SP3 - vasculopatia

Prévia do material em texto

Dra. Patrícia Busquim - SP3 Vasculopatias
Elenice, 45 anos:
● viagem longa de avião – Austrália
● tabagista (1 maço/dia)
● ACO desde a adolescência
● MIE levemente inchada e dolorosa – pcte relata tromboflebite em MMII
● progrediu com dispneia e dor em hemitórax D que se agravou progressivamente → atendimento de
urgência no aeroporto → transferência para hospital de grande porte
● ao chegar no hospital: cianose acentuada e dispneia extrema
● ao exame físico: taquipneia 28irpm; PA 140/80mmHg; pulso 108bpm; edema em MIE ++/4+
● hipótese diagnóstica: TVP com possível TEP
● conduta inicial: infusão venosa de heparina
● pcte evoluiu com dessaturação acentuada, hipoxemia → IOT e suporte ventilatório
● conduta cirurgia vascular: implante de filtro de coágulos na VCI
● pcte progrediu com melhora clínica → alta → anticoagulantes orais
Questões de Aprendizagem
1. Diferencie os quadros clínicos entre tromboflebite, embolia e TVP.
TROMBOFLEBITE TROMBOSE VENOSA PROFUNDA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
↪ Início geralmente agudo, evoluindo
por 1 a 3 semanas
↪ Dor e hiperemia no local da veia
afetada de grau variável,
acompanhando o trajeto do vaso
↪ Pode haver piora da dor com
movimentação do membro
↪ Formação de trombo e consequente
cordão endurecido, palpável e de
temperatura elevada
↪ Edema ao longo do trajeto venoso e
distalmente ao segmento
comprometido
↪ Em fase avançada, surge uma
mancha acastanhada ao longo do
trajeto venoso
↪ Pode ser assintomática
↪ Edema → geralmente unilateral, de
início súbito, com cacifo ou não (80%)
↪ Aumento de temperatura do
membro
↪ Dor→ de intensidade variável, leve a
intensa, que piora com ortostatismo e
deambulação, e melhora com repouso
e elevação dos membros inferiores
↪ Empastamento da musculatura da
panturrilha → sinal da Bandeira, sinal
de Homans e sinal de Olow
↪ Turgência venosa → veias dilatadas
superficiais no tecido subcutâneo →
veias sentinelas de Pratt ou sinal de
Pratt
↪ Cianose
↪ Indicador clínico indireto → TEP
↪ Tríade clássica – dispneia, dor
torácica pleurítica e hemoptise
↪ Taquipneia de instalação súbita,
acompanhada de dispneia
↪ Febre
↪ Tosse seca
↪ Dor torácica (tipo angina ou
pleurítica)
↪ Taquisfigmia desproporcional ao
grau de febre
↪ Escarro hemoptoico ou hemoptise
↪ Atrito pleural
↪ Estertores pulmonares
↪ Hiperfonese da 2ª bulha pulmonar
↪ Ritmo de galope
↪ Cianose
↪ Ingurgitamento jugular
↪ Sinais de TVP
↪ Síncope
↪ Hipotensão arterial e choque
↪ Arritmias
Vitória Vital - T4
2. Discorra sobre TVP:
A. Fatores de risco
B. Fisiopatologia
C. Quadro clínico
D. Diagnóstico
E. Tratamento
Fonte: Harrison - Medicina Interna, 2 volumes
Manual de Medicina de Emergência: disciplina de emergências clínicas – Hospital das Clínicas da FMUSP
Porto - Clínica Médica na Prática Diária
Trombose venosa profunda (TVP)
Tromboembolismo venoso (TEV) é uma doença caracterizada pela formação de um coágulo ou trombo sanguíneo
na rede venosa. Divide-se em trombose venosa profunda (TVP), que é a formação e impactação de um trombo na
rede venosa, e embolia pulmonar (EP), que acontece quando o trombo emboliza e impacta na circulação
pulmonar, bloqueando o suprimento sanguíneo daquela região.
- A TVP representa dois terços dos casos de TEV.
Entre todas as doenças vasculares, a trombose venosa profunda (TVP) é uma das mais relevantes, devido ao
grande potencial de evoluir complicações graves, como a síndrome pós-trombótica (SPT) e embolia pulmonar
(EP), que apresentam altas morbidade e mortalidade.
- O tromboembolismo venoso é uma das causas de maior morbidade em pacientes submetidos a
tratamento cirúrgico.
- A EP permanece como causa frequente e, muitas vezes, evitável, de mortalidade pós-operatória.
- A incidência de TVP é de 60 a 100 novos casos por 100 mil habitantes por ano.
- São 300 mil internações ao ano com diagnóstico de TVP, e cerca de 1% desses casos evolui para EP,
ficando somente atrás do infarto agudo do miocárdio e do acidente vascular cerebral como causa de
morte por doença cardiovascular.
- Na TVP, ocorre a formação de trombo no interior de veias profundas, podendo causar obstrução parcial
ou total do vaso.
- A maior incidência é nos membros inferiores (80 a 95% dos casos).
- O trombo ocasiona interrupção da drenagem sanguínea, por obstrução mecânica, e pode causar danos ao
sistema valvular venoso provocando insuficiência do segmento acometido (refluxo), quando recanalizado.
- O objetivo do tratamento clínico com a anticoagulação plena é a estabilização do trombo, evitando sua
propagação e, assim, diminuindo suas sequelas.
- O anticoagulante não dissolve o trombo, e sim o sistema fibrinolítico endógeno, que pode demorar um
longo tempo para resolver a oclusão (em média 3 meses a 1 ano, dependendo de sua extensão).
- A formação de trombos associa-se à tríade de Virchow: (1) estase venosa; (2) hipercoagulabilidade; e (3)
lesão endotelial.
Classificação:
A TVP pode ser classificada segundo sua localização em:
● Proximal: quando acomete veias ilíacas e/ou femoral e/ou poplíteas – o risco da EP e a magnitude da SPT
é maior nas tromboses proximais
● Distal: quando acomete veias abaixo da veia poplítea – risco da progressão do trombo para segmentos
proximais da veia em 20% dos casos.
Vitória Vital - T4
Fatores de risco:
A idade é o maior fator de risco para TEV, com incidência de aproximadamente 2 eventos a cada 1.000
pessoas/ano, após os 45 anos!
Hereditários/Idiopáticos
● Trombofilias → deficiência das proteínas C e S, de antitrombina III e do fator V de Leiden, mutação do
gene da protrombina G20210A, hiper-homocisteinemia, aumento do fator VIII e do fibrinogênio
Adquiridos/Provocados
● Hormonioterapia → anticonceptivos na população jovem e reposição hormonal na idosa
● Anticorpos antifosfolipídeos (anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e
antibeta-2-glicoproteína)
● Policitemia vera e trombocitemia essencial
● Insuficiência venosa crônica (varizes)
● Traumatismo dos membros inferiores
● Imobilização prolongada
● Internações hospitalares aumentam 8x o risco de TVP, e episódio prévio de TVP aumenta em 6x este
risco
● Obesidade
● Neoplasias malignas e quimioterapia
● Cateter venoso central
● Gestação e puerpério
● Síndrome nefrótica
● Traumatismos em geral
● Cirurgias, principalmente ortopédicas
Fisiopatologia:
Inflamação e ativação de plaquetas → A tríade de Virchow de estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão do
endotélio leva ao recrutamento de plaquetas ativadas, as quais liberam micropartículas. Essas micropartículas
contêm mediadores pró-inflamatórios que se ligam a neutrófilos, estimulando-os a liberar seu material nuclear e
formar redes extracelulares denominadas armadilhas extracelulares de neutrófilos. Essas redes pró-trombóticas
contêm histonas que estimulam a agregação plaquetária e promovem a síntese de trombina dependente de
plaquetas. Trombos venosos se formam e florescem em ambiente de estase, baixa tensão de oxigênio e aumento
da expressão (up regulation) de genes pró-inflamatórios.
Estados pró-trombóticos → As duas mutações genéticas autossômicas dominantes mais comuns são a do fator
V de Leiden, que causa resistência ao anticoagulante endógeno, a proteína C ativada (que inativa os fatores de
coagulação V e VIII), e a mutação do gene da protrombina, que aumenta a concentração plasmática da
protrombina. A antitrombina, a proteína C e a proteína S são inibidores da coagulação que ocorrem naturalmente.
As deficiências desses inibidores, ainda que raras, estão associadas ao TEV. A síndrome antifosfolipídeo
representa a causa adquirida mais comum de trombofilia e está associada à trombose venosa ou arterial. Outros
fatores predisponentes comuns são câncer, obesidade, tabagismo, hipertensão arterial sistêmica, doença
pulmonar obstrutiva crônica, doença renal crônica, transfusão sanguínea, viagens aéreas de longa distância,
poluição do ar, contraceptivos orais estrogênicos, gestação, terapia de reposição hormonal pós-menopausa,
cirurgia e traumatismo. A inflamação predispõe à trombose, e condições como a psoríasee a doença inflamatória
intestinal se tornaram fatores de risco reconhecidos de TEV. O estilo de vida sedentário é uma etiologia cada vez
mais prevalente de EP fatal.
Vitória Vital - T4
*Um estudo japonês observou que cada aumento de 2h ao dia assistindo à televisão está associado com um
aumento de 40% na probabilidade de EP fatal.
Embolização → Quando trombos venosos profundos se desprendem do seu local de formação, eles embolizam
para a veia cava, o átrio direito e o ventrículo direito (VD) e se alojam na circulação pulmonar, causando, assim, a
EP aguda. Paradoxalmente, esses trombos às vezes embolizam para a circulação arterial através de um forame
oval patente ou de um defeito do septo atrial. Muitos pacientes com EP não apresentam evidências de TVP
porque o trombo já embolizou para os pulmões.
Manifestações clínicas:
● Pode ser assintomática
● Edema → sinal mais importante e precoce, geralmente unilateral, de início súbito, com cacifo ou não,
dependendo da extensão do trombo, estando presente em 80% dos pacientes
● Aumento de temperatura do membro → alteração frequente
● Dor→ de intensidade variável, leve a intensa, que piora com ortostatismo e deambulação, e melhora com
repouso e elevação dos membros inferiores
● Empastamento da musculatura da panturrilha (sinal da Bandeira – ausência de movimento da
panturrilha; sinal de Homans – dor na perna quando se faz dorsiflexão do pé; e sinal de Olow – dor à
palpação da musculatura da panturrilha)
● Turgência venosa → veias dilatadas superficiais no tecido subcutâneo, dependendo da topografia da
trombose, sendo mais comum em trombose de veias tronculares maiores, denominadas veias sentinelas
de Pratt ou sinal de Pratt
● Cianose → manifestação pouco frequente
● Indicador clínico indireto → tromboembolismo pulmonar
Em pacientes com edema progressivo, cianose de extremidades e colapso hemodinâmico deve-se realizar a
suspeita diagnóstica de:
● Flegmasia alba dolens (inflamação branca dolorosa): síndrome caracterizada por TVP maciça, com dor
intensa e acentuado edema de membros inferiores, porém com circulação colateral razoável e certo grau
de espasmo arterial, que causa palidez cutânea)
● Flegmasia cerulea dolens (inflamação azulada dolorosa): síndrome similar à citada anteriormente, porém,
não atinge só o trajeto principal, mas grande quantidade de veias colaterais, apresentando oclusão
arterial e pele cianótica
A trombose venosa de MMSS tem fatores de risco diferentes, que incluem cateter venoso central ou uso de marca-passo. Apresenta-se
com dor e edema local. Os diagnósticos diferenciais são mais limitados do que na TVP de membros inferiores, e o risco de embolia
pulmonar é significativamente menor.
Diagnóstico diferencial:
● Erisipela
● Artrite e doenças da articulação coxofemoral
● Tromboflebite superficial
● Edema de membros inferiores, principalmente de origem cardíaca
● Celulite
● Traumatismo e fratura de extremidade
● Gota
● Eritema nodoso
Vitória Vital - T4
● Linfedema e lipedema
● Compressão extrínseca de veia por tumor ou linfonodo aumentado
● Síndrome da pedrada (distensão muscular gastrocnêmica)
● Cisto de Baker (roto)
Critérios clínicos para diagnóstico de TVP:
● Diferença de diâmetro entre as duas panturrilhas > 3 cm é o sinal clínico mais fidedigno para diagnóstico
de TVP!
● Na gestação, os achados mais sugestivos do diagnóstico de TVP de membros inferiores são uma
diferença > 3 cm entre o diâmetro das duas panturrilhas, edema de MMII assimétrico não depressível e 1º
trimestre da gestação!
● Escore de Wells→ se baseia em sinais e sintomas, fatores de risco e diagnósticos alternativos
● 0 ponto: baixa probabilidade
● 1-2 pontos: probabilidade intermediária
● 3 ou mais pontos: alta probabilidade
ESCORE DE WELLS PARA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
VARIÁVEL CLÍNICA PONTUAÇÃO
Neoplasia ativa 1
Paresia ou imobilização de extremidades 1
Restrito ao leito por mais de 3 dias ou grande cirurgia
há menos de 4 semanas
1
Dor à palpação de trajeto venoso 1
Edema assimétrico de todo membro inferior 1
Diâmetro das panturrilhas 3 cm maior em um
membro comparado ao outro
1
Edema depressível apenas no membro sintomático 1
Veias superficiais colaterais (não varicosas) 1
Diagnóstico alternativo mais provável do que TVP -2
Exames complementares para diagnóstico:
● Ecocardiograma Doppler colorido venoso (primeira escolha!) → avalia a anatomia da veia, como
compressibilidade, trombo e seu aspecto (modo B); a hemodinâmica, com análise do fluxo venoso e
avaliação espectral (ausência do fluxo total ou parcial)
● Flebografia → indicada nos casos suspeitos, não confirmados pelo Ecodoppler, porém, por ser invasivo,
de alto custo e utilizar contraste, não é exame de rotina na suspeita de TVP
● Angiorressonância ou angiotomografia venosa → detecta trombos em veias profundas de todo o corpo,
inclusive no sistema porta, eixo cavoilíaco; útil no diagnóstico de trombose de veias intracavitárias locais,
em que o ecocardiograma Doppler apresenta limitações
● D-dímero → apresenta alta sensibilidade e baixa especificidade para TVP. Deve ser solicitado apenas em
pacientes com baixa probabilidade clínica para TVP, principalmente como critério de exclusão da doença
(negativo: alta probabilidade para exclusão da doença; positivo: não confirma diagnóstico)
Vitória Vital - T4
Comprovação diagnóstica de TVP:
Dados clínicos + exame de imagem
Tratamento:
Fase aguda
● Repouso no leito: Trendelenburg, porém com a melhora dos sintomas; incentivar deambulação
● Terapia compressiva: meias elásticas de compressão gradual
● Flebotônicos: diosmina e hesperidina, dobesilato de cálcio e Melilotus officinalis
● Anticoagulantes orais de ação direta (DOAC): fácil manejo e sem necessidade de controle laboratorial de
anticoagulação
Paciente com TVP sem critérios de gravidade sistêmica
● Rivaroxabana (Xarelto®): dose de ataque – 15 mg, a cada 12h, por 21 dias, dose de manutenção – 20
mg, 1 vez/dia; edoxabana (Lixiana®): dose de ataque; enoxaparina: dose de ataque – 1 mg/kg, a cada
12h, por 5 dias, dose de manutenção – 60 mg, 1x/dia
● Dabigatrana (Pradaxa®): dose de ataque; enoxaparina 1 mg/kg, a cada 12h, por 5 dias, dose de
manutenção – 150 mg a cada 12h; apixabana (Eliquis®): dose de ataque – 10 mg, a cada 12h, por 7 dias,
dose de manutenção – 5 mg, a cada 12h
Duração do tratamento anticoagulante:
● No primeiro episódio de TVP com fator desencadeante, avaliar anticoagulação durante 3 meses
● No primeiro episódio de trombose espontânea, sem fator desencadeante, em paciente com baixo risco de
sangramento, avaliar anticoagulação a longo prazo (podendo ajustar doses)
● Nos episódios recorrentes, avaliar anticoagulação a longo prazo
Tratamento intervencionista:
● Trombólise sistêmica (r-TPA), direcionada por cateter (r-TPA), como trombectomia mecânica ou
fármaco-mecânica percutânea, assim como a trombectomia convencional reservam-se para EP com
instabilidade hemodinâmica, nos casos de flegmasia cerulea dolens e casos selecionados de primeiro
episódio de TVP agudo do segmento ilíaco-femoral, com sintomas preferencialmente inferiores a 14 dias
de duração, baixo risco de sangramento, boa capacidade funcional e expectativa de vida ≥ 1 ano
● Filtro de veia cava: indicações absolutas – pacientes que apresentam contraindicação à anticoagulação
plena, alto risco de complicações hemorrágicas com anticoagulação, EP com anticoagulação adequada ou
recidivas de EP em vigência de anticoagulação adequada; indicações relativas – EP maciça; trombo
flutuante no segmento cavoilíaco; TVP em pacientes com limitada reserva cardiopulmonar.
Complicações:
● SPT (sd. pós-trombótica)
● TEP
● Flegmasia cerulea dolens
● Embolia paradoxal → EP com shunt direita-esquerda, quando o trombo se origina no sistema venoso e
progride para o sistema arterial, causando oclusão arterial aguda
● Complicações relacionadas com o uso de anticoagulantes → trombocitopenia induzida por heparina,
hemorragias (complicação mais comum) variando de hematomas espontâneos a hemorragia maciça
(principalmentedigestiva), osteoporose, necrose de pele.
Vitória Vital - T4
3. Explique sobre TEP:
A. Fatores de risco
B. Fisiopatologia
C. Quadro clínico
D. Diagnóstico
E. Tratamento
Fonte: Harrison - Medicina Interna, 2 volumes
Manual de Medicina de Emergência: disciplina de emergências clínicas – Hospital das Clínicas da FMUSP
Porto - Clínica Médica na Prática Diária
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Tromboembolismo pulmonar (TEP) é a oclusão brusca, parcial ou total, de uma artéria pulmonar ou de seus
ramos por um coágulo sanguíneo (trombo) que se desprende de uma veia ou do coração.
- Os trombos originam-se mais frequentemente em veias dos membros inferiores e da pelve, mas podem
se formar também nas câmaras cardíacas e, mais raramente, nos membros superiores.
- É uma complicação frequente em pacientes hospitalizados.
Quando ocorre a obstrução das artérias pulmonares, há um aumento da resistência vascular pulmonar com
aumento da obstrução da via de saída do ventrículo direito. Isso provoca sobrecarga ventricular direita e
disfunção ventricular e redução na pré-carga para o ventrículo esquerdo.
Classificação:
● EP maciça→ representa 5 a 10% dos casos e caracteriza-se por trombose extensa afetando pelo menos
metade da vasculatura pulmonar. Dispneia, síncope, hipotensão e cianose são sinais característicos de EP
maciça. Os pacientes com EP maciça podem se apresentar em choque cardiogênico e morrer com falência
de múltiplos órgãos.
● EP submaciça → responde por 20 a 25% dos casos e caracteriza-se por disfunção do VD, embora a
pressão arterial sistêmica permaneça normal. A combinação de insuficiência cardíaca direita e liberação
de biomarcadores cardíacos sinaliza um alto risco de deterioração clínica. A EP de baixo risco representa
cerca de 65 a 75% dos casos. Esses pacientes têm prognóstico excelente.
Fatores de risco:
● Idade avançada
● Repouso prolongado no leito
● Insuficiência cardíaca
● Neoplasia maligna
● AVC
● Gravidez/puerpério
● Pós-operatório de cirurgia de grande porte
● Lesões traumáticas de membros inferiores
● Obesidade
● Infarto agudo do miocárdio
● Cardiomiopatia
● Lesão da medula espinal
● Cateter venoso central
● Episódio prévio de embolia pulmonar
Vitória Vital - T4
● Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
● Infecção grave/sepse
● Varizes
● Hipercoagulabilidade
● Uso de contraceptivos
● Viagens longas
Fisiopatologia:
1. Inflamação e ativação das plaquetas
2. Estados pró-trombóticos
3. Embolização
As anormalidades mais comuns na troca gasosa são hipoxemia arterial e aumento no gradiente alveolar-arterial
da tensão de O2, que representa a ineficiência na transferência de O2 nos pulmões. O espaço morto anatômico
aumenta porque o gás respirado não entra nas unidades de troca gasosa do pulmão. O espaço morto fisiológico
aumenta porque a ventilação para as unidades de troca gasosa excede o fluxo sanguíneo venoso que passa
pelos capilares pulmonares.
Outras alterações fisiopatológicas são:
● Aumento da resistência vascular pulmonar causada por obstrução vascular ou secreção plaquetária de
agentes neuro-humorais vasoconstritores, como a serotonina. A liberação de mediadores vasoativos
pode produzir desequilíbrio na relação ventilação-perfusão em locais distantes do êmbolo, explicando,
assim, a possível discordância entre uma EP de pequena monta e um grande gradiente alveolar-arterial
de O2.
● Comprometimento da troca gasosa em razão de aumento no espaço morto alveolar causado por
obstrução vascular, hipoxemia em razão de hipoventilação alveolar em relação à perfusão no pulmão não
obstruído, shunt da direta para a esquerda ou redução da transferência de monóxido de carbono em
razão da perda de superfície de troca gasosa.
● Hiperventilação alveolar devido à estimulação reflexa dos receptores alveolares.
● Aumento da resistência das vias aéreas em razão da constrição de vias aéreas distais aos brônquios.
● Redução da complacência pulmonar em razão de edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de
surfactante
Hipertensão pulmonar, disfunção do VD e microinfarto do VD → A obstrução da artéria pulmonar e os
mediadores neuro-humorais causam aumento na pressão arterial pulmonar e na resistência vascular pulmonar.
Quando a tensão na parede do VD aumenta, ocorre dilatação e disfunção do VD, com liberação do biomarcador
cardíaco peptídeo natriurético cerebral, devido a estiramento anormal do VD. O septo interventricular sofre
protrusão para o interior do ventrículo esquerdo (VE) e comprime o VE intrinsecamente normal. A disfunção
diastólica do VE reduz a distensibilidade do VE e prejudica seu enchimento. O aumento na tensão da parede do
VD também comprime a artéria coronária direita, limita o suprimento de oxigênio ao miocárdio e desencadeia
isquemia coronária direita e microinfarto de VD, com liberação de biomarcadores como a troponina. A redução do
enchimento do VE pode causar uma queda no débito cardíaco do VE e na pressão arterial sistêmica, com
consequente colapso circulatório e morte → risco de hipotensão e choque obstrutivo!
Manifestações clínicas:
Os sinais e sintomas são extremamente variáveis na maioria das vezes.
● A tríade clássica do tromboembolismo pulmonar (TEP) – dispneia, dor torácica pleurítica e hemoptise –
não está sempre presente.
Vitória Vital - T4
● Taquipneia de instalação súbita, acompanhada de dispneia
● Febre
● Tosse seca
● Dor torácica (pode ser do tipo angina do peito ou pleurítica)
● Taquisfigmia desproporcional ao grau de febre
● Escarro hemoptoico ou hemoptise (indica infarto pulmonar)
● Atrito pleural
● Estertores pulmonares
● Hiperfonese da 2ª bulha pulmonar
● Ritmo de galope
● Cianose
● Ingurgitamento jugular
● Sinais de TVP
● Síncope
● Hipotensão arterial e choque
● Arritmias
Todo paciente com suspeita deve ser avaliado quanto à probabilidade de TEP para correta interpretação dos
exames complementares. Utilizam-se vários escores auxiliares para essa classificação. Um dos mais simples é o
escore de Wells.
Escore PERC para descartar a suspeita de tromboembolismo pulmonar e encerrar a investigação – O
desempenho do escore PERC foi determinado por meio dos pacientes que não tinham tromboembolismo
pulmonar, mas também naqueles em que a própria investigação traz mais danos que o conhecimento do
diagnóstico. Quando a resposta for negativa para todos os fatores, a suspeita de TEP pode ser considerada
descartada!
➔ Idade ≥ 50 anos?
➔ Hemoptise?
➔ Frequência cardíaca ≥ 100?
➔ SaO2 em ar ambiente < 95%?
➔ Edema unilateral de membro inferior?
➔ Cirurgia ou trauma há menos de 4 semanas, com necessidade de anestesia geral?
Vitória Vital - T4
➔ Antecedente de tromboembolismo pulmonar ou TVP?
➔ Uso de estrogênio?
Exames complementares para diagnóstico de TEP:
● Radiografia de tórax → normal em 30% dos pacientes. Elevação da hemicúpula diafragmática,
opacidade alveolar, derrame pleural, atelectasias. Sinal ou corcunda de Hampton (10 a 30% dos casos) –
opacidade triangular com base voltada para pleural. Sinal de Westermark – área de hipoperfusão
localizada (25 a 30% dos casos)
● Gasometria arterial→ pode ser normal. Hipocapnia e hipoxemia são as alterações mais frequentes
● Dímero-D → aumentado no plasma em situações de coagulação e fibrinólise. Dosado pelo método
ELISA, tem sensibilidade > 95% e especificidade de cerca de 40%. Se negativo, exclui TEP em pacientes
com probabilidade clínica baixa ou moderada
● ECG→ pode ser normal; padrão S1Q3T3 sugere TEP
● Ecocardiograma → pode evidenciar trombose intracavitária e sinais de sobrecarga ventricular e atrial
direita
● Ecodoppler de membros inferiores → para o diagnóstico da TVP
● Angiotomografia → método de imagem de escolha para TEP. Possibilita a visualização direta do trombo
(falhas de enchimento nos vasos)
● Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão → classificada em quatro categorias: normal, baixa,
intermediária ou alta probabilidade. Quando normal, exclui TEP. Alta frequência de resultados não
conclusivos
● Arteriografia → raramente utilizada atualmente por ser invasiva e passível decomplicações graves. Pode
ser realizada se os métodos de imagem forem inconclusivos e sempre por profissionais experientes
Diagnóstico diferencial:
● Pneumonia
● Pleurite
● Pericardite
● Pneumotórax
● Síndrome isquêmica aguda do miocárdio
● Infarto agudo do miocárdio
● Dissecção aórtica aguda
Diagnóstico:
Marcadores de disfunção de VD
● Ecocardiograma: sinais de disfunção de VD
● TC de tórax: avalia dimensões do VD; relação VD/VE > 0,9 ou 1 no fim da diástole sugere disfunção do
VD
● Peptídeo natriurético cerebral (BNP): aumentado quando há disfunção ventricular
Marcadores de lesão miocárdica
● Troponina: níveis elevados associam-se com maior mortalidade em pacientes hemodinamicamente
estáveis
Vitória Vital - T4
Tratamento:
● Suporte respiratório e hemodinâmico
● Paciente com alta probabilidade clínica de embolia pulmonar: iniciar tratamento até resultados dos
exames complementares
● Pacientes com diagnóstico confirmado de TEP devem ser anticoagulados por, pelo menos, 3 meses e
então ser avaliados quanto à necessidade de terapia prolongada
Pacientes com alto risco de morte (instabilidade hemodinâmica)
Deve ser adotada a terapia de reperfusão. Empregar trombolítico sistêmico quando não houver alto risco de
sangramento:
● rtPA, 100 mg durante 2h ou 0,6 mg/kg por 15 minutos
● Uroquinase 4.400 UI/kg por 10 minutos, seguida de 4.400 UI/h durante 12 a 24h ou 3 milhões/UI
durante 2h
Vitória Vital - T4
● Estreptoquinase 25.0000 UI durante 30 minutos, seguida por 100.000 UI/h durante 12 a 24h ou 1,5
milhão UI durante 2h
Em situações especiais, como alto risco de sangramento ou falha da trombólise sistêmica, e em locais com acesso
à trombólise dirigida por cateter ou à remoção de trombos assistida por cateter, essas técnicas podem ser
indicadas.
Durante a infusão de uroquinase e estreptoquinase, a infusão de heparina deve ser suspensa; após o término,
manter preferencialmente heparina não fracionada nas primeiras horas, enquanto o risco de sangramento e a
necessidade de reversão rápida são maiores.
Pacientes com risco baixo ou intermediário
Novos anticoagulantes são a primeira escolha:
● Apixabana 10 mg a cada 12h por 7 dias, seguida por 5 mg a cada 12h; ou
● Dabigatrana 150 mg a cada 12h (necessário terapia parenteral com heparina nos primeiros 5 a 10 dias);
ou
● Edoxabana 60 mg a cada 24h (necessária terapia parenteral com heparina nos primeiros 5 a 10 dias); ou
● Rivaroxabana 15 mg a cada 12h por 21 dias, seguida por 20mg a cada 24h
Nos casos em que esses anticoagulantes não estiverem disponíveis, o tratamento é iniciado com uma das opções
de heparina disponíveis ou fondaparinux, seguidos de anticoagulante oral (varfarina)!
Heparina de baixo peso molecular (HBPM):
● Enoxaparina, 2 mg/kg/dia SC, 12/12h (cada 0,2 mℓ = 20 mg); ou
● Dalteparina, 200 unidades/kg/dia SC, 12/12h (1 amp. = 10 mℓ = 10.000 unidades; ou
● Nadroparina, 225 unidades/kg/dia SC, 12/12h (cada 0,3 mℓ = 3.075 unidades)
● Não há necessidade de monitorar laboratorialmente!
● Pode ser utilizada com segurança em obesos mórbidos de até 150 kg com dose conforme o peso
Heparina não fracionada (HNF) IV:
● Bolus IV, 80 UI/kg ou 5.000 UI
● Infusão contínua, 18 UI/kg/hora ou 1.300 UI/hora, ajustado a seguir para manter o TTPA entre 1,5 e 2,5 o
controle. Determinar TTPA a cada 6h e ajustar a dose conforme necessário até TTPA ideal. A seguir,
TTPA diariamente
● Preferir esse esquema em casos de TEP maciço com necessidade de trombolítico, em pacientes com
insuficiência renal grave (Cl creatinina < 30 mℓ/minuto)
Heparina não fracionada (HNF) SC, dose ajustada:
● Dose inicial de 17.500 UI ou 250 UI/kg SC, de 12/12h, ajustar a dose para manter TTPA entre 1,5 e 2,5 o
controle (dosar o TTPA 6h após a infusão)
Heparina não fracionada (HNF) SC, dose fixa:
● Dose inicial de 333 UI/kg e, a seguir, 250 UI/kg, 12/12h
Fondaparinux (inibidor do fator X ativado) de acordo com o peso do paciente:
● Peso < 50 kg: 5 mg, 24/24h
● Peso entre 50 e 100 kg: 7,5 mg, 24/24h
● Peso > 100 kg: 10 mg, 24/24h
Vitória Vital - T4
● Não há necessidade de monitorar laboratorialmente!
● É contraindicado se a depuração de creatinina < 30 mℓ/minuto
● Não deve ser utilizado em gestantes!
Varfarina: 5 mg/dia, VO, iniciar no 1º dia e, após o 3º dia, ajustar dose aumentando ou diminuindo a dose semanal
em 20%, de acordo com o tempo de protrombina (RNI deve ficar entre 2 e 3x o controle normal)
Suspender heparina após atingir RNI ideal por 2 dias consecutivos (manter heparina e anticoagulante oral por, no
mínimo, 5 dias).
É importante ressaltar que anticoagulante oral é contraindicado para gestante; paciente anticoagulado que
continua apresentando episódios de embolia; paciente com contraindicação absoluta a anticoagulante (avaliar
possibilidade de colocar filtro de veia cava). Pacientes com risco intermediário a alto devem ser rigorosamente
monitorados após o início da anticoagulação quanto à possibilidade de deterioração clínica e necessidade de
trombólise.
Prevenção:
Identificar fatores de risco para implementação de medidas profiláticas:
● Risco baixo: medidas mecânicas (deambulação precoce, dispositivos de compressão intermitente, meias
elásticas)
● Risco moderado: medidas mecânicas + HNF 5.000 UI, 12/12h, ou HBPM doses baixas (enoxaparina, 0,2
mℓ SC, 1x/dia, dalteparina, 2.500 UI SC, 1x/dia)
● Risco alto: medidas mecânicas + HBPM (enoxaparina, 0,4 mℓ SC, 1x/dia, ou dalteparina, 5.000 UI SC,
1x/dia) ou HNF em dose ajustada para manter TTPA em 1,5 vez o controle.
Critérios de exceção para decisão de tratamento domiciliar (estudo HESTIA).
➔ Paciente é hemodinamicamente instável?
➔ Trombólise ou embolectomia são necessárias?
➔ Há sangramento ativo ou alto risco de sangramento?
➔ Necessário mais de 24h de O2 para manter saturação > 90%?
➔ O TEP foi diagnosticado durante o tratamento com anticoagulante?
➔ Dor intensa com necessidade de analgésico IV por mais de 24h?
➔ Razão médica ou social para tratamento hospitalar por amis de 24h?
➔ Clearance de creatinina < 30 mℓ/min?
➔ Comprometimento importante da função hepática?
Vitória Vital - T4
➔ Gravidez?
➔ História documentada de trombocitopenia induzida por heparina?
4. Sobre Flebite/Tromboflebite:
A. Fatores de risco
B. Fisiopatologia
C. Quadro clínico
D. Diagnóstico
E. Tratamento
Fonte: Porto - Clínica Médica na Prática Diária
Tromboflebite
Tromboflebite é uma patologia em que se observa formação de trombo no interior de uma veia superficial,
acompanhado de reação inflamatória local e nos tecidos adjacentes, de nível leve a grave.
- Evolução benigna e complicações infrequentes.
Na tromboflebite primária, o processo trombótico ocorre sem causa aparente, estando relacionado, na maioria
das vezes, com distúrbios da coagulação (trombofilias).
A tromboflebite secundária, que apresenta maior incidência, decorre de punção venosa periférica (flebóclise)
para infusão intravenosa de soluções, medicamentos e coleta de sangue, traumatismos, doenças sistêmicas e
infecções.
O diagnóstico precoce e correto diminui a intensidade da sintomatologia e a propagação de trombo para o
sistema venoso profundo (SVP), com possibilidade de embolia pulmonar.
Pode infectar-se, principalmente quando associada a cateter venoso, causando quadro séptico com repercussão
sistêmica!
A tromboflebite, quase sempre está associada a um ou mais componentes da tríade de Virchow: lesão
endotelial, hipercoagulabilidade e estase venosa.
Fatores de risco e causas:
● Iatrogênica → administração intravenosa de medicamentos, aplicação IV e drogas ilícitas
● Flebóclise → canulação venosa (uso de scalp e gelco) e coleta de sangue
● Trombofilias → deficiência das proteínas C e S, de antitrombina III, de cofator II da heparina, fator V de
Leiden (resistência à proteína C ativada [PCR]), e fator XII
● Anormalidade do plasminogênio ou do ativador tecidual do plasminogênio
● Doença autoimune: lúpus eritematoso sistêmico e síndrome de anticorpos antifosfolipídeos
● Alterações secundárias à coagulação e ou fibrinólise: neoplasias malignas,uso de contraceptivo oral e
gravidez
● Disfunções endoteliais: doença de Behçet, doença de Mondor e tromboangiite obliterante (TAO)
● Alterações secundárias à estase venosa: varizes, obesidade, imobilização, trauma, pós-operatório e
pós-parto
Vitória Vital - T4
Manifestações clínicas:
● Início geralmente agudo, evoluindo por 1 a 3 semanas
● Dor e hiperemia no local da veia afetada de grau variável, acompanhando o trajeto do vaso
● Pode haver piora da dor com movimentação do membro
● Formação de trombo e consequente cordão endurecido, palpável e de temperatura elevada
● Edema ao longo do trajeto venoso e distalmente ao segmento comprometido
● Em fase avançada, surge uma mancha acastanhada ao longo do trajeto venoso
tromboflebite de veia safena magna E
Diagnóstico diferencial:
● Eritema nodoso
● Celulite
● Linfangite
● Sarcoma de Kaposi
Exames complementares:
● Hemograma → leucocitose
● Velocidade de hemossedimentação (VHS) → aumentada
● Proteína C reativa (PCR) → aumentada
● Hemocultura e cultura da ponta do cateter: quando se suspeita de processo infeccioso
● Ecocardiograma Doppler colorido: mostra espessamento da parede, trombose, aumento do diâmetro do
lúmen venoso (na fase aguda)
tromboflebite superficial de veia safena magna
Comprovação diagnóstica:
Dados clínicos + exames laboratoriais + exames de imagem em casos graves.
Complicações:
● Embolia pulmonar
● TVP
● Abscesso ao longo do trajeto venoso e metastático
Vitória Vital - T4
● Endocardite infecciosa
● Necrose tecidual
● Sepse
Tratamento:
● Repouso no leito, com elevação da extremidade comprometida nos casos de dor muito intensa ou
quando há incapacidade funcional
● Cessação do tabagismo
● Calor úmido local
Tratamento medicamentoso:
● Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
● Pomada heparinoide ou anti-inflamatório tópico
● Heparinização, quando a tromboflebite atinge a raiz da coxa ou do braço
● Antibióticos, nos casos de tromboflebite séptica
● Anticoagulação oral, nos casos de tromboflebite recidivante em pacientes com trombofilia
Tratamento cirúrgico:
● Tromboflebite supurativa → desbridamento cirúrgico ao longo de toda a veia comprometida, bom como
sua exérese
● Tromboflebite de safena magna que atinge a croça da aorta → fazer a ligadura da croça e, se possível,
safenectomia
Monitoramento:
● Na tromboflebite de safenas magna e parva, fazer acompanhamento com ecocardiograma Doppler
venoso para detectar progressão do coágulo para a veia femoral
● A tromboflebite de veia cefálica e basílica deve ser acompanhada com duplex-scan
Vitória Vital - T4
● Tromboflebite séptica → controle laboratorial do leucograma e do plaquetograma
Evolução e Prognóstico:
● A maioria dos pacientes tem evolução benigna, com recuperação total em 3 a 4 semanas
● Fibrose em forma de cordão endurecido no trajeto da veia é frequente
● Pigmentação acastanhada da pele, que pode ser definitiva
● No local da pigmentação, pode haver crescimento anormal de pelos (hipertricose)
● A tromboflebite de Mondor (flebite sobre a glândula mamária ou área adjacente) pode deixar um cordão
nas paredes torácica e abdominal que perdura por longo tempo
● A tromboflebite que ocorre na TAO é recidivante e migratória, principalmente se o paciente não
abandonar o tabagismo
● A tromboflebite migratória da TAO pode surgir muito tempo antes das manifestações arteriais
Prevenção da tromboflebite superficial:
● Evitar canular veias do dorso das mãos e dos membros inferiores
● Não infundir medicamentos em diluição e velocidade inadequadas
● Não deixar uma veia canulada por vários dias
● Não canular veias em membros paralisados ou imobilizados
● Nos casos de infusão de substâncias sabidamente irritantes, introduzir solução heparinizada após o
término do medicamento
5. Discorra sobre o mecanismo de ação dos anticoagulantes orais e injetáveis:
A. Indicações
B. Vias de administração
C. Mecanismo de ação
D. Efeitos adversos e monitorização do paciente
Fonte: Golan, David E. Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacologia, 3ª edição
Anticoagulantes
São quatro as classes de fármacos anticoagulantes: varfarina, heparinas não fracionada e de baixo peso
molecular, inibidores seletivos do fator Xa e inibidores diretos da trombina. Os anticoagulantes são dirigidos para
vários fatores na cascata de coagulação, interrompendo, assim, a cascata e impedindo a formação de uma rede
de fibrina estável (tampão hemostático secundário). Em decorrência dos mecanismos de ação desses fármacos, o
sangramento constitui um efeito adverso comum a todos eles.
Varfarina
Mecanismo de ação: Inibe a epóxido redutase hepática que catalisa a regeneração da vitamina K reduzida,
necessária para a síntese dos fatores da coagulação II, VII, IX e X biologicamente ativos e das proteínas
anticoagulantes C e S
Aplicações clínicas: Profilaxia e tratamento da embolia pulmonar, trombose venosa profunda, embolia sistêmica
após infarto do miocárdio ou embolia sistêmica associada à fibrilação atrial, cardiopatia reumática com lesão de
valva cardíaca ou prótese de valva cardíaca mecânica
Eventos adversos graves e comuns: Síndrome de embolização de colesterol, necrose da pele e de outros tecidos,
hemorragia, hepatite, reação de hipersensibilidade
Vitória Vital - T4
Contraindicações:
● Gravidez
● Tendência hemorrágica ou discrasia sanguínea
● Tendência hemorrágica associada à ulceração ativa ou sangramento decorrentes de lesões da mucosa,
hemorragia vascular cerebral, aneurisma cerebral ou aórtico, pericardite e derrame pericárdico,
endocardite bacteriana
● Cirurgia recente ocular, cerebral ou espinal
● Hipertensão grave não controlada
● Ameaça de aborto, eclâmpsia, pré-eclâmpsia
● Anestesia por bloqueio regional ou lombar
● História de necrose cutânea induzida por varfarina
● Pacientes não supervisionados com psicose, senilidade, alcoolismo ou falta de cooperação e, em
particular, os com risco de queda
Considerações terapêuticas:
● É necessário monitoramento por meio do tempo de protrombina (TP), expresso como razão normalizada
internacional (INR)
● Deve-se considerar cuidadosamente a ocorrência de interações medicamentosas com varfarina; a
coadministração da varfarina com outros fármacos que se ligam à albumina pode aumentar as
concentrações plasmáticas livres (não ligadas) de ambos os fármacos; a coadministração de fármacos
que induzem o metabolismo do P450 e/ou competem por ele pode afetar as concentrações plasmáticas
de ambos os fármacos
● A varfarina nunca deve ser administrada a mulheres grávidas, pois pode provocar distúrbio hemorrágico
e/ou defeitos congênitos no feto
● A varfarina pode causar necrose cutânea em decorrência de trombose disseminada na microvasculatura
● Em caso de hemorragia grave causada pela varfarina, o paciente deve receber imediatamente plasma
fresco congelado
Heparina não fracionada
Mecanismo de ação: Combina-se com a antitrombina III e inibe a hemostasia secundária por meio de inativação
não seletiva de trombina (fator IIa), fator Xa, fator IXa, fator XIa e fator XIIa.
Aplicações clínicas:
● Prevenção e tratamento da embolia pulmonar, trombose venosa profunda, trombose cerebral ou trombo
ventricular esquerdo
● Prevenção da embolia isquêmica associada a infarto do miocárdio
● Angina instável
● Cirurgia cardíaca a céu aberto
● Coagulação intravascular disseminada
● Manutenção de desobstrução de cateteres IV
Eventos adversos graves e comuns:
● Hemorragia, trombocitopenia induzida por heparina, reações de hipersensibilidade, incluindo reações
anafilactoides
● Tempo de coagulação francamente prolongado, ulceração da mucosa, hematoma
Vitória Vital - T4
Contraindicações:
● Trombocitopenia induzida por heparina
● Sangramento ativo significativo
● Tendências hemorrágicas, como hemofilia, trombocitopenia ou doença hepática com hipoprotrombinemia
● Suspeita de hemorragia intracraniana
● Feridas ulcerativas abertas, desnudamento extenso da pele
● Condições que provocam aumento da permeabilidade capilar
● Endocardite bacteriana
● Hipertensão graveConsiderações terapêuticas:
● Há maior incidência de trombocitopenia induzida por heparina em pacientes em uso de heparina não
fracionada que nos tratados com heparina de BPM
● Anti-histamínicos, glicosídios cardíacos, nicotina e tetraciclinas podem anular parcialmente o efeito
anticoagulante
● Cefalosporinas, penicilinas, anticoagulantes orais e inibidores das plaquetas podem aumentar o efeito
anticoagulante
● Desaconselhe o uso concomitante de fitoterápicos, como dong quai, alho, gengibre, ginkgo, agripalma e
trevo-dos-prados, dado o risco aumentado de sangramento
Heparinas de baixo peso molecular (BPM): Enoxaparina, Dalteparina e Tinzaparina
Mecanismo de ação: Combinam-se com a antitrombina III e inibem a hemostasia secundária por meio de
inativação relativamente seletiva (3x) do fator Xa.
Aplicações clínicas:
● Prevenção e tratamento da trombose venosa profunda (todas as heparinas de BPM)
● Tratamento das síndromes coronarianas agudas adjuvantes da intervenção coronariana percutânea
(enoxaparina e dalteparina)
Eventos adversos graves e comuns:
● Hemorragia, trombocitopenia, anormalidades das provas de função hepática, reação anafilactoide,
hematoma espinal
● Edema, diarreia, náuseas, hematoma, anemia normocítica hipocrômica, confusão, dor, dispneia, febre,
irritação local
Contraindicações:
● Trombocitopenia induzida por heparina
● Hipersensibilidade à heparina ou a produtos suínos
● Insuficiência renal (contraindicação relativa)
Considerações terapêuticas:
● Administradas por injeção subcutânea com base no peso corporal
● Evite a anticoagulação excessiva em pacientes com insuficiência renal
Inibidores seletivos do fator Xa: Fondaparinux
Mecanismo de ação: Combinam-se com a antitrombina III e inibem a hemostasia secundária por meio da
inativação altamente seletiva do fator Xa
Vitória Vital - T4
Aplicações clínicas:
● Prevenção e tratamento da trombose venosa profunda
● Profilaxia e tratamento de embolia pulmonar
Eventos adversos graves e comuns:
● Hemorragia, trombocitopenia, anormalidades das provas de função hepática, reação anafilactoide,
hematoma espinal
● Edema, diarreia, náuseas, hematoma, anemia normocítica hipocrômica, confusão, dor, dispneia, febre,
irritação local
Contraindicações:
● Sangramento maior ativo
● Comprometimento renal grave
● Endocardite bacteriana
Considerações terapêuticas:
● Fondaparinux é um pentassacarídio composto dos cinco carboidratos essenciais necessários para a
ligação à antitrombina III; trata-se de um inibidor indireto específico do fator Xa, com atividade
antitrombina (anti-IIa) insignificante
● Evite a anticoagulação excessiva em pacientes com insuficiência renal
● O uso de fondaparinux não tem sido associado à trombocitopenia induzida por heparina
Inibidores diretos da trombina - Agentes relacionados com hirudina: Lepirudina, Desirudina, Bivalirudina
Mecanismo de ação: Ligam-se diretamente à trombina e inibem, portanto, a hemostasia secundária
Aplicações clínicas:
● Trombocitopenia induzida por heparina (lepirudina)
● Profilaxia contra trombose venosa profunda (desirudina)
● Anticoagulação em pacientes submetidos a angiografia e angioplastia coronarianas (bivalirudina)
Eventos adversos graves e comuns:
● Insuficiência cardíaca, hemorragia gastrintestinal, sangramento, anormalidades das provas de função
hepática, anafilaxia, hipertensão, hipotensão, isquemia cerebral, hemorragia intracraniana, paralisia de
nervos periféricos, paralisia de nervos faciais, hematúria, insuficiência renal, doença respiratória alérgica
extrínseca pneumonia, sepse
● Hipersensibilidade cutânea, anemia, febre
Contraindicações:
● Sangramento maior ativo
● Gravidez
● Hipertensão grave não controlada
● Comprometimento renal grave
Considerações terapêuticas:
● Polipeptídios recombinantes com base na proteína da sanguessuga medicinal, a hirudina; ligam-se ao
sítio ativo e ao exossítio da trombina
● A lepirudina inibe a trombina livre e a ligada à fibrina
Vitória Vital - T4
● Após ligação da bivalirudina à trombina, esta última cliva lentamente uma ligação de arginina-prolina da
bivalirudina, resultando em reativação da trombina
● É necessário ajuste da dose em pacientes com insuficiência renal, uma vez que esses agentes são
excretados pelos rins
Inibidores diretos da trombina: Argatrobana
Mecanismo de ação: Ligam-se diretamente à trombina e inibem, portanto, a hemostasia secundária
Aplicações clínicas:
● Trombose da artéria coronariana
● Profilaxia na intervenção coronariana percutânea
● Trombocitopenia induzida por heparina
Eventos adversos graves e comuns: Parada cardíaca, doença vascular cerebral, taquicardia ventricular, sepse,
hipotensão
Contraindicações:
● Sangramento maior ativo
● Comprometimento hepático grave
Considerações terapêuticas:
● Liga-se ao sítio ativo, mas não ao exossítio da trombina
● É necessário ajuste da dose em pacientes com doença hepática, uma vez que a argatrobana é excretada
na bile
Inibidores diretos da trombina: Dabigatrana
Mecanismo de ação: Ligam-se diretamente à trombina e inibem, portanto, a hemostasia secundária
Aplicações clínicas: Prevenção da tromboembolia na fibrilação atrial não valvar
Eventos adversos graves e comuns: Hemorragia, reação de hipersensibilidade grave
Contraindicações: Sangramento maior ativo
Considerações terapêuticas:
● Profármaco disponível VO; o metabólito ativo liga-se ao sítio ativo, mas não ao exossítio da trombina
● Evite a coadministração com rifampicina, que induz a P-glicoproteína e aumenta a eliminação hepática da
dabigatrana
6. Descreva as indicações e formas de prevenção de eventos tromboembólicos e trombóticos.
Fonte: https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt
7. Sinais radiológicos de alterações tromboembólicas 1. (MINTI)
Modalidades de imagem em TVP
A avaliação diagnóstica das veias das extremidades tipicamente começa com a ultrassonografia. A
ultrassonografia do sistema venoso profundo depende da perda de compressibilidade das veias como principal
critério diagnóstico para TVP.
Vitória Vital - T4
https://www.scielo.br/j/jpneu/a/H5dBgnqGqxtz5kQMJWmFMVv/?lang=pt
Quando uma veia normal é visualizada em imagem com corte transversal, ela imediatamente colapsa quando se
aplica uma leve pressão manual no transdutor de ultrassom. Isso cria a ilusão de uma “piscadela”. Na presença de
TVP aguda, a veia perde a sua compressibilidade em razão da distensão passiva pelo trombo agudo.
O diagnóstico de TVP aguda é ainda mais seguro quando o trombo é visualizado diretamente. O trombo tem
aspecto homogêneo e baixa ecogenicidade. Com frequência, a própria veia parece estar ligeiramente dilatada e é
possível que não haja canais colaterais. A dinâmica do fluxo venoso pode ser examinada com imagem Doppler.
Em geral, a compressão manual da panturrilha provoca aumento do padrão de fluxo Doppler. A perda da variação
respiratória normal é causada por TVP obstrutiva ou por qualquer processo obstrutivo no interior da pelve. Nos
pacientes com ultrassonografia venosa tecnicamente inadequada ou não diagnóstica, devem-se considerar
modalidades alternativas de imagem para TVP, como TC e RM.
A venografia (ou flebografia) convencional diagnótica foi praticamente substituída pela ultrassonografia, sendo
reservada para as intervenções, como a trombólise venosa e a angioplastia com ou sem implante de stent. A
avaliação por imagem radiológica convencional do sistema vascular utiliza, em geral, um sistema de braço ou arco
em “C”, que possibilita angulação complexa e está equipado apenas para aquisição digital de imagens. Torna-se
igualmente possível a aquisição de imagens por longos períodos de tempo, e o equipamento viabiliza a aquisição
de imagens especiais, como imagens contrastadas que proporcionam angiografia de membros e angiografia
rotacional, que proporciona a visualização de imagens tridimensionais.
A. veia femoral normal; B. trombo obstruindo totalmente o vaso
Vitória Vital - T4