Distúrbios eletrolíticos

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DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO: SÓDIO, POTÁSSIO E 
CLORO1 
 
Equilíbrio eletrolítico 
 
Os eletrólitos têm um papel importante na manutenção da homeostase no organismo. Nos 
mamíferos, os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular, cuja 
manutenção de volume e composição, é essencial para processos metabólicos fundamentais à vida. Por 
serem moléculas ionizadas, os eletrólitos adquirem cargas negativas (ânions) ou positivas (cátions) sendo 
responsáveis por regular a pressão osmótica. 
O sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são 
componentes essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a distribuição de 
água ao longo do organismo além de desempenhar um papel importante no equilíbrio ácido básico. O rim 
é o órgão mais importante na regulação do volume e da composição dos fluidos corporais, mesmo que 
outros órgãos como o coração, o fígado, os pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o equilíbrio 
eletrolítico. 
Considerando os fluídos corporais, o sódio (Na+) é o principal cátion extracelular, o potássio (K+) 
é o principal cátion intracelular e o cloro (Cl-) é o principal ânion extracelular (Tabela 1). As 
concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas plasmáticas, a qual 
transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e K+ para o interior. 
 
 
Tabela 1. Concentrações de sódio, potássio e cloro nos fluídos corporais (mEq/L). 
Componente Plasma sanguíneo Fluído extracelular Fluído intracelular 
Na+ 152 143 14 
K+ 5 4 157 
Cl- 113 117 5 
 
 
 
1STIVANIN, S.C.B. Desequilíbrio eletrolítico: sódio, potássio e cloro. Seminário apresentado na disciplina 
Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias, 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014. 10p. 
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As diferenças na composição entre o líquido intra e o extracelular são mantidas ativamente pela 
membrana celular, que é semipermeável (totalmente permeável à água e seletiva para outras substancias 
como os íons). Como a água se difunde livremente através da barreira celular, seu movimento é 
determinado pelas alterações na concentração dos eletrólitos osmoticamente ativos (principalmente o 
sódio e o potássio) de cada lado da membrana. 
Oriundos da alimentação, os eletrólitos não são totalmente absorvidos pelo trato digestivo, 
havendo excreção do excesso (urina, fezes, suor, saliva e bile) quando há um estado de saturação na 
circulação porta. Quando absorvidos, sofrem pouco ou nenhum processamento hepático sendo 
transferidos aos tecidos periféricos para exercer suas funções fisiológicas. 
 Em termos fisiológicos os eletrólitos devem ser considerados em conjunto uma vez que as células 
necessitam de uma combinação específica de ânions e cátions para funcionar de forma eficiente. Os 
processos fisiológicos operar dentro de uma gama estreita das condições, especialmente no que diz 
respeito ao pH. Assim, as mudanças no equilíbrio ácido-básico têm uma ampla influência sobre a função 
das células e, o animal deve regular a entrada e saída de íons para manter a homeostase. A falha em 
manter o equilíbrio eletrolítico correto dentro da célula significa que as vias metabólicas são incapazes de 
funcionar de forma eficiente e os recursos são desviados para alcançar a homeostase em detrimento as 
demais funções tais como crescimento e produção. 
O sódio é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo absorvido no 
intestino delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose. Além de 
regular a pressão osmótica, o sódio também é importante na manutenção do potencial de membrana, 
essencial em funções celulares como contrações musculares e transmissão de impulsos nervosos e na 
regulação do equilíbrio ácido básico, onde atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. A regulação da 
concentração de sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos direcionados 
não somente para manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a relação Na:K no fluido 
extracelular. A aldosterona, hormônio secretado pelo córtex adrenal estimula a reabsorção de Na+ nos 
túbulos renais ao mesmo tempo em que facilita e excreção de K+. O número de moléculas de Na+ por 
unidade de água determina a osmolalidade do liquido extracelular, ou seja, se o Na+ é perdido, a água é 
excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal enquanto que, se o Na+ é retido, a água também 
deve ser retida para diluí-lo. 
O potássio, que é o eletrólito em maior quantidade no liquido intracelular, é absorvido em todos 
os segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração plasmática e importantes funções na 
síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos nervosos para contração muscular 
(determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção do desequilíbrio ácido-básico. Além 
disso, o potássio é essencial na manutenção do volume celular, além de ser requerido para correto 
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funcionamento de enzimas como a piruvato quinase que age transferindo o grupo fosfato para o ATP na 
fosforilação durante a glicólise. Nos ruminantes, o K participa do sistema de tamponamento ruminal, 
favorecendo a proliferação de microorganismos, principalmente bactérias celulolíticas. 
A importância no equilíbrio ácido-básico se dá devido aos íons K+ competirem com os íons H+. 
Em situações de acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido, enquanto que na alcalose 
ocorre o contrário, ou seja, no caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potássio sai 
da célula com a entrada do H+, enquanto que na alcalose o potássio entra na célula com a saída do H+. 
Estudos com animais e observações em pacientes humanos apontam que a acidose metabólica aguda 
possa estar associada com um aumento de 0,6 mEq/L na concentração de potássio sérico para cada queda 
de 0,1 no pH. 
 Assim como o sódio, a concentração de K é regulada principalmente pelos rins, através dos 
níveis de aldosterona, que quando elevado estimula a eliminação de urina com maior quantidade de K+. 
Aumento na concentração plasmática de K+ é o principal estímulo para a secreção de aldosterona que 
após a secreção, no túbulo distal, aumenta a atividade da Na-K-ATPase e o transporte de K+ do fluido 
peritubular para dentro das células tubulares. Além disso, estimula a reabsorção de Na+ aumentando assim 
o gradiente elétrico para a difusão do K+ das células tubulares para o lúmen e, aumenta a permeabilidade 
da membrana luminal ao K+ facilitando sua difusão para o lúmen. 
A secreção de insulina endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina 
promovem absorção celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da 
enzima Na-K-ATPase na membrana celular. 
Tanto do ponto de vista das forças osmóticas (dirigindo o movimento da água de um 
compartimento para o outro no organismo), quanto do controle da hidratação total do organismo, o sódio 
e o potássio são os elementos mais importantes dos líquidos corporais. 
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no equilíbrio ácido-
básico onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio de cloretos. Além disso, no 
suco gástrico o cloreto também tem importância especial na produção do ácido clorídrico. O cloreto das 
secreções gástricas é derivado do cloreto do sangue e normalmente é reabsorvido durante os últimos 
estágios da digestão no intestino grosso. Tanto a ingestão quanto a excreção do cloreto é inseparável das 
do sódio. O hormônio ADH intensifica a excreção de cloro e reduz a sua absorção pelos túbulos renais. 
Existe uma estreita relação entre os íons sódio e cloreto. O cloreto está envolvido na regulação dapressão osmótica extracelular e alcança mais de 60% dos ânions nos líquidos desse compartimento. A 
concentração do íon cloreto esta mais sujeita a maiores variações do que o íon sódio, pois outros ânions 
especialmente bicarbonato podem ser trocados pelo cloreto. A ingestão ótima de cloreto e sódio na deita 
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aproxima-se da proporção de 1:1, excesso de cloreto e nível constante de sódio podem resultar em acidose 
enquanto que um excesso de sódio e um nível constante de cloreto podem resultar em alcalose. 
A concentração dos eletrólitos é regulada pelos rins por meio da ação em cascata do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona que é um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é 
produzido por diferentes órgãos, todos engajados na luta para manter a estabilidade hemodinâmica. O 
angiotensinogênio é produzido pelo fígado, a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de 
conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários 
órgãos. Uma vez ativada a cascata, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, que no córtex da 
adrenal estimula as células alvo a secretar a aldosterona, que por sua vez regula a reabsorção e excreção 
dos eletrólitos. 
As relações de cátions e ânions de algumas dietas, especialmente para vacas leiteiras no período 
de transição têm sido pensadas para auxiliar em alguns distúrbios metabólicos que acometem esses 
animais. Nesse sentido, nos últimos anos, dietas aniônicas (ânions em maior quantidade que cátions) têm 
sido utilizadas em vacas no pré-parto no sentido de reverter e prevenir distúrbios relacionados com o Ca. 
Em casos de hipocalcemia, por exemplo, o uso de sais aniônicos nas dietas causa uma pequena redução 
no pH sanguíneo, ocasionando uma leve acidose metabólica que por sua vez favorece a ação de 
hormônios que liberam cálcio do ossos e aumentam a sua absorção. 
 
 
 Desequilíbrio eletrolítico 
Na medicina veterinária, todas as enfermidades que ocasionam desidratação aos animais causam 
paralelamente alterações no equilíbrio ácido-básico e eletrolítico. Um desequilíbrio eletrolítico ocorre 
quando o nível de algum dos eletrólitos não está na faixa normal, ou seja, quando o organismo perde mais 
eletrólitos do que ganha ou vice-versa. As principais causas desse tipo de desequilíbrio são a ingestão 
excessiva ou redução na eliminação de um eletrólito, ou ingestão diminuída ou eliminação excessiva do 
mesmo, sendo a insuficiência renal a causa mais comum. Qualquer tipo de desequilíbrio é perigoso, uma 
vez que o funcionamento ideal do organismo depende desse equilíbrio de eletrólitos. 
Os distúrbios eletrolíticos mais graves envolvem anormalidades nos níveis de sódio, potássio e/ou 
cálcio. Outros desequilíbrios de eletrólitos são menos comuns ou graves e ocorrem frequentemente em 
conjunto com os anteriores. 
 
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Desequilíbrio nos níveis de sódio 
O metabolismo do sódio é influenciado pelos esteróides adrenocorticais, que quando insuficientes 
ocasionam uma redução do sódio sérico e um aumento na excreção. Um baixo nível de sódio 
(hiponatremia) pode causar confusão e fraqueza muscular, enquanto um nível elevado (hipernatremia) 
pode causar paralisia ou convulsão. 
 
Hiponatremia 
 
Hiponatremia é um distúrbio onde a concentração de sódio é reduzida (inferior a 140 mEq/L). 
Pode resultar de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma conservação 
aumentada de água ou de ambas. A causa mais comum é a retenção hídrica, na maioria das vezes, causada 
pela inapropriada secreção do hormônio antidiurético (ADH), no entanto também pode ocorrer devido à 
elevada sudorese ou situações clínicas que configurem depleção de sódio como perdas excessivas de 
líquidos gastrointestinais, doenças renais, hemorragias, consumo excessivo de água. 
A deficiência de sódio é a mais comum das deficiências minerais, principalmente em animais em 
pastejo devido aos vegetais em geral conterem baixos valores do mineral. Adicionalmente, as altas 
concentrações de potássio que muitas vezes ocorrem nas forrageiras tropicais podem agravar o problema 
por promoverem a excreção do sódio pela urina. 
Na grande maioria das vezes a hiponatremia é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos 
casos graves. Os sintomas que podem ser vistos na hiponatremia são inespecíficos e geralmente 
neurológicos, uma vez que, a deficiência em sódio ocasiona queda na osmolalidade plasmática que 
favorece a entrada de água para dentro das células e consequentemente um edema cerebral. Animais 
jovens acometidos por essa deficiência apresentam também atraso no crescimento, decréscimo da 
produção de leite, redução do apetite e perda de peso. Sinais mais severos incluem incordenação motora, 
irritação, fraqueza e arritmia cardíaca que pode levar a morte. 
 Existem ainda outras duas formas de apresentação do distúrbio, a pseudohiponatremia e a 
hiponatremia com osmolaridade plasmática aumentada. A pseudohiponatremia é associada com um 
quadro de hipertrigliceridemia, que ocorre por um aumento no teor lipídico no sangue com consequente 
redução na quantidade de sódio por unidade de volume sem que haja excesso de água em relação ao 
soluto, ou seja, osmolaridade média normal. Por outro lado, a hiponatremia associada com 
hiperosmolaridade é ocasionada por um desvio de água do meio intra para o extracelular, com 
consequente diluição do sódio plasmático por unidade de volume. 
 Para um correto diagnóstico, é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, já 
que a causa básica e o tratamento são muito diferentes. Nesse sentido, conhecer a concentração de sódio 
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na urina ajuda a diferenciar os tipos de hiponatremia. Nos casos de perdas de fluidos como diarreia e 
vômito, a resposta renal compensatória mantém uma adequada reabsorção de sódio e a urina tem uma 
baixa concentração de sódio. 
Quando assintomática não requer tratamento imediato com soluções de sódio, apenas correção da 
causa básica que deve ser sempre pesquisada e identificada. Por outro lado, quando os sintomas 
aparecem, o tratamento deve ser imediato e feito pela reposição do sódio e restrição de água. Uma 
solução de cloreto de sódio a 3% é utilizada, não ultrapassando uma velocidade de infusão de 5 
mEq/kg/hora em casos agudos e 2,5 mEq/kg/hora em casos crônicos. 
 
Hipernatremia 
 
Hipernatremia é um distúrbio eletrolítico onde a concentração de sódio está acima do normal 
(acima de 160 mEq/L). Nessa situação, o ganho de sódio é maior que o de água ou a perda de água é 
superior a de sódio (diarreia, vômito, insuficiência renal, febre). A hipernatremia é associada a 
desidratação (baixo aporte de água ou perdas anormais) ou a aporte excessivo de sódio. Independente da 
causa, o aumento da concentração de sódio no plasma acarreta em desvio de água do compartimento 
intracelular para o extracelular, o que é relativamente grave quando se considera o sistema nervoso central 
onde a hipertonicidade nos capilares sanguíneos pode ocasionar ruptura e hemorragias. 
Deve-se suspeitar do desequilíbrio na presença de alteração do estado mental e histórico de déficit 
de água ou aporte excessivo de sódio. Quando há sintomas, esses são predominantemente ligados ao 
sistema nervoso central como irritabilidade, confusão, convulsões entre outros. A dosagem de sódio 
plasmático ajuda no diagnóstico. A concentração da urina também é uma informação valiosa, pois está 
aumentada devido à liberação do ADH que aumenta a reabsorção de água concentrando a urina. 
O tratamento consiste na redução gradual do nível sérico de sódio e soro glicosado. Geralmente a 
hipernatremia implica em déficit de água, assim, o aumento natural da ingestão de água por via oral é 
capaz de equilibrar o quadro, porém em casos graves, é necessária a reposição venosa do déficit de água. 
 
Desequilíbrio nos níveis de potássio 
Apesar dos altos requerimentos dietéticosde potássio, a maioria dos alimentos apresentam 
concentrações adequadas desse mineral (alguns grãos são deficientes). A deficiência de K+ não é muito 
comum, a menos que a alimentação contenha níveis muito baixos. Teores de 3% na dieta podem interferir 
na utilização do magnésio, que em concentrações elevadas oferece proteção contra a toxidade do potássio. 
Qualquer alteração significativa na concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos 
não apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa com repercussões na musculatura e 
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principalmente no ritmo cardíaco. Baixas concentrações de K+ diminuem a frequência cardíaca enquanto 
que altas concentrações provocam arritmias cardíacas e afetam o transporte de O2 e CO2 pela 
hemoglobina. 
 
Hipocalemia 
 
A hipocalemia está caracterizada por concentrações de potássio menores do que 4 mEq/L, e pode 
se desenvolver por ingestão reduzida de potássio na dieta que é menos comum, pela translocação de 
potássio do fluido intra para o extracelular e pela perda excessiva de potássio pelas vias gastrointestinais 
ou urinária. Adicionalmente, casos de alcalose também contribuem para a hipocalemia uma vez que os 
íons potássio entram nas células em troca de íons de hidrogênio. Na maioria dos casos o potássio 
intracelular é transferido para o meio extracelular sendo rapidamente removido pelo rim. Pelo fato dos 
hormônios adrenocorticais, particularmente a aldosterona, aumentam a excreção do potássio, a 
hiperatividade do córtex adrenal ou a injeção de quantidades excessivas de corticosteróides ou de 
corticotropina (ACTH) podem causar um déficit. 
Geralmente é assintomática, embora quando grave pode causar alterações que vão de fraqueza 
muscular, arritmias cardíacas e paralisia da musculatura esquelética e alterações na musculatura lisa. Em 
bovinos alimentados com pastagens de inverno que geralmente contem baixa concentração de potássio 
ocorre o reaproveitamento de potássio endógeno associado a saliva e ao suco gástrico. 
As consequências cardíacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do miocárdio, débito 
cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo cardíaco. Os distúrbios cardíacos assumem uma variedade de 
sinais clínicos, evidenciados geralmente apenas pelo eletrocardiograma. As arritmias cardíacas podem se 
desenvolver porque a hipocalemia aumenta a automaticidade ventricular e atrasos na repolarização. 
A terapia é indicada quando a concentração sérica de potássio é inferior a 3 mEq/L, caso estejam 
presentes os sinais clínicos, ou caso a capacidade do animal em compensar a perda de potássio sérico 
esteja comprometida. O cloreto de potássio é o aditivo de escolha para terapia parenteral, porque o cloreto 
também é muito importante se o vômito ou administração de diuréticos é a causa subjacente da 
hipocalemia. Não deve ser infundido a uma taxa superior a 0,5 mEq/kg/h e deve-se dar preferência para 
veias periféricas (alta concentração de potássio nas veias centrais próximas ao coração pode causar 
arritmias cardíacas). 
 
 
 
 
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Hipercalemia 
 
A hipercalemia ocorre quando a concentração sérica de potássio está acima de 5 mEq/L. 
Geralmente é resultado da excreção defeituosa de potássio pela urina, porém também pode se desenvolver 
por ingestão excessiva de potássio ou após o deslocamento de potássio do meio intracelular para o 
extracelular. A hipercalemia é incomum quando a função renal e a excreção urinária estão normais. Após 
a ingestão, a absorção celular do potássio é mediada pela insulina, adrenalina e aumento resultante na 
própria concentração no fluido extracelular, porém em seguida, ocorre a excreção renal do excesso de 
potássio. 
Frequentemente é assintomática embora possa causar sérias alterações na função muscular e do 
ritmo cardíaco em casos graves. A depressão cardíaca e do sistema nervoso central estão relacionados 
com o teor elevado de potássio no plasma e não a aumentos dos níveis intracelulares. Raramente ocorre 
em pacientes com função renal normal. Pode ser classificada de acordo com a gravidade do caso em leve 
(K+ menor que 6 mEq/L), moderada (K+ entre 6 a 8 mEq/L) e grave (K+ maior que 8 mEq/L). Para 
diagnostico, aumento da ingestão, translocação do fluido intracelular para o extracelular e a excreção 
prejudicada devem ser considerados. 
O tratamento depende da gravidade do quadro, embora de modo geral se deva sempre restringir 
ou suspender a administração de potássio e corrigir os fatores causais. Nos casos moderados além da 
restrição de potássio, antagonizar os efeitos neuromusculares da hipercalemia com gluconato de cálcio a 
10%, redistribuir o potássio interno (bicarbonato de sódio e glicoinsulinoterapia) e aumentar da 
eliminação de potássio (diuréticos ou diálise). 
 
Desequilíbrio nos níveis de cloreto 
 Entre as causas das alterações do cloro estão àquelas relacionadas ao sódio, pois estes têm estreita 
relação entre si. No entanto existem alterações no cloro independentes dos níveis de sódio, as quais estão 
relacionadas com o equilíbrio ácido básico. 
 
Hipercloremia 
 
A hipercloremia é caracterizada por um excesso de cloreto, principalmente causada por quadros 
de desidratação grave, falha renal e hemodiálise. A hipercloremia associada a um aumento proporcional 
de sódio é observada em casos de desidratação, enquanto que quando não associada a aumentos no nível 
de sódio é observada em casos de acidose metabólica que resulta da ingestão excessiva ou da excreção 
reduzida de cloreto. 
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Geralmente não possui sintomas até que os níveis subam muito acima do normal. Quando grave, 
os sinais clínicos estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir 
hipertensão, desidratação, fraqueza, sede intensa, irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia 
e hiperventilação persistente. 
O diagnostico inclui avaliação dos níveis sanguíneos de cloreto, pH e CO2 sanguíneo além de 
exames de urina. A terapia consiste na eliminação da fonte de cloreto, na reidratação e na administração 
de bicarbonato de sódio. 
 
Hipocloremia 
 
A hipocloremia está caracterizada por uma baixa quantidade de cloreto que ocorre 
simultaneamente com outros distúrbios eletrolíticos, especificamente hiponatremia e hipocalemia. É 
muito mais frequente que ocorra uma deficiência de sódio do que de cloro, sendo os sintomas da 
deficiência de cloro são intimamente ligados com os sintomas de deficiência de sódio. Casos de 
hipocloremia com redução simultânea de sódio são observados na sobreidratação, por outro lado, quando 
ocorre sem que haja uma redução proporcional na concentração de sódio, está associada a uma alcalose 
metabólica ou a compensação de uma acidose respiratória. 
É possível que a hipocloremia esteja associada a vômitos, perdas induzidas pelo exercício, 
administração de diuréticos ou bicarbonato de sódio e acidose respiratória crônica. A depleção excessiva 
do íon cloreto pelas perdas nas secreções gástricas ou por deficiências na dieta pode provocar alcalose 
resultante do excesso de bicarbonato, já que o nível adequado de cloreto é parcialmente compensado pelo 
bicarbonato para manter o equilíbrio. Em uma dieta deficiente em cloreto a sua excreção na urina é 
reduzida. 
Os sinais clínicos de hipocloremia estão relacionados com distúrbios ácido-básicos intercorrentes. 
O tratamento consiste na administração intravenosa de líquidos ricos em cloreto, como o cloreto de sódio 
a 0,9% suplementados com cloreto de potássio, se indicado. Em animais com déficit de água livre quando 
a expansão de volume não é necessária, pode-se administrar o cloreto como cloreto de potássio ou cloreto 
de amônio. 
 
 
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Referências 
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