REVISÃO PARA PROVA N1 SOI III

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Revisão N1 SOI 3 
 
Apg 1 " O melhor amigo do homem" 
 
 Anatofisiologia sistema cardiovascular 
 
 
 
 
 
 
 O debito cardíaco é o volume ejetado pelo ventrículo em 1 min, DC= V Sistolico final x FC 
 Ciclo cardíaco: Relaxamento isovolumétrico ( Antes do ciclo,, repouso Atrios e ventrículos 
relaxados, valva AV abertar, sangue flui do A-V); Sistole atrial ( geração espontânea de 
potencial de ação da cels autoexcitaveis do NS. Onda P –despolarização); Contração 
Isabella Afonso 
Isovolumetrica ( onda desporalizada chega No AV, fibras de purkinje, ápice do coração. 
Ocorre a sístole ventricular= complexo QRS. Pressão intraventricular maior que Art 
pulmonar e aorta, fecha valvas AV= TUM, 1° BULHA); Diastole ventricular ( ventrículos 
reporalizando, entra o sangue, P das veias maiores que átrios, ventrículos contraem, P da 
Aorta e Art pulmonares maior, válvulas semilunares abrem, 70% rápido e 30% lento). 
 B1- tum- fechamento das valvas AV, sístole/ B2-TÁ fecha valvas semilunares, diástoles 
 
 Correlacionar sistema cardiovascular com o endócrino 
 
 
 
 
 Relatar as manifestações adrenérgicas no sist. Vascular. 
 
 
 
 
Regulação neurohormonal: Barroreceptores- repectores mecanicos sensiveis a pressao, por feedback negativo, parede do 
arco aortico e bifurcação das carotidas, atuam provocando vasodilatação de vasos perifericos, diminue fc e força de 
contração/ Quimiorreceptores- monitoram alterações quimicas do sangue: oo2, co2, e H+, são celulas glomicas ou glomiais 
a nivel da bifurcação da carotida e arco aortico, ativa o nucleo ambiguo e dorsal do Nervo vago, aumenta atv parassimpatica 
e simpatica, aumentando o DC, PA, RVP, libera adrenalina e noradrenalina. Propioreceptores monitoram posição dos 
membros e musculos, impulso ao sist cardiovasc. Aumenta FC. 
 
Regulação hormonal da FC Norepinefrina contrai v.s., aumenta atv cardiaca, inibe tgi, midriase/ Epinefrina aumenta 
estimulos no receptores beta, mais efeito na estimulação cardiaca e metabolica 
 
RVP= Vasoconstritora ( ang 2, catecolaminas- adrenalina e nora, entotelina)/vasodilatadora ( ON, Prostaglandinas e cininas) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apg 2 " Rotina da pressao" 
 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 Fatores de risco: genética, idade, sexo, etnia, sobrepeso, ingestão de sódio e potássio, sedentarismo, 
álcool, tabagismo, fatores econômicos, estresse, ACO. 
 MAPA- por 24H inclui o sono/ MRPA- 3 medidas manha e 3 a tarde por 5 dias/ 
 HAS acarreta danos as paredes dos vasos causando aterosclerose; promove e acelera formação de placa 
de ateroma-AVE, DAOP, IC; Aumenta o trabalho das paredes dos ventriulos, hipertrofia, causa ICC, 
arritimias e morte súbita 
 Hormonios estão envolvidos na regulação da PA, como o SRAA, vasopressina, adrenalina e noradrenalina. 
 BRAS- bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina2, tais receptores agem na vasoconstrição, estimulo da 
proliferação celular e liberação de aldosterona 
 Para afirmar que a paciente é hipertensa, precisamos de pelo menos 2 aferições de PA por consulta, em 
pelo menos 2 consultas ≥ 140 x90mmHg; OU uma única medida ≥ 180/110 mmHg e houver evidência de 
DCV. 
 É possível também utilizar como critério diagnóstico além da medida de consultório, a monitorização 
residencial da PA (MRP) ou monitorização ambulatorial da PA (MAPA), nesse caso o ponto de corte é ≥ 130 
x 80mmHg. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Palestra: Farmacocinética: vias de adm, absorção, distribuição, biotrasnformação, 
eleminação/farmacodinâmica: local de ação, mecanismos e efeito. 
Efeito de 1° passagem: metabolismo do fármaco acontece no intestino e fígado antes de atingir 
circulação. CYP5- enzima expressa pelos hepatócitos e enterocitos. Na absorção: na VIA EV NÃO 
TEM ESSA FASE. ACONTEECE POR Transpote através de barreiras: paracelular, dufsao passiva e 
facilitada, ativo e vesicular/ transportadores de fármacos: AC, SLC, Glicoptn P/ DISTRIBUIÇÃO: 
passa do sangue p liquido intersticial e intracelular , depende das propriedades do fármaco, 
perfusão do tecido, barreira hematoencefalica e placentária. Ligação a ptns plasmáticas : albumina e 
glicoptns alfa-acidos/ BIOTRANSFORMAÇÃO= METABOLISMO fígado cyp450/EXCREÇÃO sist. 
Renal, urina, bile, suor, saliva.. Transdução de sinal= especificação, amplificação, adaptação e 
integração. AÇAO BIOLOGICA DE UM FARMACO DEPENDE afinidade potencia, eficácia. INDICE 
TERAPEUTICO : dose do medicamento que excerce efeito de 50% AGONISTAS total ou parciais 
(não provoca resposta máxima mesmo ocupando todos receptores)ANTAGONISTAS impede o 
agonista se ligue ao receptor . competitivo compete com agonista pelo mesmo sito, reversível; não 
competitivo não compete , se liga no mesmo sitito do agonista, irreversível; alostericos se ligam ao 
sitio alosterico e impede que o agonista se liguem ao receptores. MARGEM DE SEGURANÇA 
eficácia 99% e 1% letal. 
 
 
 
 
APG 3 mudança necessária /o crime não compensa 
 
 
 Hipertrofia é o aumento da massa do miocardio, resposta adaptativa a uma sobrecarga fisiologica ou 
patológica. Por meio de acréscimo de sarcomeros. 
 FISIOLOGICA exercícios, gestação, tem aumento do transporte de ca do reticulo sarcoplasmático 
para aguentar o aumento da função cardíaca. Excêntrica, aumento da resistência a ejecao ou a 
sobrecarga de volume, aumento de massa ventricular decorre do aumento da espessura da parede e 
aumento dos diâmetros cavitarios , sacormeros em serie. PATOLOGICA devido hipertensão, IAM, 
alterações genéticas ex cardiomiopatia hipertrófica. Diminui v.s. diminui deb cardíaco, diminui o2 e 
nutriente, diminui volume de sarcomeros. Sarcomeros em paralelo, sobrecarga de pressa. 
 AUMENTA pos carga de pressão- estimulo hipertrófico- sinalização celular intracelular- rna m 
tradução- síntese de ptn- actina, miosina e troponina- novos sarcomeros- hipertrofia 
 PEPTIDEO NATRIURETICO ATRIAL PNA facilita excreta de sodio e agua na urina, inibe SRAA. 
OXIDO NITRICO NO vasodilator naturall do endotelio vascular. 
 CARDIOPATIA HIPERTENSIVA SISTEMICA ESQUERDA sobrecarga de pressao cronica usa 
hipertrofia concentrica do VE. Aparecem sintomas congestao e edema pulmonares, tosse e dispneia, 
pode resultar em hipertensao pulmonar. Favorece a fibrilaçao atrial, insuficiencia da valva mitral, com 
o tempo VD entra em descompensação. Hipertrofia de cels cardiacas, com novos sarcomeros, aumento 
do volume do nucleo, fibrose intersticial. 
 TTO: redução da hipertensao com anti-hipertensivos (IECAS, BRAS, BCC, DIRETICOS), dieta 
hipossodica e perda de peso 
 CARDIOPATIA HIPER. DIREITA cor pulmonale cronico, doença parenquimais , ex enfisema e HP. 
Figado em noz moscada. Hipertrofia de trabeculas 
 
 
Isabella Afonso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG 4 o inimigo Mora ao Lado 
 
-pode ser aguda ou crônica, causada pelo protozoária trypanossoma cruzi. 
-EPIMASTIGOTA- não suporta alta temperatura dos verterbrados, encontrado no inseto, possui 
flagelo na porção medial. TRIPOMASTIGOTA flagelo pecorre todo o corpo, eleminado nas fezes e 
urina do vetor. AMASTIGOTA sem estrutura de locomoção, so tem no humano, intracelular p 
reprodução. 
- TRANSMISSAO vetor, transfusão, congênita, oral, transplante 
- FASE AGUDA: febre, edema,hepatoesplenomegalia baixo titulo de igg, o coração pode ser lesado 
por conta dos ninhos de amastigotas, rompimento dos ninhos= miocardite. Sinal de romaná edema 
bipalpebral unilateral, congestão conjuntival. Chagoma de inocolação inflamação aguda focal, rica em 
parasitas. sinais que teve penetração T cruzi na conjuntiva/ pele 
- FASE CRONICA forma cardiaca- ICC, arritimias, trombboembolismo, cardiomegalia e morte 
subita. Forma digestiva com mesaesofago e megacolon. Forma nervosa perda diminuição de 
neuronios devido isquemia, icc, processos autoimunes. O miocárdio acometido pela doença de Chagas 
apresenta em sua fase crônica extensa fibrose, infiltrado inflamatório crônico (linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos)e intensa hipertrofia que visa compensar a necrose pós parasitismo. 
 FASE AGUDA exame a fresco, gota espessa.alta carga parasitaria. FASE CRONICA 
sorológico. Níveis elevados de anticorpos igm , imunoflorescencia, elisa 
 TRATAMENTO Nifurtimox, benzonidazol, cardiotonicos, vasoldilatadores, diureticos, antirrimocps, IECA, repouso, 
antitermicos. 
 30% dos infectados desenvolvem, ao longo da vida, a forma crônica cardíaca da doença de 
Chagas com manifestação clínica proteiforme, que pode incluir morte súbita, sintomas e sinais 
de insuficiência cardíaca, eventos cardioembólicos, arritmia e sintomas anginoides. 
 As alterações eletrocardiográficas mais prevalentes nos pacientes com CCDC são os 
distúrbios de condução pelo ramo direito e o hemibloqueio anterior esquerdo, alcançando 50% 
nos pacientes deste grupo. 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
PALESTRA RADIOLOGIA EFEITOS BIOLOGICOS DA IONIZAÇÃO 
 ESTOCASTICOS – transformação celular. DETERMINISTICOS- morte celular 
 PRINCIPIOS justificação, otimização, limitação de dose 
 Radiopacas “branco” radiotransparente “ar” preto 
 
 
APG05 – INSUFICIENCIA CARDIACA 
 
 
 has, doença valvar eiam podem levar a ic 
 À medida que a bomba se torna menos eficaz, mais sangue permanece nos ventrículos no final 
de cada ciclo e, gradualmente, o volume diastólico final (pré-carga) aumenta. Inicialmente, a 
elevação da pré-carga pode promover o aumento da força de contração (lei de Frank-Starling 
do coração), mas conforme a pré-carga aumenta ainda mais, o coração é sobrecarregado e se 
contrai com menos força. 
 O resultado é um ciclo de feedback positivo potencialmente letal: o bombeamento menos 
eficaz leva a uma capacidade de bombeamento ainda menor. 
 O aumento do ventrículo esquerdo resulta em uma borda alongada do coração esquerdo com 
o ápice apontando para baixo. Outra característica são os miócitos cardíacos com alterações 
degenerativas avançadas, principalmente os que estão localizados no subendocárdio. 
 
APG6-TELEFONE MUDO- ATEROSCLEROSE 
 
 ARTERIOESCLEROSE- enrijecimento das arterias e perdda da elasticida, afeta arterias e 
arteriolas. ex arteria hialina e hiperplasia 
 ATEROSCLEROSE- lesão no endotélio gerando placas de ateroma. 
 A FORMAÇÃO DA PLACA DE ATEROMA é uma respota inflamatória crônica e reparativa da 
parede arterial a lesão endotelial, progredindo devido a interação de : lipoproteincas 
modificadas, linf T, cels endoteliais e cels musc lisas. 
 ENDOTELIO DISFUNCIONAL pode ocorrer devido has, tabagismo, hipercolesteremia( ldl, 
estresse oxidativo), turbilhamento em zonas de bbifurcação (aorta abdominal, disturbios 
hemodinamicos 
 PLACA DE ATEROMA é revestida por colageno, se houver fissura, ocorre a formação de um 
trobo> aterotrombose>isquemia> infarto 
 MOCELULA DE ADESAO VASCULAR- VCAM1> monocitos_linfocitos t no endotelio 
 
 
INJURIA AS CELULAS ENDOTELIAS > MIGRAÇÃO DE CELS INFLAMATORIAS ‘ 
MACROFAGOS” > ACUMULO DE LIPEDEOS E PROLIFERAÇÃO DE CELULAS MUSCULARES 
LISAS > DESENVOLVIMENTO GRADUAL DA PLACA DE ATEROMA COM UMA PORÇÃO 
CENTRAL LIPIDICA 
 
 INFLAMAÇÃO: A inflamação contribui para inicialização, progressão e 
complicação da lesão aterosclerótica. 
 
Obs 1: Um vaso “saudável” sem injúrias, não liga-se a células inflamatória 
Obs 2: É necessário uma injúria/dano tecidual para as células endoteliais 
liberarem fatores de adesão celular. 
 Ocorre uma diferenciação de Monócitos em Macrófagos 
 Os Macrófagos se Deparam com altas concentrações de LDL 
 Entendem que é necessário fagocitar a gordura em excesso. Liberam 
Radicais Livres. Oxidam o LDL e disparam um processo inflamatório 
(LIBERAÇÃO DE INTERLEUCINAS, como: TNF-Alfa. TRANSMUTAM-SE 
EM CÉLULAS ESPUMOSAS. 
 PROLIFERAÇÃO DA MUSCULATURA LISA E SÍNTESE DE MATRIZ 
EXTRACELULAR Essa etapa é fundamental para maturação da placa de 
ateroma. 
 
 
 Os FATORES DE CRESCIMENTO liberados no processo inflamatório 
induzem uma proliferação de M.liso no local da injúria inflamatória. 
 As células Musculares Lisas podem ser oriundas da Camada Média 
Arterial. 
 A Musculatura Lisa Proliferada é excitada a sintetizar Matriz 
Extracelular (Principalmente Colágeno) 
 Ocorre estabilização da placa Ateromatosa. Fibrosação e Encapsulação 
da Placa.O próprio Endotélio Lesado Libera FATORES DE CRESCIMENTO 
e Induzem uma Proliferação de Musculatura Lisa Local. 
 A aterosclerose é uma doença progressiva, caracterizada pela 
formação de placas fibroadiposas na túnica íntima de vasos de grande 
e médio calibre, incluindo a aorta, as artérias coronárias e os vasos 
cerebrais. Os principais fatores de risco para a aterosclerose são a 
hipercolesterolemia e a inflamação 
 Os locais onde se formam as lesões ateroscleróticas graves por ordem 
de frequência, são: 1) artéria abdominal e artérias ilíacas; 2) artérias 
coronárias proximais; 3) aorta torácica e artérias femorais e poplíteas; 
4) artérias carótidas internas; 5) artérias vertebrais basilares e 
cerebrais médias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG7- INFARTO AGUDO 
 
 Achados no RX: aumento da silhueta cardíaca, derrame pleural,linhas horizontais em 
áreas pulmonares posteroinferioes( linhas de kerley )e liquido da la fissura principal. 
 ECG NO EVENTO ISQUEMICO- INVERSÃO DE ONDA T E ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST. PODEM NÃO 
APARECER IMEDIATAMENTE PÓS OS SINTOMAS, DEPENDEM MUITO DA EXTENSAO E LOCAL. NA FASE 
DE REPORALIZAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO É A PRIMEIRA SOFRER ALTERAÇOES. POIS A MEDICA 
QUE A AREA SE TORNA ISQUEMICA A REPORALIZAÇAO DO MIOCARDIO SOFRE ALTERAÇÕES. 
 Na histopatologia pulmonar de IC a esquerda grave e descompensada, grau 4 ( dispneia paroxística notura) 
encontramos congestão com hemossiderofagos. 
 SINAL de Levine- angina estavel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A troponina é o exame de base sanguínea preferido na avaliação diagnóstica de pacientes com 
suspeita de infarto agudo do miocárdio, e um valor elevado é necessário na maioria dos casos. 
 Os critérios utilizados pela terceira definição universal de infarto, que também são usados 
nas III Diretrizes de ECG da SBC constituem elevação de ST nova ou presumida no ponto J 
em duas derivações anatomicamente contíguas usando os seguintes limiares de diagnóstico: 
≥0,1 mV (1 mm) em todas as derivações exceto V2 a V3, onde se aplicam ≥0,2 mV (2 mm) em 
homens ≥ 40 anos 
 Os beta bloqueadores são utilizados porque, ao bloquearem os receptores beta, diminuem a 
frequência cardíaca e contratilidade miocárdica, diminuindo a demanda miocárdica de 
oxigênio. 
 O ácido acetilsalicílico é utilizado devido a sua ação como antiagregante plaquetário. 
 Os nitratos agem causando vasodilatação e não diminuição da frequência cardíaca ou 
contratilidade. 
 Os fibrinolíticos na verdade agem estimulando a conversão de plasminogênio em plasmina, 
dissolvendo os trombos de fibrina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 ANTIPLAQUETÁRIOS 
 
→ Apresentam propriedade comum na inibição da formação do trombo. 
 
→ Promovem a inibição das funções plaquetárias como a Adesividade e Agregação. 
 
→ Inibem a síntese e liberação de plaquetas 
 
→ Podem atua em diversos pontos da cascata do Ácido Aracdônico com 
 
INIBIÇÃO DA FOSFOLIPASE A2 - Exemplo: QUINACRINA 
 
INIBIÇÃO DA COX 1 OU 2 - Exemplo: ASPIRINA, TRIFURSAL 
 
INIBIÇÃO DA TROMBOXANO SINTASE - Exemplo: DAZOXABEM 
 
INIBIDORES DA TROMBINA ( OCORRE DENTRO DA CASCATA DA COAGULAÇÃO) - Exemplo: HEPARINA, 
HIRUDINA 
 
 ESTATINAS 
 
→ agentes HIPOLIPEMIANTES que exercem os seus efeitos através da inibição da enzima HMG-
CoA redutase, enzima fundamental na síntese do COLESTEROL 
 TROMBOLÍTICOS 
 
ativam o PLASMINOGÊNIO em PLASMINA. A PLASMINA apresenta capacidade de degradar a FIBRINA. 
 
→ Exemplo: ESTREPTOQUINASE – Induz a quebra de uma quantidade considerável de de FIBRINA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
APG 8 “lambe osossos”-Febre reumática 
 
 A resposta inflamatória autoimune do corpo está relacionada à faringite estreptocócica do 
grupo A, levando à formação de complexos imunes e valvulite, especialmente das valvas mitral 
e aórtica. 
 Placas de MacCallum- lesões subendocárdicas exacerbadas por jatos de regurgitação 
 Após a infecção faríngea por Streptococcus do grupo A, a ativação do sistema imune inato 
leva à apresentação do antígeno GAS às células T. As células B e T respondem através da 
produção de anticorpos. Em indivíduos suscetíveis, há uma resposta imune de reação cruzada 
que se acredita ser mediada por mimetismo molecular que envolve componentes humorais e 
celulares do sistema imunológico adaptativo. Esta resposta reativa cruzada resulta nas 
característicasNclínicas da febre reumática, incluindo artrite transitória devido à formação 
de complexos imunes, coreia devido à ligação do anticorpo aos gânglios da base e cardite 
devido à ligação do anticorpo e infiltração de células T. 
 Na miocardite e pericardite podem ocorrer na doença reumática cardíaca, a manifestação 
predominante da cardite é o envolvimento do endocárdio apresentando-se como uma valvulite, 
especialmente das valvas mitral e aórtica. 
 RESPOSTA CELULAR: linf t, cardite grave, nódulos subcutâneos 
 RESPOTA HUMORAL: cardite leve, coreia, artrite, eritema marginatum 
 FASE AGUDA – infecção estreptococia inicial , envolve elementos do tecido conjuntivo, v.s, 
articulações e tec subcutâneos. Lesoes de Aschoff- área localizada de necrose tecidual 
circundada por cels imunes. 
 FASE RECIDIVANTES-extensao dos efeitos cardíacos 
 FASE CRONICA- deformidade permanente das valvas cardíacas. Estenose da valva mitral. 
Espessa folhetos, fusão e encurtamento das comissuras, espessamento e fusão ds cordas 
tendineas. 
 PROFILAXIA PRIMARIA: penicilina G benzatina, im, dose única 
 FISIOPATOLOGIA: Presença do Antígeno => Ação de anticorpos e células TCD4 
direcionadas contra proteínas M dos estreptococos também podem, em alguns caos, 
reconhecer auto antígenos cardíacos => Ativação de macrófagos contra o tecido cardíaco 
(nódulos de Aschoff) => Auto anticorpos desenvolvidos reconhecem componentes da válvula 
como não próprio => Adesão, Inflamação, danificando o endocárdio. 
 
 
 
 
 
 
APG9- ENDOCARDITE 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 Infecção da superfície endocárdica , inclui as valvas. Colonização , vegetações volumosas e 
fragmentarias com destruição dos tecidos cardíacos subjacentes 
 Aguda- pessoas sem condições clinicas, organismo virulento, lesões necróticas, ulcerativas . 
cirurgico 
 Subaguda- com lesões cardíacas, baixa virulência, infecções insidiosas das valvas, antibioticos 
 S. aerus- usuários de drogas ev, acomete mais valva 
 Estafilococus coagulase negativos- próteses valvares 
 S. epidermidis- contaminação em dispositivos implantáveis e atendimento a saúde 
 Streptococcus viridans- cavidade oral, procedimentos odontológicos 
 
Lesão endotelial (trauma por cateteres/ contaminação por drogas/ jatos turbulentos 
secundários) > deposição de fibrina e plaquetas gerando uma vegetação trombótica não 
bacteriana > colonização a vegetação trombolítica por bactérias circulantes no sangue > 
proliferação da vegetação 
 
APG10-PERICARDITE 
 
 Podem sem Infecciosa- virais, bacterianas, fungicas ou parasitarias/ Não infecciosas- 
autoimunes, metabólicas, neoplásicas, doenças em órgãos adjacentes, traumas 
 Processo inflamatório do pericárdio 
 Aguda- Serosa, Fibrinosa, Serofibrinosa, Caseosa, Purulenta ou Supurativa, Hemorrágica 
 Crônica- Mediastinopericardite adesiva e Pericardite constrictiva 
 A pericardite e o derrame pericárdico estão intimamente relacionados e o aumento do líquido 
pericárdico pode causar uma incapacidade do coração de relaxar e contrair, causando o 
tamponamento cardíaco e uma parada cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AP12-BATATA FRIA-DAOP 
 
-Associada com outras doeças- AVC, IAM, insuficiência renal 
-OBSTRUÇÃO DO LÚMEM VASCULAR ARTERIAL, aterosclerose, estado de hipoperfusão, 
comprometimento MMII 
- dor no quadril e coxa- art ilíaca/ panturrilhas- femorais e poplíteas/ pes e tornozelo- tibial e 
fibular 
- O Tratamento da DOAP, visa: Mudança de Hábitos de Vida, Controle dos Fatores de Risco e 
Tratamento de cada sintomatologia com base farmacológica. Vasodilatadores, Antiagregantes, 
Plaquetários e Intervenção Endovascular – Stent 
-A classificação pode ser por Fontaine e Rutherford. 
- ITB: O Índice de Pressão sistólica tornozelo-braquial (ITB) em repouso é um teste simples que 
pode ser realizado à beira leito e deve ser medido em pacientes com um ou mais achados sugestivos 
de DAOP. O ITB é a razão entre a pressão arterial sistó- lica do tornozelo e a pressão sistólica 
braquial detectada com Doppler. Em pacientes sem sintomas leves ou moderados, um ITB < 0,90 
apresenta alto grau de sensibilidade e especificidade para DAOP. 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 
 
APG13-PERNAS P/AR-ESTASE/ INSUFICIENCIA VENOSA 
 
 Sist venoso mmii- superficiais- safena magna, parva e tributarias/ Veias perfurantes/ Veias 
profundas 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
APG14/15-VIAGEM DO EMBOLO-TEP/TVP 
 
- A Trombose Venosa Profunda caracteriza-se pela formação de trombos nas grandes veias, principalmente 
nos MMII, como nas zonas anatômicas da panturrilha, coxa, pélve. O Trombo oclui os vasos profundos e gera 
obstrução para a ação do retorno venoso, sendo a TVP fator de risco para o desenvolvimento de Insuficiência 
Venosa (I.V). 
- TTO: FARMACOLÓGICO: Anticoagulantes, Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM); Anticoagulante 
Oral: Varfarina 
 
 
 
 
 
 
APG16- BRONCOASPIRAÇÃO 
 
 Fatores de risco: Distúrbios de deglutição / déficit neurológico; Doença do refluxo 
gastroesofágico; Lesão mecânica na glote ou no esfíncter esofágico inferior devido à 
traqueostomia, intubação endotraqueal, broncoscopia, endoscopia digestiva alta ou 
alimentação por sonda nasogástrica; Cirurgia que envolva a via aérea ou esôfago superior; 
 A aspiração broncopulmonar é a entrada de conteúdos endógeno ou exógeno, colonizados por 
bactérias residentes ou não no tubo digestivo, no trato respiratório inferior, ocasionando 
alterações inflamatórias e crescimento bacteriano. 
 As substâncias mais comuns são os resíduos gástricos e as secreções colonizadas contidas na 
cavidade orofaríngea. 
 De acordo com o calibre do corpo estranho, este pode progredir até o brônquio de menor 
calibre e encravar ou mobilizar-se posteriormente. 
 O quadro clinico é variado com manifestações como:Broncopneumonia, Atelectasia 
Bronquiectasia, Insuficiência respiratória e Morte. 
 Nos pacientes em que acorre a aspiração pulmonar, quatro tipos básicos de sintomas podem 
ocorrer: Apneia, Pneumonia aspirativa aguda, Doença pulmonar crônica, Distúrbios da 
deglutição. 
 Pode ser aguda- acidente principalmente em rn e crianças/ crônico- habitual, RGE , distúrbios 
de deglutição 
 Diagnostico: engasgo+tosse+sufocação+anamnese 
 Rx de tórax: imagens condensadas por atelactasias, pneumonia secundaria e obstrução 
 Rm- localizar “corpo estranho” aspirado fragmentado 
 Endoscopia- confirmar o diagnostisco de aspiração ou retirada do corpo estranho 
 Manobra de heimlich 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 
 
APG17- TUBERCULOSE 
 
– nódulos centrolobulares são típicos da TB pós primárias por disseminação endobrônquica. 
– somente a TB extra pulmonar laríngea é transmissível de pessoa a pessoa. 
- Devido à alta tensão de O2 e baixa quantidade de vasos linfáticos as lesões 
cavitárias se desenvolvem nos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos 
inferiores. 
- Micobacterium tuberculosis - Bacilo de Koch. Bactéria aeróbica restrita. Morfologia de bastonete fino e reto, ligeiramente 
encurvados. Não se coram muito bem com GRAM, mas são consideradosGRAM +. São considerados Bacilos Álcool Ácido 
Resistentes – BAAR. A coloração padrão ouro é a de Ziehl-Neelsen 
-A tuberculose primária é a forma da doença que se desenvolve em uma pessoa previamente não exposta e, portanto, não 
sensibilizada. A tuberculose secundária surge em hospedeiros previamente sensibilizados. 
 
-o bacilo inalado se implanta nos espaços aéreos distais da parte inferior do lobo superior ou na parte superior do lobo 
inferior, usualmente próximo à pleura. À medida que a sensibilização se desenvolve, surge uma área de inflamação branco-
acinzentada com consolidação, conhecida como o foco de Ghon 
 
 Baciloscopia direta: Em crianças, a sensibilidade da baciloscopia é bastante diminuída pela dificuldade de obtenção 
de uma amostra com boa qualidade. A baciloscopia de escarro é indicada nas seguintes condições: No sintomático 
respiratório, durante estratégia de busca ativa; Em caso de suspeita clínica e/ou radiológica de TB pulmonar, 
independente mente do tempo de tosse; Para acompanhamento e controle de cura em casos pulmonares com 
confirmação laboratorial; 
 A baciloscopia de outros materiais biológicos também está indicada na suspeição clínica de TB extrapulmonar. 
 
A baciloscopia de escarro deve ser realizada em duas amostras: uma por ocasião do primeiro contato com a pessoa que 
tosse e outra, independentemente do resultado da primeira, no dia seguinte, com a coleta do material sendo feita 
preferencialmente ao despertar. Nos casos em que houver indícios clínicos e radiológicos de suspeita de TB e as duas 
amostras de diagnóstico apresentarem resultado negativo, podem ser solicitadas amostras adicionais. 
 
Baciloscopia positiva e quadro clínico compatível com TB fecham o diagnóstico e autorizam o início de 
tratamento da TB. 
 
 Cultura para micobactéria, identificação e teste de sensibilidade: A cultura é um método de elevada especificidade 
e sensibilidade no diagnóstico da TB. Nos casos pulmonares com baciloscopia negativa, a cultura do escarro pode 
aumentar em até 30% o diagnóstico bacteriológico da doença. A identificação da espécie é feita por métodos 
bioquímicos e fenotípicos ou por meio de técnicas moleculares. O resulta- do da cultura confirma o diagnóstico de 
micobacteriose, sendo necessária a identificação de espécie para caracterizar se é um caso de TB ou outra 
micobactéria. 
 
 Radiografia de tórax: é o de escolha na avaliação inicial e no acompanhamento da TB pulmonar. Podem ser 
observados os vários padrões radiológicos sugestivos de atividade de doença, como cavidades, nódulos, 
consolidações, massas, processo intersticial (miliar), derrame pleural e alargamento de mediastino. O exame 
radiológico em pacientes com diagnóstico bacteriológico tem como principais objetivos excluir outra doença 
pulmonar associada, avaliar a extensão do acometimento e sua evolução radiológica durante o tratamento. 
 
 Tomografia computadorizada de tórax: A tomografia computadorizada (TC) do tórax é mais sensível para 
demonstrar alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos comprometidos e é indicada na suspeita de TB pulmonar 
quando a radiografia inicial é normal, e na diferenciação com outras doenças torácicas, especialmente em pacientes 
imunossuprimidos. 
Isabella Afonso 
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Isabella Afonso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isabella Afonso 
 
 
 
APG18- HELMINTOS 
 
*AÇÃO: mecanica, espoliativa, irritativa, anoxia, tóxica 
*50% das infeçções em crianças- diarreia e desnutrição ( verme consome alta quantidade de ptn, 
carbo, lipideos e vitaminas 
*fazem o ciclo pulmonar no decorrer de seu ciclo de vida, pois eles são capazes de desencadear a 
síndrome de Loeffler. São eles: Ascaris lumbricides, Toxocara canis, Ancylostoma duodenale, 
Necator americanus e Strongyloides stercoralis 
 
 ASCARIDIASE: 
- paises pobres, umidade 70%, clima quente e uimido. 
 Ovos ascaris eliminados nas fezes >depositados no solo, embrinonam e tonam infectantes > ingesta 
agua/alimentos contaminada c ovos > ovos eclodem no intestino delgado, 4dias liberam a larvas > 
migram até a mucosa do ceco e colom proximal > penetra o intestino > migram hematogenicamente 
ductos sistema porta para o figado > forma L4 para veias hepaticas > pulmoes> vasos linfaticos> 
ducto toracico p pulmões> larvas L5 amadurecem nos alveolos 10-14 dias> sobre pela arvore 
bronquica até traqueia> tosse ou engole> ao engolir p intestino> larvas amadurecem e vira adultas. 
- L1- primeira larva, dentro do ovo, L2- 01 semana, l3 infectante 
- Para a infecção depende das condições dos hospedeiros- PH, TEMPERATURA, SAIS E 
CONCENTRAÇÃO DE 02 
- larvas adulta habitam preferencialmente o jejuno 
-Os sintomas aparecem, normalmente, em individuos com cargas altas de parasitas e são mais 
frequentes durante o estágio intestinal do verme adulto na fase tardia. 
- pano branco – alteração cutânea, principalmente em crianças, machas circulares, hipocromicas, em 
rosto e tronco. 
- fígado- pode ter necrose e focos de hemorragia- parênquima, é capaz de se movimentar 
intensamente no interior do trato gastrointestinal, nos sentidos proximal e distal. Dessa forma, ele 
é o parasita capaz de adentrar as vias biliares e causar obstruções. 
- As complicações da ascaridíase incluem obstrução intestinal devido ao grande número de vermes, 
desnutrição, envolvimento hepatobiliar, que pode cursar com hepatomegalia, pancreatite. A urticária 
ocorre durante os primeiros cinco dias da doença em cerca de 15 por cento dos casos. 
- ciclo pulmonar/ Ciclo de loss, alguns pacientes apresentam manifestações pulmonares com tosse 
seca, dispneia, respiração ofegante, desconforto subesternal, broncoespasmo, hemoptise e 
pneumonite, caracterizando a síndrome de Löefler, que cursa com eosinofilia importante e 
opacidades redondas na radiografia de tórax 
Diagnostico- parasitologico de fezes/ rx – A radiografia simples do abdômen pode demonstrar 
grandes coleções de vermes Ascaris adultos em indivíduos fortemente infectados, principalmente 
em crianças. A massa de vermes contrasta com o gás no intestino, produzindo um efeito de 
“redemoinho”/ Torax: infiltrado alveolar intertiscial não segmentar, carater migratorio, localizado 
na periferia, uni ou bilateralmente. 
- controle: tratar fezes humanos /animais antes de ser utilizado como fertilizantes, saneamento, 
educação em saude, realizar tratamento em areas endemicas 
-tratamento: albendazol e mebendazol. Em caso de obstrução intestinal: A piperazina é capaz de 
causar imobilização do sistema muscular do verme. Deve ser associada a óleo mineral, na dose de 
40-60 ml/dia, antiespasmódicos, além de hidratação. 
O A. lumbricoides não faz espoliação sanguínea, e sim nutricional, ou seja, ele não "morde" a mucosa 
intestinal. 
 
 
 
 
 ESTRONGILOIDÍASE: Strongyloides stercoralis. Este organismo é capaz de completar 
seu ciclo de vida inteiramente no hospedeiro humano. a infecção crônica assintomática pode 
ser sustentada por décadas e as manifestações clínicas podem ocorrer muito após a infecção 
inicial. Ciclo direto- larvas rabitoides eleminadas nas fezes transformam se no 
meio externo em larvas filarioides e infecta diretamente a pessoa/ Ciclo indireto- 
labditoides no solo 
- transmissão da estrongiloidíase é através do contato da pele com solo contaminado. Em 
áreas endêmicas, a infecção pode ser prevenida pelo uso de sapatos para evitar o contato dos 
pés descalços com o solo infectado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ANCILOSTOMÍASE, ANCILOSTOMOSE ou também chamada de amarelão é uma 
infecção provocada por duas espécies: Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus. parasita o duodeno e o jejuno proximal 
- estrongiloidíase disseminada, forma gravíssima da doença em imunodeprimidos. 
- O diagnóstico clínico é difícil. 50% dos pacientes são assintomáticos e os sintomas 
pulmonares e digestivos são comuns a outras doenças. A tríade sugestiva para 
estrongiloidíase é dor abdominal, diarreia e urticária. 
-A primeiraé encontrada no Oriente Médio, no norte da África e no Sul da Europa, 
enquanto a segunda predomina nas Américas e na Austrália. 
- Quanto ao primeiro tópico, temos o A. duodenale que é um verme que apresenta 
na cápsula bucal dois pares de dentes, enquanto o N. americanus possui lâminas 
- O diagnóstico laboratorial é feito pela pesquisa de larvas rabditoides nas fezes. Devem ser colhidas 3-5 amostras, 
em dias alternados, haja vista que as larvas não estão expostas todas em um único momento e esse número 
também é variável. 
-O tratamento da estrongiloidíase pode ser feito com: tiabendazol, albendazol, 
ivermectina ou cambendazol. 
 
 
 
 
APG 20- DPOC 
 
- limitações do fluxo aerio das vias aereas inferiores, provocada por respostas inflamatorias 
a toxinas inalatorias. 
-o processo inflamatorio ocasiona alterações nos bronquios: bronquite cronica/ nos 
bronquilos- bronquiolite cronica/ parenquima pulmonar- enfisema pulmonar. 
- diminui a relação VEF/CVF<0,70 pos bronquiodilatador 
► Os principais medicamentos para controle das manifestações clínicas da DPOC são; 
 
SABAs: Agonistas Beta-Adrenérgicos de Ação Curta: Salbutamol. LABAs: Agonistas beta-
Adrenégicos de Ação Longa: Salmetaraol – Apresentam forte efeito Broncondilatador com 
posterior aumento do fluxo aéreo pulmonar.SAMAs: Antagonistas Muscarínicos de Ação 
Curta: Ipratrópico. LAMAs: Antagonistas Muscarínicos de Ação Longa: Tiotropil. Apresentam 
forte efeito de inibição da hipersecreção mucosa. Os principais efeitos colaterais dos LABAs 
são taquicardia e tremores, já que ativam o sistema nervoso simpático. 
 
NO EXAME FISICO Enfisema, está associado a um aumento da complacência pulmonar. A 
obstrução brônquica ocasiona a hiperinsuflação pulmonar, bloqueando o tórax em inspiração, 
rebaixando as hemicúpulas diafragmáticas, resultando em uma menor pressão abdominal e em 
uma redução da expansibilidade torácica inferior levando a diminuição da mobilidade costal, 
gerando encurtamento dos músculos ventiratórios e caracterizando uma respiração torácica 
superior com grande consumo de energia. Encontramos hipertimpanismo, aumento do diâmetro 
torácico ântero-posterior e redução do MV 
NO RAIO-X: A maioria dos achados característicos da DPOC se apresentam com a evolução da 
doença, e são: aumento da insuflação pulmonar, aumento da radiotransparência pulmonar, diminuição 
da trama vascular visível no pulmão e retificação do diafragma. Na presença de Cor pulmonale, 
podem ser visíveis achados de hipertensão pulmonar e insuficiência do ventrículo direito, com hilo 
pulmomar congesto, artéria pulmonar proeminente e dilatação do ventrículo direito. 
 O VEF1 pós broncodilatador medido na espirometria tem relação com a GRAVIDADE do DPOC. 
 GOLD 1234: classificação que avalia gravidade do DPOC 
 GOLD ABCD: classificação que serve para guiar o tratamento do DPOC 
• Pink Puffers: Corresponde aos pacientes enfisematosos. São magros, apresentam pletora e tórax 
em tonel. A dispneia é tipo expiratória e a ausculta pulmonar revela diminuição dos murmúrios 
vesiculares. 
• Blue Bloaters: Corresponde aos pacientes com bronquite. Apresentam hipoxemia grave (cianose) 
associada ao cor pulmonale, que leva a insuficiência ventricular direita e edema. A ausculta pulmonar 
é rica em ruídos adventícios.Os pacientes geralmente apresentam uma combinação dos dois 
estereótipos. 
 
 
 
 
 
 
- Os macrófagos e outras células de defesa produzem citocinas que aumentam a atividade da ELASTASE, que 
promove destruição alveolar (gerando enfisema). 
- Além disso, há inibição da atividade da enzima alfa-1-antitripsina, que inibe a elastas 
-FUMAÇA DE CIGARRO/ OUTROS INALADOS > PORÇÃO RESPIRATÓRIO > INICIO INFLAMAÇÃO NAS VIAS RESP E 
ALVEOLOS> LIBERA NEUTROFILOS , FATORES QUIMIOSTATICOS INCLUINDO INTERLEUCINA 8 E LEUCOTRIENO B4 > 
NEUTROFILOS E MACROFAGOS LIBERA ELASTASES> DESTROE TEC CONJUNTIVO PARENQUIMA PULMONAR > 
TENTANDO O AGENTE AGRESSOR : 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFISEMA doença de diagnostico histopato, aumenta anormal do espaço aereos distaos dos 
bronquiolos terminais, destruição das paredes sem fibrose obvia 
- dificuldade expiratoria, pelo acumulo de ar e dimiuiçao da complacencia pulmonar, aumenta 
do volume de ar residual, alargamento dos espaços aereos e destruição do tecido pulmonar, 
perde a elasticidade pulmonar e aumento dos alveolos distais dos 
- enzima AAT- enzima que protege o pulmao 
No exame fisico: torax em tonel, hipersonoridade, FTV diminuido, MV diminuido 
TIPOS- centrolobular:acomete regiao + proximais dos acinos, lesoes superiores e segmentos 
apicais/ Panacinar: 
 
BRONQUITE CRONICA- inflamação e excesso de muco , tosse com expertoração por pelo 
menos 3 meses ao ano em 2 anos consecutivos,acelera o declinio da função pulmonar, cor 
pulmonale (alteração nos .v.s pelo proceso inflamatorio, diminui lumen, hipertensao , 
sobrecarga e remodelamento direito do coração, hipertrofia ICC A D.) , displasia do epitelio 
respiratorio. 
- hiperplasia da glândulas submucosas na traqueia e no brônquios, obstrução vias aéreas. 
- pode ser simples- tosse produtivas sem obstrução/ obstrutiva- tosse+obstrução+ efisema 
- achados macroscópicos: hiperemia, acidose respiratório, edema mucosa, secreção mucinosa 
abudante, rolhas de muco e pus que preeche brônquios e bronquíolos por hipersecreção 
-achados histopatológicos: hiperplasia associado a hipersecreção de muco nas vias aéreas e 
infiltração crônica