SP4 - PERDA DE SANGUE (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO, DAS LMA E LLA)(PROTOCOLO DA TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS, INDICAÇÕES E

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1. ESTUDAR DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES 
DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO (PRINCIPAIS 
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO) DAS LMA. 
Nas leucemias mieloides agudas (LMAs), as células 
neoplásicas são bloqueadas em uma fase inicial do 
desenvolvimento da célula mieloide. As células 
mieloides imaturas (blastos) se acumulam na medula, 
substituem os elementos normais e frequentemente 
circulam no sangue periférico. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A leucemia mieloide aguda é um dos tipos mais comuns 
de leucemia em adultos, mas mesmo assim é bem rara: 
o risco médio de alguém apresentar a doença durante 
a vida é de aproximadamente 1%. 
Em adultos, a idade média para o diagnóstico é de 
aproximadamente 65 anos. Isso porque a incidência 
aumenta com a idade, pois idosos parecem ser 
envolvidos por alterações genéticas afetando o 
processo de transcrição e os receptores de tiroquinase. 
O Instituto Nacional de Câncer (INCA) aponta que para 
cada ano, entre 2020 e 2022, sejam diagnosticados 
10.810 novos casos de leucemias no Brasil, sendo 
5.920 em homens e 4.890 em mulheres. 
Segundo um estudo feito pelo Observatório de 
Oncologia, em dez anos (2008-2017) o Brasil teve cerca 
de 63 mil mortes por leucemias, sendo que 36% foram 
causadas pela LMA. 
 
FATORES DE RISCO 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Todas as células do sangue desenvolvem-se a partir de 
um único tipo de células chamadas células 
pluripotentes (também conhecidas como células-
tronco hematopoiéticas), as quais podem dar origem a 
diferentes linhagens celulares, incluindo linfócitos e 
mielócitos. A linhagem dos linfócitos é composta 
principalmente de células T e B (células brancas), 
enquanto a linhagem dos mielócitos incluem uma 
variedade de células imunes, bem como células 
vermelhas do sangue. 
 
A causa da LMA não é conhecida, mas sabe-se de 
alguns fatores predisponentes a uma chance mais 
elevada de desenvolvimento da doença. Entre eles, 
temos 
 Exposição à radiação ionizante e a derivados de 
benzeno. 
 Fatores ambientais, como exposição a 
produtos químicos, tabaco, quimioterapia 
 Anormalidades genéticas, por exemplo, 
trissomia do 21, anemia de Fanconi, síndrome 
de Bloom e mutações familiares. 
Uma das hipóteses que sustentam a patogênese da 
LMA é a de uma célula-tronco progenitora alterada 
com capacidade de transformação em célula-tronco 
leucêmica com autorrenovação elevada. 
As alterações de proliferação, do ciclo celular e de 
genes envolvidos em cascatas de diferenciação 
hematopoiética, quando associadas promove a 
 Idade > 60 anos, mas é 
possível desenvolver a 
doença em qualquer 
momento da vida. 
 Alterações genéticas: 
Síndrome de Down, 
Anemia de Fanconi e 
Síndrome de Bloom. 
 Doenças do sangue 
 
 Exposição a produtos 
químicos perigosos: 
benzeno 
 Exposição a altos 
níveis de radiação 
 Tabagismo 
 Tratamentos prévios 
de câncer 
 
diferenciação de uma célula-tronco em uma célula-
tronco leucêmica. Essa hipótese é conhecida como 
two-hit hypothesis, onde a doença surge a partir de 
dois eventos mutagênicos sendo que o primeiro 
aumenta a proliferação e o segundo altera a 
diferenciação hematológica. As mutações promovem 
uma série de alterações no ciclo celular inclusive em 
proteínas que estão diretamente associadas com o 
DNA, RNA e as funções celulares. 
Os eventos oncogênicos são divididos de acordo com 
o modelo hipotético de dois eventos da 
leucemogênese em duas classes: 
 Classe I: possibilitam uma maior proliferação 
em relação às demais células 
 Classe II: bloqueiam a diferenciação mieloide e 
imprimem a capacidade de autorrenovação 
Dessa forma, as mutações de classe I promovem um 
privilégio proliferativo enquanto as de classe II alteram 
os fatores de transcrição necessários para os 
progenitores hematológicos 
 
RESUMO: alterações genéticas e ambientas se 
relacionam de forma cumulativa, possibilita o 
aparecimento de proteínas quiméricas, que são 
produtos das translocações cromossômicas, 
resultando em uma cascata ineficiente de maturação 
dos percursores mieloides 
 
BIOMARCADORES 
É importante conhecer as alterações genéticas mais 
frequentes que influenciam as classificações. Entre elas 
temos as mutações NPM1, as duplicações internas em 
Tandem do gene FLT3 e duplicações parciais em 
Tandem do gene MLL. 
 
A maioria das LMAs apresenta mutações em genes 
que codificam fatores de transcrição necessários para 
a diferenciação mieloide normal. Essas mutações 
interferem na diferenciação dos precursores iniciais 
das células mieloides, levando ao acúmulo de 
precursores mieloides (blastos) na medula. 
A translocação (15;17) na leucemia promielocítica 
aguda desperta interesse especial, resultando na fusão 
do gene do receptor α do ácido retinoico (RARA) no 
cromossomo 17 com o gene PML no cromossomo 15. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
As LMAs são diversas em termos de genética, linhagem 
celular e grau de maturação. Dessa forma, a OMS em 
2016 lançou uma nova classificação que abrangia 
grande parte das características citogenéticas e 
moleculares da LMA 
1. Leucemia mieloide aguda e neoplasias de 
células precursoras relacionadas 
2. LMA com alterações mielodisplásicas 
relacionadas 
3. LMA não classificáveis 
4. Sarcoma mieloide 
5. Proliferações mieloides relacionadas com 
síndrome de Down 
6. Neoplasias de células dendríticas 
plasmocitoides blásticas 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da LMA incluirá sintomas decorrentes 
da falência da medula óssea em produzir os elementos 
sanguíneos. Sinais e sintomas sugestivos de anemia 
(por exemplo, falta de ar, dispneia aos esforços, 
palidez), sangramento ou hematomas em excesso. 
O paciente também pode apresentar leucopenia, que 
faz com que haja predisposição a infecções e a quadros 
de febre, tanto pela própria leucemia ou em 
decorrência dos quadros infecciosos 
Características Clínicas 
 Anemia, neutropenia e trombocitopenia 
(resulta em diátese hemorrágica - lesões 
hemorrágicas disseminadas), principalmente 
fadiga, febre e hemorragias mucosas e 
cutâneas espontâneas. 
 Petéquias cutâneas e equimoses, hemorragias 
serosas no revestimento das cavidades do 
corpo e das vísceras, e hemorragias mucosas 
gengivais e do trato urinário são comuns. 
 Os pró-coagulantes e os fatores fibrinolíticos 
liberados pelas células leucêmicas exacerbam 
a tendência de sangramento. 
 As infecções são frequentes e muitas vezes são 
causadas por microrganismos oportunistas 
como fungos, Pseudomonas e comensais. A 
disseminação pelo sistema nervoso central 
ocorre, mas é menos comum do que na LLA. 
 A LMA associada a mutações em TP53 surgiu 
como um subtipo com um prognóstico 
particularmente ruim. 
 
DIAGNÓSTICO 
A suspeita do diagnóstico é reforçada pelo exame 
físico. O paciente pode apresentar palidez, febre, 
aumento do baço (esplenomegalia) e sinais 
decorrentes da trombocitopenia, tais como epistaxe 
(sangramento nasal), hemorragias conjuntivais, 
sangramentos gengivais, petéquias (pontos violáceos 
na pele) e equimoses (manchas roxas na pele). 
Diante da suspeita clínica de leucemia é necessário a 
solicitação de hemograma completo, estudo da 
coagulação (TAP, PTT, fibrinogênio), análises 
bioquímicas (função renal, hepática, eletrólitos), 
culturas de sangue na presença de febre, cultura de 
urina ou outros líquidos biológicos diante da suspeita 
de infecções associadas e exames de imagem de tórax 
e abdome diante de sintomas respiratórios e 
gastrointestinais, respectivamente. 
As alterações esperadas nesses exames são: 
 Hiperleucocitose, 
 Neutropenia, 
 Anemia, 
 Plaquetopenia, 
 Aumento ureia e creatinina, 
 Aumento de LDH e ácido úrico, 
 Distúrbios eletrolíticos relacionados à 
síndrome de lise tumoral (hipercalemia, 
hiperfosfatemia, hipocalcemia), 
 Alargamento das provasde coagulação, 
 Hipofibrinogenemia 
Nas leucemias agudas, mesmo antes da confirmação 
diagnóstica é muito importante fornecer suporte 
clínico com hidratação venosa; antibióticos de amplo 
espectro com cobertura para pseudômonas aeruginosa 
nos casos de neutropenia febril; transfusões de 
hemocomponentes de acordo com as manifestações 
clínicas (hemácias em caso de anemia sintomática, 
plaquetas em caso de hemorragias e plasma fresco 
congelado em caso de alteração da coagulação e 
hemorragias) e uso de alopurinol para diminuir o risco 
de nefropatia aguda pelo ácido úrico. 
 
Hematoscopia: confirma a presença de blastos 
circulantes no sangue periférico. 
Imunofenotipagem do sangue periférico: confirma o 
percentual de blastos e o fenótipo dos blastos, 
permitindo caracterizar o subtipo, de acordo com a 
presença de marcadores linfoides ou mieloides. 
Mielograma: confirma o percentual de blastos na 
medula óssea além de permitir a avaliação de 
características displásicas nos diferentes setores 
hematopoiéticos. 
 Na LMA os blastos mieloides ou os 
promielócitos constituem mais de 20% do 
componente celular da medula óssea. 
 Bastonetes de Auer estruturas distintas em 
forma de bastonete e coloração avermelhada, 
podem estar presentes nos mieloblastos ou 
em células mais diferenciadas; são específicos 
de mieloblastos neoplásicos, o que os tornam 
um achado diagnóstico útil quando presentes. 
Imunofenotipagem da medula óssea: confirma o 
percentual de blastos e o fenótipo dos blastos, 
permitindo a caracterização do subtipo celular. 
Citogenética da medula óssea: a avaliação do cariótipo 
das células permite a pesquisa da presença de 
alterações cromossômicas estruturais e/ou numéricas 
que permitem a classificação e estratificação de risco, 
essenciais para avaliação prognóstica e para escolha 
terapêutica adequada. 
FISH (fluorescence in situ hybridization) para 
determinadas alterações citogenéticas (ex.:PML-
RARA, BCR-ABL): permite a pesquisa de alterações 
citogenéticas específicas que mudam a escolha da 
terapia inicial. 
PCR (polimerase chain reaction) para alterações 
genéticas recorrentes: essencial para a classificação de 
acordo com a organização Mundial de saúde e para a 
estratificação de risco, que orienta o prognóstico e a 
escolha do tratamento. 
 
RESUMO: 
De forma simplificada, o diagnóstico de LMA é dado 
quando é encontrado mais de 20% de mieloblastos 
leucêmicos no sangue periférico ou no mielograma. 
Deve haver diminuição de células das outras linhagens 
(menor número de hemácias, plaquetas e leucócitos 
normais sendo produzidos). Em alguns casos, há atipias 
e displasias das células. Um achado patognomônico da 
LMA é a visualização de Bastones de Auer, vistos como 
pequenas linhas dentro do citoplasma celular. 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento de um paciente com LMA inicia com a 
chamada quimioterapia de indução, cujo objetivo é 
controlar a doença e levar o doente ao estado de 
remissão completa (RC), no qual a doença não é 
detectada por métodos morfológicos convencionais. 
Atingir o estado de RC não equivale à cura 
Existem três modalidades terapêuticas que podem ser 
administradas no paciente de LMA em pós-remissão: 
 Quimioterapia em doses convencionais 
(indução), 
 Quimioterapia em altas doses (consolidação) 
seguida de resgate com células-tronco 
hematopoiéticas autólogas 
 Transplante alogênico de células-tronco 
hematopoiéticas 
Terapia de Indução: Três dias de antraciclina (ou 
daunorrubicina ou idarrubinia ou mitoxantrona) e 7 
dias de citosina arabinosídio (protocolo “7 + 3”) 
continua sendo o tratamento padrão para a indução de 
remissão da LMA do adulto. 
 Ocasiona um período de pancitopenia grave 
durante 3 a 4 semanas, necessitando-se de 
tratamento de suporte e por vezes com 
internação em UTI 
 A maioria dos protocolos de tratamento 
preconiza o exame de medula óssea uma 
semana após o término do esquema 
quimioterápico e, se houver células leucêmicas 
residuais, administra-se um segundo curso de 
quimioterapia com outros antineoplásicos e 
doses mais intensas. 
Terapia de Consolidação: consiste em ciclos repetitivos 
(pelo menos 3 ciclos) de citosina arabinosídio em altas 
doses (HiDAC, sigla em Inglês). 
 30% dos pacientes recidivam nos primeiros 6 
meses e mais de 50% no primeiro ano 
 Objetivo de retardar ou prevenir a recidiva 
Terapia de Manutenção: Exceto nos casos de leucemia 
promielocítica aguda (LPMA), o tratamento de 
manutenção não deve ser administrado 
rotineiramente no adulto com LMA. 
Transplante de células-tronco hematopoéticas: A fase 
de consolidação, além de ser feita pela quimioterapia, 
pode ser realizada por meio de um transplante de 
medula óssea. Estas novas células-tronco “limpam” a 
medula óssea e permitem a formação de novas células 
saudáveis 
Terapia do idoso: Pacientes com idade entre 60 e 74 
anos e com performance status abaixo do índice 2 de 
Zubrod e sem comorbidades podem ser tratados como 
o adulto jovem. As doses, entretanto, precisam ser 
individualizadas 
 
TRATAMENTO DE SUPORTE 
Antibioticoterapia: No período da granulocitopenia, o 
paciente permanece em alto risco de infecção 
bacteriana, necessitando de vigilância constante e 
pronta ação a qualquer processo febril, para evitar 
septicemia. 
Fatores de Crescimento: Os fatores estimuladores de 
colônias de granulócitos (G-CSF) ou de granulócitos e 
macrófagos (GM-CSF), que contribuem para a 
recuperação dos granulócitos, podem ser usados em 
protocolos específicos, particularmente em idosos ou 
na infecção grave. 
Hemoterapia: A anemia deve ser corrigida com 
concentrado de hemácias. 
 Transfusão de plaquetas se <10.000/mm3 em 
paciente estável, ou <50.000/mm3 em 
paciente com sangramento ou que necessite 
de procedimento invasivo 
 Deve ser considerada nos casos de 
sangramento de mucosa, infecção, mucosite 
grave e febre. 
 Os hemocomponentes devem ser irradiados, 
em vista do risco de doença do enxerto versus 
hospedeiro transfusional 
 
RESUMO: (SANAR) 
 Uso de quimioterápicos 
 1º ETAPA: a indução da remissão. É feita em 
um ou dois ciclos de um 
esquema quimioterápico de 3+7, isto é, por 3 
dias é usado um agente antracíclico, seguido 
por 7 dias de uso de citarabina 
 2º ETAPA: consolidação da remissão. É 
composta por 2 a 4 ciclos de citarabina em 
altas doses ou pelo transplante de medula 
óssea alogênico caso haja fatores de mau 
prognóstico, falha na indução, fator de risco 
intermediário ou cariótipo adverso 
 A anemia, a infecção e o sangramento são 
quase universais durante a terapia de indução 
da remissão 
 Fatores de mau prognóstico incluem 
o Idade avançada, 
o Acima de 60 anos, 
o Baixa contagem de leucócitos ao 
diagnóstico, quando a doença evoluiu 
a partir de uma síndrome 
mielodisplásica preexistente 
o Quando o paciente já fez uso de 
terapia citotóxica anteriormente 
o Alteração cariotípica é um sinal de 
mau prognóstico independentemente 
da existência de outras comorbidades 
 
A decisão sobre qual modalidade terapêutica deve ser 
usada é baseada na determinação dos fatores 
prognósticos. Classicamente, a estratificação de grupos 
de risco de pacientes com LMA é guiada 
principalmente por alterações citogenéticas, podendo 
ser divididas em: 
 Prognóstico favorável (10 a 15%): aqueles com 
t(15;17) e com translocações que envolvem o 
fator de transcrição CBF (core binding factor), 
incluindo-se, nesse grupo, os pacientes com 
t(8;21) e com Inv(16.) 
 Prognóstico intermediário: corresponde à 
maioria dos pacientes, inclui aqueles com 
cariótipo normal (aproximadamente metade 
deles) e os que apresentam outras 
anormalidades citogenéticas que não se 
enquadram no grupo de bom ou mau 
prognóstico 
 Mau prognóstico: pacientes que apresentam 
alterações citogenéticas específicas, como 
deleção e monossomiados cromossomos 5 e 
7, além de cariótipo complexo (3 ou mais 
alterações). 
 
CONSEQUÊNCIAS DO TRATAMENTO 
Pelos agentes antineoplásicos serem tóxicos é 
evidente as reações adversas, especialmente os efeitos 
hematológicos, causando mielodepressão 
(leucopenia, trombocitopenia e anemia), náuseas e 
vômitos, limitando o uso do quimioterápico. Além de 
mucosite, estomatite, causando dor e ulcerações 
No tratamento a fase inicial, como os primeiros meses 
são os piores, pois são administradas altas doses de 
quimioterapia que levam a supressão medular, fase em 
que há mais óbitos devido ás principais causas que são: 
choque térmico, neutropenia febril, insuficiência 
respiratória, insuficiência renal e hemorragia alvelolar. 
Efeitos colaterais mais comuns que podem ocorrer 
durante a quimioterapia são: 
 Fadiga. 
 Perda de cabelo. 
 Hematomas e hemorragias. 
 Infecção. 
 Anemia. 
 Náuseas e vômitos. 
 Perda de apetite. 
 Diarreia ou constipação. 
 Inflamações na boca. 
 Problemas de deglutição. 
 Problemas neurológicos e musculares, como 
dormência, formigamento e dor. 
 Alterações da pele e unhas, como pele seca e 
alteração na cor. 
 Problemas renais. 
 Perda de peso. 
 Problemas de concentração. 
 Alterações no humor. 
 Alterações na libido. 
 Infertilidade. 
2. ESTUDAR DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES 
DE RISCO, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO (PRINCIPAIS 
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO) DAS LLA 
A Leucemia Linfoide Aguda (LLA) resulta da 
proliferação clonal de precursores linfoides (blastos) 
anormais na Medula Óssea (MO), sendo a doença 
maligna mais frequente na infância. Pode ter origem na 
linhagem precursora das células B ou, embora menos 
frequentemente, na linhagem precursora das células T 
e o seu diagnóstico é estabelecido pela presença de 
20% ou mais de linfoblastos malignos na medula 
óssea. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A LLA é considerada, sobretudo, como uma leucemia 
pediátrica, com 75% dos casos a ocorrerem antes dos 
6 anos de idade. 
 Primeiro pico: 0 e 4 anos de idade e um 
 Segundo pico: por volta dos 75 anos. 
 Aos 65 anos de idade, verifica-se um aumento 
da taxa de incidência no sexo masculino, 
relativamente ao sexo feminino. 
A leucemia linfoblástica aguda de linfócitos B (LLA-B) é 
a mais comum, ocorrendo em 85% dos casos 
diagnosticados e apresenta uma igual incidência por 
sexo. Em contraste, os restantes 15% dos casos, que 
são classificados como leucemia linfoblástica aguda de 
linfócitos T (LLAT), apresentam uma predominância o 
sexo masculino, com uma incidência que é cerca de 
duas vezes superior nos homens. 
 
FATORES DE RISCO 
Sua etiologia permanece desconhecida, porém alguns 
fatores de risco têm sido associados a esta patologia. 
 Existência de mutações cromossómicas 
adquiridas, nomeadamente translocações e 
aneuploidias. 
 Mutações genéticas hereditárias 
 Radiação ionizante (principalmente quando a 
exposição ocorre durante a vida intra-uterina 
ou durante a primeira infância). 
 Produtos químicos diversos 
 Imunodeficiências 
 Síndrome de Down, síndrome de Bloom, 
anemia de Fanconi 
 Ataxia-telangiectasia 
 Polimorfismos genéticos 
Estudos em gêmeos com leucemia foi postulado que o 
evento inicial na patogênese da LLA ocorreria durante 
a vida intra-uterina. Uma vez que durante o 
desenvolvimento intra-utero, as células precursoras 
linfoides e mieloides não se encontram totalmente 
diferenciadas, tornam-se assim particularmente 
suscetíveis à transformação maligna, podendo dar 
origem a células pré-neoplásicas. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
De acordo com a morfologia dos blastos, as leucemias 
são classificadas segundo os critérios da classificação 
FAB (Franco-Americano-Britânico) 
 LLA - L1, caracterizada por apresentar 
linfoblastos pequenos, com escasso 
citoplasma, núcleos não visíveis ou de difícil 
visualização e aspecto monomorfo, 
consistindo a variedade mais comum em 
crianças- em torno de 85% dos casos; 
 LLA–L2, constituída por blastos grandes, 
citoplasma abundante e irregular, nucléolos 
visíveis, representam cerca de 15% dos casos; 
 LLA - L3 é a forma mais rara em crianças 
aproximadamente de 1% das LLA. É constituída 
por células de citoplasma com forte basófila, 
vacuolização abundante e corresponde à 
forma 8 leucêmica do Linfoma de Burkitt. É 
uma variante da LLA de células B que necessita 
de um enfoque terapêutico especial. 
Atualmente esta classificação ainda é muito aplicada 
em regiões com poucos recursos diagnósticos. A 
principal crítica a esta classificação é que ela exclui 
informações importantes para o prognóstico do 
paciente e diagnóstico diferencial, que atualmente são 
evidenciados através das análises de 
imunofenotipagem e da genética molecular. 
 
Ao longo dos últimos tempos, esta classificação passou 
a ter pouco significado, tendo sido substituída pela 
classificação da Organização Mundial de Saúde 
(OMS), que, para além da morfologia, engloba também 
as características citogenéticas e imunofenotípicas das 
células neoplásicas. 
A classificação de OMS utiliza para diagnóstico uma 
quantidade de blastos maior ou igual a 20%. Ela divide 
a LLA em dois grandes grupos: 
 leucemia linfoblástica aguda de precursor B, 
que corresponde a 80% dos casos, 
 leucemia linfoblástica aguda de precursor T, 
utilizando dados de imunofenotipagem. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
A LLA caracteriza-se essencialmente por mutações 
cromossômicas, nomeadamente, aneuploidia, 
mutações estruturais e, também, inserções e deleções 
de sequências de DNA. Estas alterações causam 
desregulação da expressão gênica e levam, também, à 
expressão de proteínas de fusão. Podem ainda 
comprometer inúmeros processos moleculares, tais 
como o desenvolvimento da linhagem linfoide, 
diferentes vias de transdução de sinal e regulação do 
ciclo celular e também da expressão de genes 
supressores de tumores. 
Dependendo das mutações identificadas, bem como 
da linhagem em que se localizam, na linhagem 
progenitora dos linfócitos B ou dos linfócitos T, 
teremos, de um modo geral, uma classificação em LLA-
B ou em LLA-T, respectivamente. 
 
LLA-B: As mutações mais comuns associadas ao 
desenvolvimento de LLA-B são hiperdiploidia (+46 
cromossomos) e translocação. Estas mutações têm 
sido associadas à perda de genes supressores de tumor 
e também a outras alterações, tanto ao nível do 
desenvolvimento da linhagem celular dos linfócitos B 
bem como da ativação aberrante de vias de transdução 
de sinal. 
 A elevada hiperdiploidia, com mais de 51 e até 
67 cromossomas é um padrão comum nesta 
leucemia. As cópias de cromossomas 
presentes na hiperdiploidia levam ao aumento 
da expressão dos genes, tanto dos que estão 
contidos nesse cromossomos, como de outros 
que sejam regulados por estes, sabe-se que 
nem todos os genes adquiridos após a mutação 
são afetados. Ocorre na idade de 1-10 anos e 
tem baixa leucometria e bom prognóstico. 
 A translocação t(12;21)(p13;q22) é a mutação 
mais frequentemente identificada na LLA-B, 
em crianças, ocorrendo em 25% dos casos. 
Esta mutação dá origem à fusão dos genes 
ETV6 e RUNX1, genes estes que codificam 
fatores de transcrição envolvidos na 
hematopoese. 
 Translocação t(9;22)(q34;q11) [BCR-ABL1] 
o Gera a fusão dos genes BCR e ABL1, é 
também referenciada como 
cromossoma Philadelphia positivo 
o Contribuem para o crescimento e 
sobrevivência desmedidos das células. 
o É encontrada mais frequentemente em 
casos de LLA em adultos, rondando os 
25%, contra os 3% observados nos casos 
infantis. 
o Prognóstico desfavorável. 
 
LLA-T: estão associadas determinadas mutações 
genéticas, das quais se destacam as translocações e 
deleções. Estas alterações têm a capacidade de 
desregular vias de transdução de sinal e a expressão de 
genes supressores de tumor, o que contribui parao 
descontrolo do crescimento celular e para a 
sobrevivência dos precursores dos linfócitos T. 
As alterações centrais na patogênese da LLA-T 
constituem a ativação constitutiva da via de sinalização 
NOTCH1, associada à deleção do locus CDKN2A. 
 Mutações ativadoras do oncogene NOTCH1: é 
considerado um oncogene que revela 
capacidade de regular o desenvolvimento das 
células neoplásicas, controlando numerosos 
genes envolvidos no seu crescimento e 
metabolismo. 
 Deleção do locus CDKN2A: Este gene localiza-
se na região 9p21 e a sua deleção está presente 
em cerca de 70% dos casos diagnosticados. 
Este locus abriga os genes supressores de 
tumor P16INK4A e P14ARF, responsáveis pela 
regulação do ciclo celular e pela apoptose 
mediada pelo gene TP53, respetivamente. 
Com a deleção destes genes, ocorre 
descontrolo destes processos, o que é 
determinante para o desenvolvimento da 
leucemia anabólicas, o que desregula o 
metabolismo celular. 
 
QUADRO CLÍNICO 
As queixas mais comuns derivam da supressão da 
hematopoese normal causada pela infiltração da 
medula óssea por células leucêmicas. Assim, estão 
presentes sintomas progressivos de palidez, fraqueza, 
cansaço e indisposição. 
Febre e sudorese noturna, associadas ou não a 
infecções, aparecem em um terço dos casos, o mesmo 
ocorrendo com manifestações hemorrágicas em pele 
e mucosas. 
Pode ocorrer também: 
 Artralgia e dor óssea são menos frequentes em 
adultos do que em crianças 
 Manifestações neurológicas, como confusão 
mental, cefaleia e comprometimento de 
nervos cranianos 
 Adenomegalias (presentes em 49% dos casos), 
 Hepatomegalia (em 35% das vezes), 
 Esplenomegalia (44%), 
 Presença de massa mediastinal, normalmente 
associada à proliferação de células T (15%) 
 Leucemia testicular (em 0,3% dos pacientes) 
 Sangramento gengival espontâneo 
(trombocitopenia) 
 Presença de petéquias (principalmente no 
palato) 
 Mucosa pálida devido à anemia e infecções 
oportunistas (candidíase, herpes) 
 
DIAGNÓSTICO 
Relativamente à apresentação laboratorial da doença, 
é frequente a identificação, nas análises sanguíneas, de 
anemia normocítica normocrómica, leucopenia e 
trombocitopenia (plaquetas inferior a 100.000/mm3 é 
comum). 
À anemia estão associados diversos sintomas, como a 
palidez, letargia e dispneia. A leucopenia poderá 
resultar no aparecimento de infeções, sejam na 
cavidade oral, na pele ou no sistema respiratório, e, 
com a trombocitopenia, poderão surgir equimoses, 
petéquias e hemorragias espontâneas, tais como 
epistaxes ou gengivorragias. 
Outros achados laboratoriais são: aumento do nível 
sérico de ácido úrico, que reflete a carga tumoral; 
aumento nos níveis séricos de cálcio, fósforo e 
potássio; acidose láctica; redução do nível sérico de 
imunoglobulinas e aumento de desidrogenase láctica 
(LDH), que também reflete a carga tumoral. O exame 
do sangue periférico demonstra a presença de 
linfoblastos na maioria dos pacientes 
Por fim, especificamente na LLA-T, poderá observar-
se, na radiografia do tórax, uma massa na região 
mediastínica, resultante do aumento de volume, não 
só do timo, mas, também, dos respetivos gânglios 
linfáticos. Esta massa poderá causar a presença de 
sibilos, efusões pericárdicas e síndrome da veia cava 
superior. 
O diagnóstico definitivo baseia-se no exame da MO, 
que é hipercelular e encontra-se infiltrada por 
linfoblastos, sendo necessário que pelo menos 25% 
das células nucleadas sejam blastos. A importância do 
exame de MO deve-se ao fato que algumas patologias, 
como infiltração da MO no linfoma não-Hodgkin (LNH), 
infecções granulomatosas, osteopetrose e tumores 
metastáticos também podem causar uma quadro de 
leucocitose com a presença de blastos no sangue 
periférico. 
O diagnóstico diferencial da LLA inclui condições 
clínicas benignas. Entre estas estão 
 Linfocitoses de origem infecciosa como a 
coqueluche, 
 Mononucleose infecciosa (MI), 
 Osteomielite 
 Parasitoses como leishmaniose visceral (LV) ou 
calazar 
 Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI), 
 Anemia aplásica 
 Doenças reumáticas 
 Linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin, 
 Metástase de neuroblastoma para a MO. 
 
 
 
TRATAMENTO 
O objetivo do tratamento é a eliminação do clone 
leucêmico com a cura do paciente. Os resultados 
obtidos em adultos são muito inferiores aos 
observados em crianças. 
A terapêutica inclui medidas de suporte, a 
quimioterapia sistêmica e a profilaxia do SNC. Em 
alguns casos, inclui também o transplante de células 
progenitoras hematopoéticas. 
 
Medidas de suporte: inclui a prevenção de lise tumoral 
(síndrome composta por hiperuricemia, 
hiperpotassemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia), 
através do uso de quimioterápicos. É feito o uso de 
alopurinol, em doses de 200 a 300mg por metro 
quadrado de área corpórea do paciente. Além disso, 
deve ser feita a hidratação do paciente, a fim de 
manter a diurese a 100mL por hora. 
 Suporte hemodinâmico ao paciente. 
 Transfusão de plaquetas: se há 
trombocitopenia, com sangramentos ou 
plaquetas < 20.000 
 Quando o paciente está com anemia, é 
importante manter o hematócrito próximo a 
30%. 
 Prevenção de infecções, uma vez que o sistema 
imune do paciente encontra-se duplamente 
comprometido 
↳ Uso profilático de antibióticos 
Quimioterapia é feita em fase de indução de resposta, 
de profilaxia do sistema nervoso central (SNC) e de 
consolidação e manutenção. Há diversas opções de 
protocolos quimioterápicos a serem seguidos, que 
utilizam drogas semelhantes. 
 Fase de indução: utiliza-se prednisona, 
vincristina e antraciclina. Alguns protocolos 
adicionam também a asparaginase e alguns 
preconizam a realização de uma intensificação 
precoce, com o uso de ciclofosfamida, 
metotrexato e arabinosídeo-C. 
↳ Posteriormente, é feita a consolidação 
pós-remissão, que pode ser com ou 
sem a realização de transplante de 
medula óssea, a depender do 
prognóstico do paciente. 
 
 Fase de consolidação: A profilaxia do SNC é 
necessária uma vez que ele muitas vezes não é 
atingido pelas drogas, devido à barreira 
hemato-encefálica. Dessa forma, o SNC pode 
se constituir como um local de abrigo para os 
blastos leucêmicos, havendo recaídas mais 
rápidas quando essa fase de profilaxia não é 
realizada. Ela pode ser feita por meio de 
radioterapia, de quimioterapia intratecal 
(injeção do medicamento no líquor) ou por 
altas doses de quimioterapia sistêmica 
↳ Duração do tratamento: entre 6 a 8 
meses de quimioterapia intensiva, 
com doses administradas próximas do 
limite de tolerância do doente 
↳ Fazem parte das opções terapêuticas a 
considerar, a administração de 
metotrexato, em elevadas doses, com 
mercaptopurina, citarabina, 
ciclofosfamida e, ainda, os fármacos 
utilizados na fase anterior, 
nomeadamente a vincristina e a 
asparaginase. 
 Manutenção do tratamento: Nas semanas 
iniciais da manutenção, tratamento similar ao 
da indução (reindução) é repetido 2 vezes, em 
geral com um intervalo de 8 semanas entre 
uma reindução e outra. O propósito da última 
fase do tratamento é evitar a recaída da 
doença, prolongando a remissão 
↳ Costuma ter duração média de 2 ou 3 
anos 
↳ Na leucemia de alto risco, de modo 
geral, recebem uma manutenção 
bastante intensiva. 
↳ Na de baixo risco: Metotrexate 
semanal e 6-Mercaptopurina diário. A 
esse regime, ciclos de Vincristina com 
Prednisona ou Metotrexate são 
agregados. 
Menos de 50% dos pacientes atingem novamente uma 
remissão completa da doença, sempre havendo uma 
doença residual mínima mesmo após novos 
tratamentos. Nesses casos, a realização de transplante 
de medula óssea alogênico apresenta resultados 
melhores do que a utilização de novas quimioterapias. 
O transplante de células-tronco depois de 
quimioterapia ou imunoterapia de reindução oferecea 
maior esperança de remissão ou cura a longo prazo se 
houver um irmão com HLA idêntico. Transplante 
raramente é realizado em pacientes com > 65 anos 
porque a probabilidade de sucesso é muito pequena e 
os efeitos adversos provavelmente serão fatais. 
 
Complicações tardias do tratamento: tumores 
cerebrais (pela radioterapia), leucemia mieloide aguda 
(pelo uso de agentes alquilantes e inibidores da 
topoisomerase), distúrbios de crescimento e 
infertilidade (pela radioterapia craniana e pelo 
transplante de medula óssea) e distúrbios 
neurocognitivos (pelo uso de metotrexate endovenoso 
e intratecal). 
Fatores prognósticos favoráveis são 
 3 a 9 anos 
 Contagem de leucócitos < 25.000/mcL (< 25 × 
109/L) ou < 50.000/mcL (< 50 × 109/L) em 
crianças 
 Cariótipo de célula leucêmica com alta 
hiperdiploidia (51 a 65 cromossomos), t (1;19) 
e t (12;21) 
 Ausência de doença do sistema nervoso 
central no diagnóstico 
 
3. COMPREENDER O PROTOCOLO DA TRANSFUSÃO 
DE CONCENTRADO DE PLAQUETAS. 
Os concentrados de plaquetas (CP) unitários contêm 
aproximadamente 5,5 x 1010 plaquetas em 50-60mL 
de plasma, já as unidades por aférese contêm, pelo 
menos, 3,0 x 1011 plaquetas em 200-300mL de plasma 
(correspondente a 6-8U de CP unitários). 
Basicamente, as indicações de transfusão de CP estão 
associadas às plaquetopenias desencadeadas por 
falência medular, raramente indicamos a reposição 
em plaquetopenias por destruição periférica ou 
alterações congênitas de função plaquetária. 
 
PLAQUETOPENIA POR FALÊNCIA MEDULAR 
 Em plaquetopenias por tempo determinado, 
frequentemente associadas a métodos 
terapêuticos para doenças oncológicas como 
quimioterapia, radioterapia e transplante de 
medula óssea, indica-se transfusão de CP 
profilática: 
1. Se plaquetas abaixo de 10.000 sem 
fatores de risco; 
2. Se plaquetas abaixo de 20.000 na 
presença de fatores de risco como: 
febre acima de 38 graus, 
manifestações hemorrágicas menores 
(petéquias, equimoses, 
gengivorragias), GVHD, 
esplenomegalia volumosa, utilização 
de medicamentos que encurtam a 
sobrevida das plaquetas (alguns 
antibióticos e antifúngicos), 
hiperleucocitose (contagem de 
leucócitos maior que 30.000), 
presença de outras alterações da 
hemostasia (CIVD) ou queda rápida da 
contagem das plaquetas. 
 Em pacientes com plaquetopenia crônica (por 
exemplo, aplasia da medula ou síndrome 
mielodisplásica), os pacientes devem ser 
observados sem transfusão. Esta estaria 
indicada profilaticamente se plaquetas abaixo 
de 5.000 ou abaixo de 10.000 com 
manifestações hemorrágicas. 
 Pacientes pediátricos toleram contagens mais 
baixas e está indicada transfusão profilática 
quando plaquetas abaixo de 10.000 em 
pacientes estáveis. 
 Pacientes adultos com tumores sólidos que 
farão quimioterapia ou radioterapia, 
transfundir se plaquetas abaixo de 20.000. 
PLAQUETOPENIA POR DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA: 
Trombastenia de Glanzmann, Síndrome de Bernard 
Soulier, Síndrome da plaqueta cinza: transfundir se 
procedimentos cirúrgicos ou no caso de sangramentos, 
apenas se não houver resposta ao uso de 
antifibrinolíticos ou DDAVP. 
PLAQUETOPENIA POR TRANSFUSÃO MACIÇA: 
transfundir se plaquetas abaixo de 50.000 se duas 
volemias forem trocadas. Neste caso, transfundir se 
plaquetas abaixo de 50.000 ou abaixo de 100.000 com 
alterações graves da hemostasia, trauma múltiplo ou 
de sistema nervoso central. 
PLAQUETOPENIA POR CIVD (Coagulação intravascular 
disseminada): transfundir apenas se presença de 
sangramentos mesmo sem gravidade repondo fatores 
de coagulação (plasma fresco congelado) e CP 
objetivando contagens acima de 20.000. 
PLAQUETOPENIA AUTO-IMUNE: transfundir apenas se 
sangramentos graves com risco de vida para o 
paciente. A reposição deve ser agressiva e sempre 
associada com altas doses de corticóides e 
imunoglobulina. 
PLAQUETOPENIA POR DENGUE HEMORRÁGICA: 
Dengue hemorrágica: mesma situação da PTI (púrpura 
trombocitopênica idiopática), então não se transfunde 
profilaticamente. Mesmo caso na leptospirose e 
Riquetsioses. 
TRANSFUSÃO PARA PROCEDIMENTOS INVASIVOS: 
Um grande número de trabalhos científicos aponta que 
valores superiores a 50.000/mm 3 são seguros para a 
maioria dos procedimentos cirúrgicos. 
 
 
 
A dose preconizada para adultos é de 01 unidade de 
plaqueta randômica para cada 10 kg de peso do 
paciente. Em pacientes pediátricos menores de 15 Kg 
a dose é de 5-10 mL/Kg. 
A dose de plaquetas pode ser calculada de maneira 
mais detalhada ou precisa, identificando-se o 
incremento plaquetário desejado (IP) e levando-se em 
conta a volemia sanguínea (VS) e o sequestro esplênico 
estimado (aproximadamente 33%), utilizando-se para 
isso a fórmula abaixo: 
Dose (x109 ) = IP x VS / F , onde: 
IP – incremento plaquetário desejado (x109 /L) 
VS – volemia sanguínea (L) 
F – fator de correção (0,67) 
O tempo de infusão da dose de CP deve ser de 
aproximadamente 30 min em pacientes adultos ou 
pediátricos, não excedendo a velocidade de infusão 
de 20-30 mL/Kg/hora. 
A avaliação da resposta terapêutica à transfusão de CP 
deve ser feita através de nova contagem plaquetária, 1 
hora após a transfusão, não desconsiderando a 
resposta clínica apresentada pelo paciente. Em 
pacientes ambulatoriais a avaliação pode ser feita 
cerca de 10 min após a transfusão, apresentando 
resultados semelhantes. 
Em adultos deve-se dar preferência à transfusão de 
plaquetas ABO compatíveis, para se evitar a 
aloimunização do paciente. Caso não seja possível, 
utilizar plaquetas ABO incompatíveis em pacientes que 
não necessitarão de suporte crônico. 
 
4. ELUCIDAR O MIELOGRAMA (INDICAÇÕES E 
ACHADOS). 
O mielograma (BMA, bone marrow aspirate) é o exame 
que avalia o parênquima do órgão formador das 
células do sangue, a medula óssea. Após sua punção 
(aspiração), a amostra de medula óssea é distendida 
em lâmina e é feita a análise morfológica do seu 
esfregaço corado. 
 
O exame da medula óssea torna-se indispensável para 
o diagnóstico e monitoramento de muitas doenças 
hematológicas. Ele envolve a avaliação de dois tipos de 
espécimes: 
 O aspirado de medula óssea distendido em um 
esfregaço corado, o qual oferece excelente 
caracterização morfológica e contagem 
diferencial das várias linhagens das células 
precursoras do sangue, denominado, 
rotineiramente, mielograma 
 O tecido medular ósseo (avaliação histológica), 
por meio da biopsia de medula óssea, mais 
indicada para avaliação da celularidade total da 
medula, da celularidade da série megacariocítica 
(plaquetária), do grau de fibrose medular, da 
aplasia de medula e das infiltrações medulares 
por metástases e infecções. 
Como o hemograma é um exame de fácil coleta e cujo 
perfil das células pode traduzir os órgãos de origem 
(local de produção) e degradação (os tecidos em que as 
células desempenham sua função), é sempre o 
primeiro passo antes de qualquer análise do aspirado 
de medula óssea. Deste modo, a avaliação do 
mielograma deve sempre ser feita em conjunto com a 
avaliação do hemograma. Por exemplo, mielograma 
que indica medula com número elevado de 
megacariócitos, associado a hemograma com 
trombocitopenia (plaquetopenia), explica uma 
destruição das plaquetas no sangue e caracteriza 
púrpura trombocitopênica idiopática. 
 
Principais casos aos quais é indicada a coleta do 
mielograma 
 Avaliação de anormalidades significativas 
observadas no hemograma 
 Avaliação de tumores primários (leucemias e 
doenças linfoides crônicas) da medula óssea 
 Avaliação de remissão em pacientes 
leucêmicos sob quimioterapia 
 Estadiamento de tumores que podem sofrer 
metástase e invadir a medula óssea Avaliação 
diagnóstica de doenças infecciosas (p. ex., 
calazar) 
 Avaliação diagnóstica de doenças de depósito. 
 
O mielograma também pode ser útil para diagnósticodiferencial entre certos casos 
 Anemias macrocíticas, pois existem pacientes 
em que as alterações do sangue são mínimas 
 Anemias microcíticas, pois possibilita 
classificar as anemias, mas não é obrigatório, 
pois o perfil do ferro feito pela dosagem do 
ferro sérico, da ferritina, da capacidade total 
de fixar ferro e dos receptores de transferrina 
diferenciam inequivocamente tais anemias 
microcíticas. 
 Anemias normocíticas, o exame de medula 
óssea tem utilidade para casos não 
esclarecidos em amostras de sangue periférico 
e se torna pouco frequente, restrito apenas a 
casos em que a comparação do número de 
precursores eritroides na medula com o 
número de reticulócitos possibilita uma 
estimativa do grau da eritropoese ineficaz, ou 
da falta de eritropoese, como na aplasia 
eritrocítica simples. 
Nas neutropenias, trombocitopenias e pancitopenias, 
o exame de medula tem utilidade para avaliação das 
células precursoras de cada uma das linhagens. Isto 
possibilita avaliar as probabilidades de os mecanismos 
da doença serem por diminuição de formação 
(produção), comprometimento da maturação ou 
aumento da destruição. 
Se a medula não puder ser aspirada (punção seca), a 
biopsia é essencial. A biopsia medular também deve 
ser executada quando existirem alterações sanguíneas 
sugestivas de mielofibrose com metaplasia mieloide e 
quando se suspeita de uma doença granulomatosa ou 
tumor metastático. 
Um mielograma deve conter a avaliação qualitativa da 
celularidade nos grumos (a CT), a avaliação percentual 
de cada um dos tipos celulares, o mielograma 
percentual (contagem diferencial em 500 ou pelo 
menos 250 células nucleadas) e a descrição de 
caracteres morfológicos e maturativos de cada 
linhagem celular, o mielograma descritivo. 
Para isso, o estudo do aspirado de medula deve ser 
sistematizado de modo a abranger dados percentuais 
de cada linhagem e seus respectivos percentuais de 
células e descrever aspectos relevantes para cada 
linhagem (ou série), como a presença ou não de 
aspectos megaloblásticos, megaloblastoides, 
diseritropoese na série eritroide ou assincronismo 
maturativo na série granulocítica, bem como se há ou 
não elementos pelgeroides ou hipogranulares. 
Também deve observar se há presença ou não de 
megacariócitos displásicos na série megacariocítica e 
descrever morfologicamente as células anômalas 
(quando presentes). 
 
 
5. ENTENDER COMO A LEUCEMIA PODE INTERFERIR 
NA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
A coagulopatia depende de dois fatores: o aumento da 
fibrinólise e a ativação da cascata da coagulação pela 
elevação dos fatores de coagulação. 
Os promielócitos são capazes de apresentar dois pró-
coagulantes: o Fator Tecidual (FT) e o Pró-coagulante 
Cancerígeno (PC). 
A ativação do FT é desencadeada pela exteriorização 
dos fosfolipídios de membrana, evento que ocorre 
durante a apoptose celular dos promielócitos mediada 
pelo tratamento com ATRA (ácido transretinóico) e 
ATO (Trióxido de Arsénio). 
O FT ativa o fator VII da coagulação e posteriormente 
o fator X, já o PC é capaz de ativar diretamente o fator 
X sem a participação do fator VII. 
Além da hipercoagulação, o paciente pode 
desenvolver concomitantemente hiperfibrinólise, pela 
elevação de anexina A2 (receptor de superfície do 
plasminogênio e do tPA), que converte plasminogênio 
em plasmina, e pelos baixos níveis de fibrinogênio. As 
citocinas inflamatórias como a IL-1 e a TNF-α modulam 
a expressão de FT, e, além disso, causam danos no 
endotélio que diminuem a trombomodulina e elevam 
os níveis do inibidor do plasminogênio do tipo I (PAI-1). 
O desenvolvimento de hemorragias nesses pacientes 
acomete especialmente, o cérebro e os pulmões, 
manifestações hemorrágicas menos comuns incluem 
sangramento no trato gastrointestinal e nas mucosas, 
e geralmente possuem um desfecho fatal. Existem 
fatores que contribuem para o desenvolvimento das 
complicações hemorrágicas, como por exemplo, idade 
superior a 60 anos, níveis anormais de creatinina, 
contagem de leucócitos superior a 10X109 /L e de 
blastos superior a 30X109 /L. 
Os episódios trombóticos envolvem complicações 
arteriais e venosas, como por exemplo, trombose 
venosa profunda, embolia pulmonar, acidente vascular 
encefálico isquêmico, infarto do miocárdio e oclusão 
hepática e da veia porta. Essas complicações se dão, 
principalmente pelo depósito de fibrina que leva a 
oclusão dos vasos sanguíneos. Essa deposição de 
fibrina é mediada pela presença da trombina, que é 
regulada pelo complexo FT/FVIIa e pela inibição dos 
anticoagulantes naturais, antitrombina, proteína C, 
proteína S e inibidor da via do fator tissular. 
 
6. ENTENDER A IMPORTÂNCIA DOS GRUPOS DE 
ORIENTAÇÃO NOS PACIENTES ONCOLÓGICOS. 
O câncer é uma doença que afeta a vida do paciente, 
seja no aspecto biológico, psicológico ou social, visto de 
modo geral como uma enfermidade sinônimo de 
sofrimento e morte. No âmbito biológico, o paciente se 
depara com o diagnóstico de uma doença que tem uma 
evolução geralmente agressiva, com sintomas 
debilitantes como dor, perda de peso, presença de 
nódulos (comuns nos cânceres de cabeça e pescoço) e 
um tratamento prolongado associado a efeitos 
colaterais desagradáveis de radioterapia e 
quimioterapia e/ou mutilações em decorrência de 
cirurgias invasivas 
Compreendendo o contexto biopsicossocial do 
paciente, admite-se que, frente a esta realidade, ele 
pode enfrentar grandes dificuldades como: alteração 
da rotina diária em virtude do tratamento, maior 
dependência de cuidados de terceiros, mudança de 
hábitos como tabagismo e etilismo, alteração da 
imagem corporal, isolamento social, entre outras. Esta 
situação pode culminar em sofrimento psicológico, 
evidenciado através de sintomas de depressão, 
ansiedade, manifestação de pensamentos de 
desesperança, sentimentos de medo e incerteza 
quanto ao futuro e insatisfação com a imagem. De 
acordo com a condição que o paciente com câncer vive, 
ele utilizará as estratégias de enfrentamento, 
entendidas como as habilidades para domínio e 
adaptação a situações de estresse. 
Em relação às repercussões da leucemia na condição 
de vida do paciente, sobressai a importância do 
acolhimento familiar e do apoio social dado por amigos 
e vizinhos. Talvez, pelo conhecimento da gravidade do 
câncer, observam-se, em princípio, atitudes solidárias 
espontâneas que propiciam um bom suporte 
emocional, comportamental e material ao paciente. A 
manutenção e a estimulação desse suporte são 
extremamente relevantes, pois a debilidade 
ocasionada pela doença e pelo tratamento impõe 
limitações físicas e psíquicas, que, se não forem 
assistidas, contribuem para manter ou intensificar o 
desajustamento emocional. Tanto é assim que uma das 
queixas prevalentes é que, em razão do tratamento, 
com a internação para a quimioterapia, ocorre o 
afastamento do convívio sociofamiliar. 
Como o tratamento quimioterápico interfere na 
capacidade funcional do paciente, observa-se uma 
perda de sua autonomia e o aumento da dependência 
dos familiares para a realização das atividades de 
autocuidado, como higiene e alimentação. Dessa 
forma, ocorre uma limitação da atividade física, a qual 
é permeada por sentimento de impotência e 
inutilidade. Dessa forma, é importante que a 
assistência seja estruturada com profissionais sensíveis 
e preparados para identificar e intervir sobre o estado 
emocional do paciente e seus familiares, minimizando-
lhes o sofrimento e criando condições psicológicas para 
o enfrentamento da doença ou, sendo o caso, da 
morte.