Clínica Médica e Terapêutica de Pequenos Animais - Sistema Urinário

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SISTEMA URINÁRIO 
 
- Rins; 
- Ureteres; Trato Urinário Superior 
- Bexiga; 
- Uretra. Trato Urinário Inferior 
 
FISIOLOGIA DO RIM 
 
LOCALIZAÇÃO: 
- Rim direito (T13 – L1) > mais cranial; 
- Rim esquerdo (L2 – L3). 
 
COMPOSIÇÃO: 
- Cápsula; 
- Córtex; 
- Hilo (artéria, veia e saída do ureter); 
- Medula; 
- Pelve. 
 
- Cães e gatos não eliminam ácido úrico > é transformado em 
alantoina pelo fígado > formação de cristais na urina; 
- Dalmatas > deficiência na enzima (uricase) que transforma 
ácido úrico em alantoína > excreta sob forma de uratos. 
 
CÓRTEX 
 
- Néfron (Cápsula de Bowman, glomérulos, túbulos 
contorcidos proximais e distais e alça de Henle) > unidade 
funcional do rim: 
→ Cães: 415 mil néfrons / Gatos: 200 mil néfrons. 
- Se alguma parte do néfron tem algum problema, há 
problema na formação da urina; 
- Aparelho Justaglomerular (células justaglomerulares e 
mácula densa) > células sensíveis à pressão arterial > 
capacidade de fazer retenção ou não de água, mediante a 
pressão do sangue que chega nesse local; 
- Aparelho Justaglomerular dá início ao sistema SRAA. 
 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA): 
- Baixa pressão arterial > ativação da renina > angiotensina I 
transformada em angiotensina II (vasoconstrição) pela ECA 
(Enzima Conversora de Angiotensina) > ativação da 
aldosterona (suprarrenais) > aumenta reabsorção de Na > 
aumenta retenção de água > aumenta pressão arterial; 
- Medicamentos inibidores da ECA interrompem o sistema. 
 
- Síndrome cárdio-renal > animal com problema renal 
provavelmente tem algum débito antes de chegar no rim, 
muitas vezes sendo por conta de um problema no coração. 
 
- 1ª etapa > filtração > sangue precisa ter boa pressão para 
chegar no glomérulo e ocorrer a filtração; 
- 2ª etapa > reabsorção > túbulos reabsorvem água; 
- 3ª etapa > excreção; 
 
- 1% da água do filtrado glomerular deixa o corpo pela urina, 
sendo assim, cerca de 99% da água filtrada é absorvida; 
- Alteração no glomérulo > proteinúria; 
- Alteração nos túbulos > densidade baixa (urina muito 
diluída, muita água). 
MEDULA 
 
- Alça de Henle; 
- Túbulos coletores. 
 
- Principal função de reabsorção. 
 
URETERES 
 
LOCALIZAÇÃO: 
- Trígono vesical; 
- Impedem refluxo de urina. 
 
COMPOSIÇÃO: 
- Células epiteliais de transição. 
 
BEXIGA 
 
LOCALIZAÇÃO: 
- Forma de “pêra”; 
- Possui 3 camadas musculares e o trígono vesical (2 ureteres 
entrando e uretra saindo). 
 
COMPOSIÇÃO: 
- Células epiteliais de transição. 
 
URETRA 
 
CÃES: 
- Macho: uretra prostática e uretra peniana: 
→ Compressão pela próstata; 
→ Maior comprimento e menor diâmetro. 
- Fêmea: 
→ Menor comprimento e maior diâmetro; 
→ Esfíncter na função uretra-vagina. 
- Transporte de urina da bexiga ao exterior, e no macho 
também sêmen e líquido vesical. 
 
GATOS: 
- Fêmea e macho possuem a mesma posição para urinar; 
- Mesma posição para urinar e defecar pode confundir na 
anamnese. 
 
IDENTIFICAÇÃO DO PROBLEMA 
 
- Dados sobre o animal. 
 
ANAMNESE: 
- Micção > armazenagem e eliminação; 
- Controle voluntário da micção envolve inervação múltipla; 
- Frequência; 
- Volume; 
- Ato; 
- Capacidade de iniciar – tenesmo? 
- Aspecto e dor da urina; 
- Hematúria, hemoglobinúria, mioglobinúria – exames 
laboratoriais. 
 
 
POSIÇÃO 
DURANTE A 
MICÇÃO 
- De acordo com espécie e sexo: gatos ≠ cães; 
- Urina espontaneamente, conscientemente. 
FREQUÊNCIA - Normal: 2 a 4 vezes ao dia (cadelas e gatas); 
- Polaciúria (> nº de micções). 
 
 
 
 
 
QUANTIDADE 
- Normal: 
→ Cão 20-50 ml/Kg/24h; 
→ Gato 10-20 ml/Kg /24h; 
→ Cães grandes: 0,5-2L; 
→ Cães pequenos e gatos: 40-200mL. 
- Poliúria > 50 ml/Kg/24h (cão); 
- Oligúria (pouca quantidade de urina 
produzida); 
- Iscúria (retenção) ≠ Anúria (falta de 
produção). 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES 
- Disúria: dificuldade na micção; 
- Estrangúria: micção lenta e dolorosa (gota a 
gota); 
- Tenesmo: desejo doloroso, contínuo e 
ineficaz de urinar; 
- Enurese: incontinência noturna; 
- Nictúria: micção durante a noite; 
- Incontinência; Periúria (fora do local). 
 
- Anúria ≠ iscúria: 
→ Anúria = não produz urina > não dá para saber; 
→ Iscúria = retenção de urina. 
- Disúria = termo genérico para dizer que algo está diferente 
na micção. 
 
FUNÇÕES 
 
- A principal função dos rins é manter a homeostase 
(equilíbrio dos líquidos corpóreos), mantendo adequados o 
volume, a composição e a concentração de líquidos no 
organismo; 
- Os mecanismos pelos quais os rins desenvolvem tais 
funções são: filtração, reabsorção, secreção e excreção. 
 
FILTRAÇÃO 
 
- Realizado no glomérulo; 
- O filtrado glomerular é semelhante ao plasma 
(ultrafiltrado). 
 
FATORES QUE ALTERAM A FILTRAÇÃO: 
- Perfusão sanguínea renal inadequada (hipertensão, 
hipovolemia, desidratação) > diminui taxa de filtração 
glomerular > retenção dos produtos que iriam ser filtrados 
(principalmente creatinina e ureia) > azotemia; 
- Não integridade da membrana filtrante. 
 
- Animal com problema cardíaco (ICC, por exemplo) > baixa 
perfusão sanguínea > baixa taxa de filtração (TFG) > retém 
compostos nitrogenados na circulação > azotemia; 
- Azotemia ≠ uremia: 
→ Azotemia é apenas laboratorial. 
→ Uremia (vômito, diarreia e desidratação) é sinal 
clínico. 
 
ALTERAÇÕES NA FILTRAÇÃO: 
- Proteinúria; 
- Não integridade da membrana filtrante. 
 
REABSORÇÃO 
 
- Realizada nos túbulos > deve estar funcional, para que não 
deixe passar água e outras substâncias; 
- Capacidade de reabsorção tubular; 
- Necessidades corpóreas. 
 
SÓDIO: 
- Reabsorvido nos túbulos proximais (+/- 2/3 Na+ filtrado), 
independente das necessidades corpóreas; 
- Nos túbulos distais e coletores > reabsorção sofre influência 
das necessidades orgânicas e da aldosterona. 
 
ALTERAÇÕES NA REABSORÇÃO: 
- Densidade alterada; 
- Presença de eletrólitos (G); 
- Presença de glicose > pode não ser por alteração no túbulo. 
 
SECREÇÃO DE HORMÔNIOS 
 
- Renina > aldosterona > ADH; 
- Eritropoietina; 
- Paratormônio (PTH): 
→ Cálcio e fósforo > estará elevado quando houver 
mais fósforo do que cálcio; 
→ Retenção de fósforo na doença renal crônica; 
→ Retirada de cálcio do osso > mineralização de 
tecidos moles > enfraquecimento dos ossos; 
→ Hiperparatireoidismo secundário renal. 
- HC; 
- Tiroxina e andrógenos. 
 
EXCREÇÃO 
 
- Resíduos do metabolismo > ureia e creatinina; 
- Não dosa ureia da urina, mas dosa creatinina da urina (UPC 
(Taxa de Creatinina Urinária em relação a Proteína) > 
determina proteinúria. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
EXAME FÍSICO 
 
- Palpação dos rins; 
- Palpação da bexiga > verifica aumento, retenção urinária, 
presença de cálculos etc. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
- Coleta da urina > de preferência por cistocentese. 
 
URINÁLISE: 
- Avalia cor, odor, aspecto e sedimento (sonda) e cultura 
(antibiograma). 
 
BIOQUÍMICA: 
- Ureia, creatinina; 
- Cálcio; 
- Fósforo > cálcio normal ou baixo; 
- Potássio: 
→ Elevado (hipercalemia) em casos de obstrução > 
retenção urinária > hipercalemia > taquicardias e 
arritmias; 
→ Diminuído em casos de desidratação > diabetes, 
hiperadreno, doença renal crônica > poliúria. 
- Azotemia ≠ uremia. 
 
CULTURA E ANTIBIOGRAMA: 
- 1 semana sem antibióticos. 
 
RADIOGRAFIA: 
- Simples: visualização de cálculos radiopacos; 
- Contrastado: 
→ Ar (pneumocistografia) via uretra ou dentro da 
bexiga; 
→ Iodo IV > urografia excretora > tóxico para animais, 
quase não é realizado. 
 
BIÓPSIA RENAL: 
- Guiado por ultrassonografia ou por laparotomia; 
- Raramente utilizado. 
 
ULTRASSONOGRAFIA: 
- Visualização de cistos e dimensão do problema (região 
cortical e medular, pelve dilatada etc.); 
- Cálculos hiperecogênicos. 
 
DESORDENS DO TRATO URINÁRIO 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Agudo; 
- Crônico. 
 
LOCALIZAÇÃO: 
- Alto: 
→ Rins > pielonefrite, glomerulonefrite; 
→ Ureteres. 
- Baixo: 
→ Bexiga > infecção bacteriana; 
→ Uretra > cálculo. 
 
ETIOLOGIA: 
- Infecciosa/parasitária: Dioctophyma renale rim), Capillaria 
plica (bexiga). 
- Imunomediada; 
- Obstrutiva> urólitos; 
- Degenerativa > DRC; 
- Neoplásica. 
 
Tubular: 
- Necrose isquêmica; 
- Nefrotóxica. 
 
Túbulo-intersticial: 
- Nefrite; 
- Pielonefrite. 
 
Glomerular: 
- Geralmente não têm relação com infecção; 
- Glomerulonefrite; 
- Amiloidose > doença hereditária. 
 
PIELONEFRITE 
 
- Inflamação da pelve e do parênquima renal (nefrite) > 
infecção bacteriana; 
- Maior incidência em cães. 
 
ETIOLOGIA 
 
TÓXICA: 
 
Exógena: 
- Antibióticos (aminoglicosídeos e sulfas); 
- Desinfetantes (creolina); 
- Alimentos mofados; 
- Tinta (chumbo). 
 
Endógena: 
- Retenção fecal; 
- Gastroenterite grave; 
- Doenças endócrinas > diabetes mellitus > glicose é 
nefrotóxica; 
- Doenças hepáticas > bilirrubina lesa os néfrons. 
 
PARASITÁRIA: 
- Dioctophyma renale > necrose, nefrite > insuficiência renal; 
- Capillaria plica (bexiga) > gatos; 
 
INFECCIOSA: 
- Leptospira: L. canicola (lesão renal mais grave) e L. 
icterohemorrhagie (causa icterícia, hemorragia e nefrite 
aguda) > zoonose e leva à lesão intersticial grave > mesmo 
que se recupere, fica com danos renais; 
- Coliformes, Staphylococcus sp., Streptococeus sp. > podem 
se tornar patogênicas; 
- Proteus sp., Pseudomonas sp., Kleibsiela sp. > podem 
ascender pela uretra ou via hematógena; 
- Secundária a processos à distância > cinomose, peritonite, 
piometra, piodermite, broncopneumonia, leishmaniose 
(hematógena). 
 
OUTRAS CAUSAS: 
- HAC > também pode causar cistite > não se faz antibiótico 
se não houver sinal clínico; 
- Ureteres ectópicos (raro); 
- Nefrolitíases. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Sinais clínicos são mais evidentes se a causa for bacteriana; 
- Depende do tempo de exposição ao agente/concentração 
tóxica; 
- Reserva de néfrons. 
- Se for agudo > mais fácil de diagnosticar do que a forma 
crônica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGUDA: 
- Disúria/oligúria; 
- Sensibilidade renal (dorso arqueado); 
- Congestão de mucosas; 
- Hipertermia; 
- Anorexia/prostração; 
- Vômitos (dor e síndrome urêmica); 
- Hidronefrose – IRA: 
→ Dilatação da pelve devido à obstrução do fluxo 
eferente da urina; 
→ Retenção do líquido próximo ao rim; 
→ Aumenta pressão na pelve renal > dilata pelve; 
→ Atrofia progressiva do parênquima renal. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Anamnese; 
- Quanto pior estiver o animal e mais sinais clínicos tiver, 
mais provável que seja alteração no trato urinário superior. 
 
LABORATORIAL: 
- Urinálise: 
→ Presença de cilindros (hialinos e granulosos) > 
substância que vêm dos túbulos renais > significa 
que rim está “descamando” > lesão tubular > 
diagnostica doença do rim; 
→ Hemácias; 
→ Bactérias > presença de bactérias deixa pH alcalino; 
→ Densidade > se está diminuida, é problema nos 
túbulos; 
→ Proteínas > se está aumentada, problema é no 
glomérulo > confirma proteinúria apenas pela UPC; 
→ pH > pH alcalino (por conta da retenção de urina ou 
bactérias) destrói cilindros. 
- Ureia/creatinina > elevadas; 
- Hemograma praticamente não dá nenhuma alteração > 
pode haver neutrofilia; 
- Radiografia e ultrassonografia; 
- Cultura/antibiograma > não é rotina, faz apenas se 
antibioticoterapia não for eficaz. 
 
TRATAMENTO 
 
FLUIDOTERAPIA: 
- VO/SC/IV. 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
- 1 a 2 semanas; 
- Crônica > mínimo 4 semanas? 
- E. coli e alguns Enterobacter (gram negativos)> Sulfas, 
Enrofloxacina, Cefalosporinas, Marbofloxacina, 
Norfloxacina (quinolonas); 
- Proteus > Amoxicilina com clavulanato ou quinolonas; 
- Staphyloccocus e alguns Streptoccocus (gram positivas) > 
Amoxicilina com clavulanato; 
- Pseudomonas > quinolonas. 
 
- Gram + > Ampicilina, Amoxicilina com clavulanato, 
Cefalosporinas (Convenia – Cefovexima) injetável 14 dias; 
- Gram - > Sulfas, quinolonas, aminoglicosídeos. 
 
GLOMERULONEFRITE 
 
- Geralmente são secundárias a outras doenças 
(Leishmaniose, FeLV, lúpus etc.). 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
- Autoimune verdadeira – não identificada em cães e gatos; 
- Por deposição de imunocomplexos. 
 
TIPOS (POST-MORTEM): 
- Membranosa > mais em gatos; 
- Membranoproliferativa > mais em cães; 
- Mesangioproliferativa. 
 
PATOGENIA 
 
- Mecanismos imunológicos da glomerulonefrite e 
proteinúria; 
- Formação de complexos imunes antígeno-anticorpo no 
interior do glomérulo; 
- Ativação de complemento; 
- Envolvimento de neutrófilos, macrófagos, plaquetas e 
células glomerulares residentes; 
- Eicosanóides, citocinas, fatores de crescimento, 
proteinases oxidantes, óxido nítrico e ativação do sistema de 
coagulação > formação de trombos > alteração em 
hemograma (plaquetas altas); 
- Proliferação da célula glomerular e/ou espessamento da 
membrana basal glomerular > altera permeabilidade e 
filtração > causa proteinúria. 
 
 
 
- Proteinúria fisiológica > pré-renal > exercício intenso; 
- Proteinúria do sistema genital > advém da sonda etc.; 
- Proteinúria patológica: 
→ Glomerular; 
→ Tubular; 
→ Intersticial; 
→ Não faz muita diferença no tratamento diferencial, 
são definições didáticas. 
- Síndrome de Fancone > deficiência hereditária de algumas 
raças > reabsorção deficiente de glicose > glicosúria > parece 
com diabetes, mas não é; 
- Proteinúria persistente > pode levar a doença renal > e vice-
versa. 
 
- Doberman, Samoieda, Bull Terrier, Labrador, Golden 
Retriever. 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Dependem do processo primário; 
- Anorexia/prostação; 
- Edema/ascite; 
- Poliúria/polidipsia; 
- Sinais de tromboembolismo pulmonar (perda glomerular 
de antitrombina e hiperagregabilidade plaquetária). 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Anamnese. 
 
LABORATORIAL: 
 
Urinálise: 
- Proteinúria (2 a 4 +), sem sinais de inflamação; 
- UPC 0,2-0,4N > se for maior que 2,0 = glomerulonefrite. 
 
Bioquímica sérica: 
- Albumina > hipoalbuminemia; 
- Colesterol > hipercolesterolemia (síndrome nefrótica) > cão 
fica todo edemaciado = anasarca; 
- Ureia/creatinina; 
- Fósforo. 
 
Biópsia renal: 
- Diferenciar de amiloidose. 
 
Exames específicos: 
- Causa primária > LES (Lúpus), AHAI (Anemia Hemolítica 
Autoimune) etc. 
- Comum em cães por Ehrlichia. 
 
- Aspecto curvo > celularidade; 
- Densidade baixa > hipostenúria (1008 – 1012). 
 
TRATAMENTO 
 
- Identificar e tratar a causa primária; 
- Imunossupressores? > anti-inflamatórios esteroidais 
podem piorar; 
- Alopurinol (10 mg/kg VO BID) > controla proteinúria e 
previne a progressão da nefropatia em cães com 
Leishmaniose e Glomerulonefrite; 
- Aspirina em doses baixas (0,5mg/kg VO SID e 48 a 72 horas 
gatos) > anti-inflamatório inibe a agregação plaquetária. 
 
SUPORTE: 
- Restrição de sódio > apenas em caso de síndrome nefrótica 
com muito edema; 
- Proteína moderada > controverso > já há muita proteína 
saindo, se oferece pouco, piora questão nutricional; 
- Ômega-3 suprime a inflamação glomerular e coagulação; 
- Inibidores da ECA – Enalapril > efeito antiproteinúrico > 
necessário controlar a pressão. 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
 
- Diferenciar quadro agudo do crônico. 
 
REQUISITOS PARA UMA BOA FUNÇÃO RENAL 
 
PERFUSÃO SANGUÍNEA: 
- Função cardíaca adequada; 
- Bom volume sanguíneo > filtração glomerular. 
 
QUANTIDADE DE TECIDO RENAL FUNCIONAL: 
- Lesão maior que 75% > insuficiência renal que pode levar à 
hipertrofia do outro rim > perda da função de forma 
gradativa (hipertrofia compensatória do outro rim com o 
tempo). 
 
PATOGENIA 
 
- Diminuição da taxa de filtração glomerular leva à azotemia 
(elimina o que não deveria sair) que pode chegar à uremia; 
- Por um lado, inibidor de ECA resolve um problema (reduz 
proteinúria) mas piora outras (desequilibra azotemia) > 
animal deve sempre estar bem hidratado. 
 
- Alteração nas funções de filtração, reabsorção, secreção e 
excreção: 
→ Aumenta potássio > alterações cardíacas; 
→ Aumenta H+ > acidose metabólica. 
- Alteração nos níveis de Ca (diminui) e P (aumenta) > levam 
ao aumento do PTH > causa hiperparatireoidismo 
secundário renal > doença renal crônica; 
- Poliúria/polidipsia > ingestão de mais que 80 a 
100mL/kg/dia e produção de urina maior que 40 a 
50mL/kg/dia. 
 
CAUSAS POTENCIAIS DE POLIDIPSIA EPOLIÚRIA: 
 
PD primária: 
- Polidipsia psicogênica > rara; 
- Insuficiência hepática ou shunt. 
 
PU primária: 
- Diabetes insipidus central (falta ADH)/nefrogênica (sem 
resposta ao ADH); 
- Insuficiência ou falha renal; 
- Hiperadrenocorticismo; 
- Hipoadrenocorticismo; 
- Insuficiência hepática; 
- Piometra; 
- Hipercalcemia; 
- Hipocalcemia; 
- Diabetes mellitus; 
- Hipertireodismo. 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: 
- Oligúria > controle da desidratação; 
- Vômito; 
- Tende a desidratar. 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
ORIGEM: 
PRÉ-RENAL RENAL PÓS-RENAL 
Baixo fluxo 
sanguíneo renal: 
- Choque; 
- Desidratação; 
- IC; 
- Hemorragias. 
Lesões 
parenquimatosas: 
- Infecciosas; 
- Isquêmicas; 
- Tóxicas; 
- Obstrutivas; 
- Neoplásicas; 
- Parasitárias. 
Obstrução das vias 
excretoras: 
- Litíases; 
- Neoplasias; 
- Ruptura de 
bexiga, ureteres, 
uretra. 
 
 
NEFROTOXINAS - IRA: 
- Etilenoglicol; 
- Aminoglicosídeos; 
- Anfotericina B; 
- Lírios (gatos); 
- Intoxicação por uva ou passas (cães); 
- Hipercalcemia; 
- Agentes de contraste radiográfico administrados por via 
intravenosa; 
- Metais pesados; 
- Alimentos contaminados; 
- Água de piscina (por conta do cloro). 
 
ISQUEMIA RENAL - IRA: 
- Desidratação; 
- Trauma; 
- Anestesia; 
- Sepse; 
- Intermação > exposição excessiva ao sol/calor; 
- Mioglobinúria > incomum; 
- AINEs; 
- Hemorragia. 
 
NEFRITE: 
- Leptospirose > nefrite tubulointersticial aguda; 
- Borreliose > glomerulonefrite de rápida progressão. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Anamnese: história clínica; 
- Espécie, raça, idade; 
- Sinais clínicos; 
- Curso da doença; 
- Resposta à terapia. 
 
OBS.: 
- Quantidade normal de urina: 20 a 40 ml/kg/dia; 
- Ingestão normal de água: 
→ Cães  80 ml/kg/dia; 
→ Gatos 40-70 ml/kg/dia). 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO DE FILTRAÇÃO (GLOMERULAR): 
 
Ureia: 
- Afetada por fatores extra-renais e alimentação; 
- Diminui em dietas com restrição de proteínas e em 
hepatopatias crônicas; 
- Aumenta em dietas hiperproteicas. 
Creatinina: 
- Fornece melhor estimativa da taxa de filtração glomerular; 
- Mais alta em machos adultos musculosos > menor em 
animais muito magros; 
- Relação inversa entre a creatinina e a taxa de filtração 
glomerular não é linear: 
→ Acima de 4 mg/dL > pequenos aumentos na 
creatinina indicam uma grande perda no percentual 
de néfrons funcionais; 
→ Aumenta quando 75% néfrons estão lesados. 
 
- Avaliação pela urinálise: 
→ Doença aguda > animal consegue concentrar a 
urina; 
→ Doença crônica > desidratação > animal não 
consegue concentrar a urina. 
 
SDMA (Dimetilarginina Simétrica): 
- Aumenta quando há cerca de 40% da perda de função renal 
> não diagnostica doença aguda (perda de capacidade renal 
momentânea); 
- Utiliza mais em doença renal crônica; 
- Segundo estudos, não é significativa. 
 
UPC: 
- Proteinúria pode ser avaliada pela mensuração da excreção 
de proteínas urinárias em 24 horas ou pela determinação da 
relação de proteína-creatinina na urina (PCU) em uma 
amostra > faz 3 exames em 2 semanas para ter uma ideia 
melhor; 
- Falsos positivos > piúria e acentuada contaminação da urina 
por sangue > proteína de origem não renal. 
 
Microalbuminúria: 
- Exame raramente feito > teste de pesquisa; 
- Concentração de albumina na urina detectada por ELISA; 
- Detectada em 15% a 20% de cães e gatos aparentemente 
saudáveis; 
- Sua prevalência aumenta com o passar dos anos: 
→ 7% em cães < 3 anos; 
→ 49% em cães com ≥ 12 anos. 
 
Densidade urinária: 
- Animal insuficiente não consegue concentrar bem: 
→ > 1,030 (cães); 
→ > 1,035 (gatos). 
 
Doenças que podem mascarar a IR: 
 
Densidade < 1,020: HAC, hipoadreno, hipertireoidismo; 
Densidade < 1,008: diabetes insipidus, HAC; 
Densidade > 1,025: diabetes mellitus (glicosúria). 
 
- Corticoides > aumentam taxa de filtração glomerular > 
aumenta glomerulonefrite > aumento da perda de 
proteinúria; 
→ Não causam a DRC, mas pode agravar; 
→ Uso a longo prazo pode causar DRC. 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA 
 
ETIOLOGIA 
 
- Agressão tóxica ou isquêmica abrupta; 
- Vasculite; 
- Febre; 
- Anestesia prolongada; 
- Endotoxina E. coli na piometra; 
- Furosemida + nefrotóxicos. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Depressão e anorexia; · 
- Oligúria (ou não) > posteriormente se transforma em 
poliúria; 
- Vômitos e diarreia; 
- Desidratação; 
- Estomatite com necrose de língua e halitose; 
- Taquipneia e taquicardia; 
- Convulsões > encefalopatia urêmica > incomum. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
- Clínico. 
 
LABORATORIAL: 
 
Urinálise: 
- Densidade diminuída ou normal; 
- Presença de cilindros; 
- pH alcalino indica infecção das vias urinárias baixas; 
- Glicosúria sem hiperglicemia de jejum pode indicar dano 
tubular > em gatos, é DRC; 
 
Hemograma: 
- Proteínas plasmáticas totais aumentada; 
- Volume globular normal ou aumentado; 
- Sinais que indicam desidratação. 
 
Bioquímica sérica: 
- Ureia aumentada; 
- Creatinina aumentada ou normal; 
- Cálcio diminuído; 
- Fósforo aumentado; 
- Aumento de potássio > fase oligúrica faz hipocalemia: 
→ Potássio só está diminuído se houver poliúria. 
 
Radiografia/ultrassonografia: 
- Avaliar o tamanho dos rins (não altera no caso de doença 
aguda); 
- Visualização de cálculos, hidroureteres. 
 
Biópsia: 
- Raramente utilizada. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
- Retirar a causa (tóxicos, obstrução); 
- Aumentar a perfusão renal/aumentar a eliminação de 
excretas: 
→ Fluidoterapia maciça (solução fisiológica, ringer); 
→ Diuréticos > não realiza em animal desidratado! 
- Suporte: 
→ Transfusão; 
→ Vitaminas B e C > hidrossolúveis; 
→ Antibioticoterapia; 
→ Bicarbonato de sódio; 
→ Diálise. 
- Controlar hiperfosfatemia > qualantes (hidróxido de 
alumínio); 
- Dieta hipoproteica; 
- Cetoanálogos (Ketosteril). 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
- Progressão de nefropatias crônicas ou IRA; 
- Perda progressiva consequente a vários episódios de 
nefrites; 
- Vários pontos de fibrose se formam devido à isquemia; 
- Tecido conjuntivo cicatricial é afuncional. 
 
ETIOLOGIA 
 
- Nefropatias hereditárias > rins policísticos (PKD) em persas; 
- Dermatoses imunomediadas > glomerulonefrites; 
- Inflamações diversas; 
- Idade > é algo relativo > geralmente a partir de 7-8 anos. 
 
PATOGENIA 
 
- Atrofia progressiva dos glomérulos; 
- Inflamação > cicatrização > tecido conjuntivo > isquemia > 
esclerose > baixa reabsorção tubular > retenção de ureia > 
diurese osmótica (poliúria e polidipsia); 
- Hipertrofia compensatória do rim funcional; 
- Rins reduzidos ao US (nem sempre, demora para reduzir); 
- Quando 75% dos néfrons estão lesados > ocorre 
insuficiência renal crônica. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Poliúria e polidipsia (nem sempre); 
- Pode ter oligúria > azotemia > síndrome urêmica > 
agudização da doença renal crônica; 
- Em gatos > pode haver apenas polidipsia; 
- Acidose metabólica (hemogasometria); 
- Osteodistrofia fibrosa (mandíbula de borracha) > 
hiperparatireoidismo renal secundário > incomum; 
- Hemorragias por trombocitopatias (perda da função das 
plaquetas) > queda de tromboxanos, alterações no 
metabolismo do cálcio; 
- Necrose de língua, estomatite > ureia e outros; 
- Perda de peso gradativa. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Histórico prévio de nefropatias; 
- Sinais clínicos. 
 
LABORATORIAL: 
 
Urinálise: 
- Densidade diminuída (< 1015) - poliúria; 
- UPC > cuidado com cistite, mas geralmente acréscimo de 
hemácias à urina canina não excede 0,4. 
 
Hemograma: 
- Anemia normocítica e normocrômica; 
- Hemólise; 
- Alteração em número (e função) das plaquetas. 
 
Bioquímica sérica: 
- Ureia e creatinina aumentados (IRIS); 
- Cálcio diminuído e Fósforo aumentado; 
- FA aumentada (pelo Hiperparatireoidismo secundário 
renal). 
 
PRESSÃO ARTERIAL: 
- Aumentada > sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
- Fator perpetuante da DRC; 
- Se > 150, representa risco. 
 
ESTÁGIOS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – IRIS 
 
ESTÁGIO I: 
- Não azotêmico; 
- Inabilidade renal de concentração urinária; 
- Proteinúria renal; 
- Alterações renaisao exame de imagem e de biopsia; 
- Sem sinais clínicos. 
 
ESTÁGIO II: 
- Discreta azotemia em avaliações seriadas; 
- Creatinina sérica: 
→ Entre 1,4mg/dl e 2,0mg/dl para cães; 
→ 1,6mg/dl a 2,8mg/dl para gatos. 
- Sem sinais > a não ser perda de peso e apetite seletivo. 
 
ESTÁGIO III: 
- Azotemia em grau moderado; 
- Creatinina sérica: 
→ Entre 2,1mg/dL e 5,0mg/dL para cães; 
→ 2,9mg/dL a 5,0mg/dL para gatos. 
- Manifestações clínicas de perda de função renal; 
- Progressão da DRC. 
 
ESTÁGIO IV: 
- Azotemia grave; 
- Creatinina sérica superior a 5,0mg/dL para cães e gatos; 
- Perda da função renal relacionada à falência renal; 
- Manifestações sistêmicas de uremia: alterações 
gastrintestinais, neuromusculares ou cardiovasculares. 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
OBJETIVOS: 
- Manter hidratação; 
- Atenuar os sinais clínicos da uremia (falta de apetite, 
vômitos etc.); 
- Corrigir distúrbios associados a excessos ou déficits 
(eletrólitos, vitaminas e minerais); 
- Garantir nutrição adequada (qualitativa e quantitativa) > 
depende de exames > se começa a dieta antes do necessário, 
prejudica o animal; 
- Modificar a progressão da doença renal (renoproteção ou 
nefroproteção). 
 
CONSERVADOR: 
- Controlar Hipertensão (Amlodipina, I ECA, Telmisartan); 
- Fluidoterapia e diuréticos(?) > corrigir acidose, hipocalemia 
(Citrato de K) e hiperfosfatemia (quelantes – hidróxido de 
alumínio; calcitriol em cães); 
- Controlar vômitos/náuseas (Ondansetrona, Maropitant); 
- Omeprazol BID > reduz a absorção de outros remédios, não 
fazer na mesma hora; 
- Estimulantes de apetite: Ciproheptadina 
(Cobavital/Apevitin – pode dar reação em gatos sensíveis), 
Mirtazapina (Mirtz, não utilizar em hepatopatas): 
→ Se houver a necessidade de utilizar a Mirtazapina (a 
cada 48h), utiliza Maropitant/Cerenia. 
- Antibioticoterapia > somente se houver infecção 
bacteriana > faz urocultura para ter certeza se necessita de 
antibiótico; 
- Dieta com restrição de proteínas, rica em sódio e cálcio, 
com baixos teores de fósfofo – Hill’s, Royal Canin; 
- Quelantes > no momento em que o animal ingere fósforo 
(na ração normal) para não absorver e aumentar o nível 
sistêmico; 
 
ANTI-HIPERTENSIVOS: 
- Trata a hipertensão (complicação da DRC); 
- Besilato de amlodipina > bloqueador dos canais de Ca++. 
→ Vasodilatação sem efeitos cardíacos consideráveis; 
→ É eficaz para proteinúria; 
→ Não altera concentração sérica de creatinina ou o 
peso corpóreo de gatos com DRC; 
→ Pode ser administrada a cada 12h, com ou sem 
comida; 
→ Adição de β-bloqueador ou IECA no tratamento > 
para gatos que não respondem à amlodipina. 
 
INIBIDORES DA ECA: 
- Enalapril/Benazepril (Fortekor - vet, Lotensin - humano) > 
pode fazer hipotensão em altas doses. 
 
 
- Antagonista (bloqueador) de receptor da Angiotensina > 
efeito mais seletivo > Telmisartan (Semintra) > feito para 
gatos, mas pode ser utilizado em cães; 
- Gatos não fazem bom aproveitamento do inibidor de ECA 
> Telmisartan deixa os efeitos bons da Angiotensina agir e 
faz uma nefroproteção muito melhor. 
 
 
 
DIÁLISE: 
 
Peritoneal: 
- 250ml Solução Fisiológica + 10ml Glicose 50% + heparina 
20-30 ml/kg > solução hipertônica > absorve líquido dos 
vasos (rico em ureia) por osmose; 
- Não é eficaz. 
 
Hemodiálise: 
- RenalVet.> tratamento paliativo, e não curativo; 
- Transferência do excesso de toxinas e líquido para uma 
solução dialisante; 
- Tratamento dura entre 2 a 4 horas; 
- Utilizada em animais com mais de 7kg de peso, devido ao 
volume sanguíneo necessário para a circulação extra-
corpórea (100ml); 
- Necessário linha de hemodiálise menor > cães pequenos e 
gatos. 
- Principais complicações: 
→ Altera a hemodinâmica do paciente > efeito comum 
é a hipotensão; 
→ Monitorar a pressão arterial sistêmica do paciente 
durante o procedimento é fundamental para evitar 
uma crise hipotensiva; 
→ Sintomas da crise: vômito, dispneia, síncope, 
convulsão e parada cardiorrespiratória em quadros 
mais graves. 
 
SUPORTE: 
- Vitaminas B e C; 
- Antianêmicos anabolizantes: 
→ Deca Durabolin 1,0-1,5 mg/kg/semanalmente IM > 
hormônio masculino que faz estimulação da 
eritropoiese; 
→ Hemolitan; 
→ Eritropoitina recombinante humana + Fe? > não 
adianta estimular a eritropoiese se não tem 
“matéria prima”. 
- Transfusão de sangue total ou papa de hemácias; 
- Transplante renal; 
- Renalvet – gatos; 
- Kerosteril; fazem a redução dos compostos 
- RenaDogs/RenaCats. nitrogenados do sangue. 
CISTITE 
 
- É a inflamação da mucosa da bexiga (órgão apenas de 
armazenamento da urina). 
 
ETIOLOGIA 
 
- Traumatismos > geralmente há sangue e bactérias; 
- Litíases/neoplasias; 
- Bactérias > via hematógena (raramente) pelo rim 
(pielonefrite) ou ascendente via uretra. 
 
ISOLADOS PORCENTAGEM DO TOTAL 
E. coli 45 
Staphylococcus spp. 13 
Proteus spp. 10 
Enterococcus spp. 8 
Klebsiella spp. 7 
Streptococcus spp. 6 
Enterobacter spp. 3 
Pseudomonas spp. 3 
Outros microrganismos 5 
Porcentagens aproximadas dos isolados bacterianos em cães com 
infecção do trato urinário. 
 
MECANISMO DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
 
PROPRIEDADES ANTIMICROBIANAS DA URINA: 
- pH ácido; 
- Hiperosmolaridade; 
- Concentração elevada de ureia. 
 
MICÇÃO NORMAL: 
- Volume urinário normal; 
- Frequência de micção normal; 
- Baixo volume urinário residual. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Estrangúria > jatos que saem em poucas vezes; 
- Polaquiúria (quantidade) > de pouco em pouco; 
- Hematúria (terminal ou total); 
- Incontinência; 
- Disúria; 
- Periúria (gatos); 
- Desidratação – se houver obstrução; 
- Vômitos > incomum. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Anamnese; 
- Sinais clínicos. 
 
LABORATORIAL – CISTOCENTESE: 
 
Urinálise: 
- pH alcalino (devido à retenção); 
- Bacteriúria; 
- Hematúria; 
- Piúria/leucocitúria; 
- Aumento do número de células transicionais epiteliais. 
 
Urocultura/antibiograma: 
- E. coli; 
- Proteus sp.; 
- Pseudomonas aeruginosa; 
- Staphylococcus sp.; 
- Streptococcus sp. 
 
Raio X: 
- Simples/contrastado; 
- Neoplasias, cálculos e espessamento da parede. 
 
Ultrassonografia: 
- Neoplasias, cálculos, espessamento da parede; 
- Sedimentos são comuns em gatos > não necessariamente 
indica cistite. 
 
TRATAMENTO 
 
- Causa; 
- Aumentar a diurese (sal na comida?) > facilita saída de 
bactérias. 
 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
- Por 7 a 30 dias; 
→ Ampicilina; 
→ Amoxicilina com Clavulanato > boa para gram + e -; 
→ Trimetropim + Sulfadiazina; 
→ Cefalosporinas; 
→ Quinolonas > NÃO utilizar ciprofloxacina. 
- Cronicidade > antibiograma (30 dias) > faz por mais dias. 
 
ANTISSÉPTICOS: 
- Analgésicos urinários – cães; 
- Pyridium; 
- Sepurin; opcionais, 
- Mictasol. não precisa 
 
SUPORTE: 
- Complexo B e C. 
 
ATENÇÃO: não utilizar azul de metileno e fenazopiridina em 
gatos > anemia hemolítica. 
 
UROLITÍASES 
 
- Formação de concretações a partir de cristalóides. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Maior ocorrência na bexiga e uretra do que nos rins e 
ureteres. 
- Cães com idade de 4-6 anos (presença de oxalatos e 
carbonatos); 
- Gatos (urolitíase vesical não é comum e sim plugs uretrais). 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS URÓLITOS 
 
- Composição mineral; 
- Localização; 
- Forma. 
 
O QUE INTERFERE NA FORMAÇÃO DOS URÓLITOS: 
- Predisposição genética; 
- Concentração urinária elevada; 
- pH urinário: 
→ Alcalino – estruvita; 
→ Ácido – oxalato. 
- Fatores predisponentes que levam à predisposição e 
retenção dos cristais. 
 
TIPO DE MINERAL 
PREDOMINANTE 
% DE URÓLITOS 
Estruvite 55,4 
Oxalato de cálcio 26,5 
Urato 6,6 
Cistina 1,4 
Sílica 1,4 
Fosfato de cálcio 0,8 
Compostos 5,6 
Mistos 2,3 
Matriciais 0,1 
 
TIPOS DE URÓLITOS: 
 
Estruvita: 
- Mais comum; 
- Acomete geralmente cadelas com 6 anos de idade; 
- Susceptibilidade racial (Schnauzer, Teckel, Poodle, Beagle); 
- Mecanismo: 
→ Bactérias produtoras de urease alteram o pH 
(tornam alcalino) > causa precipitação de cristais; 
→ Medicamentos que alcalinizam a urina; 
→ Ingestão de magnésio > raçõesde boa qualidade 
possuem nível baixo de magnésio. 
- Cães com estruvita tem bactérias > retira o cálculo e faz a 
cultura/antibiograma da urina (antibioticoterapia até os 
urólitos acabarem). 
 
Oxalato de cálcio: 
- pH ácido; 
- Não são dissolvíveis; 
- Geralmente são achados. 
 
Uratos: 
- Normalmente o ácido úrico sofre a ação da uricase no 
fígado e se transforma em alantoína; 
- Susceptibilidade racial (Dálmata, Boxer, Teckel, Cocker, SRD 
e gatos); 
- Mais comum em machos (uretra); 
- Hepatopatias; 
- Uratos amorfos não têm significado. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
GERAIS: 
- 
- 
 
DE ACORDO COM A LOCALIZAÇÃO: 
 
Uretrais: 
- Obstrução. 
 
 
Vesicais: 
- Disúria; 
- Hematúria; 
- Insuficiência renal. 
 
Ureterais: 
- Obstrução do fluxo urinário. 
 
Renais: 
- Dor; 
- Obstrução do fluxo urinário. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Sintomatologia; 
- Exame físico (palpação). 
 
IMAGEM: 
- Radiografia e ultrassonografia; 
- RX simples; 
- Cistografia retrógrada; 
- Observar tamanho, número e localização. 
 
URINÁLISE: 
- Infecção do Trato Urinário (ITU); 
- Cristalúria (não é sinônimo da presença de urólitos); 
- Densidade e pH. 
 
BIOQUÍMICA SÉRICA: 
- Ureia; 
- Creatinina. 
 
LAPAROTOMIA EXPLORATÓRIA: 
- Urolitíase renal; 
- Urolitíase ureteral. 
 
UROCULTURA: 
- Em casos de urolitíase vesical > certeza de que há bactérias 
envolvidas. 
 
ANÁLISE DA COMPOSIÇÃO DO URÓLITO: 
- Universidade de Minnesota. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
- ITU; 
- Neoplasias. 
 
TRATAMENTO 
 
DIETA: 
- Para dissolução e prevenção de recidivas; 
- Se for estruvita, só dieta resolve > em 15 dias reduz mínimo 
de 50% do tamanho; 
- Se não reduz, ou dieta não está correta ou não é estruvita. 
 
RETIRADA DO URÓLITO: 
- Cirurgia (cistotomia e uretrostomia); 
- Litotripsia > quebra dos urolólitos. 
- Basket retriever > retirada do fragmento se for pequno. 
 
 
ITU: 
- Antibioticoterapia por todo tempo que houver o cálculo na 
bexiga > depende da cultura e do antibiograma; 
- Hidratação. 
 
PREVENÇÃO DE RECIDIVA 
 
SUBSATURAÇÃO URINÁRIA: 
- Adição de sal visando aumentar a ingestão de água > 
geralmente não é feito; 
- Estimula de outras maneiras. 
 
DIETA: 
- Hill’s, Royal, Farmina; 
- Para sempre. 
 
ACIDIFICAÇÃO URINÁRIA: 
- Ácido ascórbico (100mg/500mg/kg/TID) > não é bom 
acidificante > não funciona; 
- Se for para acidificar, utiliza ração. 
 
DTUIF 
 
- Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos/CIF/Síndrome 
de Pandora; 
- Origem comportamental (comum em felinos); 
- Cistite pode evoluir para obstrução. 
 
ETIOLOGIA 
 
MULTIFATORIAL: 
- Predisposição genética; 
- Dieta (aumento de magnésio e pouca umidade); 
- Castração precoce; 
- Obesidade; 
- Número de refeições/dia; 
- Estresse; 
- Viral; 
- Bacteriana. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
- Machos adultos com idade de 2-6 anos; 
- Variação sazonal; 
- Gatos machos castrados, obesos, adultos, inativos que se 
alimentam com ração seca em poucas refeições/dia. 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
- Baixa ingestão de líquidos > aumento da densidade > 
aumento de cristalóides; 
- Retenção urinária devido a alta ingestão de magnésio; 
- Mecanismos de defesa alterados – pH alcalino (cristais de 
estruvita). 
 
SINAIS CLÍNICOS 
 
- Hematúria; 
- Disúria/polaquiúria devido à inflamação, mesmo sem 
obstrução; 
- Com obstrução > dor à micção, lambedura do pênis e 
desidratação. 
- Disúria; 
- Estrangúria; 
- Polaquiúria; 
- Hematúria; 
- Obstrução. 
 
- Cistite idiopática > 60-70%; 
- Urolitíases > 10-20%; 
- Infecções > menos de 2%; 
- Comportamento > 10%; 
- Alterações anatômicas > 10% 
- Neoplasias > 1%. 
 
CISTITE IDIOPÁTICA: 
- Obesidade/castração; 
- Vida sedentária; 
- Ração seca; 
- Estresse; 
- Baixa ingestão de água; 
- Adultos (até 10 anos); 
- Auto-limitante em 5 a 10 dias; 
- Recidivante. 
 
Etiologia: 
- Vírus: herpesvírus, calicivírus, retrovírus; 
- Cristais > rações; 
- Multifatorial: 
→ Inflamação neurogênica (CI humana); 
→ Deficiência da camada de GAG; 
→ Alteração do eixo neuro-endócrino > maior 
atividade do sistema nervoso simpático e menor 
resposta adrenal. 
 
 
 
Síndrome de pandora: 
- Estresse > “animal sensitivo em um ambiente provocativo”; 
- Doenças imunológicas; 
- Doenças funcionais; 
- Neoplasias; 
- Doenças neurológicas; 
- Doenças respiratórias; 
- Doença inflamatória intestinal; 
- Dermatites psicogênicas. 
 
Procurar: 
- Histórico por estresse; 
- Histórico de outras doenças; 
- Cistite idiopática é consequência e não causa. 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: 
- Sintomatologia; 
- Histórico. 
 
LABORATORIAL: 
- Elementos Anormais de Sedimentoscopia (EAS)/Urinálise: 
presença de hemácias, bactérias (secundárias) e aumento de 
proteínas (se houver inflamação); 
- Bioquímica: ureia e creatinina aumentados > aumenta 
potássio (se estiver obstruído) > acidose. 
- Imagem > Ultrassonografia e radiografia. 
 
TRATAMENTO 
 
EMERGENCIAL: 
- Desobstrução: 
→ Massagem; 
→ Hidropropulsão retrógrada; 
→ Cistocentese de alívio; 
→ Uretrostomia só em último caso. 
- Alfa-bloqueadores reduzem o tônus da musculatura lisa da 
próstata e do colo da bexiga e são úteis no auxílio à 
cateterização: 
→ Prazosin (Minipress), VO 0,25-0,5mg/gato SID (ou 
BID). 
- Lavagem vesical > infundir 2-3ml de DMSO por kg diluído 
em 6-10ml de solução salina > retirar e repetir até urina 
clarear. 
 
SUPORTE E MANUTENÇÃO: 
- Restaurar o fluxo urinário; 
- Corrigir insuficiência renal e acidose metabólica > fluido só 
após desobstrução; 
- Manutenção do fluxo urinário: cateter fixo (cuidado com as 
infecções secundárias) > antibiótico após retirar o cateter 
(fonte de infecção); 
- Enriquecimento ambiental para reduzir o estresse; 
- Feliway classic/friends, Serenex; 
 - Glucosaminas injetável ou VO – empírico e off label; 
- Se nada resolver a CIF, usar antidepressivos tricíclicos – 
amtriptilina, clomipramina, fluoxetina, buspirona > depende 
do caso. 
 
PROFILAXIA 
 
- Evitar recidivas; 
- Aumentar volume urinário (adição de sal e alimentos 
úmidos); 
- Fontes de água; 
- Acidificar urina (ácido ascórbico, cloreto de amônio e D.L. 
Metionina); 
- Restringir inatividade e obesidade (brinquedos, 
esconderijos); 
- Ração Hill’s C/D multicare, Royal High Dilution, Urinary seca 
e úmida; 
- Antissépticos urinários > não usar azul de metileno e 
fenazopiridina!