APG 20 - SINDROMES CEREBELARES

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Objetivos 
§ Revisar a Morfofisiologia do cerebelo 
§ Identificar os tipos de intoxicação e os grupos de risco 
§ Analisar o mecanismo das intoxicações medicamento-
sas (psicofármacos) destacando as lesões do sistema 
nervoso 
§ Explicar as manifestações clinicas, bem como se da o 
manejo dos pacientes com intoxicação. 
 
Cerebelo 
§ Órgão do SN supra-segmentar 
§ Deriva da parte dorsal do metencéfalo 
§ Localização: entre o bulbo e a ponte → contribui pra a 
formação do teto do IV ventrículo 
§ Repousa sobre a fossa cerebelar do osso occipital e está 
separado do lobo occipital do cérebro por uma prega 
da dura-máter denominada de tenda do cerebelo 
§ Liga-se à medula e ao bulbo pelo pedúnculo cerebelar 
inferior e à ponte e mesencéfalo pelos pedúnculos ce-
rebelares médio e superior, respectivamente. 
 
Funções 
Principais: 
§ Coordenação dos movimentos, como 
§ uma grande estrada por onde chegam 
§ e saem 
§ informações. 
§ Controle motor. 
§ Manutenção da postura. 
§ Manutenção do equilíbrio. 
§ Regulação do tônus muscular. 
 
Manutenção do equilíbrio e da postura 
§ Através do vestíbulo-cerebelo: promove contração dos 
músculos axiais e proximais dos membros. 
§ Sinais motores do cerebelo são transmitidos pelos tratos 
vestibulosespinhais. 
Controle do tônus muscular 
Núcleo denteado: mantém atividade espontânea mesmo na 
ausência de movimento. 
Controle dos movimentos voluntários 
Mecanismo do cerebelo para controlar o movimento é divi-
dido em 2 etapas: planejamento do movimento e correção 
do movimento. 
Aprendizagem motora 
Cerebelo participa do processo de aprendizagem motora 
através das fibras olivocereblares, que chegam ao córtex ce-
rebelar como fibras trepadeiras e fazem sinapses com as cé-
lulas de Purkinje. As fibras trepadeiras fornecem o sinal de erro 
durante o movimento que deprimiria as fibras paralelas si-
multaneamente ativas, permitindo que os movimentos certos 
surgissem. 
Funções não motoras 
Participa de funções cognitivas executadas pelo cerebroce-
rebelo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: resolver quebra-cabeças, associar palavras a ver-
bos, resolver mentalmente operações aritméticas, reconhe-
cer figuras complexas. 
 
Aspectos anatômicos 
 
 
 
 
 
 
síndromes 
Vérmis: porção ímpar e mediana. É pouco separado dos he-
misférios na face superior do cerebelo, o que não ocorre na 
face inferior, onde dois sulcos bem evidentes o separam das 
partes laterais. 
Hemisférios cerebelares: as duas grandes massas laterais. 
Folhas do cerebelo: lâminas finas delimitadas por sulcos 
transversais. 
Fissuras do cerebelo: sulcos + pronunciados, que delimitam 
lóbulos. 
O cerebelo é constituído de: 
§ Centro de substancia branca › corpo medular do cére-
bro. 
§ Possui fibras: 
- Aferentes ao cerebelo: penetram os pedúnculos cere-
belares e se dirigem ao córtex cerebelar. 
- Fibras formadas pelos axônios das células de Purkinje: 
dirigem-se aos núcleos centrais e saem do córtex. 
§ Possui 4 pares de núcleos de substância cinzenta →
núcleos centrais do cerebelo: denteado, emboliforme, 
globoso e fastigial. Decussação dos pedúnculos cere-
belares superiores 
§ Núcleo fastigial: próximo ao plano mediano, com rela-
ção ao IV ventrículo. 
§ Núcleo interpósito: globoso + emboliforme. Ficam entre 
o núcleo fastigial e o denteado. 
§ Núcleo denteado: mais lateralizado. 
§ Núcleos centrais: saem as fibras eferentes do cerebelo e 
chegam axônios das células de Purkinje. 
 
 
 
Síndromes cerebelares 
Tipos de síndromes cerebelares 
Síndrome do vestibulocerebelo: lesões nessa região promo-
vem perda de equilíbrio, ataxia e nistagmo. 
Síndrome do espinocerebelo: produz erros na execução mo-
tora, com dismetria, tremores, nistagmo e disartria. 
Sindrome do cerebrocerebelo: produz rechaço, decomposi-
ção de movimentos articulares, disdiadococinesia e tremo-
res. 
 
Os principais sintomas das síndromes cerebelares incluem: 
Ataxia: ocorre incoordenação de diferentes movimentos en-
tre diferentes partes do corpo. Envolve principalmente os 
músculos dos membros e do tronco. Fica evidente durante a 
marcha (marcha atáxica), caracterizada por base alargada, 
andar incerto e perda de equilíbrio (lembra um paciente em-
briagado). 
 
 
Dismetria e tremores: Dismetria consiste na execução defei-
tuosa de movimentos devido à incapacidade de se efetuar 
movimentos com a distância apropriada. O paciente não 
consegue "dosar" a quantidade de movimento necessária 
para a realização de uma tarefa. Tal quadro se manifesta em 
tremores de movimento ou de intenção. Pode ser avaliado 
pedindo para o paciente colocar o dedo na ponta do nariz. 
 
Decomposição de movimentos: movimentos complexos, 
que normalmente são feitos por várias articulações ao 
mesmo tempo, são decompostos, isto é, feitos por uma arti-
culação de cada vez. Quando solicitado a tocar o nariz, por 
exemplo, o paciente flete primeiro o antebraço, em seguida o 
braço, o punho e, por fim, os dedos. A dismetria também pode 
afetar a fala, produzindo disartria, uma fala mais arrastada, 
por vezes. dividida sílaba por sílaba, lenta e confusa 
Disartria 
Disdiadococinesia: Dificuldade em realizar movimentos rápi-
dos e alternados. Pode ser verificado ao se pedir pra o paci-
ente tocar a ponta do polegar com os dedos mínimo e anelar 
rápida e alternadamente. 
 
Nistagmo: Consiste em uma série de movimentos rápidos, 
trêmulos e não intencionais do globo ocular. O nistagmo 
surge em situações normais e, como patologia, possui diver-
sas causas, dentre elas as lesões cerebelares. 
 
Rechaço ou rebote: Resulta da incapacidade do paciente 
em controlar corretamente o tônus e o movimentos dos mús-
culos. Pode ser verificado pela manobra de Stewart-Holmes: 
pede-se ao paciente que flexione o antebraço contra uma 
resistência que se faz no pulso. Em seguida, a resistência é 
subitamente retirada. Em um indivíduo normal, a contração 
do antebraço é abortada. Em um indivíduo com síndrome ce-
rebelar, a contração se mantém, levando o paciente a dar um 
tapa no próprio rosto 
 
 
 
Intoxicação medicamentosa 
Intoxicação medicamentosa consiste nos sinais e sintomas 
produzidos por um medicamento ingerido acima das 
dosagens aceitas como terapêuticas. As intoxicações medi-
camentosas podem ser classificadas em agudas ou crônicas 
e cada droga irá apresentar um sinal e sintomas especifico, 
de acordo com as suas características, incluindo a toxicoci-
nética e dinâmica. Os efeitos tóxicos locais dependem do 
contato e tamanho da dose e o sistêmico d absorção, distri-
buição, biotransformação e excreção. 
 
A maior parte destas intoxicações ocorre em faixas etárias 
mais jovens (1 a 4 anos) principalmente em acidentes do-
mésticos. É preciso destacar que outra causa importante de 
intoxicação por medicamentos é a tentativa de suicídio. As 
intoxicações podem ser divididas em 4 grupos de acordo 
com o seu estado fisiológico, sendo elas a excitação, depres-
são, mista ou normal. 
 
Interação medicamentosa: é o evento clinico em que os 
efeitos de um fármaco são alterados pela presença de outro 
fármaco, substância ou agente químico, sendo considerado 
uma causa comum de efeito adverso. Os medicamentos po-
dem agir de forma independente ou interagir entre si, po-
dendo aumentar ou diminuir o efeito terapêutico ou toxico do 
outro. Ex: uso de varfarina podem ter sangramento se passa-
rem a usar AINE sem reduzir a dose do anticoagulante. 
 
Etiologia 
1. Acidental: medicamentos e domissanitários em crianças. 
Animais peçonhentos em adultos; 
2. Iatrogênica: alergias, superdosagem -AAS, xaropes; 
3. Ocupacional: animais peçonhentos, agrotóxicos, produtos 
industriais; 
4. Suicida: medicamentos, agrotóxicos, raticidas; 
5. Violência: homicídios e maus tratos; 
6. Endêmica – água, ar e alimentos: metais, poeiras, resíduos; 
7. Social: Toxicomanias: tabaco, álcool, maconha, cocaína, 
crack; 
8. Genética: falhas genéticas, déficits enzimáticos; 
9. Esportivas: doping; 
10.Ambiental: gases e vapores industriais, transportede car-
gas químicas, contaminações da água e alimentos. 
 
Fatores importantes para a intoxicação 
Tempo de exposição: Quanto maior for o tempo em que a 
pessoa ficou exposta mais provável serão as possibilidades 
destes produtos causarem danos a sua saúde. 
Concentração do agente: Quanto maior for a concentração 
do agente químico, maior será o efeito danoso a saúde. 
Toxicidade: algumas substancias são mais tóxicas que ou-
tras, se comparadas a uma mesma concentração 
Natureza de substancias químicas: se é um gás, um liquido, 
um vapor etc. Isto tem relação com a forma deste elemento 
no organismo. 
Susceptibilidade individual: algumas pessoas são mais sen-
síveis do que outras a determinadas substancias. 
 
Fases da intoxicação 
Fase de exposição: É a fase em que a superfície externa ou 
interna do organismo entra em contato com o toxicante. Im-
portante considerar nesta fase a via de introdução, a fre-
quência e a duração da exposição, as propriedades físico- 
químicas, assim como a dose ou a concentração do xenobió-
tico e a susceptibilidade individual: 
Fase de toxicocinética: Inclui todos os processos envolvidos 
na relação entre a disponibilidade química e a concentração 
do fármaco nos diferentes tecidos do organismo. Intervêm 
nesta fase a absorção, a distribuição, o armazenamento, a bi-
otransformação e a excreção das substâncias químicas. As 
propriedades físico-químicas dos toxicantes determinam o 
grau de acesso aos órgãos-alvos, assim como a velocidade 
de sua eliminação do organismo; 
Fase de toxicodinâmica: Compreende a interação das mo-
léculas do toxicante e os sítios de ação, específicos ou não, 
dos órgãos e, consequentemente, o aparecimento de dese-
quilíbrio homeostático; 
Fase clínica: É a fase em que há evidências de sinais e sinto-
mas, ou ainda, alterações patológicas detectáveis mediante 
provas diagnósticas, caracterizando os efeitos nocivos provo-
cados pela interação do toxicante com o organismo. 
 
Grupos de alto risco 
§ Idosos 
§ Crianças 
§ Fatores genéticos 
§ Fatores imunológicos 
§ Estado nutricional 
§ Sexo 
§ Peso corpóreo 
 
Sintomas da intoxicação medicamentosa 
§ Convulsão 
§ Êmese - vômito 
§ Diarreia 
§ Sonolência 
§ Pirose na região da boca e estômago - queimação 
§ Mudança na cor dos lábios 
§ Sudorese 
§ Dispneia 
§ Perda de equilíbrio 
§ Confusão mental 
§ Paralisia 
§ Perda de consciência 
 
Tipos de intoxicação 
O processo é evidenciado por sinais e sintomas ou mediante 
exames laboratoriais, a intoxicação pode ser: 
Aguda - único ou múltiplos contatos - dentro de 24h e os efei-
tos são imediatos ou em até 2 
Crônica - exposição prolongada - doses acumulativas - de 3 
meses a anos. 
 
Intoxicação aguda 
Manifestação clínica, através de sinais e sintomas, de efeito 
nocivo resultante da interação de uma substância química 
com um organismo vivo, e que se apresenta de forma súbita, 
alguns minutos ou algumas horas após a exposição ao 
agente químico, a qual é geralmente única e dentro de 24 ho-
ras. 
 
Intoxicação crônica 
Manifestação clínica, através de sinais e sintomas, do efeito 
nocivo resultante da interação de uma substância química 
com um organismo vivo, e que são resultantes de uma expo-
sição crônica, ou seja, exposição a pequenas doses, durante 
vários meses ou anos. Nas intoxicações crônicas, os sinais clí-
nicos podem advir de dois mecanismos: 
1. Somatória ou acúmulo do agente tóxico no organismo: a 
velocidade de eliminação é menor que a de absorção, assim, 
ao longo da exposição a substância vai sendo somado no or-
ganismo, até alcançar um nível tóxico. 
2. Somatória de efeitos: ocorre quando o dano causado é ir-
reversível e, portanto, vai sendo aumentado a cada exposi-
ção, até atingir um nível detectável ou, então, quando o dano 
é reversível, mas o tempo entre cada exposição é insuficiente 
para que o organismo se recupere totalmente. 
 
Formas de conduta frente a uma intoxicação exógena 
aguda (gerais e dos BZD). 
Atendimento de urgência na intoxicação aguda e crônica 
Nesta situação é importante avaliar três variáveis: 
O usuário: personalidade, fisiologia, motivação para o uso do 
medicamento, expectativa quanto ao efeito, medo, etc. 
O cenário: se o local é seguro ou ameaçador, estranho ou fa-
miliar, acolhedor ou apertado, tranquilo ou agitado, quente ou 
frio, barulhento ou quieto, o que está ocorrendo em volta, hora 
do dia, etc. 
A droga: tipo de medicamento, quantidade, quantas vezes foi 
usada, como foi administrada, se já era usada antes, durante 
quanto tempo, se misturou algo com o medicamento (ál-
cool), etc. 
 
A intoxicação causa alterações no funcionamento do orga-
nismo e pode levar à morte. A primeira medida a ser tomada 
é verificar se realmente houve envenenamento. Perfil de uma 
pessoa intoxicada: como reconhecer 
§ Hálito com cheiro estranho 
§ Mudança na cor dos lábios 
§ Dor 
§ Sensação de queimação na boca, garganta ou estô-
mago 
§ Sono 
§ Confusão mental 
§ Vômitos 
§ Diarreia 
§ Paralisia 
§ Convulsões 
 
Ansiolíticos e Tranquilizantes 
Benzodiazepínicos 
Grupo de medicamentos que apresentam propriedades far-
macológicas - ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anti-
convulsivantes - e efeitos tóxicos que parecem ser conse-
quentes de sua ação direta sobre o Sistema Nervoso Cen-
tral. Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e com-
pletamente absorvidos por via oral. A excreção é renal. Estu-
dos sugerem que os benzodiazepínicos interagem em um re-
ceptor específico com um modulador proteico endógeno 
que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando os 
seus efeitos. Certos benzodiazepínicos estão associados com 
dependência e alguns produzem reações de abstinência 
mais intensas que outros. 
 
Clínica da intoxicação aguda absorção de dose excessiva 
está usualmente associada com sedação, sonolência, fala 
arrastada, diplopia, disartria, ataxia e confusão mental. Po-
dem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial. Na 
maioria dos casos a evolução é benigna, mas existem relatos 
de intensa depressão respiratória e coma e inclusive de óbi-
tos após o uso de benzodiazepínicos de ação muito curta, es-
pecialmente quando administrados por via intravenosa. Cri-
anças, idosos e pacientes com insuficiência 
cardiorrespiratória são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos 
podem potencializar os efeitos tóxicos. 
 
Tratamento: é essencial assistência respiratória, manter vias 
aéreas, oxigênio se necessário. Monitorar respiração, pressão 
arterial, sinais vitais. 
 
INGESTA: 
§ Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, iní-
cio de depressão e coma podem ser rápidos 
§ Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em 
poucos minutos da ingestão 
§ Paciente consciente, dar via oral carvão ativado, catár-
ticos. 
§ Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem 
gástrica com intubação prévia para prevenir aspiração. 
 
Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilí-
brio hidroeletrolítico, vasopressores se necessário. Medidas 
sintomáticas e de manutenção. 
 
Antídoto 
Administrar antídoto Flumazenil - reverte sedação dos BZD, há 
melhora parcial dos efeitos respiratórios. 
 
Fenotiazínicos 
Os derivados da fenotiazina - efeitos sedativos e potenciali-
zação dos efeitos de sedativos, narcóticos e anestésicos; 
ação antiemética; efeitos sobre a regulação da temperatura 
corporal; efeitos bloqueadores colinérgicos e adrenérgicos 
(tipo alfa); efeitos anti-histamínicos e anti- serotonínicos; 
efeitos antipruriginosos; efeitos analgésicos e outros. 
 
Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é 
muito grande e generalizado, com tendência a aumentar 
continuamente e como decorrência, o número de intoxica-
ções. Em geral, quanto mais potente o fenotiazínico, maior a 
propensão em determinar reações extrapiramidais e quanto 
menor a potência, maior a propensão em determinar efeitos 
secundários tipo autonômicos, sedação ou convulsões. 
 
Clínica da intoxicação aguda: risco cardiovascular e de de-
pressão do SNC. Sedação, miose,hiper ou hipotensão, taqui-
cardia, retenção urinária, xerostomia, ausência de sudorese. 
Sintomas extrapiramidais: convulsão, coma, falência respira-
tória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da 
temperatura. 
Tratamento: 
§ Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se super-
dosagem até 12 horas após ingesta (fenotiazinas redu-
zem a motilidade gástrica). 
§ Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em pa-
ciente alerta e assintomático, evitar se após algumas 
horas (convulsões ou reações distônicas de cabeça e 
pescoço podem resultar em aspiração). 
§ Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salina - 
substância que acelera ou aumenta a evacuação intes-
tinal. 
§ Monitorização respiratória e cardiovascular. 
§ Se hipotensão/choque - Não utilizar beta-adrenérgicos. 
 
Butirofenonas e tioxantenos 
Neurolépticos de largo uso em psiquiatria. De um modo geral 
são bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização 
de primeira passagem. Apresentam significativa ligação pro-
teica plasmática. A metabolização é hepática e a eliminação 
é urinária. 
 
Clinica da intoxicação aguda: 
SNC: rigidez e espasmos musculares, pseudoparkinsonismo, 
distonias, acatisias, discenisia tardia persistente, agitação ou 
depressão, cefaléia, confusão, vertigem, síndrome neurolép-
tica maligna. 
Sistema cardiovascular: hipotensão ortostática, prolonga-
mento do intervalo QT, taquicardia. 
Hipertermia. 
 
Tratamento: em geral, é semelhante ao realizado nas demais 
intoxicações agudas por neurolépticos e descrito com maio-
res detalhes na intoxicação por fenotiazinicos. 
 
Antidepressivos tricíclicos 
Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem potente efeito sedativo. 
Uso amplo em depressão melancólica e em alguns casos de 
depressão atípica. São rapidamente absorvidos por via oral, 
com elevada união a proteínas plasmáticas. Metabolismo 
hepático, eliminação renal em vários dias. 
 
Clínica da intoxicação aguda: letargia, coma ou convulsões, 
acompanhadas por prolongamento do intervalo QRS ao ECG. 
Excitação seguido de coma, com depressão respiratória, hi-
porreflexia, hipotermia e hipotensão. Marcantes efeitos anti-
colinérgicos. 
 
Tratamento: complexo. Lavagem gástrica, seguida de carvão 
ativado em uso repetido e catártico salino. Não induzir êmese 
pelo risco de convulsões. Tratamento sintomático e suportivo. 
Alcalinização, anticonvulsivantes (Fenitoína). Observação mí-
nima de 6 horas em todos os pacientes. 
 
Anticonvulsionantes 
Barbituricos 
Depressores não seletivos do SNC, deprimem córtex sensorial, 
reduzem atividade motora, alteram função cerebelar. Barbi-
túricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde exci-
tabilidade, sedação leve, incoordenação motora até coma 
profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. Uso 
continuado pode causar tolerância e dependência. 
 
Clínica da intoxicação aguda: depressão do SNC e cardio-
vascular, coma. 
SNC: sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, 
diminuição ou perda dos reflexos, ataxia, nistagmo, hipoter-
mia, depressão respiratória. 
SCV: hipotensão, taquicardia, choque. 
Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade, pode 
compactar comprimidos. 
Óbito por insuficiência cardiorespiratória ou secundária a de-
pressão de centros medulares vitais. 
 
Tratamento: nos casos graves é complexo. 
§ Assistência respiratória, manter vias aéreas. 
§ Monitorização respiratória e cardiovascular. 
§ Corrigir hipovolemia. 
§ Ingesta/esvaziamento gástrico: êmese só em poucos 
minutos após ingesta. 
Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração) até 24 
horas ou mais. Carvão ativado seriado, catártico salino. 
§ Manter equilíbrio hidroeletrolítico, pode ser necessário 
uso de vasopressores aumentar a PA. 
§ Alcalinização urinária 
§ Avaliar função renal, eletrólitos, gasometria, pH urinário. 
Paciente com insuficiência renal necessário hemodiá-
lise. 
§ Medidas sintomáticas e de manutenção. 
 
Carbamazepina 
Anticonvulsivantes com discretos efeitos sedativos, utilizado 
no tratamento de neuralgia do trigêmeo. Absorção lenta e er-
rática por via oral, há diminuição da motilidade intestinal de-
corrente das propriedades anticolinérgicas do medicamento. 
Metabolizada no fígado, excretada pela urina e pequena ex-
creção fecal. 
 
Clínica da intoxicação aguda: distúrbios neurológicos por 
depressão do SNC: ataxia, nistagmo, oftalmoplegia, midríase, 
taquicardia sinusal. Casos graves podem evoluir com mioclo-
nias, convulsões, coma e parada respiratória. 
 
Tratamento: 
§ Nos casos de ingestão recomenda-se esvaziamento 
gástrico, que deve ser realizado mesmo decorridas mui-
tas horas após. 
§ Administração seriada de carvão ativado a cada 4 ho-
ras 
§ Tratar convulsões com diazepam. 
§ Manter via aérea permeável, ventilação assistida, se ne-
cessário, tratar arritmias. 
§ Tratamento da hipotensão arterial com correção do vo-
lume e drogas vasopressoras (dopamina, norepine-
frina). 
§ Filtro de carvão ativado pode ser útil nos casos graves 
que não responderem ao tratamento de suporte. 
§ Diurese forçada, diálise peritonial e hemodiálise não são 
eficazes. 
§ Pacientes assintomáticos devem ser observados por no 
mínimo 6 horas após ingesta. 
§ Pacientes graves devem ser observados em UTI até 24 
horas após terem se mantido estáveis. 
 
Antídoto: Não há antídoto específico. 
 
Fenitoínas 
Medicamento usado há longo tempo como anticonvulsivante 
e mais recentemente, por via parenteral, no tratamento de 
distúrbios do ritmo cardíaco. Absorção por via oral é lenta e 
errática e quando ingerida em grandes doses, pode ser mais 
demorada. Metabolização hepática e excreção renal. 
 
Clínica da intoxicação aguda: nistagmo, que inicialmente é 
horizontal e a seguir vertical; sonolência de intensidade pro-
gressiva, ataxia, diplopia, disartria, tremores, distúrbios do 
comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsu-
tismo. Coma profundo não é comum. 
 
Toxicidade cardíaca frequente após infusão intravenosa 
rápida ou ingestão de doses muito grandes: arritmias e bra-
dicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto de 
ramo direito e hipotensão arterial. Casos mais graves: fibrila-
ção ventricular e assistolias, evoluindo para óbito. 
Tratamento: 
§ Ingestão: esvaziamento gástrico mesmo decorridas vá-
rias horas. 
§ Paciente torporoso: lavagem gástrica em serviço bem 
equipado. 
§ Administrar carvão ativado. 
§ Medidas dialisadoras não encontram justificativa 
§ O tratamento é essencialmente sintomático e de su-
porte, incluindo correção dos distúrbios hidroeletrolíticos 
e assistência respiratória e cardiocirculatório. 
 
Ácido valproico 
Medicamento utilizado no tratamento da epilepsia, transtorno 
bipolar e na profilaxia da enxaqueca. Absorção por via oral é 
rápida, observando-se níveis máximos sanguíneos 1 a 4 horas 
após ingestão. Ligação proteica significativa. Metabolização 
hepática e excreção renal. 
 
Clínica da intoxicação aguda: distúrbios neurológicos inclu-
indo confusão mental, sonolência, torpor e coma. Hiperativi-
dade, movimentos mioclônicos e convulsões. A evolução fa-
tal, embora excepcional, pode ocorrer por depressão respira-
tória e parada cardíaca. 
 
Intoxicação crônica: descreve-se uma associação entre o 
uso crônico de ácido valproico com o desenvolvimento de 
hepatotoxicidade e Síndrome de Reye. Os distúrbios hepáti-
cos são evidenciados por uma simples elevação dos níveis 
de transaminases sem sintomatologia, até um quadro carac-
terístico de Síndrome de Reye, com necrose hepática centro-
lobular, hiperamoniemia e encefalopatia 
 
Tratamento: Ingestão: esvaziamento gástrico e administra-
ção de carvão ativado. Não há indicação para medidas dia-
lisadoras - possíveis bons resultados da Naloxona, mas indi-
cação é discutível. O tratamento, além da interrupção da 
droga, é sintomático e de suporte. 
 
Diagnostico 
Laboratorial 
Os exames laboratoriais são importantes no atendimento a 
um paciente intoxicado. Os principais objetivos são: afastarou confirmar uma intoxicação, avaliar o grau de agressão 
que o agente tóxico está causando no organismo e auxiliar 
na avaliação do tratamento. Eles fornecem importantes sub-
sídios para um diagnóstico e acompanhamento mais segu-
ros destes pacientes. Vale ressaltar que nem sempre estes 
exames são imprescindíveis para o diagnóstico e/ou tomada 
de decisão. Podemos classificá-los assim: 
1.Análises Clínicas: 
a) Gerais: hemograma, glicemia, eletrólitos, ureia, creatinina, 
bilirrubinas, CPK, aminotransferases, hemogasometria arterial, 
sumário de urina, etc. 
b) Específicas: tempo de protrombina, tempo de coagulação, 
ferro sérico, etc. 
2.Análises Toxicológicas: análise do agente químico propria-
mente dito e/ou de seus produtos de biotransformação. É im-
portante que o médico indique a sua suspeita diagnóstica, 
dose ingerida, tempo decorrido entre a exposição e o atendi-
mento, sinais e sintomas, uso de antídotos ou outros medica-
mentos. Nas intoxicações agudas, o sangue (soro e plasma) 
e a urina são as amostras mais usadas; líquido de lavagem 
gástrica, vômitos, restos de alimentos e medicamentos en-
contrados junto ao 12paciente também são importantes. A 
urina é empregada como amostra de escolha tanto para o 
controle da dopagem quanto para o da dependência a dro-
gas. 
 
Etapas básicas na atenção ao intoxicado agudo: 
1) Avaliação do estado geral do paciente - sinais vitais 
2) Anamnese cuidadosa - Verificar se o paciente apresenta 
distúrbios que representem risco de morte iminente e procu-
rar corrigi-los: Respiratórios: obstrução das vias aéreas, ap-
neia, frequência respiratória, estertores; Cardiocirculatórios: 
TA, frequência e ritmo; Neurológicos: escala de REED; Bioquí-
micos/metabólicos; Sanguíneas. 
3) Estabelecimento do diagnóstico; 
4) Procedimentos terapêuticos - Diminuir a exposição do or-
ganismo ao tóxico (Descontaminação), aumentar a excreção 
do tóxico já absorvido (diurese forçada, transfusão, diálise pe-
ritoneal e hemodiálise) utilizar antídotos e antagonistas, além 
do tratamento de suporte, sintomático e das complicações. 
 
Referencias 
GONÇALVES, Claudiana Aguilar et al. Intoxicação medicamen-
tosa: relacionada ao uso indiscriminado de medicamentos. 
2017. 
 
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