Anemia Ferropriva - Moises Lopes - ATM2024

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Moisés Moreira Lopes ATM 2024 
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Anemia Ferropriva 
Conceitos gerais 
Anemia é um termo que se aplica a uma síndrome clínica/quadro laboratorial 
caracterizado por diminuição do hematócrito, da hemoglobina no sangue ou da 
concentração de hemácias por unidade de volume. Podem ser classificadas em: 
hiperreativas (cursam com aumento de reticulócitos), normorretativas ou hiporreativas 
(diminuição do número de reticulócitos). 
A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia no mundo. 
Metabolismo do ferro 
A hemoglobina é a principal molécula transportadora de oxigênio, e sua produção é 
dependente da proteína globina, do anel profirínico do heme e da disponibilidade do ferro. 
A deficiência de um desses três componentes causa uma anemia microcítica e/ou 
hipocrômica 
A maior parte do ferro do corpo humano adulto (4g) está incorporado à hemoglobina 
e à mioglobina. O restante está principalmente nos depósitos de ferro do fígado e no interior 
dos macrófagos da medula óssea e do baço. Apenas uma pequena quantidade de ferro 
circula livremente no plasma ligado à transferrina (2%). Existem diversos mecanismos de 
reciclagem de ferro, sendo que a perda diária é de, em média, 1 a 2mg. Esses valores 
refletem a necessidade de consumo de ferro diário. A transferrina é a principal proteína 
associada ao ferro plasmático circulante, e a ferritina (ou apoferritina quando não ligada ao 
ferro) é a principal proteína associada ao ferro armazenado no interior das células, tanto no 
citoplasma, quanto nas mitocôndrias. Esta última é sinteizada pelo fígado e sua 
concentração é diretamente proporcional às reservas de ferro do organismo. 
O controle da absorção do ferro é feito pelas criptas duodenais e é de fundamental 
importância, uma vez que quantidades elevadas desse elemento são deletérias. O ferro 
não hêmico da dieta é dissolvido em parte pelo pH baixo do conteúdo estomacal. Após 
sofrer redução ao estado ferroso pela ferro-redutase, o ferro atravessa a membrana apical 
das células das criptas com a ajuda do transportador divalente de metais de tipo 1 (DMTI). 
Uma vez no interior da célula absortiva intestinal, o ferro é armazenado ligado à ferritina. 
Quando necessário, o ferro é excretado pela ferroportina e liga-se a transferrina plasmática. 
O complexo transferrina-ferro é captado pelos precursores eritroides, que possuem uma 
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alta afinidade por essa substância, o que explica o porquê da eritropoese 
prosseguir normalmente até que ocorra uma deficiência crítica de ferro ligado a transferrina, 
que reflete uma depleção total de ferro no organismo 
OBS! Hepcidina é um regulador central da homeostase do ferro, que atua sobre a absorção 
intestinal, a reciclagem do ferro proveniente dos eritrócitos senescentes e a mobilização do 
ferro depositado no fígado. 
• Produzida no fígado 
• Atua como um regulador negativo da absorção intestinal e da liberação do ferro 
armazenado através da sua ligação com a ferroportina (principal transportador de 
ferro das células das criptas intestinais), impedindo a incorporação do ferro a 
transferrina. 
Ciclo do ferro 
O ferro entra no organismo por meio de alimentos, ferro medicinal e por meio de 
transfusão sanguínea. Sua absorção ocorre no duodeno e jejuno proximal. No entanto, 
a quantidade absorvida depende do tipo de ferro ingerido: o subtipo Heme é 30% absorvido, 
enquanto o Não-Heme (ou íon Fe2+) tem sua absorção beirando os 10%. Alguns alimentos 
podem estimular a absorção do ferro não-heme; são eles: ácido ascórbico e outros ácidos 
(cítrico, málico) e as proteínas da carne. Por outro lado, fitatos (fibras dietéticas e cereais), 
fenólicos (mate, chá-preto, café e refrigerante), proteína do ovo (albumina) e do leite 
(caseína), além de minerais (Ca, Zn, Cu, Co, Mn) podem inibir essa absorção. 
Etiologia 
A anemia ferropriva, resulta de um desequilíbrio entre a quantidade de ferro corporal 
disponível para a produção de hemoglobina e as quantidades mínimas necessárias para 
manter a produção normal de hemoglobina durante a eritropoiese. A anemia ferrorpriva 
pode ser causada por: 
• Perda de sangue: 
o Principal causa de anemia ferropriva 
o Sangramento gastrointestinal o tipo mais comum, 
o Mas pode ocorrer também por outros meios, especialmente pelo trato 
genitourinário 
• Outras causas: 
o Aumento da demanda de ferro: 
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▪ Crescimento rápido durante a infância e adolescência, gravidez e 
lactação. 
o Ingestão inadequada: 
▪ Seja por não ingestão alimentar ou má absorção 
o Uso crônico de alguns medicamentos 
OBS! OS Bloqueadores dos receptores de histamina H2 ou inibidores das bombas de 
prótons não parece acarretar deficiência de ferro. 
Manifestações clinicas 
Os pacientes com anemia ferropriva de grau leve podem ser assintomáticos e o 
diagnóstico ser feito ao acaso durante os exames de rotina. O encontro de microcitose e 
hipocromia ocorre somente após o hematócrito ter caído para aproximadamente 30%, por 
essa razão pode não haver sinal da doença nas fases iniciais. 
A anemia ferropriva, como outras anemias, manifesta-se por meio de sintomas 
inespecíficos, como: 
• Fraqueza 
• Palidez 
• Tontura 
• Diminuição da intolerância aos exercícios físicos 
• Irritabilidade. 
OBS! O grau de fadiga e fraqueza pode ser desproporcional ao nível da hemoglobina. 
OBS! Em casos raros, mais frequentemente em mulheres idosas, pode haver disfagia 
pela presença de estreitamento ou membrana esofagianos (síndrome de Plummer-Vinson 
– pré-maligno). (Prova) 
OBS! A pica (alotriofagia) é uma manifestação clínica exclusiva da deficiência de ferro e 
consiste em um desejo intenso e incomum de comer determinadas substâncias não 
nutricionais, como: gelo, terra ou amido. (Prova) 
OBS! Em crianças, valores de hemoglobina menores que 5 podem cursar 
com irritabilidade, anorexia, sopro sistólico, alterações cognitivas e motoras. 
Os achados físicos que podem ser (Prova): 
• Glossite 
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• Estomatite angular 
• Esplenomegalia 
• Coiloníquia e tonalidade azul nas escleras 
o Achados menos comuns, porém altamente específicos 
Estágios de deficiência 
 
Diagnóstico 
 É feito por meio de exame laboratorial hemograma e exames de quantificação das 
reservas de ferro total do organismo: 
• Hemograma 
o Níveis de hemoglobina 
o Volume corpuscular médio (VCM) 
o Hemoglobina corpuscular média (HCM) 
o Índice de variabilidade na distribuição de glóbulos vermelhos (RDW) 
o Reticulócitos: é um importante marcador da capacidade funcional da medula 
óssea diante da anemia. 
▪ Valores normais variam de 50 a 100 mil reticulócitos/mm3 de sangue. 
▪ Quando aumentado, indica atividade proliferativa compensatória por 
parte da medula óssea (como nas anemias hemolíticas) e quando 
diminuídos indicam medula hipoploriferativa (como nas anemias 
carenciais). 
▪ A taxa de reticulócitos corrigida é o melhor parâmetro para a 
classificação fisiopatológica das anemias. 
 
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o Esfregaço de sangue periférico: é um excelente indicador de anemia 
ferropriva. 
▪ Os achados incluem: 
• Diâmetro eritrocitário diminuído, área da região central pálida 
maior que metade do diâmetro total do eritrócito e anisocitose 
na fase inicial da anemia ferropriva. 
o Achados compatíveis com produção de células vermelhas com deficiência de 
ferro no hemograma: 
• VCM e HCM normais (fase inicial normo-normo) 
• VCM e HCM baixos (fase micro-hipo) 
• RDW aumentado (variabilidade de tamanho celular)• Reticulócitos reduzidos 
OBS! Índice de Green e King – útil para diferenciação de microcitose por anemia 
ferroprova daquela característica das talassemias. 
 
O diagnóstico definitivo é feito por meio da quantificação das reservas de ferro total do 
organismo. Os níveis de transferrina e de ferro ligado à transferrina não são indicadores 
confiáveis da carência de ferro. 
• Ferritina sérica: Níveis abaixo de 10-15ng/dL são típicos na anemia por deficiência 
de ferro, refletindo a redução do ferro corporal total. 
• Transferrina sérica: Encontra-se elevada na deficiência de ferro. 
o Valor normal: 200-400mg/dl. 
• Capacidade total de ligação do ferro (TIBC) e saturação da transferrina: A 
capacidade de ligação do ferro reflete a capacidade total de transferrina disponível 
no sangue. 
o Normalmente varia de 300-390mg/dLl. 
o Um aumento na capacidade de ligação do ferro é visto com frequência na 
deficiência de ferro. 
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OBS! O nível sérico de ferritina é mais confiável, menos invasivo e de melhor custo-
benefício. (PROVA) 
OBS! O padrão-ouro para diagnóstico de deficiência de ferro é o aspirado de MO com 
coloração azul da Prússia (ferro corável), que 
se apresenta diminuído – raro ser necessário. (PROVA) 
OBS! São achados da anemia ferropriva: ferro baixo, capacidade total de ligação ao ferro 
aumentada e ferritina baixa. (PROVA) 
Diagnósticos diferenciais 
• Talassemia: valor normal ou aumentado do ferro sérico e saturação da transferrina. 
• Anemia da inflamação crônica: valor diminuído da saturação da transferrina e 
TIBC. 
• Síndromes mielodisplásicas: alteração da incorporação do ferro ao heme. 
Tratamento 
O tratamento da anemia ferropriva consiste na restauração das reservas de ferro do 
organismo. Entretanto, a causa subjacente sempre deve ser investigada antes de o 
tratamento ser iniciado 
Em geral, a resposta à terapia é bastante rápida, sendo os sintomas eliminados em 
alguns dias. O aumento da reticulocitose começa em 4-5 dias e, se houver reposição 
adequada de ferro, o nível de hemoglobina subirá em uma semana atingirá o nível normal 
após 6 semanas de terapia. 
Na maioria das vezes, a meta do tratamento (ferritina superior a 50mg/L) é alcançada 
após 4-6 meses. Se a causa da deficiência de ferro não for reversível, será preciso manter 
a terapia, mesmo após a restauração adequada das reservas de ferro. O nível sérico de 
ferritina geralmente não se eleva até que os níveis de hemoglobina estejam normalizados. 
• Uso oral 
o É a via preferida. 
o A administração experimental de ferro é um modo alternativo de confirmar o 
diagnóstico de anemia ferropriva. 
o Sulfato ferroso 325mg, 3x/dia, diariamente – preferencial. 
o Gluconato ferroso 300mg 2-3x/dia, diariamente ou Fumarato ferroso 325mg 
2-3x/dia, diariamente 
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▪ Menos efeitos colaterais, porém sua absorção é bem menor, não sendo 
vantajosa sua administração, exceto em pacientes que não toleram o 
sulfato ferroso. 
• Uso parenteral 
o Tratamento alternativo eficaz para as situações nas quais não se consegue 
controlar a perda de sangue primária, ou o ferro não é absorvido por causa 
de uma má absorção acentuada, ou o ferro administrado oralmente não é bem 
tolerado. 
o A administração intramuscular limita-se a 100mg/injeção 
▪ Recomenda-se a administração intravenosa em uma dose de 125mg 
de gluconato férrico de sódio durante 10 minutos (forma preferida pela 
baixa incidência de reações adversas). 
OBS! A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes com sintomas que 
denotam grave hipóxia tecidual.