Disturbios do equilibrio hidroeletrolíticos

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Karla Mendonça 
 
A concentração sérica de sódio (natremia) é 
responsável pela osmolaridade dos nossos 
fluidos. A dosagem normal de sódio é de 135 – 
145 mEq/L. A osmolaridade tem uma faixa de 
variação normal, porém se for muita, será um 
problema. Menos água = desidratação = 
aumento de sódio (concentrado, 
hipernatremia). 
A membrana plasmática funciona como uma 
membrana semipermeável, separando o 
intracelular do extracelular. O principal soluto 
extracelular é o sódio e intracelular o 
potássio. 
Osmpl: 2x [Na] + [glicose]/18 + [ureia]/6 
O sódio é o principal íon que modifica a 
osmolaridade. *DM2 varia osmolaridade pela 
quantidade de glicose. 
Faixa da osmolaridade: 275 a 290 mOsm/L 
A osmolaridade plasmática possui dois 
mecanismos regulatórios: 
• ADH (se ativa com a osmolaridade alta, o 
ADH reabsorve água pelos canais de 
aquaporina, a urina fica mais 
concentrada, para reduzir a perda de 
água se a pessoa não bebe água) 
• Centro da sede (se ativa com a 
osmolaridade alta, fica no hipotálamo). 
É produzido no hipotálamo e armazenado na 
neuro-hipófise. 
Se a osmolaridade cair para menos de 275 
mOsm/L = suprime a liberação do ADH. 
O ADH regula a reabsorção de água no túbulo 
renal e consequentemente a concentração 
urinária. Outro estímulo a secreção de ADH é a 
redução do volume circulante efetivo em pelo 
menos 8%. 
O centro da sede é representado por um grupo 
de neurônios do hipotálamo ativados por 
aumento da osmolaridade sérica (> 290 
mOsm/L). 
A sede é o principal fator protetor contra a 
hiperosmolaridade. Ex: Após exercício físico 
prolongado o indivíduo aumenta produção de 
ADH e estimula a sede. 
Melhorar osmolaridade para diminuir a sede. 
Mas porque é instantâneo quando bebemos água 
não temos sede, sendo que não é tão rápido que 
regulamos a osmolaridade? Receptores na 
faringe dão a sensação de saciedade. Em 20-
30min a água é absorvida. Se a quantidade de 
água não foi suficiente para diminuir a 
osmolaridade, temos sede novamente. 
 
Na < 135 mEq/L 
É o distúrbio mais encontrado em pacientes 
hospitalizados. Ela expressa na maioria das 
vezes um estado hiposmolaridade ou 
hipotônico (excesso de água no organismo) 
Em paciente com IC, cirrose hepática temos um 
quadro de hipervolemia, em que sódio fica 
diluído, e por isso temos hiponatremia, mas não 
pela perda de sódio pelo organismo. 
 
Hiponatremia 
Hipotônica
Hipo 
volêmica
Normo 
volêmica
Hiper 
volêmica
 
 
Karla Mendonça 
 
• Hiponatremia hipovolemia: perde 
água e sódio também. Paciente 
desidratado. 
 
Diminuição da volemia 
Sódio urinário < 20mEq/L nos indica 
que as perdas são extrarrenais de 
volemia (vômitos diarreia, hemorragias) 
 
⎯ Nas hemorragias temos perda de 
sódio por conta que esse íon está 
presente no vaso sanguíneo. 
 
Sódio urinário > 40 mEq/L nos indica 
que a perda pode ser causada por 
diuréticos tiazídicos; síndrome 
perdedora de sal; hipoaldosteronismo. 
 
⎯ Diuréticos tiazídicos: o 
mecanismo de ação é perda de íon 
para levar a água junto. 
 
• Normovolêmica: pode ser por 
incapacidade de excretar água livre 
(aumento do ADH), nos casos de: 
 
⎯ Hipotireoidismo, Insuficiência 
Suprarrenal, Síndrome da 
antidiurese inapropriada (SIAD) 
 
Podendo ser também por conta da baixa 
de soluto (e alta do solvente): 
 
⎯ Polidipsia primária(>16L), 
alcoolismo, desnutrição, RTU de 
próstata. 
 
• Hipervolêmica: muita água, muito 
volume, e assim dilui o sódio. Cursam 
com o aumento da água corporal total 
(edema). Há perda de volume para o 3º 
espaço, tendo hipovolemia relativa pelo 
aumento na secreção do ADH. 
 
⎯ ICC, cirrose, insuficiência renal. 
Diurético de alça (furosemida), porque o 
tiazídico pode perder mais sódio. 
 
Se houver queda abrupta para abaixo de 125 
mEq/L em indivíduos normais ou abaixo de 130 
mEq/L em indivíduos muito idosos ou com 
hipertensão IC. 
Pode haver transferência de liquido do extra 
para o intracelular (Edema neuronal) 
causando cefaleia, náuseas, vômitos, agitação, 
desorientação, crise convulsiva, coma e até 
óbito. 
A redução da osmolaridade é a principal 
manifestação clínica. O maior risco é quando a 
alteração de sódio de forma aguda. 
Se instalação lenta, geralmente indivíduos 
assintomáticos (cautela na correção). 
Sangramento agudo, IRA, doenças neurológicas 
podem causar perda de sódio. 
Paciente Hipovolêmico: 
• Soro Fisiológico 0,9% para restaurar 
volemia. O SF possui uma quantidade 
de sódio semelhante a do nosso corpo, 
por isso não repõe, só mantém. 
Crônica Normo ou hipervolêmica: 
• Suspender medicamentos que causam 
diminuição de sódio (antidepressivos, 
anticonvulsivantes e diuréticos) 
• Restrição hídrica ou uso de furosemida. 
• Bloqueadores do receptor da 
vasopressina (ADH) 
Hiponatremia Aguda sintomática (< 48h): 
• Reposição de sódio endovenoso. 
• Aumentar 3-6 mEq em 3h e máximo 12 
mEq/dia. 
• Realizar com solução salina a 3% (150 ml 
NaCl 20% + 850 ml ABD ou SF 0,9% 9 
partes + 1 parte NaCl 20%) 
 
 
Karla Mendonça 
 
*ABD é água biodestilada (água pura): nada de 
sódio. *SF com concentração de 0,9% 
Opção 1: 850 ml de ABD + 150ML de NaCl 20% 
(para tirar a prova se está certo, multiplica 150 
x 20 = 3000 e divide por 1000 = 3, ou seja, Nacl 
3% de sódio. Nesse caso não mexemos com o 
ABD, porque não há nada de sódio na água 
biodestilada). 
Opção 2: 900ml de NaCl 0,9 + 100ml de NaCl 
20% (para tirar a prova faz 900 x 0,9 = 810 e 
soma a 100 X 20 = 2000, dá igual a 2810 e divide 
por 1000 = 2,81). Ou seja, próximo a 3%. 
• Homem = 0,6 (constante) X peso do 
paciente X variação do Na (valor do Na 
do paciente – valor de referência do Na). 
O máximo da variação de Na+ é 12 ao dia. Se 
a variação é 25, dá só 12 no dia. 
• Na mulher = 0,5 (constante) X peso do 
paciente X variação do Na+ 
 
Exemplo: Feminino, 60 anos, pesa 60 Kg e 
possui sódio de 115 mEq/L. 
• Variação de Na+ é 20, se fizer 135-115. 
Mas só fazemos 12. 
Déficit de sódio: 0,5X60X12= 360. **Espera-se 
que no dia seguinte esteja 127 o Na+ da paciente, 
já que 115 + 12 = 127. 
Volume de sódio NaCl a ser infundido: 
(Déficit de sódio X100) / 51. 
• 1º infusão (variação 3mEq/L) – 3 h. 
• 2º infusão (variação 12mEq/L) – 24 h. 
No exemplo o volume a ser infundido: é (360 X 
100):51 = 705 ml de salina 3% / 24h. *Faz 
700ml de soro. 
Uso EV: 
900ml de SF 0,9 + 100ml de NaCl 20% 
Desprezar 300ml e administrar o restante em BIC 
a 30ml/h 
Um frasco de 1000ml de SF, descarta 100ml e 
adiciona NaCl 20% (10 ampolas). 
Bomba de infusão continua (BIC). 
 
Exemplo: masculino, 50 anos, pesa 60 Kg e 
apresenta Na= 110 mEq/L Responda: 
 
- Qual a quantidade de salina a 3% deverá ser 
infundida nas primeiras 3 horas? 
 
- Qual a quantidade de salina a 3% deverá ser 
infundida em 24 horas considerando como 
máximo de variação do sódio 12 mEq? 
Posso variar de 3 a 6mEq/L nas primeiras 3h. Se 
variar muito em 3h, lembrar que nas outras 21h 
posso variar só o restante para completar 12. 
R: Déficit de sódio: 0,6X60X3= 108 
Quantidade de salina 3%: (108x100): 51= 
211 ml em 3 horas 
0,6X60X12 = 432. 432X100 / 51= 847ml. BIC 
= 35ml/h em 24h. 
Prescrição: 850ml de ABD e 150ml de NaCl 
20%, descartar 150, e o restante corre em BIC 
35ml/h. 
Na > 145 mEq/L 
A hipernatremia pode ser devido à perda de 
água, expressando um estado hiperosmolar 
sanguíneo, ou seja, osmolaridade alta. Com as 
osmolaridade alta há o estimulo da sede e o 
estimulo ao ADH. 
Ex: diarreia. Perde liquido e sódio. Aumenta 
osmolaridade. Aumenta a sede = equilibra a 
osmolaridade, e a hipernatremia. Se a causa é a 
desidratação, hidratação resolve. 
Na maioria das vezes a hipernatremia 
representa um estado de desidratação 
Pode acontecer por: 
⎯ Perda de água livre ou de fluidos 
hipotônicos; 
⎯ Incapacidade de ingerir ou ter acesso a 
líquidos;Karla Mendonça 
 
Em indivíduos com o centro da sede 
funcionando normalmente a ingesta de líquidos 
corrigirá o processo. 
É mais comum com recém-natos, lactentes (que 
dependem do adulto para ingerir água), idosos 
(centro da sede envelhecido, falta de 
mobilidade/ acamados), intubados, 
rebaixamento de sensório. 
Em um paciente desidratado, temos alteração 
do sódio e da ureia. Ureia aumenta em paciente 
hipovolêmico, mesmo sem IRA. 
O objetivo da correção é baixar o sódio em no 
máximo 10 mEq/dia. 
1. Perdas cutâneas (suor, febre, 
queimaduras, respiração); paciente com 
doença respiratória, que fica taquipnéico 
aumenta a perda de liquido pela 
respiração. 
2. Diarreia osmótica; às vezes, tem já uma 
diarreia e toma uma bebida hipertônica 
(mais eletrólitos que solvente), ou seja, 
que possui alta concentração, no 
intestino essa solução hipertônica “puxa” 
água, e assim tem diarreia osmótica. 
3. Poliúria osmótica (diabetes mellitus); 
4. Diabetes insipidus; 
5. Diuréticos de alça; no caso, de um 
paciente com IC edemaciado, usa 
furosemida; compensado, reduzir a dose 
do diurético, mas não reduzimos, assim, 
o diurético em excesso pode desidratar o 
paciente. 
6. Hiperaldosterismo primário; a 
aldosterona reabsorve sódio no tubo 
coletor, e um pouco de água também. 
Para cada sódio reabsorvido, um 
hidrogênio ou potássio são secretados na 
urina. No hiperaldosterismo (rara), 
temos muita aldosterona sendo liberada, 
muita reabsorção de sódio, não 
eliminando na urina. 
7. Hipodipsia (redução patológica da 
ingestão de liquido); 
8. Administração de sódio (salina 
hipertônica, excesso de sal, ingestão de 
água salgada); água do mar, afogamento, 
o paciente absorve muito sódio. 
 
Desidratação neuronal (encefalopatia 
hiperosmolar): quando o sódio aumenta no 
meio extracelular, a osmolaridade aumenta, 
começa a sair liquido do neurônio para 
equilibrar essa concentração (desidrata o 
neurônio); rebaixamento de sensório, crise 
convulsiva, coma. 
Fraqueza e dor muscular. 
Podemos ter hemorragia intraparenquimatosa, 
subaracnóide e subdural (em crianças). 
 
Reposição de água livre (preferível a via oral). 
Pode fazer administração por sonda 
nasoentérica. 
Se for necessária reposição por via endovenosa, 
poderá ser utilizada: Soro Glicosado 5% (não 
tem sódio), Salina hipotônica 0,45% ou 0,2% 
(menor que 0,9% porque essa é concentração 
do plasma). O soro fisiológico tem quase que a 
mesma concentração de sódio da nossa corrente 
sanguínea. ABD pura estimula a hemólise. 
500ml de ABD + 500ml NaCl 0,9% = a 
concentração cai pela metade, para 0,45%. 
• Homem: 0,5 x peso x (Na paciente/Na 
desejado -1) 
• Mulher: 0,4 x peso x (Na paciente/Na 
desejado -1) 
Salina 0,45%(2x), salina 0,2%(1,33x) ou SG 
5% (1x). 
 
 
Karla Mendonça 
 
Exemplo: Paciente do sexo masculino, 70 Kg, 
Na=160 mEq/L, estado comatoso. 
Em 24h Na+ desejado: 160 – 10= 150 mEq/L 
Qual o déficit de água? 
H: 0,5 x peso x (Na paciente/Na desejado -1) 
0,5 x 70 x (160/150 – 1) = 2,3 L (2.300 ml) 
Então: Soro glicosado 5% = 2.300 ml 
Salina 0,2% = 3.000 ml (x 1,33) 
Salina 0,45% = 4.600 ml (x 2). Porque só 
2.300ml é de água realmente. 
K< 3,5 mEq/L 
O Potássio é um cátion que se encontra em sua 
maior parte no ambiente intracelular. O maior 
reservatório de potássio no corpo é o músculo 
esquelético, por isso, quando temos alteração 
desse íon, podemos ter comprometimento 
muscular (fraqueza muscular). Musculatura lisa 
também pode ser comprometida, como a 
contração do intestino. O potássio também é 
envolvido pela contração cardíaca e na 
condução do estimulo cardíaco (arritmia). 
A calemia é o nível de potássio no sangue, que é 
baixa e deve ser mantida de 3,5 – 5,5 mEq/L. 
Após ingesta de K a maioria irá para o 
intracelular. A insulina e a adrenalina são 
hormônios que promovem um influxo acelerado 
de potássio. O potássio que sobrou será 
eliminado pelo rim 6-8h após a ingesta, por ação 
da aldosterona. A aldosterona regula a 
eliminação de K no túbulo coletor, retém Na+ em 
troca de K ou H. 
Pode ocorrer por baixa ingesta, perdas 
anormais ou estímulo ao influxo intracelular 
exagerado. A causa deve ser sempre investigada. 
As manifestações clínicas acontecem 
geralmente com K< 3,0 
Pode levar a distúrbios de condução cardíaca, 
disfunção da musculatura esquelética e lisa. 
1. Fraqueza muscular e fadiga 
2. Palpitações (extrassístole ou arritmias). 
Extrassístole = batimento fora do 
habitual, vem de um lugar diferente do 
nó sinusal. 
3. Dispneia (fraqueza dos músculos 
respiratórios) 
4. Parestesias, cãibras musculares, 
hiporreflexia 
5. Constipação e distensão abdominal 
6. Alterações no eletrocardiograma (Onda 
T aplainada, alargamento QTi, onda P 
apiculada) 
ECG: onda T achatada e reduzida de 
tamanho. Onda P aumentada. Intervalo 
QT aumenta. 
 
• Baixa Ingesta 
• TGI (vômito, diarreia..). Perde potássio, 
queda do potássio total. 
• Alcalose metabólica = ph alterado faz 
com que mais potássio entre dentro da 
célula, o potássio extracelular reduz. 
Algumas situações deslocam o potássio 
para o intracelular. 
• Diuréticos (tiazídicos, alça) 
• Poliúria e hipomagnesemia. O magnésio 
e o potássio dependem um do outro, 
quando um sofre queda, o outro também 
sofre. 
• Medicamentos (penicilina.) 
• Insulina, Adrenalina, Beta-2-agonista 
para asma (medicações, deslocamento). 
Muita insulina e muita adrenalina 
modificam o equilíbrio. 
 
• Reposição de cloreto de potássio VO ou 
EV 
• Leve/moderado (3-3,5): tratamento 
via oral (ex: KCl 6% 15- 30 ml 3x/dia). 
Xarope de KCl ou comprimido. 
• Grave (K< 3,0): Reposição intravenosa. 
VO + EV. Ampolas de KCL de 10% ou 
 
 
Karla Mendonça 
 
19,1% em BIC. Associa o tratamento para 
via oral. Temos valor máximo de potássio 
dia, se não irrita o vaso sanguíneo, sem 
acesso central (pode diluir mais). 
Destruição celular aumenta o potássio. 
iECA inibe a aldosterona, reduz a eliminação de 
potássio, faz hipercalemia. 
K> 5,5 mEq/L 
Distúrbio menos comum do que a hipocalemia. 
A principal causa é a Insuficiência Renal 
(dificuldade em eliminar potássio). 
Quando a ingesta de potássio se torna maior 
paulatinamente há aumento da excreção pelo 
néfron distal (ação da aldosterona). 
O aumento agudo do potássio pode levar a 
alterações no tecido cardíaco e muscular 
esquelético. 
Podendo ser crônica ou aguda. Há indicação de 
diálise quando tem hipercalemia grave (maior 
que 7,5 ou ECG alterado) e refrataria. 
O eletrocardiograma possui padrão progressivo 
de alteração de acordo com a gravidade e 
rapidez. 
⎯ Alterações do ECG: onda T alta e 
apiculada, fica simétrica, naturalmente é 
apiculada (alteração mais importante). 
Onda P achatada. Intervalo QT reduz. 
Alargamento do QRS. 
Valores maiores que maiores que 6,5 possuem 
uma chance maior de complicações. 
Hipercalemia grave: K>7,5 ou alterações 
ECG. 
Retenção de potássio: IRA, DRC, administração 
de potássio em excesso (hipocalemia grave, 
repõe potássio, VO, pode aumentar com xarope 
oral). Dificilmente a ingesta de alimentos 
aumentam o potássio. 
Saída de potássio da célula, já que a destruição 
celular aumenta o potássio: hiperosmolaridade, 
exercício físico extenuante, acidose metabólica 
(distúrbio da insuficiência renal), rabdomiólise, 
hemólise (lesão celular), drogas (digitálicos, 
BB), paralisia periódica hipercalêmica. 
Pseudohipercalemia: hemólise das células da 
amostra de sangue após coleta (coleta de 
sangue, demora, hemólise de hemácia, pode dar 
hipercalemia, extravasou o potássio. Sangue 
armazenado inadequadamente). 
 
⎯ Gluconato de cálcio 10% - ampola 10 ml 
endovenosa. Não reduz potássio, 
estabiliza a membrana cardíaca, impede 
arritmia grave. Para pacientes com 
hipercalemia grave (maior que 7,5 ou 
ECG alterado). Até em casos de PCR. 
⎯ Glicoinsulinoterapia:10 UI Insulina 
Regular + SG 50% 100 ml (correr em 20 
a 60 minutos) – meia vida: 4-6 horas. 
Como em casos de acidose metabólica, 
que o potássio sai do meio intracelular 
para o extra. Damos insulina para 
entrada na célula, associamos com 
glicose para o paciente não fazer 
hipoglicemia. 
⎯ Bicarbonato de sódio: alcaliniza o 
plasma. Em casos de acidose metabólica. 
⎯ Nebulização com Beta-2-agonista: 
estimula a entrada de potássio na célula 
– 10 a 20 gotas salbutamol/Fenoterol. 
⎯ Diuréticos de alça (Furosemida). 
Tiazídico faz uma queda de potássio 
muito pequena. Com de alça eliminamos 
potássio pela urina. Tem IRA, deu 
diurético, não urinou grande quantidade, 
paciente refratário e grave = diálise. 
⎯ Resina de troca (sorcal): perda por via 
intestinal, mecanismo de quelante. O 
sorcal demora agir.