 0,05 a 0,1 mg/kg 12/12hs;
- Hidroxizina – 2 mg/kg, 8/8 hs.
▪ Evitar corticosteróides, pois leva a imunossupressão;
▪ Em filhotes, para se evitar doses altas de endectocidas, pode-se usar Furanil® spray;
▪ Isoxazolinas (Simparic®, Bravecto®, Advocate®): compostos extremamente potentes capazes de
promover eficácia imediata e persistente na ação inseticida e acaricida sistêmico.
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TRATAMENTO – Alta ao paciente
▪ Alta parasitológica: 3 exames parasitológicos de raspados negativos consecutivos, com intervalos
de 15 dias entre eles;
▪ Realizar o primeiro raspado no mínimo 8 semanas (2 meses) após o início do tratamento.
📃Artigo:: https://www.redalyc.org/pdf/2890/289031817030.pdf
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Escabi��
Escabiose Canina
(Sarna sarcóptica)
Sarcoptes scabiei var. canis
Escabiose Felina
(Sarna notoédrica)
Notoedres cati
➔ Os fatores predisponentes da sarna canina são abrigos, contato com animais de rua e
locais com aglomerações de cães;
➔ Fatores predisponentes da sarna felina são superlotações de gatos em residências e gatis;
➔ Também relaciona-se às condições climáticas, tipo de criação e também ao padrão
socioeconômico e cultural dos proprietários (Larsson, 1989);
➔ Altamente contagiosa e é zoonose;
➔ Não possui predileção por raça ou sexo;
➔ Filhote geralmente são os mais acometidos (menor de 1 ano)
➔ Número pequeno de ácaros mas há uma resposta exacerbada do sistema imunológico;
➔ Localizam-se no estrato córneo;
➔ Em humanos apresenta-se eritema e pápulas;
➔ O ciclo dura em torno de 1 a 2 meses;
➔ Ácaros Escavadores.
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https://dermatologia-veterinaria.com/2018/05/26/serie-a-importancia-dos-exames-complementares-raspado-cutaneo/
https://dermatologia-veterinaria.com/2018/05/26/serie-a-importancia-dos-exames-complementares-raspado-cutaneo/
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