DOENÇA RENAL CRÔNICA

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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DEFINICAÇÃO 
 
• Insuficiência renal primária que persistiu por um 
tempo prolongado (meses a anos), caracterizada 
por lesões renais estruturais irreversíveis e 
descrita como doença invariavelmente 
progressiva 
• É a doença que o animal tem creatinina e ureia 
elevada por mais de 4 meses (azotemia) e provém 
de algumas causas mais específicas do rim, não 
estando elucidado o mecanismo para a 
ocorrência da DRC 
 
• CAUSAS 
- Lesões Glomerulares 
- Leptospirose, autoimune, PIF 
 -> A Leptospirose causa uma IRA, ocorre 
uma inflamação grave de todo o organismo, 
a bactéria possui tropismo pelo tecido renal, 
além de ocorrer deposição de imunocomplexos 
na região tubular que leva a uma lesão aguda, 
quando ocorre a cicatrização o néfron perde 
a função 
- Obstruções, cálculos, neoplasias 
 -> obstrução: felino é comum, dependendo 
do tempo que o animal fica obstruído sem 
receber o tratamento adequado, pode 
desenvolver uma doença renal. 
- Persas: rins policísticos 
- Displasia Renal -> raças predispostas são 
Shihtzu e Lhasa Apso. 
- Lesões Isquêmicas 
 -> Ex: hipotensão durante a anestesia, o 
aporte sanguíneo diminuído causa uma 
necrose na região e posteriormente, fibrose. 
- Intoxicações 
• Mecanismos compensatórios não conseguem mais 
manter suas funções 
• Cães 500.000 néfrons por rim 
• Gatos 200.000 néfrons por rim 
PREVALÊNCIA 
• 0,5 a 1,5% na espécie canina 
- 10% têm mais de 15 anos no momento do 
diagnóstico 
• 1 a 3 % nos felinos 
- 30% têm mais de 15 anos no momento do 
diagnóstico 
• Independe da raça 
• Espécie – felinos são até 3 vezes mais acometidos 
• Diagnóstico precoce pode diminuir a velocidade 
da progressão – maior tempo e qualidade de 
vida 
ETIOLOGIA 
• Congênita e familiar 
- Nefrite tubulointersticial e 
tubulonefrose 
 -> 58% - cães 
 -> 70% - gatos 
 -> Causa raramente estabelecida 
• Glomerulonefrite 
- 28% - cães 
- 15% - gatos 
• Amiloidose 
- 6% - cães 
- 2% - gatos 
• Linfoma 
- 11% - gatos 
FISIOPATOGENIA 
• Lesão glomerular, tubular, intersticial ou 
vascular 
- Comprometimento de vários segmentos 
simultaneamente 
• Néfron é substituído por tecido conjuntivo 
fibroso 
- Néfrons viáveis desempenham uma 
hiperfunção – mecanismos 
compensatórios são limitados 
 
2 
 
- Autoperpetuação da lesão – lesão em um 
componente no néfron irá comprometer 
outras estruturas ➔ PROGRESSÃO DA 
DOENÇA 
Perda de néfrons ➔ redução da TFG ➔ 
aumento da concentração sérica dos compostos 
nitrogenados 
• Azotemia – representa perda significativa dos 
néfrons 
• Funções renais são alteradas precocemente ou 
não – intensidade é variável 
• Síndrome urêmica (TGI, SNC, sistema 
cardiorrespiratório, endócrino) 
 
COMPLICAÇÕES E CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
• Uremia 
- Retenção de compostos nitrogenados 
 -> Ureia é apenas um deles 
• Depuração renal diminuída 
- Hormônio da paratireoide (PTH) 
- Gastrina 
- Insulina 
- Glucagon 
- Hormônio Luteinizante 
- Prolactina 
• Anemia • PU/PD 
• Hipertensão arterial • Encefalopatias 
• Desidratação • Subnutrição 
• Hiperparatireoidismo • Acidose metabólica 
• Hipocalemia • Sinais urêmico 
 
• ANEMIA 
- Toxinas urêmicas diminuem a meia-vida das 
hemácias 
- Sangramento pelo trato gastrointestinal 
- Deficiência nutricional 
- Deficiência de ferro 
- Diminuição na síntese da eritropoetina 
(EPO) 
ANAMNESE E ACHADOS DE EXAME 
• Apatia, perda de peso, fraqueza 
• Anorexia, vômito, diarreia, úlceras 
• Hálito urêmico, constipação 
• Poliúria, polidipsia, desidratação 
• Perda aguda da visão, congestão vascular 
• Convulsão, alteração comportamental 
• Tremores, flacidez muscular, dispneia 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
• Secundária 
• Rins – controle da pressão sanguínea por 
controle da excreção de sódio e água 
- Ativação do SRAA 
- Ativação do SN simpático 
- Diminuição de substâncias vasodilatadoras 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO 
RENAL 
• Aumento na concentração do PTH + 
Deficiência do calcitriol 
• Calcitriol limita a sínte do PTH ➔ Progressão 
da DRC ➔ Diminuição da síntese ➔ Níveis 
séricos tornam-se baixos ➔ Persistência da 
secreção do PTH e reabsorção de fósforo 
CONSIDERAÇÕES DIAGNÓSTICAS 
• Anamnese e Exame Físico 
• Urinálise 
• Concentração de ureia e creatinina (séricos) 
• Hemograma 
• Hemogasometria e eletrólitos 
• Diagnóstico por imagem 
• Pressão arterial 
SDMA 
• Dimetilarginina simétrica 
- Avalia a filtração glomerular 
- Muito mais sensível que a creatinina 
 
3 
 
- Pequenas variações já podem sinalizar 
necessidade de condutas 
 
TRATAMENTO 
• Correção da desidratação 
- Pode ocorrer dano renal adicional 
- Ringer com lactato 
- Volume 
- KCl 
- Glicose 
 
• Modificação dietética 
- Diminuição de proteína, fósforo e sódio 
- Aumento da densidade calórica 
- Equilíbrio ácido-básico neutro 
- Maior índice de ômega 3 e 6 
- Aumento do potássio 
- Aumento de vitaminas do complexo B 
- Maior nível de fibra 
 
• Gastroenterite urêmica 
- Pode contribuir para má nutrição 
- Omeprazol 1mg/kg/SID 
- Metoclopramida 0,1 a 0,4 mg/kg/TID 
 
• Hiperfosfatemia 
- Restrição de fósforo na dieta 
- Hidróxido de alumínio 30 a 80 mg/kg/dia 
 
 
• Hipocalemia 
- Potássio sérico < 3,5 mEq/L 
- Mais comum na espécie felina 
- Gluconato de potássio 2 a 6 mEq/gato/dia 
 
• Anemia 
- Sulfato ferroso 
 -> 50 a 100 mg/dia (gato) 
 -> 100 a 300 mg/dia (cão) 
- Vitaminas B2, B6, B12, folato e niacina 
- Transfusão sanguínea 
- Decanoato de nandrolona 1 mg/kg/IM?? 
- Terapia de reposição hormonal 
 
• Terapia de reposição hormonal 
- Eritropoetina humana recombinante 
- 50 a 150 U/kg SC, três vezes por semana 
 -> Avaliar o hematócrito semanalmente 
 -> Obs: a demanda de ferro aumenta 
- Aumentar o intervalo de administração 
 -> 50 a 100 U/kg SC duas vezes por semana 
 
• Calcitriol 
- 1,65 a 3,6 ng/kg/dia 
- Não oferecer com as refeições 
 -> Aumenta a absorção de cálcio 
 -> Controlar por feedback negativo a 
secreção do PTH 
 
• Minimização da progressão da DRC 
- Modificação na dieta 
- Redução do fósforo sérico e paratormônio 
- Controle da hipertensão e proteinúria 
- Inibidores da ECA 
- Enalapril/Benazepril 
 
 
 
 
RECOMENDAÇÕES DE LEITURA: 
https://vetsmart-
parsefiles.s3.amazonaws.com/8db9c2dd728d
cb81f90ef561815c1712_vetsmart_admin_pdf_f
ile.pdf (bem bacana, é focado em Felinos) 
https://vetsmart-parsefiles.s3.amazonaws.com/8db9c2dd728dcb81f90ef561815c1712_vetsmart_admin_pdf_file.pdf
https://vetsmart-parsefiles.s3.amazonaws.com/8db9c2dd728dcb81f90ef561815c1712_vetsmart_admin_pdf_file.pdf
https://vetsmart-parsefiles.s3.amazonaws.com/8db9c2dd728dcb81f90ef561815c1712_vetsmart_admin_pdf_file.pdf
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