Nefrologia - Sódio e Potássio

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1 Fisiologia – Vitor Benincá 
 
 
 
Íon mais abundante do compartimento 
extracelular. 
Sódio junto com Cloro e Bicarbonato constituem 
≥ 90% da quantidade de soluto do LEC (os mais 
importantes, por isso participam do cálculo do 
ânion gap) 
A [solutos extracelulares] = [solutos 
intracelulares], sendo a água livremente 
circulante pelas membranas através de um 
gradiente osmótico 
 
Regulado principalmente pelo grau de expansão 
do volume sanguíneo arterial efetivo/volume 
extracelular (Ao exemplo do que acontece na 
doença renal crônica) 
O ADH faz a regulação pela tonicidade dos 
líquidos e não pelo volume. Como o balanço em 
condições normais é preservado, essa regulação 
faz manter o volume de líquido extracelular 
constante – Mais relacionado ao balanço da H2O 
do que do sódio 
(Exemplo: Em caso de altas ingestões de H2O, o 
ducto coletor através de diminuição da liberação 
de ADH, irá eliminar mais H2O p/ manter 
preservado o VEC e mantendo a mesma 
eliminação de sódio) 
Concentração varia em 135 – 145 mEq/L 
A quantidade do sódio é o principal determinante 
do VEC, sendo que sua concentração determina 
o balanço da água e não do sódio propriamente 
dito. 
Eliminado na urina (90%), fezes e suor. Em 
condições normais, a eliminação por fezes e suor 
 
 
 
não é tão importante. Mas no caso de diarreias, 
pode haver uma perda significativa 
O rim tem grande papel na regulação do sódio, 
porém é uma resposta lenta, podendo levar 
muitos dias para igualar à ingesta 
 
Um individuo teve uma alta ingesta hídrica, há 
acúmulo de água no extracelular, assim, há uma 
hiponatremia hipervolemia. O corpo tenta 
excretar mais sódio para voltar à volemia normal. 
Caso haja uma perda maior de volume, a excreta 
de sódio diminui para manter a volemia. 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Existe também uma influência na regulação do 
sódio, por barorrecepetores, sendo que ao serem 
pouco perfundidos (diminuição do volume 
circulante efetivo, diminuição do débito cardíaco) 
estimulam retenção de sódio/diminuição da 
eliminação. 
Os barorreceptores estimulam o SRAA, ADH, 
reabsorção tubular... 
Isso também é visto em qualquer paciente que 
tenha seu retorno 
venoso diminuído 
(ventilação mecânica 
[pressão positiva 
intratorácica], 
ortostatismo) 
As catecolaminas e 
sistema simpático 
também influenciam na 
absorção tubular de 
sódio 
 
Sódio e Potássio 
 
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BALANÇO GLOMERULOTUBULAR 
A FENa tenta ser sempre semelhante 
(fracionalmente falando) 
Mesmo com mudanças na TFG o mecanismo de 
adaptação renal tentar manter frações constantes 
de absorção de sódio 
Isso evita alterações excessivas na excreção de 
sódio (+H20) quando a filtração é abruptamente 
alterada 
 
Quando começa a perder a TFG, a taxa de 
filtração por néfron aumenta. Ao abaixar a TFG, 
chega muito sódio para os túbulos. Ele sempre 
tenta manter a fração de reabsorção semelhante 
(80%) para tentar manter a eletroneutralidade. 
A reabsorção proximal é menor, pois está 
reabsorvendo muito pq mantém a mesma fração 
de absorção. Não pode reabsorver muito sódio, 
pois tem que manter a eletroneutralidade. 
Para a concentração do sódio não ficar tão alta 
(já que tem que manter a eletroneutralidade), se 
reabsorve água para diluir o sódio. Assim, há 
uma hipervolemia hiponatrêmica. 
É melhor para o organismo manter a 
eletroneutralidade do que uma normovolemia. 
“Deve absorver água sem absorver o sódio para 
diluir o VEC” 
Após expandir o VEC, a pressão oncótica 
(proteica) peritubular (em volta do túbulo) diminui, 
favorecendo assim a excreção do sódio por conta 
de um gradiente osmótico. 
Assim como a pressão oncótica, a pressão 
hidrostática tem influência nesse mecanismo, 
sendo que em elevados níveis, diminui absorção 
de sódio, consequentemente aumenta 
eliminação. Pois como há muita água, não 
reabsorve mais sódio, pois puxaria água junto. 
 
 
 
DEPLEÇÃO DE SÓDIO (HIPONATREMIA 
HIPOVOLÊMICA) 
 
Tem que pensar que está perdendo um líquido 
com sódio, não apenas sódio 
Os pacientes podem apresentar sinais de 
desidratação (mucosas secas, aumento do turgor 
cutâneo, queda da PA, taquicardia, enchimento 
capilar lentificado, hipotensão postural) 
Observa-se aumento da reabsorção proximal de 
sódio (catecolaminas → estímulo adrenérgico) 
Há também liberação de aldosterona e ADH 
Com consequente redução da diurese e 
natriurese → Urina hipertônica 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da depleção do VEC deve ser feito 
com solução salina isotônica (NaCl). Pode 
também com solução balanceada (Ringer lactato 
– Não utilizar em nefropatia aguda/agudizada, 
pois possui potássio) 
Coloides (proteína) somente em caso de choque 
importante, grande queimado evoluindo com 
choque – Expansão intravascular rápida 
Solução hipotônica como a solução de Soro 
Glicosado 5% não é adequada pois não tem 
sódio, que se distribui uniformemente na água 
Pois a adrenal secreta 
aldosterona 
“desliga o túbulo” 
e joga água e 
sódio fora 
 
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corporal total e não permanece em volume 
suficiente no intravascular 
Em quanto tempo? No caso agudo, 
preferencialmente até desaparecer sinais de 
choque / desidratação grave + correção da causa 
Sintomas/Clínica importante a partir da perda de 
cerca de 30% do VEC 
Paciente mais estável → SF 
Paciente muito grave → RingerLactato 
 
EXCESSO DE VOLUME EXTRACELULAR 
(HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA) 
Comum em Cardiopatas, Nefropatas, 
Hepatopatas, Hipoproteinemia 
Cursa com edema, pois ao haver expansão do 
VEC, o sódio fica diluído e não necessariamente 
reduzido em valor total/absoluto 
Porém um dos principais mecanismos envolvido 
na fisiopatologia dá-se pela retenção renal de 
sódio, acumulando também muito líquido – 
Aumento maior do VEC c/ aumento menor do 
Sódio (Cirrose, IC, Sd nefrótica) 
 
Quando aumenta a pressão intracardíaca, há 
diminuição do retorno venoso. 
 
 
 
TRATAMENTO 
Tratamento da causa subjacente (Restaurar 
débito cardíaco, restaurar pressão oncótica...) 
Restrição Sódio/Água 
Diurético em casos com maior magnitude 
 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
 
 
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Íon mais abundante do meio intracelular (90% da 
sua concentração) 
Mecanismo para regulação precisam ser 
bastante preciso, pelo seu grande envolvimento 
no potencial de membrana celular 
Valores normais entre 3,5 e 5,0mEq/L 
Pequenas variações podem gerar grandes 
repercussões 
Assim como o sódio, o potássio também é o 
responsável pela quantidade de volume 
intracelular (VIC) – Devido à osmolaridade 
 
 
 
Acidose → põe hidrogênio (que está em excesso) 
para dentro e potássio para o extracelular. 
Alcalose → o contrário 
Insulina → faz o potássio entrar para a célula 
Beta-adrenergicos → retém Na, secreta ou põe 
pro intra o K 
 
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HIPOCALEMIA 
CAUSAS 
Acontece por uma redução verdadeira nos 
estoques do íon (perda renal ou TGI) 
Comum também por shift transcelular – Alcalose 
met/resp (Para aumentos de 0,1 no pH estima-se 
uma redução de 0,4mEq K). 
Alcalose → falta hidrogênio dentro da 
célula, entrando potássio que também é 
positivo 
Perdas TGI (Somente 10% da excreção) / 
Deficiência dietética 
Diuréticos – Principal na prática clínica 
Hiperaldosteronismo 1a ou 2a 
Hipomagnesemia (Canais RONK) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O potássio é importante nas contrações 
musculares. 
Apatia, fraqueza, parestesias, tetania 
Náuseas, distensão abdominal até íleo paralítico 
 
 
 
Flecha pra cima é sair; baixo, entrar. 
Se potássio diminuído, há dificuldade de 
repolarização celular. 
Como há dificuldade de repolarizar (onda T do 
eletro), há um surgimento de onda U 
 
TRATAMENTO 
Dificilmente há alguma urgência na reposição de 
potássio 
Portanto a VO deve ser preferencial, através de 
comprimidos de potássio,xarope de potássio 
Caso haja manifestações importantes 
(neuromusculares, cardíacas/ ECG) deve se 
optar pela reposição EV – Respeitando 
normalmente um limite de 40mEq/Litro de 
solução. O KCl é o usado na prática (diluído). 
 
HIPERCALEMIA 
CAUSAS 
Definido como um aumento de potássio > 
5,0mEq/L 
*Pseudo hipercalemia – Hemólise amostra / 
Leucose / Plaquetose 
Acidose – p/ queda de 0,1 pH estima-se um 
aumento de 0,6mEq/l K 
Rabdomiólise, hemólise importante, infecções 
extensas 
Em menor magnitude → Betabloqueadores 
(diminui ação das catecolaminas), digoxina, 
succinilcolina 
LRA / DRC 
Insuficiência adrenal → pouca aldosterona 
Diuréticos poupadores de potássio 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
As manifestações neuromusculares são 
semelhantes às da hipocalemia 
Aqui torna-se ainda mais importante a incidência 
de complicações arritmogênicas, mais vistas com 
potássio acima de 7,0mEq/L 
Onda T apiculada, pois há uma alta eletricidade 
 
6 Fisiologia – Vitor Benincá 
 
 
O potássio não consegue sair, pois já “está fora”, 
assim há dificuldade de ter uma repolarização. 
 
TRATAMENTO 
Ao identificar um paciente com hipercalemia 
SEMPRE solicitar ECG 
Via de regra, quando não há alteração 
eletrocardiográfica, tem-se relativa tranquilidade 
e segurança para correção do distúrbio, desde 
que sua causa seja também tratável 
Alteração de ECG → Gluconato de Cálcio (Não 
reduz potássio) → pois “normaliza” as 
concentrações relativas entre potássio e cálcio → 
faz-se até melhorar o eletro → estabiliza 
membrana 
Medidas específicas (Que reduzem o potássio 
extracel): 
- Bicarbonato – Mais indicado quando 
acidose concomitante 
- Agonista Beta adrenérgico – Fenoterol, 
salbutamol, epinefrina (essa última é a 
menos usada) 
- Glico – insulina – Se já hiperglicêmico, 
somente insulina. (a insulina promove o 
K+ para o meio intracelular) 
- Resinas de troca – Sorcal → não serve 
para urgência. 
Paciente feminina, 72 anos, doente renal crônica 
em hemodiálise há 7 anos. Em uma manhã de 
terça-feira foi acionada equipe do SAMU p/ 
atendimento domiciliar pois paciente não estava 
se sentindo bem, afinal tinha comido um 
churrasco no final de semana e tinha faltado a 
hemodiálise na segunda-feira. 
Ao entrar no recinto a equipe do SAMU, encontra 
uma paciente irresponsiva, sem drive ventilatório 
e sem pulso central. 
Foi iniciada manobras de RCP e encontrado um 
ritmo de fibrilação ventricular, sendo prontamente 
desfibrilada e com retorno da circulação 
espontânea após 2 min de manobras. 
Após isso a paciente foi conduzida ao hospital, e 
você é o médico que receberá essa paciente 
 
 
1. Quais as suas hipóteses que podem ter 
levado essa paciente à PCR? 
Hipercalemia, acidose metabólica, edema agudo 
de pulmão (mas seria mais progressiva) 
 
2. Que medicações baseadas em suas 
hipóteses você acharia interessante 
solicitar para essa paciente? 
Bicarbonato e gluconato de cálcio 
 
3. Quais exames você solicitaria para essa 
paciente na chegada ao hospital? 
ECG, dosagem de eletrólitos. 
 
 
 
 
 
 
 
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Gluconato de cálcio até melhora do ECG + 
insulina para diminuir K+ extracelular + diálise