Insuficiência Renal Aguda e Crônica

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Insuficiência Renal Aguda → síndrome clínica associada com um rápido declínio na função renal, 
resultando em azotemia e sinais clínicos renais e extra-renais. 
➔ Reversível, se abordagem for rápida e correta. 
➔ Olíguria/Anúria, baixa produção de urina 
Insuficiência Renal Crônica → Incapacidade funcional renal progressiva, irreversível, secundária a um 
grande número de doenças renais, resultando em azotemia e sinais clínicos renais e extra-renais. 
Representa o fim da evolução de um grande número de nefropatias. 
➔ Em uma fase terminal pode chegar até um estágio de anúria, devida a um quadro de falência 
renal. 
 
 
 
Insuficiência Renal Aguda 
→ Síndrome clínica caracterizada por aumento abrupto da concentração sérica de uréia e 
creatinina 
→ Queda súbita de TFG (taxa de filtração gromelular) 
Azotemia 
➔ Pré-Renal: Resposta funcional do rim estruturalmente 
normal, nos casos de hipoperfusão (desidratação grave, 
hemorragia, deficiência de bomba cardíaca, vasoplegia) 
➔ Renal: Decorrente de uma lesão no parênquima renal 
➔ Pós-Renal: Diminuição da TFG decorrente de uma 
obstrução do trato urinário 
→ Tempo de evolução curto 
→ Comparação de diversas doenças e tratamentos 
 Causa de óbito em animais internados 
→ Não ocorreu adaptação funcional 
→ Possibilidade de recuperação 
 Lesão renal reversível 
 
Nefrotoxicidade 
➔ Fármacos – aminoglicosídeos, anfotericina B, Tetraciclina, cefalosporinas, doxorrubicina 
➔ Pigmentos endógenos – hemoglobinúria, mioglobinúrina 
➔ Diversos – azul de metileno, contraste radiográficos, hipercalcemia, intoxicação por uva, 
etilenoglicol. 
Isquemia Renal 
➔ Hipovolemia – hemorragias (uma desidratação vai ter uma hipor 
➔ Vasodilatação sistêmica – anafilaxia, anestesia inalatória, choque séptico, internação, 
parada cardíaca, manobras de reanimação 
➔ Outros – AINES 
Intoxicação por Lírio 
➔ Felinos – susceptíveis 
➔ Sinais GI / Neurológicos / IRA 
➔ 5 dias após ingestão 
➔ Glicosúria, proteinúria, cilindrúria 
o Letalidade – 50 a 100% 
Intoxicação por Uva 
➔ Uvas frescas e uvas passas (geralmente em cães) 
➔ Anorexia, diarreia, letargia e dor abdominal 
➔ DRA – 24 a 72 horas 
➔ 2 a 4 uvas / kg 
o Letalidade – 50 a 75% 
Exame físico 
→ Avaliação do estado geral do paciente. 
→ Sist. Cardiovascular – pulso, FC, hidratação, pressão arterial 
Exames Complementares 
→ Hemograma 
→ Urinálise 
→ Débito urinário (sondagem) 
→ Perfil bioquímico sérico 
→ Histórico e Sinais Clínicos 
→ Associado a ocorrência de outras doenças (piometra, pielonefrite) 
→ Reconhecimento dos possíveis fatores desencadeantes 
Sinais Clínicos 
→ Anorexia, letargia, êmese 
→ Anúria, oligúria (Diferencial: ruptura de bexiga) 
→ Hálito urêmico 
→ Perda de peso – desidratação 
→ Sincope, bradicardia, convulsão 
Traçar Plano Diagnóstico 
1. Identificação imediata das condições que requeiram o tratamento de emergência 
2. Identificação do possível agente etiológico 
3. Investigação de possíveis comorbidades 
Alterações clínicopatológicas 
➔ Hemograma 
o Anemia normalmente ausente (regenerativa) 
▪ Sangramento do TGI, coletas de sangue, hematêmese 
o Ulcerações gastrointestinais 
o Proteína total plasmática aumentada – desidratação 
o Leucocitose p/ neutrofilia – Pielonefrite 
➔ Urinálise 
o Densidade urinária: normal a levemente diminuída (isostenuria) 
o Glicosúria (sem hiperglicemia) / Proteinúria / Hematúria 
o Células de Pelve Renal 
o Cilindrúria 
Imagem 
➔ Raio – X (nefromegalia) 
➔ US (avaliação do parênquima renal) 
Perfil Bioquímico 
➔ Azotemia (síndrome diurética associada) 
➔ Hipercalemia 
➔ Hiperfosfatemia 
Tratamento 
 Retirada da causa 
➔ Suporte adequado 
➔ Tempo 
➔ Esforço 
Terapia de Suporte 
➔ Diuréticos de Alça – Furosemida 
o 1 a 2 mg/kg – bolus 
o Infusão Cont. – 0,66 a 1 mg/kg/hora 
➔ Diuréticos osmóticos – Manitol 
o 0,5 a 1 g/kg bolus lento – repetição a cada 6 horas 
➔ Dopamina 
o 0,5 – 3 mcg/kg/min 
Emergencial 
Interrupção de fármacos nefrotóxicos 
Fluidoterapia 
➔ Reposição da hidratação – 6 a 8 horas 
➔ Fluidoterapia de Manutenção 
o Perdas sensíveis 
o Perdas insensíveis 
Débito urinário 
➔ Débito urinário normal 1-2 ml/kg/hora 
➔ Paciente sob fluidoterapia – 3 a 5 ml/kg/hora 
Tratamento da HIPERCALEMIA 
➔ Pacientes oligúricos ou anúricos 
➔ Bolus de solução glicosada 
➔ Insulina Regular – 0,25 a 0,5 UI/kg 
➔ Gluconato de Cálcio 10% (0,5 – 1 ml/kg) 
 
 
Sucesso do tratamento 
➔ Redução da creatinina e ureia 
➔ Estabilização do potássio 
➔ Retorno do débito urinário 
➔ Melhora dos sinais de uremia 
Prognóstico 
Oligúria e Anúria persistentes – prognóstico ruim 
Causas de óbito – hipercalemia, acidose metabólica e azotemia graves 
Doenças concomitantes – DM, ICC, pancreatite (pioram o prognóstico) 
 
 
→ Insuficiência renal primária que persistiu por um tempo prolongado (meses a anos), 
caracterizada por lesões renais estruturais irreversíveis e descrita como doença invariavelmente 
progressiva 
→ Mecanismos compensatórios não conseguem mais manter suas funções (+ de 75% 
comprometimento do rim) 
 Cães 500.000 néfrons/rim 
 Gatos 200.000 néfrons/rim 
Prevalência 
➔ 0,5 a 1,5% na espécie canina 
o 10% tem mais de 15 anos no momento do diagnóstico 
➔ 1 a 3% nos felinos 
o 30% tem mais de 15 anos no momento do diagnóstico (doenças endócrinas 
associadas, aumento do hormônio tiroidiano) 
➔ Independe da raça 
➔ Espécie – felinos são até 3 vezes mais acometidos 
➔ Diagnóstico precoce pode diminuir a velocidade da progressão – maior tempo e 
qualidade de vida 
Etiologia 
➔ Congênita e familiar 
 Nefrite tubulointersticial e tubulonefrose 
 58% - cães 
 70% - gatos 
▪ Causa raramente estabelecida 
➔ Glomerulonefrite 
 • 28% - cães 
 • 15% - gatos 
➔ Amiloidose 
 6% - cães 
 2% - gatos 
➔ Linfoma 
 11% - gatos 
Fisiopatogenia 
➔ Lesão glomerular, tubular, intersticial ou vascular 
o Comprometimento de vários segmentos simultaneamente 
➔ Néfron é substituído por tecido conjuntivo fibroso 
o Néfrons viáveis desempenham uma hiperfunção – mecanismos compensatórios 
são limitados 
o Autoperpetuação da lesão – lesão em um componente no néfron irá 
comprometer outras estruturas → PROGRESSÃO DA DOENÇA 
➔ Perda de néfrons → redução da TFG → aumento da concentração sérica dos compostos 
nitrogenados 
➔ Azotemia – representa perda significativa dos néfrons 
➔ Funções renais são alteradas precocemente ou não – intensidade é variável 
➔ Síndrome urêmica (TGI, SNC, sistema cardiorrespiratório, endócrino) 
Complicações e Condições Associadas 
➔ Uremia 
o Retenção de compostos nitrogenados 
▪ Ureia é apenas um deles 
➔ Depuração renal diminuída 
o Hormônio da paratireoide (PTH) 
o Gastrina 
o Insulina 
o Glucagon 
o Hormônio Luteinizante 
o Prolactina 
➔ Anemia 
➔ Hipertensão arterial 
➔ Desidratação 
➔ Hiperparatireoidismo 
➔ Hipocalemia 
➔ PU/PD 
➔ Encefalopatias 
➔ Subnutrição 
➔ Acidose metabólica 
➔ Sinais urêmicos 
Anemia 
➔ ↓ meia-vida das hemácias – toxinas urêmicas 
➔ Sangramento pelo trato gastrointestinal 
➔ Deficiência nutricional 
➔ Deficiência de ferro 
➔ Diminuição na síntese da eritropoetina (EPO) 
Anamnese e Manifestações Clínicas da Doença Renal Crônica 
➔ Apatia, perda de peso, fraqueza 
➔ Anorexia, vômito, diarreia, úlceras 
➔ Hálito urêmico, constipação 
➔ PU/PD, desidratação 
➔ Perda aguda da visão, congestão vascular 
➔ Convulsão, alteração comportamental 
➔ Tremores, flacidez muscular, dispneia 
Hipertensão Arterial 
➔ Secundária 
➔ Rins – controle da pressão sanguínea por controle da excreção de sódio e água 
➔ Ativação do SRAA 
➔ Ativação do SN simpático 
➔ Diminuição de substâncias vasodilatadoras 
Hiperparatireoidismo Secundário Renal 
Calcitriol limita a síntese do PTH → Progressão da DRC → Diminuição da síntese do Calcitriol 
→ Níveis séricos tornam-se baixos → Persistência da secreção do PTH e reabsorção de fósforoConsiderações Diagnósticas 
➔ Anamnese e Exame Físico 
➔ Urinálise 
➔ Concentração de ureia e creatinina (séricos) 
➔ Hemograma 
➔ Hemogasometria e eletrólitos 
➔ Diagnóstico por imagem 
➔ Pressão arterial 
SDMA 
→ Dimetilarginina simétrica 
➔ Avalia a filtração glomerular 
➔ Muito mais sensível que a creatinina 
➔ Pequenas variações já podem sinalizar necessidade de condutas 
Tratamento 
➔ Definido de acordo com o estadiamento 
➔ Variações individuais 
o Presença ou ausência de proteinúria 
o Hipertensão arterial 
 
 
 
Estágio Creatinina 
sérica (mg/dL) 
Cão 
Creatinina 
sérica (mg/dL) 
Gato 
Observações Clínicas 
1 < 1,4 < 1,6 Há alguma alteração renal presente 
➔ Inabilidade de concentração urinária 
➔ Proteinúria 
➔ Alterações renais ao exame de imagem e de biópsia 
2 1,4 – 2,0 1,6 – 2,8 Discreta azotemia 
Pacientes nos estágios I e II não apresentam manifestações 
clínicas de disfunção renal 
o Exceção de poliúria e polidipsia 
3 2,1 – 5,0 2,9 – 5,0 Manifestações sistêmicas da disfunção renal. 
A progressão da DRC nos pacientes desse estágio geralmente está 
ligada aos mecanismos de progressão espontânea da doença 
(autoperpetuação) 
4 > 5,0 > 5,0 O paciente apresenta importante perda da função renal que pode 
estar relacionada à falência renal e apresentar diversas 
manifestações sistêmicas da uremia como, por exemplo, alterações 
gastrintestinais, neuromusculares ou cardiovasculares 
 
 
 
Estágio I 
➔ Ausência de azotemia 
➔ Proteinúria secundária 
➔ Hipertensão arterial sistêmica 
 
Estágio II 
➔ Avaliar possibilidade de desidratação e fluidoterapia 
➔ Proteinúria, HAS, Hiperparatireoidismo renal secundário 
Dosagem sérica de fósforo e do PTH 
 Dietas com restrição de fósforo 
 Quelantes do fósforo (Hidróxido de Alumínio ⇢ 10 a 30 mg/kg) – BID ou TID 
➔ Concentração de Calcitriol 
➔ Ocorrência de acidose metabólica 
o Hemogasometria – acompanhamento a cada 4 a 6 meses 
o Bicarbonato de sódio – 8 a 12 mg/kg BID ou TID 
Modificação Dietética 
➔ Diminuição de proteína, fósforo e sódio 
➔ Aumento da densidade calórica 
➔ Equilíbrio ácido-básico neutro 
➔ Maior índice de ômega 3 e 6 
➔ Aumento do potássio 
➔ Aumento de vitaminas do complexo B 
➔ Maior nível de fibras 
Estágio III 
➔ Animais normalmente desidratados 
➔ Poliúria intensa 
➔ Hiperfosfatemia marcante 
Reposição da desidratação = Peso (kg) x Desidratação (%) x 10 
➔ Fluidoterapia 
➔ Redução da azotemia? 
➔ Manutenção da hidratação 
➔ Efeitos colaterais – HAS 
 
Correção da desidratação 
➔ Pode ocorrer dano renal adicional 
➔ Ringer com lactato 
o Volume 
o KCl 
o Glicose 
 Hipocalemia 
➔ Potássio sérico < 3,5 mEq/L 
➔ Mais comum na espécie felina 
➔ Gluconato de potássio 2 a 6 mEq/gato/dia 
 
 
Tratamento 
→ Gastroenterite urêmica 
 
Tratamento 
 ANEMIA 
➔ Sulfato ferroso 
o 50 a 100 mg/dia (gato) 
o 100 a 300 mg/dia (cão) 
➔ Vitaminas B2, B6, B12, folato e niacina 
➔ Transfusão sanguínea 
➔ Decanoato de nandrolona 1 mg/kg/IM?? 
➔ Terapia de reposição hormonal 
o Eritropoetina recombinante humana 
▪ 50 – 100 UI/kg, três vezes na semana 
▪ Avaliação do Ht semanalmente 
▪ Aumenta demanda de Fe 
▪ Aumento no intervalo de administração 
• 50 – 100 UI/kg, duas vezes/semana 
Estágio IV 
➔ Semelhante ao estágio III 
➔ Depleção considerável do número de néfrons funcionais 
➔ Hiperpotassemia 
➔ Hemodiálise 
Tratamento 
➔ Minimização da progressão da DRC 
➔ Modificação na dieta 
➔ Redução do fósforo sérico e paratormônio 
➔ Controle da hipertensão e proteinúria 
➔ Inibidores da ECA 
o Enalapril/Benazepril