Patologia e Clínica Médica de Caninos e Felinos_compressed

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SUMÁRIO
MÓDULO I - PROF. FLÁVIO
1. SISTEMA NERVOSO CENTRAL ………………………………………………..……………….….….. 01
1.1 Introdução ………………………………………………………………...………….….….. 01
1.2 Morfologia do Sistema Nervoso …………………………………………………….….….. 01
1.3 Sinais Clínicos e Localização da Lesão …………………………………….……….…….. 02
1.4 Portas de Entrada ………………………………………………………………….………. 03
1.5 Exame Macroscópico do SNC ……………………………………………………….….…. 04
2. MALFORMAÇÕES DO SNC …………………………………………………………………….……… 05
2.1 Hipoplasia Cerebelar ……………………………………………………………….……… 05
2.1.1 Leucopenia Felina ……………………………………………………….....…… 05
2.2 Abiotrofia Cerebelar ……………………………………………………………….……..… 07
2.3 Lisencefalia (agiria) + Hipoplasia Cerebelar ……………………………………….………10
2.4 Hidrocefalia ………………………………………………………………………….…….... 12
2.4.1 Peritonite Infecciosa Felina (PIF) ……………………………………….……… 14
3. DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS …………………………………………………………………….… 15
3.1 Hemorragias …………………………………………………………………………….….. 15
3.1.1 Hepatite Infecciosa Canina (HIC) ………………………………………….…… 15
3.2 Hiperemia/Congestão …………………………..……………………………..……….….. 17
3.3 Infarto .…………………………………………………………………………………….… 18
3.3.1 Endocardite Valvar ………………………………………………………..….…. 19
3.4 Edema Cerebral ……………………………….……………………………………….…… 20
4. INFLAMAÇÃO DO SNC …………………………………………………………...…………….……… 22
5. INFECÇÕES DO SNC ………………………………………………………………………..…….…… 24
5.1 Cinomose ………………………………………………………………………..…….…….. 24
5.2 Raiva ………………………………………………………………………………….……… 30
5.3 Criptococose ……………………………………………….………………………….……. 35
5.4 Neoplasias ……………………………………………………………………………..……. 39
MÓDULO II - PROF. ALMIR
6. ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS ……………….…………..……….. 42
6.1 Componentes do Exame Neurológico …………………………….……………..……….. 42
6.2 Caracterização do Tecido Nervoso ……………………………….……………………….. 42
6.3 Meningoencefalite Bacteriana …………………………………….……………...……….. 43
6.4 Meningoencefalite por Protozoários ……………………..……….……………...……….. 47
6.5 Meningoencefalite por Riquétsias ……………………………….………..……...……….. 49
6.6 Meningoencefalite Granulomatosa (MEG) ……………………….…………………….…. 51
6.7 Encefalite pelo vírus da Raiva ……………………………….…….………………………. 53
6.8 Meningoencefalite pelo vírus da PIF …………………...……….………………………… 54
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6.9 Hidrocefalia …………………………………………………………………………………. 56
6.10 Cinomose …………………………………………………………………………………... 57
7. CONVULSÃO E ANTICONVULSIVANTES ………………………………………………..……………. 60
7.1 Convulsões ………………………………………………………………………………….. 60
7.2 Origem das Crises Convulsivas ……………………………………………………….……. 60
7.3 Etiologia das Crises Convulsivas …………………………...……………………………… 61
7.4 Classificação das Crises Epilépticas ……………………….……………………………… 62
7.5 Fases das Crises Epilépticas ………………………………………...……………..………. 62
7.6 Diagnóstico Diferencial ………………………………………...…………..………………. 63
7.7 Avaliação Diagnóstica …………………………………………...…………………………. 64
7.8 Terapia Anticonvulsivante …………………………………………………………………. 65
7.9 Anticonvulsivantes de Primeira Linha …………………………...……………………….. 66
7.9.1 Fenobarbital …………………………………………………………………….. 66
7.9.2 Brometo ………………………………………………………………………….. 67
7.9.3 Diazepam ………………………………………………………………………… 68
7.10 Anticonvulsivantes de Segunda Linha ………………………….………….……………. 69
7.10.1 Clorazepato ………………………………………..…………….……………… 69
7.10.2 Felbamato ……………………………………………………….……………… 69
7.10.3 Gabapentina ……………………………………………….….………….…….. 69
7.10.4 Zonisamida ……………………………………………………….……….……. 70
7.11 Anticonvulsivantes Ineficazes ……………………………………..……..……….……… 71
7.12 Falhas na Terapia …………………………………………………………...……….…….. 71
7.13 Tratamento Emergencial …………………………………………………………….…… 72
7.14 Tratamento de Manutenção ……………………………………………………...…….… 72
8. ASPECTOS CLÍNICOS E FISIOPATOLÓGICOS DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ….…. 73
8.1 Introdução ………………………………...……………………………..………………….. 73
8.2 Exame Clínico do Paciente ……………………………………………..………………….. 73
8.3 Resenha ………………………………….…………………………………………….…….. 74
8.4 Anamnese ………………………………………………………..………………….………. 75
8.5 Exame Físico ………………………………………………………………………...……… 76
8.6 Exames Complementares …………………………………...…………………….……….. 77
8.7 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC) …………..…………………………….………… 78
8.8 Causas de ICC …………………………………………………...……………….………….. 80
8.9 Manifestações Clínicas da ICC Esquerda …………………………………………………. 81
8.10 Manifestações Clínicas da ICC Direita ………………………………………...………….. 82
8.11 Fisiopatologia ………………………………………………………………….…….…….. 83
8.12 Classes Funcionais da Insuficiência Cardíaca ……………………………….…….……. 85
8.13 Diagnóstico da ICC …………………………………………...…………….……………… 86
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9. PRINCIPAIS CARDIOPATIAS NA CLÍNICA DE CANINOS E FELINOS ………………..…………....… 87
9.1 Doença Valvar Crônica Degenerativa da Mitral …………………………………….….…. 87
9.2 Cardiomiopatia Dilatada Congestiva (CDC) ………………………………………….…… 90
9.3 Cardiomiopatia Hipertrófica Felina ……………………………………………...….……. 92
9.4 Dirofilariose Canina e Felina …………………………………………………………...….. 96
10. TERAPÊUTICA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR ……………………………………………….…. 98
10.1 Eletrofisiologia Cardíaca ……………………………………………………………….…. 98
10.2 Diuréticos ……………………………………………………………………………….… 100
10.2.1 Diuréticos de Alça ………………………………………………………..….… 100
10.2.2 Tiazídicos …………………………………………………………...……….… 101
10.2.3 Poupadores de Potássio …………………………………..……………….…. 101
10.3 Inotrópicos Positivos …………………………………...…………….……………….…. 102
10.3.1 Glicosídeos Digitálicos …………….……………………………………….… 102
10.4 Inodilatadores …………………………………………………...…………………….…. 103
10.5 Vasodilatadores Arteriais e Mistos ……………...…………………………………….… 104
10.5.1 Hidralazina ……………………………………………………...………….…. 104
10.5.2 Inibidores de ECA ……………………………..………………..………….….. 104
10.5.3 Bloqueadores de Cálcio ………………………………...…………….…...…. 105
10.6 Vasodilatadores Venosos …………………………………………………………….….. 106
10.6.1 Nitroglicerina …….……………………………………………………….…… 106
10.6.2 Dinitrato de Isossorbida ………………...……………………………….…… 106
10.7 Vasopressores ………………………………………………………………………….… 107
10.7.1 Dopamina …………………………………………………..…………….…… 107
10.7.2 Dobutamina ……………………………………………………..……….…… 107
10.7.3 Epinefrina …………………………………………………………….…….…. 108
10.8 Dieta ……………………………………………………..…….…………………….……. 109
10.8.1 Suplementação com L-Carnitina ………………………………………..…... 109
10.8.2 Suplementação com Taurina …………………………….……………....…. 109
10.8.3 Dieta com Baixo Teor de Sódio ……………………………………….…..…. 110
10.9 (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………….…. 111
MÓDULO III - PROF. FLÁVIO
11. SISTEMA URINÁRIO ………………………………………………..…………….…………….….. 114
11.1 Introdução …………………………………………………………….…...…………….. 114
11.2 Morfologia do Trato Urinário …………………………………………………...………. 114
11.3 Funções do Trato Urinário ……………………………………………………….……… 116
11.4 Visão Geral das Patologias do Sistema Urinário ……………………………….……… 117
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12. INSUFICIÊNCIA RENAL …………………………………………………………..………………… 118
12.1 Introdução e Conceitos …………………………………………………………...…….. 118
12.2 Azotemia ………………………………………………………………………………….. 118
12.3 Uremia ……………………………………………………………...…………………….. 119
12.4 Osteodistrofia Fibrosa …………………………………………………………………… 120
13. ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO RENAL …………………………..………………….…… . 122
13.1 Introdução ………………………………………………………………………….…….. 122
13.2 Hipoplasia Renal ………………………………………………………………….……… 122
13.3 Cistos Renais …………………………………………………………………..…………. 124
13.4 Atrofia Renal: cistos de retenção ……………………………………………..………… 125
14. INFARTO RENAL ………………………………………………..…………….…………………….. 126
14.1 Introdução e Conceitos …………………………………………..……………………… 126
14.2 Padrão da lesão ………………………………………………………………………….. 127
14.3 Demais Consequências da Endocardite/Estenose…………….……………………… 129
15. ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO TRATO URINÁRIO ………………………..…………….…… 131
15.1 Nefrose Tubular Aguda ………………………….…………………………….………… 131
15.1.1 NTA Tóxica …………………………………………………………………….. 132
15.1.2 NTA Isquêmica ………………………………………………………….…….. 134
15.2 Glomerulonefrite ………………………………………………………...………………. 135
15.2.1 Classificação Etiológica…………………………………………...………….. 135
15.2.1.1 Deposição de imunocomplexos ………………………………….. 135
15.2.1.2 Doenças Auto-imunes …………………………….………………. 135
15.2.1.3 Séptica ……………………………………………………...………. 136
15.2.2 Classificação Histopatológica ……………………………………………….. 136
15.2.2.1 Membranosa …………………………………………………….…. 136
15.2.2.2 Proliferativa …………………………………………………..……. 136
15.2.2.3 Membranoproliferativa …………………………………………… 137
15.2.2.4 Esclerose Glomerular ………………………………………...…… 137
15.3 Nefrite Intersticial ……………………………………….……………………………….. 139
15.4 Pielonefrite ……………………………………………………………………………..… 140
15. (CONTINUAÇÃO) OUTRAS ALTERAÇÕES DO TRATO URINÁRIO ………………………….…..… 142
15.5 Parasitos (Dioctophyma renale) ………………………………………………………… 142
15.6 Tumores ………………………………..………………………………………...……….. 143
15.7 (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………….…. 111
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16. PATOLOGIAS DO TRATO DIGESTÓRIO …………………………………..………………..….…… 144
16.1 Cavidade Oral ……………………………………….……………………………………. 144
16.1.1 Estomatite/Glossite…………………………………………………...………. 144
16.1.2 Neoplasias da Cavidade Oral ……………………………..…………………. 144
16.1.2.1 Papilomatose Oral…………………………………………………. 145
16.1.2.2 Carcinoma de Células Escamosas ……………………………….. 146
16.1.2.3 Epúlide ……………………………………………………..………. 146
16.1.2.4 Melanoma Amelanótico ……………………………...…………… 147
16.2 Esôfago ……………………………………………………………………………….…… 148
16.2.1 Obstruções …………………………………………………………………….. 148
16.2.2 Spirocerca lupi ……………………………………………………...…………. 149
16.3 Estômago …………………………………………………………………………………. 152
16.3.1 Dilatação Gástrica/Vólvulo ………………………….……………………….. 152
16.3.2 Gastrite ……………………………………………………………………...…. 154
16.3.3 Neoplasias Gástricas …………………………………………………………. 155
16.3.3.1 Adenocarcinoma ………………………………...………………… 155
16.3.3.2 Carcinoma Gástrico …………………………………………….…. 155
16.3.3.3 Linfossarcoma ou Linfoma ……………………………………….. 155
16.3.3.4 Leiomioma ………………………….……………………………… 156
16.4 Intestinos ………………………………………………...……………………………….. 157
16.4.1 Intussuscepção ……………………….………………………………………. 157
16.4.2 Parasitos Intestinais ……………………………………………………..…… 158
16.4.2.1 Ancylostoma caninum ………………………………………..……. 158
16.4.2.2 Dipylidium caninum ……………………………………………….. 158
16.4.2.3 Toxocara canis & T. cati ……………………………………………. 158
16.4.2.4 Trichuris vulpis & T. felis ……………………………….…….…….. 159
16.4.3 Enterites Virais ………………………………………………………………… 160
16.4.3.1 Parvovirose canina …………………………..……………………. 160
16.4.3.2 Peritonite Infecciosa Felina …………………………………….… 164
16.4.4 Neoplasias Intestinais …………………………………………………...…… 166
16.5 Pitiose em Cães …………………………………………………………………….…….. 167
MÓDULO IV - PROF. ALMIR
17. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA …………………………………………………………..……….. 169
17.1 Introdução ………………………………………………………………………..………. 169
17.2 Susceptibilidade Renal ……………………………………….…………………………. 169
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17.3 Etiologia ………………………………………………………………..…………………. 170
17.3.1 Lesão Renal Aguda Isquêmica …………………………………..…………… 170
17.3.1.1 Induzida por Medicamento: IECA ………………………………... 170
17.3.1.2 Induzida por Medicamento: AINE ………………………………... 171
17.3.2 Lesão Renal Aguda Tóxica…………………………………………………..... 172
17.4 Curso Clínico ………………………………………….…..………………………………. 173
17.4.1 Fase de Indução …………………………………………………………...….. 173
17.4.2 Fase de Manutenção ………………………………………………………….. 173
17.4.3 Fase de Recuperação …………………………………………………………. 174
17.5 Achados Clínicos e Diagnósticos ……………………………………..………………….174
17.6 Tratamento ………………………………………………………………..……………… 175
18. DOENÇA RENAL CRÔNICA …………..………………………………………………..…..……….. 178
18.1 Introdução ………………………………………………………………...……………… 178
18.2 Etiologia …………………………………………………………………………………... 178
18.3 Síndrome Urêmica …………………………………………………………………..…… 180
18.4 Achados Clínicos e Diagnósticos ……………………………………….……………….. 181
18.5 Tratamento ………………………………………………………….……………………. 182
19. DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR FELINO (DTUIF) ……..……………………..……….. 185
19.1 Introdução …………………………………………………………………………….….. 185
19.2 Sinais Clínicos ………………………………………………………………………….… 185
19.3 Manejo Errado ………………………………………………………………………...….. 186
19.4 Etiologia ……………………………………………………………………………...…… 186
19.4.1 Cistite Intersticial/Idiopática Felina …………………………………...……. 187
19.4.1.1 Desobstrução Uretral ………………………………………..……. 193
19.4.2 Urolitíase …………………………………………………………………..….. 195
19.4.3 Tampões Uretrais ………………………………………………………..…… 197
19.4.4 Defeitos Anatômicos …………………………………………………………..197
19.4.5 Infecção Bacteriana do Trato Urinário ……………………………………… 197
19.4.6 Neoplasias ………………………………………………………………..….... 198
20. AFECÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO …………………………..…………………………….….. 199
20.1 Gengivite/Periodontite ……………………………………………………..…………… 199
20.2 Megaesôfago …………………………………………………………………..…………. 201
20.2.1 Megaesôgafo Congênito …………………………………………….……….. 201
20.2.2 Megaesôgafo Adquirido ………………………………………………...……. 202
20.3 Gastrite Aguda ……………………………………………………………………………. 203
20.4 Gastrite Crônica …………………………………………………………………..……… 204
20.5 Gastroenterite Hemorrágica ………………………………………………….………… 205
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20.6 Gastroenterite Infecciosa …………………………………………………………….…. 206
20.7 Dilatação Torção-Gástrica-Vólvulo …………………………………………………...… 207
21. TERAPÊUTICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO ………………………………………………….…….. 209
21.1 Introdução …………………………………………………………………………..……. 209
21.2 Terapia Hídrica ……………………………………………………………………...……. 210
21.2.1 Introdução à Fluidoterapia ……………………………………………...…… 210
21.2.2 Tipos de Fluído ……………………………………………………………….. 211
21.2.3 Estimativa Clínica da Desidratação ……………………………………….… 212
21.2.4 Testes Laboratoriais Indicados na Desidratação …………………………... 212
21.2.5 Calculando o Total de Fluidos em 12 horas ………………………………... 213
21.2.6 Vias de Administração ……………………………………………………….. 213
21.2.7 Administração de Fluidos Via Intravenosa ……………………………….… 215
21.3 Antieméticos …………………………………………………………………………..…. 217
21.3.1 Metoclopramida …………………………………………………………...…. 217
21.3.2 Derivados de Fenotiazinas …………………………………………..………. 217
21.3.3 Ondansetrona ……………………………………………………..………….. 217
21.3.4 Citrato de Maropitant (Cerenia) ……………………………...……………… 218
21.4 Antiácidos ………………………………………………………………...………………. 219
21.4.1 Antagonistas de H2 …………………………………………………………… 219
21.4.2 Inibidor de Bomba de Prótons ………………………………………………. 219
21.5 Protetores de Mucosa …………………………………………………………...………. 221
21.6 Modificadores da Motilidade Intestinal …………………………………………….….. 222
21.6.1 Antidiarreicos ou Constipantes ………………………………..……………. 222
21.6.2 Catárticos ………………………….………………………………………….. 222
21.7 Antibacterianos ………………………………………………………………….………. 223
21.8 Antihelmínticos ………………………………………………………………………...… 223
21.9 Laxantes ………………………………………………………………………………..…. 223
MÓDULO V - PROF. ALMIR
22. AFECÇÕES DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………………..…………………………….. 224
22.1 Rinotraqueíte Viral Felina ……………………………………………………………….. 224
22.2 Calicivirose Felina ……………………………………………………………….……….. 227
22.3 Clamidofilose Felina …………………………………………………………………..…. 229
22.4 Bronquite Crônica / Asma Felina ……………………………………………….………. 230
22.5 Traqueobronquite Infecciosa Canina ………………………………………………….. 233
22.6 Pneumonia Bacteriana …………………………………………………………….……. 235
22.7 Colapso de Traqueia ………………………………………………………………….…. 237
22.8 Síndrome dos Braquicefálicos ………………………………………………………….. 240
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23. TERAPÊUTICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………………..…………………….….. 241
23.1 Introdução ………………………………………………………………………………... 241
23.2 Broncodilatadores …………………………………………………………………….…. 242
23.2.1 Agonistas β-adrenérgicos ………………………………………………….… 242
23.2.2 Metilxantinas ………………………………………………………………….. 243
23.2.3 Anticolinérgicos …………………………………………………………….… 244
23.3 Antitussígenos ou Béquicos ………………………………………………………….…. 245
23.3.1 Agentes Narcóticos ………………………………………………………...…. 245
23.3.1.1 Codeína ………………………………………………………..……245
23.3.1.2 Butorfanol ………………………………………………….………. 246
23.3.2 Agentes Não-Narcóticos ……………………………………………………... 246
23.3.2.1 Dextrometorfano ………………………………………………….. 246
23.3.2.2 Levodropropizina …………………………………………………. 246
23.4 Expectorantes ……………………………………………………………………………. 247
23.4.1 Bromexina ……………………………………………………………….……. 247
23.4.2 N-acetilcisteína …………………………………………………………..…… 247
23.5 Estimulantes Respiratórios …………………………………………………………..…. 248
23.6 Antinflamatórios …………………………………………………………………………. 249
23.7 Antibióticos ………………………………………………………………………………. 249
24. DERMATOPATIAS PARASITÁRIAS …………………………..………………………………...…... 250
24.1 Demodiciose Canina …………………………………………………………………….. 250
24.1.1 Sinais Clínicos …………………………………………………………...……. 251
24.1.1.1 Demodiciose Localizada ……………………………………….…. 251
24.1.1.2 Demodiciose Generalizada ………………………………………. 252
24.1.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 253
24.1.3 Tratamento ………………………………………………………………….… 255
24.2 Escabiose ……………………………………………………………..…………….…….. 258
24.2.1 Sinais Clínicos …………………………………………………...……………. 259
24.2.1.1 Escabiose Canina ……………………………………………..…… 259
24.2.1.2 Escabiose Felina …………………………………………………… 260
24.2.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 260
24.2.3 Tratamento …………………………………………………………….……… 261
24.3 Otocaríase ………………………………………………………………………………… 262
24.3.1 Sinais Clínicos ……………………………………………………………….... 262
24.3.2 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 263
24.3.3 Tratamento ……………………………………………………………….…… 263
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24.4 Dermatite Alérgica à Picada de Ectoparasitas (DAPE) ………………………….….…. 264
24.4.1 Etiologia ……………………………………………………………………….. 264
54.4.2 Sinais Clínicos ……………………………………………………………….... 264
24.4.3 Diagnóstico ………………………………………………………………..….. 265
24.4.4 Tratamento ………………………………………………………………...….. 265
25. AFECÇÕES DO SISTEMA ENDÓCRINO …………………………..…………………………….….. 266
25.1 Hipotireoidismo ………………………………………………………………………….. 266
25.1.1 Introdução ……………………………………………………………..……… 266
25.1.2 Considerações Fisiológicas ………………………………………………….. 267
25.1.3 Classificação e Etiologia ………………………………………………….….. 268
25.1.4 Sinais Clínicos ……………………………………………………………..….. 269
25.1.4.1 Metabólicos …………………………………………………….….. 269
25.1.4.2 Dermatológicos ……………………………………………………. 269
25.1.4.3 Neuromusculares …………………………………………….…… 270
25.1.4.4 Cardiovasculares ………………………………………………….. 271
25.1.4.5 Gastrointestinais ……………………………………………..……. 271
25.1.4.6 Reprodutivos ……………………………………….……………… 271
25.1.4.7 Neonatal ………………………………………………...………….. 271
25.1.4.8 O�álmicos ………………………………………………………..… 272
25.1.5 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 273
25.1.6 Tratamento ……………………………………………………………………. 274
25.2 Diabetes Mellitus …………………………………………………………………………. 275
25.2.1 Introdução e Etiologia ……………………………………………….....…….. 275
25.2.2 Classificação ………………………………………………………………….. 276
25.2.2.1 Diabetes Mellitus Insulinodependentes (DMID) ………………… 276
25.2.2.2 Diabetes Mellitus Não Insulinodependentes (DMNID) ……….…. 277
25.2.3 Fisiopatologia ………………………………………………………………… 278
25.2.4 Sinais clínicos …………………………………………………………………. 279
25.2.5 Diagnóstico ……………………………………………………………………. 279
25.2.6 Tratamento ………………………………………….………………………… 280
26. ANEMIA ………………………..………………………………………………………………..…… 282
26.1 Introdução ……………………………………………………………………………..…. 282
26.2 Eritropoiese ………………………………………………………………………………. 283
26.3 Avaliação Clinicopatológica ………………………………………………………….…. 283
26.4 Anamnese ………………………………………………………………………………… 284
26.5 Classificação ……………………………………………………………………………… 285
26.5.1 Anemia Regenerativa …………………………………………..…………….. 285
26.5.2 Anemia Não Regenerativa ou Arregenarativa ……………………..……….. 286
26.5.3 Anemia Semiregenerativa ……………………………………………………. 286
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27. ANEMIAS REGENERATIVAS ………………………………………………………………...……… 288
27.1 Anemia por Hemorragia …………………………………………………………………. 288
27.2 Anemia Hemolítica ………………………………………………………………...…….. 289
27.2.1 Anemia Hemolítica Imunomediada …………………………..…………….. 289
28. ANEMIAS NÃO REGENERATIVAS ……………………………………………………………..…… 294
28.1 Anemia da Doença Crônica …………………………………………….……………….. 294
28.2 Anemia da Doença Renal ………………………………………………………..………. 294
28.3 Hemorragia Aguda/Hiperaguda ou Hemólise (primeiras 48-96 horas) …………....... 295
28.4 Anemia por Deficiência de Ferro ……………………………………………………….. 295
29. DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA ……………………………………………………………….…… 297
29.1 Considerações Gerais ……………………………………………………………………. 297
29.2 Trombocitopenia Imunomediada …………………………………………………….... 297
30. TERAPIA TRANSFUSIONAL EM PEQUENOS ANIMAIS ……………………………………….….. 299
30.1 Introdução ……………………………………………………………………...………… 299
30.2 Quando fazer uma transfusão? …………………………………………………………. 299
30.3 Seleção de Doadores …………………………………………………………………….. 300
30.4 Objetivo ……………………………………………………………………………….….. 301
30.5 Procedimento da Transfusão …………………………………………………………… 301
30.6 Hemocomponentes e Hemoderivados ……………………………………………...…. 304
30.7 Reações Transfusionais ………………………………………………………………….. 308
MÓDULO VI - PROF. FLÁVIO
31. PATOLOGIAS DO FÍGADO E VIAS BILIARES ……………………..…………….……………….… 311
31.1 Slides do Professor …………………………………………………………………….… 311
32. PATOLOGIAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO …………………..…………….……………..….….. 323
32.1 Slides do Professor ………………………………………………………….…………… 323
32. (Extra) Discussão de Casos ……………………………….…………………………...…. 338
33. PATOLOGIAS DA PELE E ANEXOS …………………..…………….…………………………...….. 340
33.1 Slides do Professor …………………………………………………………………….… 340
33. (Extra) Discussão de Casos ……………………………….………………………..….…. 353
REFERÊNCIAS …………………..…………………………………………………………………….... 355
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Material elaborado por Yuri Martins de Andrade Fortunato
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Sistem� Nerv�� Centra� (SNC)
1. Introdução
Embora hoje já se tenha uma grande base sobre as doenças que acometem o sistema
nervoso dos animais, essa literatura começou a ser escrita em estudos específicos apenas após a
Segunda Guerra Mundial, sendo considerada muito recente e com grande possibilidades de
exploração em diversos ramos dessa área. Muito se sabe que os danos ao tecido nervoso causados
por essas doenças podem ser diretos, quando se instala diretamente no tecido nervoso, e
indiretamente ou secundária quando se instala em outro sistema e se desenvolve até chegar ao
tecido nervoso através dos vasos, nervos periféricos e até lesões próximas ao tecido.
Com o desenvolvimento dos estudos científicos foi possível estabelecer a patogenia de
diversas doenças, sendo assim possível estabelecer parâmetros para determinar quais avaliações
devem ser feitas no animal para que se chegue a um diagnóstico. Portanto, é fundamental o
conhecimento prévio das doenças para que se consiga diferenciar as manifestações clínicas,
analisando fatores como idade, sexo, raça, porte, sintomas apresentados durante os exames, em
que nessa parte é imprescindível uma boa vivência com a anatomia e fisiologia animal, podendo
até indicar alguma região que foi afetada, e chegar a uma suspeita clínica.
Essas doenças podem ser classificadas como congênitas* e/ou hereditárias*, quando são
transmitidas diretamente para os seus descendentes, como malformações, hidrocefalia e
microcefalia, por exemplo; e as adquiridas, sendo aquelas que os animais desenvolvem após uma
contaminação ou situação que favorece a proliferação de microrganismos que vão causar lesões e
manifestações clínicas, como a meningoencefalite, por exemplo. Porém, independente de como é
a origem, essas doenças no sistema nervoso tem a característica de apresentar um prognóstico
sempre reservado ou desfavorável, principalmente naquelas que apresentam danos ao tecido
nervoso, devido à incapacidade regenerativa dos neurônios que compõem esse tecido.
Desta forma, a depender da região afetada, da extensão e do comprometimento funcional,
o animal pode sobreviver, porém com grandes possibilidades de apresentar algumas limitações ou
sequelas. Isso se deve ao fato de que os tratamentos utilizados para as doenças do sistema
nervoso ainda são muito limitados, não trazendo garantias de melhora do prognóstico, sendo
mais utilizados para daruma melhor qualidade de vida ao animal.
*Congênita: particularidade de algo que está presente desde o nascimento
*Hereditária: resultante de doenças transmitidas por genes
2. Morfofisiologia do Sistema Nervoso
Anatomicamente, o sistema nervoso é composto pelo SNC (encéfalo e medula espinhal) e
SNP (nervos periféricos e gânglios). O encéfalo compreende o cérebro, este dividido em 4 córtexs
(frontal, parietal, temporal e occipital), cerebelo e tronco encefálico, tendo suas conformidades
específicas de acordo com a espécie, e ainda dentro da espécie pode variar entre os indivíduos, .
de acordo com a conformação da caixa craniana. Essa característica é importante devido . . … .
a muitas patologias alterarem essas conformações, e, em muitos casos, em pontos. . . .. .. .
específicos, em que a observação das circunvoluções ou giros é uma forma de . . .. . .. . .. .
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diferenciar qual a patologia que está acometendo esse sistema, verificando se . .. . .. . .. . .. . .. . .
há um processo de agiria ou lisencefalia, quando não há um desenvolvimento adequado dessas
circunvoluções. Em aves, répteis, morcegos e camundongos os giros cerebrais são ausentes em
razão dos corpos celulares (substância cinzenta) não estarem postos em camadas/fileiras (sem a
migração orientada).
Externamente, o encéfalo é coberto por um conjunto de membranas chamadas meninges,
sendo a dura-máter a mais externa e resistente, constituída de tecido conjuntivo denso, com
presença de fibroblastos fusiformes e colágeno. Logo após essa membrana está a aracnóide,
formada pela plexiforme, que é composta por células neuroteliais e revestem a porção interna da
dura máter, que em alguns locais essas células se rompem, deixando um espaço subdural. A
aracnóide tem uma espessura variável e produz algumas trabéculas que se agregam, formando o
espaço subaracnóideo, por onde é drenado o líquor para a circulação venosa. Logo após vem a
pia-máter, que é a membrana mais fina, composta por células unidas por desmossomos e junções
comunicantes e que formam o espaço subpial que separa a meninge da membrana limitante glial.
Como se remove a dura-máter juntamente da calota craniana, as meninges restantes são
chamadas de leptomeninges.
O tecido nervoso central é composto por neurônios de tamanhos, formas e tipos
diferentes. Os neurônios do tronco encefálico são grandes; os do tálamo já são menores e com
núcleo mais evidente; os da substância cinzenta do córtex telencefálico são distribuídos em
camadas com disposição laminar; e, por fim, os da substância cinzenta do cerebelo são
distribuídos em duas camadas, sendo a mais externa a molecular e a mais profunda a granular,
que concentra pequenos neurônios, e entre as duas camadas estão os neurônios de Purkinje
(também encontrados no coração). Uma característica dos neurônios é serem considerados
células permanentes, pois não apresentam capacidade de regeneração frente a uma lesão ou
degeneração.
Os neurônios estão distribuídos pelo cérebro, medula e cerebelo, com função de captação,
processamento, propagação e transmissão do impulso nervoso, além de outros componentes
celulares, como as células da glia ou neuroglias (astrócitos, oligodendrócitos, células de Schwann
no SNP, células ependimárias e micróglia). Os astrócitos são células que se originam na glia radial,
participam da migração neuronal a várias áreas do SNC, se localizam ao redor de vasos sanguíneos
e têm função de sustentação e nutrição do tecido nervoso, além da detoxificação da amônia,
importante quando há comprometimento grave na função hepática, e regulação de
neurotransmissores. No sistema nervoso central a cicatrização não é feita por fibroblastos pois são
escassos. Quem realiza essa função são os astrócitos, que se proliferam e depositam a proteína
glial ácida fibrilar (sigla GFAP), constituindo a gliose, a forma de cicatriz do SNC.
Os oligodendrócitos que são células macrogliais com função de produção e manutenção
das bainhas de mielina dos axônios neuronais do SNC — células de Schwann no SNP —, sendo
chamados de interfasciculares quando cumprem essa função na substância branca e satélites
quando na substância cinzenta. As micróglias são células macrofágicas residentes do SNC, sendo
consideradas as células imunocompetentes do tecido. As células ependimárias fazem o
revestimento das cavidades do sistema nervoso central (sistema ventricular, aqueduto cerebral . ..
e canal medular), além de atuarem na movimentação do líquido cefalorraquidiano, captura . . .. . ..
de materiais contidos no LCR, transporte de substâncias e função sensorial. Os plexos . . .. . .. . .. . ..
coróides são 4, localizados um a cada ventrículo, constituídos por um tufo vascular . . .. . .. . .. . .. .
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revestido por epitélio ependimário modificado com função de produzir o LCR. Ademais, há
também as células epiteliais e vasos distribuídos por todo o tecido.
3. Sinais Clínicos e Localização das Lesões
Algumas manifestações clínicas podem dar um direcionamento de localização das lesões
que estão acometendo o sistema nervoso, em que através da interpretação desses sinais é possível
caracterizar como essa patologia está afetando esse sistema, se é de forma localizada ou focal, ou
se é disseminada ou multifocal. No cérebro, os sinais clínicos mais comuns de serem observados
são: mudança comportamental, andar compulsivo, cegueira, convulsões e coma. No cerebelo, os
mais comuns são: ataxia, dismetria e tremores. Já no tronco encefálico, é comum a depressão,
paresia e alterações envolvidas com os pares de nervos cranianos.
4. portas de entrada
As doenças do SNC podem chegar ao tecido pelas chamadas portas de entrada, sendo elas
a hematógena, neurógena e a extensão direta. A hematógena é a mais comum, sendo utilizado o
sangue como carreador de patógenos, como vírus, bactérias, fungos, protozoários, êmbolos
neoplásicos, entre outros, sejam eles livres na corrente sanguínea ou através das células
transportadoras. Como exemplos dessa via, o vírus da cinomose canina (VCC) que necessita se
associar as células hematopoiéticas para chegar ao tecido nervoso, sendo possível observar em
um exame hematológico os corpúsculos de Lentz; os êmbolos sépticos, formados por patógenos
que estão livres na corrente sanguínea, podem chegar ao tecido nervoso central e provocar uma
obstrução vascular com consequente hipóxia/anóxia, levando a um quadro de infarto, isquemia, e
até malácia; em casos de neoplasia malignas, com êmbolos proveniente das metástases, ou
êmbolos gordurosos, quando há politraumatismos, comprometimento hepático grave ou altas
concentrações plasmáticas de gordura (formação de placas ateromatosas), com agregação
vascular, obstrução e consequente aneurisma (distensão da parede do vaso), podendo se romper
causando hemorragia; e na endocardite bacteriana valvar, em que há lesão na região das valvas
cardíacas, com formação de trombo séptico (bacteriano) com consequente embolia, que uma vez
circulantes na corrente sanguínea pode chegar ao tecido nervoso central, além dos rins, baço e no
próprio coração, podendo causar infartos.
A neurógena é uma via caracterizada pela utilização dos neurônios e seus prolongamentos
como forma de entrada no tecido nervoso central pelos microrganismos, tendo um transporte
axonal retrógrado. É uma forma menos comum, tendo a raiva como principal exemplo, uma vez
que para ser contaminado, o hospedeiro necessita ser infectado através do contato com a saliva de
outro animal portador do vírus, em que ao entrar em contato com o músculo do hospedeiro, este
vírus vai se replicar, atingindo as terminações nervosas e migra através dos nervos periféricos de
forma retrógrada até atingir a medula óssea ou encéfalo, depois encaminhando-se novamente .. .
para as glândulas salivares, repetindo o ciclo. Outro exemplo bastante comum é da doença .. . .. . ..
de Aujeszky, listeriose e a pseudoraiva em suínos. Quanto maisterminações nervosas . ... .. . .. .
menor é o período de incubação. Na listeriose há a entrada na mucosa oral, . .. . .. . .. ... . ..
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depois a bactéria segue pelo nervo trigêmio até chegar no tronco cerebral. No homem é mais
comum a forma sistêmica (cordão umbilical).
A via por extensão direta acontece quando há contato direto com o tecido nervoso central,
seja por uma solução de continuidade, como em casos de traumatismos cranioencefálicos ou por
inflamações adjacentes, como na otite, osteomelite, sinusite e neoplasias, que com o avançar
dessa inflamação, pode desencadear inflamações secundárias nas meninges, por exemplo.
Algumas patologias conseguem chegar ao tecido nervoso central através da placa cribiforme,
sendo uma forma comum de extensão direta.
5. Exame Macroscópico do SNC
Durante o exame de necrópsia, a observação macroscópica do SNC é feita com a abertura
do crânio, sendo retirada inicialmente a dura-máter, evitando que lesione o encéfalo durante sua
coleta, e posterior retirada do encéfalo e medula espinhal. Nesse exame, é importante a
observação na simetria dos hemisférios cerebrais, juntamente com suas circunvoluções, a
coloração e a consistência, levando o material coletado para um recipiente com substância
fixadora, sendo assim possível a preparação para realizar cortes transversais, utilizados
posteriormente na confecção de materiais para análise microscópica, e a observação das
cavidades ventriculares (os laterais, o 3º e o 4º) e seus canais que são interligados, analisando se
há acúmulo ou obstrução de LCR com consequente quadro de hidrocefalia.
Extra: categoria de células
- Lábeis: pele, camada int. uterina, hemácias
- Permanentes: neurônios
- Estáveis: fígado
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Hipoplasi� Cerebelar
➔ Malformação congênita do cerebelo (cerebelo menor do que o normal) observada com
maior frequência em gatos;
➔ Comumente está relacionada com infecções virais no período inicial da gestação (infecções
intrauterinas):
- Panleucopenia Felina (Parvovirus)
- Parvovirose Canina (Parvovirus)
➔ Esse vírus se multiplica em órgãos que têm grande atividade mitótica, onde as células
estão sofrendo divisão intensa;
➔ Os sinais clínicos observados são tremores e dificuldade de se alimentar.
À esquerda cerebelo normal, à direita cerebelo proporcionalmente menor
Panleucopeni� Felin� 󰴛
Leu + copenia
leucócitos diminuição
➔ É um vírus não envelopado, então são mais resistentes no ambiente;
➔ Contudo, o calor é mais eficaz no combate;
➔ Diminuição de todas as células de defesa de forma crônica e grave, bem visível no
hemograma;
➔ Apesar das várias possibilidades de contaminação, a mais comum é a via fecal-oral, pois
mesmo curado o animal elimina o vírus nas suas fezes por meses;
➔ No entanto, quando a contaminação é por via nasal, atinge os os órgãos linfóides;
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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➔ Se o animal for imunocompetente (organismo é capaz de reagir a ou combater
adequadamente microrganismos patógenos ou parasitas) consegue eliminar o vírus sem
desenvolver a doença;
➔ Imunodeprimidos é o contrário, pega mais fácil, atingindo a medula;
1. Após a contaminação, o parvovírus felino passa pela mucosa e tecidos linfáticos, onde se
replica;
2. Quando atinge a corrente sanguínea, começa a se espalhar por todo o corpo do animal;
3. O vírus enfraquece o sistema imunológico do gato, pois ataca as suas células de defesa.
➔ Em adultos causa diarréia com sangue pois compromete as células epiteliais das criptas
intestinais dos felinos;
➔ Entretanto, quando o animal infectado é uma fêmea em seu ciclo inicial de gestação, o
vírus se multiplica no tecido nervoso do feto, por ser um tecido em desenvolvimento;
➔ Consequentemente, por as células do cerebelo estarem sofrendo alta divisão mitótica, elas
são afetadas e o neonato nasce com hipoplasia cerebelar;
➔ Normalmente não atinge toda a ninhada;
➔ Tampa-se o olho do animal por 1min e ele cai em posições apáticas, desorientado.
Felino com um quadro de diarreia com sangue
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http://www.abcdcatsvets.org/wp-content/uploads/2015/09/PT_FPV_Panleucopenia_felina.pdf
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Abiotrofi� Cerebelar
➔ Doença neurodegenerativa progressiva, associada a um gene recessivo, que leva a
degeneração programada (rara, congênita e hereditária);
➔ Diagnóstico diferencial da hipoplasia cerebelar;
➔ Caracteriza-se por alterações degenerativas e progressivas dos neurônios de Purkinje;
➔ Estes neurônios se localizam entre a camada molecular e granular do cerebelo (substância
cinzenta - córtex);
Camada de Purkinje demarcada em um cerebelo normal
➔ Macroscopicamente não é possível se observar alterações significativas;
➔ O corpúsculo de Nissl acaba se dispondo nas bordas da membrana, chamado de
cromatólise periférica;
➔ Esse corpúsculo é numerosas cisternas de retículo endoplasmático rugoso (RER), que dá
uma alta capacidade de produção proteica aos neurônios;
➔ A bomba de sódio e potássio é alterado, concentral sódio no interior da célula;
➔ Consequentemente, há aumento de líquido intracelular;
➔ Essa tumefação contínua pode ultrapassar os limites da célula e ocorrer a sua ruptura;
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Sem alterações significativas na necropsia
Corpúsculo de Nissl dispostos em cromatólise periférica
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Tumefação de líquido (seta) em neurônio de Purkinje
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Lisencefali� (agiri�) + Hipoplasi� Cerebelar
➔ Lisencefalia (agiria) é ausência dos giros telencefálicos;
➔ Antônimo: paquigiria = giros aumentados, espessados;
➔ Podem vir isoladas ou associadas a outras malformações, a depender da fase gestacional
em que ocorreu a falha no desenvolvimento;
➔ Pode possuir uma origem infecciosa ou genética;
Ausência de giros nos telencéfalos
➔ Microscopicamente observa-se desorganização dos neurônios na substância cinzenta;
➔ Perda da organização ordenada dos neurônios (disposição laminar);
➔ Ocorre espessamento do córtex;
➔ Os sinais clínicos são mais visíveis quando há hipoplasia cerebelar, com o animal
manifestando ataxia;
➔ Trata-se de uma desordem genética, de caráter autossômico dominante (gene recessivo);
➔ O desenvolvimento do córtex cerebral fetal está baseado em três estágios:
Proliferação celular Migração neuronal Organização cortical
➔ A migração neuronal anormal (entre o 3º e 4º mês da gestação) pode causar a lisencefalia,
na qual o cérebro afetado mostra ausência ou escassez dos giros cerebrais.
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Córtex encefálico espessado com lisencefalia
À esquerda disposição laminar normal, à direita disposição desordenada da lisencefalia
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Hidrocefali�
➔ Acúmulo de líquido cefalorraquidiano (LCR), mais comum em cães;
➔ Relacionado com a falha na drenagem dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo,
quarto ventrículo ou espaço subaracnóideo;
➔ Pode ser classificada em Hidrocefalia interna, quando há o comprometimento do sistema
ventricular (ventrículos laterais, terceiro ventrículo e quarto ventrículo);
➔ Hidrocefalia externa, quando há a dificuldade do líquor sair do espaço subaracnóide e ir
para a circulação;
➔ Hidrocefalia comunicante, quando o acúmulo de líquor é tanto no sistema ventricular
quanto no espaço subaracnóide;
Filhote com hidrocefalia com crânio delgado devido a necessidade de expansão
➔ Há um retardo no desenvolvimento com crises epileptiformes (convulsões);
➔ Pode ser congênita ou adquirida (secundária);
➔ A congênita é rara e acomete mais cães, normalmente resultante de uma malformação ou
obstrução do aqueduto mesencefálico, o que leva o acúmulo de líquido nos ventrículos e
destruição da massa encefálica;
➔ A secundária ou adquirida está relacionada a processos inflamatórios crônicos no SNC,
com exsudato granulomatoso, piogranulomatoso ou tumores;
➔ As alterações vasculares resultantes dos processos inflamatóriosdificultam a passagem e
drenagem do líquor, como no caso da Peritonite Infecciosa Felina (PIF);
@desanonima
► MALFORMAÇÕES DO SNC
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Encéfalo com dilatação dos ventrículos laterais em resposta à Hidrocefalia
➔ O líquor é produzido pelo plexo coróide (localizado nas cavidades ventriculares) e células
ependimárias;
➔ Do espaço subaracnóide o líquor é absorvido pelas vilosidades e vai para a circulação
venosa;
Plexo Coróide e Células Ependimárias
↓
Ventrículos Laterais
↓
Forames Ventriculares
↓
Terceiro Ventrículo
↓
Aqueduto
↓
Quarto Ventrículo
↓
Aberturas Laterais
↓
Espaço Subaracnóide
↓
Circulação Venosa
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► MALFORMAÇÕES DO SNC
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À esquerda plexo coróide normal, à direita plexo coróide com infiltrado granulomatoso
Peritonit� Infecci�� Felin� (PIF) 󰴛
➔ Doença infecciosa causada por vírus do gênero Coronavírus Felino (FCo V-1 e FCo V-2);
➔ O vírus se multiplica em grande quantidade e provoca uma reação exacerbada do sistema
imunológico, causando a deposição de imunocomplexos nos vasos;
➔ Isso provoca uma intensa inflamação dos vasos, com formação de pus e grânulos
(vasculite);
➔ Como há a presença de granulomas ou piogranulomas, secundariamente pode haver
processos inflamatórios encefálicos (encefalite e meningoencefalite), como também a
hidrocefalia adquirida;
➔ Isso resulta da dificuldade da passagem do líquor em virtude dessas alterações vasculares;
➔ Pode comprometer cavidades, plexos (plexo coronaridite), células ependimárias
(ependimite), espaço subaracnóide etc.
Processo inflamatório em vaso (hemácias no interior)
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Hemorragia�
➔ Perda súbita de sangue, originada pelo rompimento de um ou mais vasos sanguíneos;
➔ Dentre os tipos de hemorragias, podemos ter as traumáticas, venosas, capilares e arteriais;
➔ Quando falamos de SNC, as hemorragias atingem as Meninges e o Parênquima;
➔ Normalmente é causada por lesões vasculares ou alterações de coagulação;
Hemorragia em cão comprometendo o SNC
Hepatit� Infecci�� Canin� (HIF)󰯬
➔ A hepatite infecciosa canina é causada pelo adenovírus canino tipo 1 (CAV-1);
➔ Os adenovírus caracterizam-se por serem vírus de DNA não envelopados, o que os tornam
muito resistentes à desinfecção ambiental;
➔ A forma hiperaguda da doença é caracterizada por colapso circulatório, coma e morte, que
ocorrem em pouco tempo (menos de 24 horas);
➔ Por ser aguda, não causa inflamação, só se for secundária;
➔ Caso o animal consiga sobreviver mais de 48 horas, é possível encontrar quadro de
inflamação e icterícia;
► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Quadro de hemorragia em cão com Hepatite Infecciosa Canina
➔ O vírus se multiplica nos hepatócitos, endotélio de vasos e células de kupffer (macróficos
hepáticos residentes);
➔ Todos os fatores de coagulação são produzidos no fígado, e, com a morte dos hepatócitos,
a produção dos fatores de coagulação decai e predispõe aos quadros de hemorragia;
➔ Contudo, o vírus também atinge diretamente o vaso, pois se multiplica nas células do
endotélio e leva a sua lise.
Inclusão da Hepatite Infecciosa Canina em célula endotelial
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Hiperemi�/Congestã�
➔ Indicam um local de volume sanguíneo aumentado num tecido particular, como o SNC;
HIPEREMIA
➔ A hiperemia resulta da dilatação arterial e aumento do volume sanguíneo, muito comum
em processos inflamatórios;
➔ Acompanhado da inflamação podemos encontrar processos inflamatórios infecciosos de
vírus e bactérias;
➔ Os tecidos hiperemiados apresentam uma coloração mais avermelhada (eritema) que o
usual, devido ao ingurgitamento sanguíneo que ocorre na região.
CONGESTÃO
➔ O acúmulo de líquido na congestão ocorre pelo comprometimento de saída do fluxo
sanguíneo venoso, ocasionando redução da drenagem venosa;
➔ Esse comprometimento decorre, na grande maioria das vezes, de um aumento da
resistência pós capilar;
➔ Na congestão, o tecido apresenta-se com cianose, que é uma coloração azul-avermelhada,
devido a alta concentração de hemoglobina desoxigenada;
➔ A congestão está relacionada a insuficiência cardíaca do lado direito onde ocorre uma
falha no retorno venoso dos órgãos para o coração;
➔ Na necropsia do IC direita podemos encontrar todos os órgãos congestos, com hiperemia
difusa, fígado de noz moscada e fluxo de sangue ao corte.
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Infart�
➔ Denominamos de infarto quando há a irrigação inadequada de uma determinada região,
que se prolonga e leva a necrose tecidual;
➔ Pode ser provocado por trombose ou embolia;
➔ Ocorre em áreas que não existe circulação colateral, com característica terminal, em que
qualquer obstrução leva a necrose (rins, coração, baço e encéfalo);
➔ Macroscopicamente a área externa assemelha-se a hiperemia, mas ao corte nota-se que é
mais profundo.
TROMBO
➔ Trombo é uma espécie de coágulo de sangue que se encontra aderido à parede de uma
vaso sanguíneo, obstruindo a passagem de sangue;
➔ A obstrução pode ser parcial ou total;
➔ Quando um trombo se forma e obstrui o fluxo normal de sangue, chamamos esse evento
de trombose.
ÊMBOLO
➔ Êmbolo é um trombo que se solta da parede do vaso e viaja pela corrente sanguínea;
➔ O êmbolo viaja pelo corpo até encontrar um vaso com calibre menor do que ele próprio,
causando obstrução da circulação do sangue;
➔ Quando o êmbolo impacta em um vaso, damos o nome de embolia;
➔ Existem três tipos de êmbolos:
- Sépticos: infecção bacteriana (são os mais frequentes)
- Assépticos: fraturas ósseas (exposição da medula amarela) e uremia (decorrente
de uma azotemia prolongada na parede do vaso)
- Neoplásicos: oriundo de metástases
➔ Comparativamente, o coágulo é mais brilhante que o êmbolo, lardáceo (mais plasma) e
com um número maior de hemácias;
➔ Em humanos é mais comum a arteroesclerose (placas de gordura).
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Infarto no telencéfalo
Endocardit� Valvar 󰵘
➔ A endocardite infecciosa é uma infecção microbiana de uma das valvas cardíacas ou do
endocárdio mural causada por bactérias ou fungos;
➔ Acontece frequentemente nas válvulas esquerdas, com exceção dos bovinos (Esq: valva
semilunar aórtica e valva mitral ou bicúspide);
➔ O êmbolo séptico se desprende do endocárdio e circula na corrente sanguínea até chegar
em uma circulação terminal e obstruir o local.
Valva mitral com presença de trombos sépticos
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Edem� Cerebra�
➔ É o intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de líquido intersticial;
➔ O líquido predominante é água, mas pode haver acúmulo de líquido rico em células e
proteínas, se houver infecção ou obstrução linfática;
➔ Algumas doenças podem cursar com edema cerebral;
➔ Seja o edema intersticial, perivascular ou nas cavidades ventriculares, podem ser
classificados em:
• Vasogênico: quando há um processo inflamatório primário no encéfalo e
estimula a resposta inflamatória. Há um aumento da permeabilidade com o
objetivo de propiciar a passagem de células hemáticas da luz do vaso para o
parênquima do órgão.
• Citotóxico: é intracelular e está relacionado a alterações específicas de astrócitos.
Ocorre a falha na bomba de sódio por causa de hipóxia, endotoxemia e septicemia.
Os astrócitos vão aumentando de volume.
• Intersticial/hidrostático: ocorre nos casos de hidrocefalia.
➔ Uma consequência desse edema cerebral é a herniação cerebelar (cerebelo é “empurrado”
pelo forame magno);
➔ Falta de definição dos sulcos e giros, mas dá para ver, ao contrário da lisencefalia ou agiria;
➔ Isso é resultante da pressão na caixa craniana, que já está formada;
➔ Tumefação dos vasos;
➔ Nos cavalos por ter plasma amarelado consegue ver as alterações macroscopicamente, ao
contrário das outras espécies (na leucoencefalomalácia - micotoxina presente no milho);
➔ Microscopicamente vemos um material proteináceo, rosa amorfo ao redor do vaso, no
Espaço de Virchow;
➔ O líquido se acumula, leva a compressão do parênquima e provoca degeneração ou
malásia secundariamente.Material proteináceo no Espaço de Virchow
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► DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
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Atenuação das circunvoluções
Herniação Cerebelar no forame magno
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► INFLAMAÇÃO DO SNC
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Inflamaçã� d� Sistem� Nerv�� Centra� (SNC)
➔ A inflamação é uma resposta à infecção ou lesão tecidual que ocorre para erradicar
microrganismos ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual;
➔ Quando ativada de forma excessiva ou persistente, a inflamação pode causar o
comprometimento de órgãos e sistemas, levando à descompensação, disfunção orgânica e
morte.
Classificação de acordo com a área afetada
- Encefalite
- Mielite
- Ependimite
- Plexo-coroidite
- Meningite (leptomeningite*,
paquimeningite)
- Meningoencefalite
- Encefalomielite
*Leptomeninges envolve apenas a aracnóide e a pia máter, a dura máter é removida com o crânio.
Classificação pelo tipo de exsudato
- Não supurativa: é comumente vista nas infecções virais onde são vistos em predominância os
linfócitos e plasmócitos (Ex.: cinomose e a raiva)
- Fibrinoso ou fibrinopurulento: é proveniente de infecções bacterianas onde são vistos com
predominância os neutrófilos
- Abscessos: são provenientes de infecções por bactérias piogênicas
- Eosinofílico: é proveniente de infecção parasitária onde são vistos com predominância os
eosinófilos ou em intoxicação por sal em suínos
- Granulomatoso: é proveniente de infecções por fungos e bactérias, onde são vistos com
predominância os macrófagos e macrófagos epitelióides
► INFLAMAÇÃO DO SNC
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@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
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Cinom��
➔ A cinomose é uma doença causada por um vírus envelopado RNA, da família
Paramyxoviridae e gênero Morbillivirus;
➔ Como é envelopado, suas lipoproteínas de superfície são sensíveis a solventes, perdendo
facilmente sua capacidade infecciosa;
➔ O vírus do sarampo é um “parente” próximo, da mesma família e subgrupo Morbillivirus;
➔ Necessita se associar as células hematopoiéticas para chegar ao tecido nervoso, sendo
possível observar em um exame hematológico os corpúsculos de Lentz;
➔ Quando presentes no citoplasma de leucócitos (patologia clínica), refletem a fase de
viremia da doença;
➔ Patognomônico: corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos em astrócitos
Corpúsculos de Lentz no núcleo de astrócitos
➔ Infecção sistêmica, contagiosa e mundial;
➔ Cães, raposas, lobos, furão, gambá, focas;
➔ O vírus pode infectar animais de diversas idades, mas os filhotes são os mais acometidos
devido à perda dos anticorpos maternos, a não utilização de vacinas e a falha vacinal;
➔ Os animais que conseguiram se recuperar dos sinais clínicos da cinomose adquirem
imunidade vitalícia contra o vírus, embora essa taxa de sucesso seja muito baixa;
► INFECÇÕES DO SNC
25
Exemplos de vacina contra cinomose (V8 e V10)
➔ A contaminação se dá principalmente por via aérea, através dos aerossóis;
➔ O período de incubação de cerca de 1 a 4 semanas, podendo ser eliminado através das
secreções orgânicas por até mais ou menos 7 dias após a infecção;
➔ Normalmente a fase virêmica dura 2 dias (medula óssea, baço e timo) e a sistêmica (TGI,
pulmões, urinário, pele e SNC) 7 dias;
➔ As lesões inflamatórias catarral/purulenta são visíveis na pele, olho, s. respiratório e TGI;
SINAIS CLÍNICOS
Diarreia, vômito, desidratação, anorexia, febre, eritema, vesículas, pústulas, hiperqueratose,
leucopenia, alterações respiratórias, gastrointestinais e cutâneas; tremores, mioclonias,
incoordenação, convulsões, prostração, coma e morte.
Filhote com exsudato catarral/purulento
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
26
➔ O vírus tem características epiteliotrópicas, se replicando inicialmente no epitélio e tecido
linfóide oronasal;
➔ Inicialmente desencadeia faringite, sinusite, rinite, tonsilite, amigdalite, ceratocongutivite
e dermatite;
➔ Posteriormente, progride para uma afecção generalizada orgânica (se associa as células de
transporte do sangue e vai afetando vários tecidos) ↓ ;
TGI , sistema respiratório, urinário, nervoso e hemolinfopoiético
➔ Desse modo, também podemos ver pneumonia e enterite;
➔ O vírus se replica no timo (animais jovens), medula óssea e linfonodos regionais, o que
leva à degeneração dos linfócitos e consequentemente imunossupressão;
➔ Essa condição de imunodepressão favorece o surgimento de infecções secundárias, como
toxoplasmose, nocardiose, mucormicose, parvovirose/Adenovírus 2, entre outras afecções;
Presença de manguitos sugestivo de encefalite não supurativa
➔ Além desses quadros sistêmicos, cerca de 50% dos animais acometidos desenvolvem
encefalomielite não supurativa aguda, em que com a progressão pode evoluir para um
quadro de desmielinização crônica dos neurônios;
➔ Exsudato não supurativo também é chamado de linfoplasmocitário (com predominância
de linfócitos e plasmócitos);
➔ Microscopicamente, podemos observar desmielinização, meningoencefalomielite não
supurativa, inclusões virais em vários órgãos;
➔ A desmielinização é resultante da multiplicação do vírus em oligodendrócitos eﾠ
consequente morte celular;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
27
Vacúolos na substância branca (Desmielinização)
Exsudato inflamatório nas leptomeninges
➔ Não se encontra lesões macroscópicas significativas que nos direcionam ao diagnóstico da
cinomose, só quando há uma coinfecção secundária (lesões destas);
➔ Coinfecções secundárias: hidrocefalia secundária, nocardiose cerebral, candidíase cerebral
e acanthameba cerebral.
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
28
Hidrocefali� Secundári�
➔ Substância branca e cinzenta ficam mais delgadas na lâmina;
➔ Esta hidrocefalia é secundária a processos inflamatórios crônicos que vem a comprometer
cavidades, plexos, células ependimárias, espaço subaracnóide e com isso, dificultar a
drenagem do líquor até a circulação venosa;
➔ Quando há o comprometimento do SNC, dependendo dos granulomas ou piogranulomas,
as alterações vasculares podem dificultam a passagem do líquor;
➔ Desse modo, secundariamente a um processo inflamatório encefálico (encefalite ou
meningoencefalite) também podemos ter a hidrocefalia secundária ou adquirida.
Nocardi�� Cerebra�
➔ Causada pela bactéria Gram-positiva Nocardia;
➔ Normalmente é uma infecção de pulmões, mas acaba atingindo o SNC em casos de
imunossupressão (como a causada pela cinomose);
➔ Há um espessamento das circunvoluções, com cavitação abaixo;
➔ A área infectada fica friável em razão da resposta granulomatosa.
Candidías� Cerebra�
➔ Causada pela fungo leveduriforme Candida spp;
➔ Apresenta-se na forma de levedura, hifas e pseudohifas (morfologia intermediária
representante da reprodução das leveduras);
➔ Normalmente é um microrganismo comensal, mas acaba atingindo o SNC em casos de
imunossupressão ou quando ganha um ambiente favorável;
➔ Macroscopicamente tem assimetria dos ventrículos;
➔ A área infectada fica friável em razão da resposta granulomatosa.
Acanthameb� Cerebra�
➔ Causada pelo protozoário Acanthamoeba;
➔ As amebas de vida-livre são vivem no solo ou na água e não precisam viver em pessoas ou
animais;
➔ A infecção geralmente ocorre em animais cujo sistema imunológico esteja enfraquecido ou
cuja saúde geral esteja debilitada.
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
29
Células de Purkinje com corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos eosinofílicos
📑 Histopatologia da Cinomose
I. Identificação do tecido/órgão: Encéfalo (?)
II. Identificação da lesão/alteração: Exsudato inflamatório (?)
III. Descrição histopatológica da lesão: Substância branca com vacúolos sugestivo de malacia (?);
manguitos mononucleares (linfoplasmocitários) perivasculares nas leptomeninges e parênquima;
presença de estruturas eosinofílicas no interior de núcleo de astrócitos.
IV. Diagnóstico histopatológico: Meningoencefalomielite não supurativa ou linfoplasmocitária
grau (?) distribuição (?) associada a corpúsculos de inclusão eosinofílicos intranucleares em
astrócitos e desmielinização da substância branca do (órgão)
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalomielite viral
VI. Etiologia/nomedo agente etiológico: Morbillivirus
VII. Nome da doença: Cinomose
Alguns termos importantes
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
@desanonima
http://www.tecsa.com.br/assets/pdfs/Aspectos%20Clinicopatologicos%20da%20Cinomose.pdf
► INFECÇÕES DO SNC
30
Raiv�
➔ A raiva é uma doença causada por um vírus RNA, envelopado (por ser envelopado, tem
uma menor resistência), da família Rhabdoviridae e gênero Lyssavirus;
➔ É transmitida principalmente por mordida de morcego hematófago Desmodus rotundos,
canídeos e outros morcegos (insetívoros e frutíferos);
➔ A forma de transmissão se dá principalmente pela saliva;
➔ É uma zoonose e afeta mamíferos domésticos e silvestres;
➔ Acomete obrigatoriamente o SNC;
➔ Porta de entrada neurógena;
Morcego insetívoro (Molossus molossus)
1. O animal é mordido, o vírus penetra no seu organismo e começa a se replicar na região em
que foi inoculado;
2. Quando o vírus atinge os músculos do local, ele encontra as placas motoras terminais ou
fuso neuromuscular e penetra no Sistema Nervoso Periférico;
3. A seguir, o vírus se movimenta por meio dos nervos, indo em direção ao Sistema Nervoso
Central (via centrípeta);
4. Ao chegar na medula espinhal ocorre outra replicação viral e segue para o encéfalo;
5. Após isso, o vírus começa a se disseminar para outros órgãos (via centrífuga) —
principalmente nas glândulas salivares.
Forma Furiosa
Mudanças comportamentais devido a lesão dos neurônios do sistema límbico, como o
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
31
aumento da agressividade, por uma disfunção do prosencéfalo.
Forma Paralítica
Evolui para uma paralisia, em consequência de um comprometimento dos NMI, além de queda de
mandíbula, indicando danos no nervo trigêmeo (V), disfagia e ptialismo, com danos nos nervos
glossofaríngeo e acessório (IX e XI), e consequentemente chegando ao óbito.
➔ Teoricamente não se encontra lesões macroscópicas que nos direcionam ao diagnóstico
da raiva (apenas microscópica);
➔ Como a raiva desencadeia resposta imunológica, os vasos das leptomeninges podem
encontrar-se hiperêmicos;
Hiperemia dos vasos das leptomeninges
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
32
Manguitos perivasculares de uma Raposa
➔ Processo inflamatório não infiltrativo do SNC;
➔ Microscopicamente se observa grande presença de manguitos perivasculares, que são
células inflamatórias mononucleadas (linfócitos, plasmócitos e macrófagos |?|) e ficam ao
redor dos vasos;
➔ Encefalite não supurativa ou linfoplasmocitária;
➔ Também há a presença de Corpúsculos de Negri no citoplasma dos neurônios;
Manguitos perivasculares e hemorragias de um Cão
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
33
Córtex temporal de uma Raposa com presença de manguito e corpúsculo de Negri
Não confundir os corpúsculos com os eritrócitos, pois as hemácias “brilham”
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
34
Corpúsculos de Negri no citoplasma de neurônios
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Hipocampo (?)
II. Identificação da lesão/alteração: Congestão/Hiperemia (?)
III. Descrição histopatológica da lesão: Manguitos mononucleares (linfoplasmocitários)
perivasculares no parênquima; gliose (proliferação astrocitária* no neurópilo); vasos das
leptomeninges levemente congestos; hemorragia por diapedese dos vasos congestos; presença de
estruturas eosinofílicas no interior do citoplasma de neurônios;
IV. Diagnóstico histopatológico: Encefalomielite não supurativa ou linfoplasmocitária multifocal
aquolescente (alguns vasos não atingidos) grau (?) associada a corpúsculos de inclusão
eosinofílicos intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Negri) em neurônios
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalite Viral (Ganglioneurite a depender da lâmina)
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: Lyssavirus
VII. Nome da doença: Raiva
Alguns termos importantes
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
(?) = Palpite
*astrócitos gemistocíticos
(citoplasma róseo abundante
e núcleo excêntrico)
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
35
Criptococ��
➔ Doença fúngica causada por leveduras capsuladas que estão presentes em fezes de aves
(reservatórios naturais: pombos);
Cryptococcus neoformans (Alcian Blue)
➔ Podem sobreviver ao ressecamento ou luz solar por até 2 anos;
➔ Encontrado principalmente em algumas espécies de Eucaliptos;
➔ Afinidade (leptomeninges e parênquima do SNC);
➔ O fungo pode penetrar pela pele e pelas vias respiratórias;
➔ O animal apresenta meningoencefalite granulomatosa, mas pode apresentar também
pneumonia granulomatosa;
A criptococose pode ter a forma respiratória.
➔ Quando ele chega no pulmão, pode ser carreado pelo sangue até o SNC;
➔ Causa, nesta região, um quadro inflamatório granulomatoso à piogranulomatoso;
➔ Afeta a região de leptomeninges, o que resulta em meningite;
➔ Células gigantes (multinucleadoras), macrófago, plasmócitos e linfócitos;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
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Infiltrado Granulomatoso com “Bolhas de Sabão”
➔ A meningite crônica prejudica à reabsorção do líquor no espaço subaracnóide, levando a
uma hidrocefalia secundária;
➔ A hidrocefalia na vida intra uterina causa crescimento da cabeça, pois as estruturas ósseas
ainda não estão tão formadas. Na adquirida ou secundária esse crescimento do crânio não
ocorre, pois a caixa craniana já está formada, então é mais discreta que a congênita, mas
pode morrer mais rapidamente;
Hidrocefalia secundária.
➔ Gatos, cães, equinos e bovinos, homem;
➔ Solo contaminado é o principal risco de contaminação para os cães e gatos;
➔ A criptococose ocorre com menor frequência nos cães em relação aos gatos;
➔ Nos gatos, geralmente ocorre associado com doenças que causem comprometimento
imunológico do organismo como a imunodeficiência Viral Felina (FIV) e Leucemia Felina
(FeLV);
➔ A doença apresenta diversas formas, dentre elas a respiratória, tegumentar e nervosa;
➔ As lesões mais frequentes desta doença nos gatos são lesões granulomatosas localizadas
na cavidade nasal, conhecida popularmente como “nariz de palhaço”;
➔ Mas não é todo “nariz de palhaço” que é criptococose, pode ser esporotricose;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
37
➔ No animal da necropsia, a criptococose resultou de uma imunodepressão, provável
vasculite generalizada;
Aspecto de “Bolha de Sabão” oriundo das leveduras
➔ Espessamento das leptomeninges (dura-máter removida) oriundas dos infiltrados
inflamatório predominantemente macrófagos e células gigantes;
➔ O espessamento tem um característica um tanto gelatinosa;
➔ Raros manguitos mononucleares no parênquima;
➔ Pode ter caso de piogranulamotoso (evoluir à presença de neutrófilos);
Aspecto de “Bolha de Sabão” oriundo das leveduras
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
38
Imagem 4
📑 Histopatologia
I. Identificação do tecido/órgão: Tronco Cefálico / Cerebelo
II. Identificação da lesão/alteração: Espessamento das meninges
III. Descrição histopatológica da lesão: Meninges espessadas com infiltrado inflamatório
constituído predominantemente por macrófagos espumosos e células gigantes multinucleadas
(Langhans), além de raros linfócitos e plasmócitos ao redor de vasos sanguíneos; presença de
estruturas ligeiramente basofílicas com halos claros (característico de infecções fúngicas -
leveduriformes) aspecto de “bolhas de sabão”;
IV. Diagnóstico histopatológico: Meningoencefelite granulomatosa mutifocal aqualecente (ou
focalmente extensa) acentuada, associada a estruturas leveduriformes características de
Cryptococcus spp.
V. Diagnóstico etiológico: Meningoencefalite Fúngica
VI. Etiologia/nome do agente etiológico: Cryptococcus neoformans
VII. Nome da doença: Criptococose
Alguns termos importantes
Não supurativa (ou linfoplasmocitária)
Acentuada, discreta ou moderada
Multifocal, difusa ou focal
Aguda ou crônica
Supurativa → Infecção Aguda
Piofranulomatosa → Infecção Crônica
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
39
Neoplasia�
➔ Neoplasia é um tumor que ocorre pelo crescimento anormal do número de células, que
foge ao controle do organismo;
➔ Podem ser classificadas em malignas oubenignas;
Comparativo visual das neoplasias benignas e malignas
neoplasia benigna
Tumor que apresenta crescimento lento e organizado e que é formado por células semelhantes
àquelas presentes no tecido normal. Os limites desse tumor também são bem definidos e ele não é
capaz de invadir os tecidos vizinhos ou provocar metástases.
neoplasia maligna
Tumor de crescimento rápido, formado por células que se apresentam de forma diferente
daquelas presentes no tecido normal. Esse tumor tem limites pouco definidos, é capaz de invadir
tecidos vizinhos e também pode provocar metástases. As neoplasias malignas são frequentemente
chamadas de câncer.
➔ Entre os fatores relacionados com o desenvolvimento de alguns tipos de câncer, podemos
citar: tabagismo, alcoolismo, exposição solar, falta de proteção sexual, hábitos
alimentares, entre outros.
➔ Em animais é semelhante aos humanos, atingindo mais animais velhos;
➔ Em cães é mais “raro” que em felinos, quando comparado;
➔ No SNC, pode ser classificada como neoplasia primária ou secundária;
➔ As primárias surgiram no próprio órgão, as secundárias é quando as células cancerosas
soltam-se do tumor original formando êmbolos neoplásicos, e vão para outras partes do
corpo formar novos tumores;
➔ Esse processo também é conhecido por metástase;
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
40
Algumas Neoplasias Primárias
Meningioma
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Ependimoma
Tumor de plexo coróide
(papiloma e carcinoma)
Hemangiossarcoma
Neoplasias que desenvolvem as secundárias
TVT metastático
Glândula mamária
Linfossarcoma
Tumores de pele
Coração
Fígado
Hemangiossarcoma em telencéfalo de cão (Neoplasia Primária)
resultante de células endoteliais malignas
Ependimoma afetando as células ependimárias de cão (Neoplasia Primária)
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
41
➔ O tumor venéreo transmissível (TVT) é uma neoplasia de células redondas de origem
mesenquimatosa, contagiosa que acomete a mucosa genital externa de cães;
➔ A transmissão ocorre através da implantação de células tumorais durante o contato sexual,
brigas e interações entre animais portadores e susceptíveis;
➔ A metástase é incomum, mas pode ocorrer em animais nos quais o tumor persiste por um
período maior do que dois meses.
TVT em genitália de uma fêmea de cão
TVT metastático presente no SNC
@desanonima
► INFECÇÕES DO SNC
42
@desanonima
Mó
du
lo
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- P
ro
f. 
Al
mi
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► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
42
Componente� d� �am� Neurológic�
➔ Exame neurológico é uma avaliação clínica, não invasiva, que busca identificar e
dimensionar transtornos que afetam o sistema neurológico;
➔ Ela é composta por uma série de testes físicos que analisam a função das estruturas
responsáveis pelo funcionamento do organismo animal;
➔ Para trabalhar com o sistema nervoso é preciso conhecer a anatomia e deduzir os possíveis
locais de lesão neurológica, tentando assimilar com o sinal clínico;
➔ Contudo, há uma barreira enorme: fechar o diagnóstico apenas com os sinais clínicos;
➔ Doenças degenerativas, neoplásicas, entre outros, requer o apoio de exames
complementares;
➔ Sempre se atentar ao temperamento natural das raças, por exemplo, de um pinscher;
➔ Outra coisa é a idade, filhotes são brincalhões e ativos, ao contrário de animais mais senis.
COMPONENTES
- Avaliação do estado mental e comportamento;
- Características do andar;
- Reações posturais;
- Nervos cranianos;
- Reflexos espinhais;
- Palpação e percepção da dor (apenas ao final do exame).
Caracter�açã� d� Tecid� Nerv��
➔ Vias de acesso ao SNC (ver Portas de Entrada na pág. 03)
- Direta: traumatismos, infiltrações;
- Hematógena
- Neural: organismos neurotrópicos;
➔ A barreira hematoencefálica (BHE) é uma estrutura que impede e/ou dificulta a passagem
de substâncias do sangue para o sistema nervoso central, tais como anticorpos,
complemento e fatores de coagulação;
➔ A BHE é formada por células endoteliais dos capilares;
➔ Esta barreira acaba dificultando a resposta ativa contra infecções que é necessário, por
exemplo, o encaminhamento de leucócitos para a lesão, possuindo assim um sistema
de defesa próprio.
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
43
Meningoencefalit� Bacterian�
➔ Meningoencefalites consistem em processos inflamatórios nas meninges do encéfalo e da
medula espinhal, podendo atingir o parênquima nervoso (encefalite);
➔ Na maioria das vezes o que há são infecções em áreas adjacentes que avançaram e
resultaram na meningoencefalite;
➔ O maior exemplo de área adjacente é a presença de otite interna, anterior a membrana
timpânica (não qualquer otite como a média e externa);
➔ Outra forma de contaminação é por traumas ou pela via hematógena;
➔ Qualquer processo de infecção localizado em um órgão do paciente se torna um foco que
pode se disseminar e chegar até o SNC;
Endocardite bacteriana (órgão muito vascularizado), Abcessos pulmonares (órgão muito
vascularizado), Piometra fechada, Abscesso esplênico e prostáticos, entre outros;
➔ Pode haver casos em que o paciente tem uma gengivite/periodotite que evolui para uma
contaminação sanguínea que carreia bactérias ao coração, causando endocardite
bacteriana e possível meningite;
➔ A Meningoencefalite Bacteriana acometem principalmente animais jovens ou de meia
idade;
BACTÉRIAS ENVOLVIDAS
Klebsiella spp
Escherichia coli
Streptococcus spp.
Staphylococcus aureus
Nocardia
Actinomyces
Pasteurella multocida
Staphylococcus epidermidis
➔ A manifestação de distúrbios neurológicos está relacionada com a área do sistema nervoso
afetada, se é um acometimento focal ou multifocal;
➔ O multifocal pode desencadear uma condição denominada de efeito de massa (formação
de abscessos) quando esse múltiplos focos se juntam;
➔ Outro distúrbio nervoso é resultante das toxinas bacterianas;
➔ Contudo, a principal causa de déficit neurológico é a resposta inflamatória secundária e
não a bactéria diretamente;
➔ Quando há a entrada do microrganismo no SNC, as células do tecido nervoso começam a
liberar mediadores para chamar células imunológicas que acabam por levar o
agravamento do quadro clínico do paciente;
➔ Esses mediadores para responder a infecção são os interferons, FNT, prostaglandinas e
cininas;
Pergunta: Quem é o responsável pela disfunção/déficit neurológico do paciente? Pelo
agravamento do quadro clínico? ↓↓
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
44
Fluxograma da resposta inflamatória secundária em Meningoencefalites Bacterianas
SINAIS CLÍNICOS
➔ A meningoencefalite bacteriana praticamente nunca é causa primária, e sim secundária,
por isso é preciso tomar cuidado com os sinais clínicos da outra causa;
➔ Porém, com a evolução da contaminação do SNC, há a ativação dos mediadores já citados
que, consequentemente, desencadeiam uma evolução rápida da doença;
➔ Febre e hiperestesia cervical são clássicos das meninges de forma geral;
➔ Rigidez cervical
➔ Hiperestesia: o organismo responde de modo mais intenso a estímulos que normalmente
não desencadearia esta reação (OBS.: isolar esse paciente, inclusive, pode ser caso de
Raiva)
➔ Pirexia: elevação da temperatura/febre
➔ Êmese: comprometimento do SNC
➔ Bradicardia: comprometimento do SNC
➔ Toda a disfunção neurológica é dependente da extensão e da área da lesão, por exemplo, o
tipo de convulsão variando de acordo com a localização da injúria;
➔ Outros sinais neurológicos: paralisia, paresia, hiperreflexia, cegueira, nistagmo e desvio
de cabeça.
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
45
DIAGNÓSTICO
➔ Como é uma contaminação bacteriana, pode atingir qualquer idade, sexo ou raça;
➔ Os sintomas neurológicos são de evolução rápida, agudos;
➔ Lembrar de sempre realizar exame físico geral para descartar todas as outras suspeitas;
➔ O hemograma é extremamente variável, o que se espera, tratando-se de uma infecção
bacteriana, é leucocitose com desvio à esquerda;
➔ Contudo podemos encontrar casos de leucopenia, pois os glóbulos brancos acabam
migrandopara o SNC (falsa contagem de leucócitos);
➔ Do mesmo modo podemos encontrar trombocitopenia, por que as plaquetas também são
células inflamatórias.
➔ O exame padrão seria a Análise do LCR, pois é a principal amostra biológica representativa
do SNC, onde será encontrado um estado supurativo com neutrófilos degenerados e
granulações tóxicas (presença até de bactérias), além de proteínas aumentadas;
➔ A coleta do líquor na cisterna magna, com animal anestesiado e luvas estéreis;
➔ A cultura, para determinar o agente etiológico, demora até 10 dias caso seja bactéria, se for
fungos demora ainda mais, então se faz necessário anteriormente prepara uma lâmina
citológica com coloração de gram e já possivelmente encaminhar a um tratamento;
➔ Exames de imagem, como a radiografia, podem ser utilizados a fim de procurar outros
possíveis focos de infecção no organismo e que possam estar ligados a meningoencefalite.
TRATAMENTO
➔ Usar antibióticos bactericidas e não bacteriostáticos;
➔ Bactericida é melhor pois mata, e não apenas inibe crescimento com os bacteriostáticos;
➔ Ressalta-se que precisa ser um antibiótico de ampla ação pois ainda não sei que espécie
está naquela infecção, só depois da cultura;
➔ Terapia sintomática complementar para reduzir os outros sintomas;
➔ Fazer tratamento intravenoso (IV) nos primeiros 2 a 5 dias;
➔ É importante que o tratamento seja feito no ambulatório, deixando o animal em
observação durante essa etapa inicial e só depois continuar o tratamento em casa;
➔ Se o quadro do animal for muito severo eu posso associar dois bactericidas, pois amplia-se
o espectro de ação;
Ampicilina
22mg/kg IV, 6/6h – 3 a 5 dias
Enrofloxacina
10mg/kg/12h/IV
Cefotaxima (Cefalosporinas)
25 a 50mg/kg/IV, 8/8h
Metronidazol
10mg/kg/8h/IV – Lento* (30 a 40min.)
*Infusão rápida leva a hipotensão
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
46
➔ Nessa fase tem que ter melhora do animal em até 3 dias, se não tiver, muda-se o
tratamento;
➔ O melhor sinal de melhora é a redução da febre;
➔ O ideal é que a partir do quinto dia já não haja sinal de convulsão e febre, além do animal
estar comendo. A partir disso tira-se o tratamento IV e avança para o seguinte (abaixo ↓↓);
➔ Se o tratamento intravenosa trouxer resultado, com redução da intensidade dos sintomas,
o tratamento pode ser modificado para:
- Sulfa-trimetroprim (15 mg/kg 12/12 h) ou Ampicilina (22 mg/kg 6/6 h);
- Enrofloxacina ou metronidazol.
➔ A duração do tratamento varia muito de acordo com as remissão dos sinais clínicos do
animal, porém é indicado a administração do antibiótico por 10 a 14 dias após a resolução
dos sinais;
➔ Quando falamos de afecções com sinais neurológicos, o prognóstico sempre será
reservado.
Us� d� Corticóide�
➔ Nós tratamos o paciente e não a doença, não existe receita de bolo pronta;
➔ Se eu usar, por exemplo, Prednisolona por 3 dias em sua dose inflamatória nos primeiros
dias de tratamento não há problema algum (pode até 4 dias no máximo);
➔ Irá reduzir o edema, a vasculite, irá reduzir a intensidade dos sinais neurológicos.
prednisona
0,15 mg/kg*
*Dose anti inflamatória
@desanonima
► ENCEFALOPATIAS BACTERIANAS, VIRAIS E DEGENERATIVAS
47
Meningoencefalit� por Protozoári�
➔ Os protozoários constituem um grupo de organismos vivos com algumas características
bastante peculiares;
➔ Todos esses seres apresentam apenas uma célula, sendo, portanto, unicelulares, e não são
capazes de produzir seu próprio alimento, ou seja, são organismos heterotróficos;
➔ São agentes etiológicos que podem acometer o SNC mas sem uma relação direta, e sim
como consequência de infecções primárias;
➔ O maior exemplo disso é o caso do Toxoplasma gondii (gatos) e Neospora caninum (cães);
Forma de resistência do Toxoplasma gondii
(pseudocisto)
Neospora caninum
➔ São geralmente infecções assintomáticas, mas quando o animal é jovem ou
imunossuprimido, observa-se a forma mais patológica da doença;
➔ A contaminação se dá da ingestão da forma taquizoíta ou por infecção intrauterina do feto;
➔ Suspeita-se de Meningoencefalite por Protozoários (toxoplasmose/neosporose) quando há
um quadro sistêmico associado a sinais neurológicos;
SINAIS CLÍNICOS
➔ Dependem sempre da localização das lesões primárias no SNC;
➔ Os sinais agudos é quando temos áreas multifocais que provocam manifestações mais
densas, ao contrário dos crônicos, que apresentam-se de forma mais gradativa;
➔ Os animais apresentam geralmente ataxia, convulsões, tremores, paresia e paralisia dos
membros pélvicos com hiperflexão rígida, devido ao comprometimento dos NMI;
➔ Mudanças comportamentais: demência, irritabilidade e andar compulsivo e em círculo;
➔ Presença de sinais neuromusculares (lesão dos N. Trigêmeo e Facial) como
disfagia, paralisia da mandíbula, atrofia e paralisia dos nervos faciais;
➔ Além de sinais sistêmicos como distúrbios gastrointestinais, febre, artrite,
dermatites, cadiomiosite e pneumonia.
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DIAGNÓSTICO
➔ No exame do LCR, encontra-se um aumento nas proteínas totais e pleocitose mista
(neutrofílica ou mononuclear), contudo, não se encontra o protozoário;
➔ No líquor pode-se dosar anticorpos específicos para toxoplasmose/neosporose,
verificando os níveis de IgM e IgG para determinar se a infecção está ativa ou não;
➔ No hemograma, as condições apresentadas são variáveis e inespecíficas para essa doença,
“pode aparecer de tudo” (leucocitose/leucopenia, desvio à esquerda/direita…);
➔ Diagnóstico terapêutico: descartar as demais, procurar bactérias etc;
➔ O diagnóstico ante-mortem é difícil.
TRATAMENTO
➔ O tratamento é longo, dura em torno de 3 a 8 semanas;
➔ Clindamicina é o antibiótico de eleição na dose de 12,5mg/kg VO, de 12 em 12 horas (BID);
➔ Caso o animal não apresente uma recuperação aceitável ou que esteja muito lenta com a
Clindamicina, é possível fazer a associação de Sulfametoxazol com Trimetropima
(sulfa-trimetropim) 15mg/kg, via oral, de 12 em 12 horas (BID) com:
- Pirimetamina (1mg/kg), VO, SID*;
- Clindamicina (12,5mg/kg), VO, BID**;
➔ Períodos longos de tratamento pode está associado a formação de anemia aplástica, então
muito cuidado com o uso das sufas, visto que competem pelo PABA);
➔ O prognóstico é sempre considerado grave, devido ao animal apresentar essa condição
quando está imunossuprimido, além da complicação por ser uma doença neurológica.
*Abreviatura de uma vez ao dia.
** Abreviatura do latim bis in die, duas vezes ao dia.
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Meningoencefalit� por Riquétsia�
➔ As riquétsias são microrganismos Gram-negativos de vida intracelular obrigatória;
➔ As principais espécies envolvidas na meningoencefalomielite são Erlichia canis (erliquiose
monocítica canina) e Rickettsia rickettsii (febre maculosa);
➔ Os sinais neurológicos estão presentes em aproximadamente 30% dos cães acometidos
pelas riquétsias, contudo não são tão evidentes quanto os demais sinais clínicos que o
animal apresenta;
➔ Sintomas de encefalopatia focal ou multifocal;
SINAIS CLÍNICOS
➔ Os distúrbios neurológicos são secundários à vasculite e/ou hemorragias no SNC;
➔ Um dos quadros que têm-se de insuficiência renal aguda está associado com a Erlichia
também, em razão dessa capacidade dela desenvolver quadro de reações imunomediadas
elevando as reações inflamatórias (glomerulonefrite imunomediada);
➔ O mesmo acontece com à vasculite do SNC;
➔ Quanto aos sinais neurológicos temos: hiperestesia, rigidez cervical, alterações mentais,
ataxia, sinais vestibulares*, torpor e convulsões;
➔ Quanto aos sinais sistêmicos, são extremamente variáveis: febre, anorexia, depressão,
corrimento oculonasal, linfadenopatia (linfonodos aumentados), hemorragias (para
erliquiose destacam-se os distúrbios de coagulação; observação: nem sempre
encontramos associado a plaquetopenia);
➔ Importância da anamnese: no início do aparecimento dos sinais clínicos