Diabetes Melitus Tipo 1

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Júlia Figueirêdo – DESORDENS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS 
DIABETES MELITUS TIPO 1: 
O diabetes melitus tipo 1 (DM1) 
corresponde a 5-10% dos casos de diabetes 
em todo o mundo, sendo associado à 
deficiência absoluta de insulina. Esse 
distúrbio pode ser decorrente de duas vias 
distintas, a saber: 
 DM1 autoimune (tipo 1A): mais 
frequente (especialmente em 
caucasianos), é o resultado da 
destruição de células β das ilhotas 
pancreáticas, em graus variados. 
Apresenta instalação rápida em 
crianças, ao passo que adultos podem 
reter reserva de insulina por alguns 
anos; 
 
 
 
 
 DM1 idiopático (tipo 1B): apresenta 
etiologia desconhecida, sem 
marcadores sugestivos de 
autoimunidade e diferentes graus de 
deficiência insulínica. Acomete 
predominantemente indivíduos de 
origem africana ou asiática. 
 
Principais diferenças entre DM1 e DM2 
No Brasil, a incidência de casos de DM1 é 
de 8:100 mil habitantes a cada ano, sendo 
detectado principalmente entre os 7 e 10 
anos de idade, ainda que isso possa ocorrer 
em indivíduos mais velhos. 
A hereditariedade é considerada 
rara, com risco de 4,3% para os 
irmãos e 1,9% para os filhos de 
diabéticos, sendo a transmissão 
paterna a de maior importância. 
 
 
 
Uma importante característica observada em 
diabéticos tipo 1 é a tendência aumentada 
para o desenvolvimento de cetose, que 
pode inclusive ser a manifestação inicial do 
quadro de diabetes, especialmente em 
crianças. 
ETIOPATOGENIA: 
O DM tipo 1A pode ser considerado produto 
de contribuintes genéticos, imunológicos 
e ambientais, interagindo sinergicamente, 
a saber: 
 Susceptibilidade genética: apesar de 
múltiplos genes estarem associados a 
patogênese do DM1, o principal alvo de 
alterações é o antígeno leucocitário 
humano (HLA), situado nas moléculas de 
histocompatibilidade (MHC). 
Os loci HLA-DR3 e HLA-DR4 são os 
mais afetados, comprometendo a 
apresentação de peptídeos a linfócitos 
T realizada pelas MHC classe II, 
presentes em múltiplas células imunes. 
A heterozigose de alguma dessas 
mutações é suficiente para o 
aumento do risco associado à DM1. 
O segundo maior foco de sensibilidade 
para o diabete melitus tipo 1 é o locus 
IDDM2, situado no gene da insulina. 
Essa área polimórfica é associada a três 
Na DM1 tipo 1A, há presença de 
autoanticorpos detectáveis 
laboratorialmente, produzidos por uma 
interação entre predisposição genética e 
fatores ambientais 
Os pacientes com DM1, ao contrário da 
DM2, tendem a apresentar IMC normal, 
ainda que a obesidade não descarte o 
diagnóstico 
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alelos com efeito distinto sobre a 
incidência de DM1, sendo o alelo III 
considerado um fator protetor. 
Essa “variante” induz o timo a 
selecionar negativamente células 
autorreativas à insulina, o que 
melhora a tolerância imunológica ao 
hormônio. 
 Autoimunidade ativa: corresponde ao 
período pré-diabético assintomático, 
que pode se estender por muitos anos, 
nos quais há síntese de anticorpos 
autorreativos direcionados contra as 
ilhotas β-pancreáticas, e, 
consequentemente, deterioração da 
síntese de insulina. 
 
Estadiamento para a patogênese do diabetes melitus 
tipo 1 
Os marcadores humorais mais 
comumente encontrados em pacientes 
com DM1 são anticorpo antiinsulina 
(IAA), anticorpo antiilhotas de 
Langerhans cioplasmático (ICA), 
antienzima descarboxilase do ácido 
glutâmico 65 (anti-GAD65) e anti-
proteínas de membrana com homologia 
às tirosino-fosfatases (anti-IA2). 
De modo geral, todos os anticorpos 
em alta titulação tendem a 
desaparecer em algum momento do 
curso da doença, exceto o anti-GAD, 
que é associado a outras imunopatias. 
 
Frequência de autoanticorpos associados ao DM1 
tipo 1A 
 
 
 
 
 Desencadeantes ambientais: 
o Fatores alimentares: a exposição 
precoce às proteínas do leite de 
vaca (suspensão do aleitamento 
materno antes de 4 meses) está 
associada a risco 2x maior para o 
desenvolvimento de DM1. 
A tolerância oral de indivíduos com 
diabetes tipo 1 parece ser alterada, 
com ativação intensa do sistema 
imune intestinal, que produz 
autoanticorpos em excesso. 
Há reatividade cruzada entre 
anticorpos produzidos para a 
caseína, o nitrato (encontrado 
em vegetais e embutidos) e a 
proteína GLUT-2, que 
transporta glicose. 
o Infecções virais: diversos antígenos 
virais, como o citomegalovírus, a 
rubéola e o Coxsackie apresentam 
homologia morfofuncional com 
proteínas das células-β, o que pode 
desencadear autoimunidade; 
o Clima frio. 
O IAA é o primeiro autoanticorpos a 
surgir em crianças com DM1, 
especialmente em meninos, porém ele 
pode se positivar em pacientes que fazem 
uso de insulina 
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Representação de mecanismos envolvidos no 
desenvolvimento da DM tipo 1A 
DIABETES AUTOIMUNE LATENTE DO ADULTO 
(LADA): 
O diabetes autoimune latente do adulto é 
definido pelo início tardio do diabetes 
(após os 30-35 anos), de forma 
assintomática, com independência de 
insulina por ao menos 6 meses depois do 
diagnóstico, e presença de ao menos um 
autoanticorpo contra as ilhotas 
pancreáticas. 
Os aspectos clínicos sugestivos 
desse quadro são adultos jovens 
sem história familiar de diabetes tipo 2 
e, geralmente, sem síndrome 
metabólica. 
 
 
 
Cabe destacar que esses indivíduos irão 
apresentar dependência de insulina em até 
5 anos do diagnóstico, uma vez que a 
destruição de células-β é contínua. 
QUADRO CLÍNICO: 
A DM1, por ser caracterizada por perda 
rápida e intensa na capacidade de 
produção de insulina, normalmente 
apresenta-se sintomática, com quadro 
clínico marcado por: 
 Perda de peso; 
 Polifagia; 
 Poliúria; 
 Polidipsia; 
 Fadiga; 
 Indisposição; 
 Infecções de pele e mucosas: o 
acometimento da região genital é 
bastante comum, assim como a presença 
de fungos como agentes etiológicos. 
 Cetoacidose: complicação do quadro 
de DM1, por vezes pode ser a única 
manifestação ao momento do 
diagnóstico. 
DIAGÓSTICO: 
O diagnóstico do diabetes é confirmado por 
glicemia de jejum > 126 mg/dl 
(normalmente muito superior) ou glicemia 
ao acaso > 200 mg/dl ou HbA1c > 6,5%. 
 
Parâmetros glicêmicos para o diagnóstico de 
diabetes 
Para a determinação etiológica (DM1 tipo 
A), é necessário dosar anticorpos 
antipancreáticos, sendo que qualquer 
titulação de qualquer uma das formas 
supracitadas é suficiente. 
A avaliação da capacidade secretória do 
pâncreas pode ser realizada por meio da 
medição de peptídeo C, uma estrutura 
conectora presente na molécula de 
proinsulina. 
O “ponto de corte” para a deficiência 
insulínica severa é de valores > 0,7 
ng/ml associado a glicemias entre 
100 e 200 mg/dL. 
O anti-GAD é considerado o marcador 
mais sensível para o LADA, ao passo que 
algumas variações do anti-IAA são menos 
prevalentes 
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Interação entre a insulina e o peptídeo C 
TRATAMENTO: 
O manejo do portador de DM1 apresenta 
quatro eixos fundamentais: insulinoterapia, 
monitorização glicêmica com autonomia, 
orientação nutricional e exercício, 
implementados sempre de modo 
individualizado 
Para o alcance desses objetivos, é 
imprescindível a orientação 
adequada do paciente. 
INSULINOTERAPIA: 
A insulinoterapia intensiva tem como 
finalidade promover níveis glicêmicos os 
mais normais possível, com aplicação de 
uma ou mais doses de várias 
apresentações de insulina ao longo do dia. 
No que se refere aos locais de aplicação, 
são mais indicados: 
 Abdome: é o sítio preferencial quando se 
necessita de rápida absorção, além de 
ser menos afetado pelo exercício; 
 Coxa: as porções lateral e frontal são 
úteis para o uso de insulinas de 
absorção lenta; 
 Nádegas: aplicação no quadrante 
lateralsuperior; 
 Braço: apesar de a face lateral do 
membro ser uma boa área de injeção em 
adultos, a aplicação intramuscular 
pode ocorrer em crianças ou pessoas 
com pouca gordura subcutânea. 
 
Sítios preferenciais para a aplicação subcutânea de 
insulina 
 
 
 
 
 
Atualmente, as insulinas humanas, obtidas 
por técnica de DNA recombinante, e os 
análogos de insulina humana são as 
preparações mais utilizadas, podendo ser 
classificadas conforme sua 
biodisponibilidade: 
 Insulinas de ação ultrarrápida e 
insulina regular (início precoce e 
duração curta): são administradas após 
as refeições para auxiliar no 
metabolismo de carboidratos, como 
aspart, lispro, glulisina e regular; 
 Insulinas basais (ação intermediária ou 
prolongada): insulina NPH, glargina e 
detemir. 
A insulina NPH é uma suspensão 
cristalizada de insulina regular, com 
adição de protamina e zinco, 
assumindo aspecto leitoso. 
 
 
A terapia com infusão subcutânea 
contínua (bomba de insulina) é a que 
melhor mimetiza a secreção fisiológica 
desse hormônio, com liberação de 
pequenas doses basais e bolus no 
período pós-prandial ou para correções 
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Principais características das apresentações de 
insulina disponíveis 
A dose diária inicial de insulina para 
diabéticos tipo 1 é de 0,2 a 0,4 UI/kg/dia, 
dividida em 40-50% de insulina basal e 60-
50% de insulina bolus (prandial). O ajuste 
desses valores pode ser necessário em 
algumas situações, como: 
 Aumento: puberdade, gestação, uso de 
corticoides, infecções e doenças graves 
(aumento da resistência à insulina); 
 Diminuição: baixo peso, insuficiência 
renal e terceira idade. 
 
 
 
 
 
As insulinas basais podem ser 
administradas em uma (Glargina U100, 
Glargina U300 e Degludeca), duas (Glargina 
U100, Detemir e NPH) ou até três 
aplicações (NPH), pré-prandiais e logo 
antes de dormir, garantindo intervalo 
mínimo de 8 horas antes do reinício do ciclo. 
Apesar de o uso de insulina NPH ser 
mais comum, devido à maior 
disponibilidade, o medicamento de 
escolha para gestantes com DM1 é a 
Detemir, que também promove menor 
ganho de peso. 
No que se refere à farmacodinâmica 
dessas preparações, quanto mais lenta a 
ação, menor o pico de insulina e, 
consequentemente, menor o risco de 
hipoglicemia, sendo possível ordená-las da 
seguinte forma: NPH > Detemir > Glargina 
U100 > Glargina U300 = Degludeca. 
 
Sugestões de escolha para insulinas basais de 
acordo com prioridades no tratamento 
Cabe ressaltar que a utilização de insulina 
NPH antes do jantar pode levar ao 
fenômeno de Somogyi, com hipoglicemia 
noturna e hiperglicemia de jejum. Nesse 
processo há ativação de glicogenólise 
hepática, o que eleva a secreção de 
hormônios contrarreguladores à noite, 
culminando no aumento da glicose pela 
manhã. 
Outra explicação é o fenômeno do 
alvorecer, marcado por maior 
produção de glicose no fígado e 
decréscimo da sensibilidade à 
insulina entre 4 e 8 horas da manhã, 
tornando necessárias maiores doses 
para atingir o controle glicêmico. 
 
 
 
Existem insulinas pré-misturadas, 
combinações de NPH+regular em 
proporção 70/30. Apesar de mais práticas, 
é difícil fazer a correção de dose de modo 
específico, reservando-as a pacientes com 
metas menos restritas 
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Comparação entre as alterações insulínicas nos 
fenômenos de Somogyi e do alvorecer 
 
 
 
A insulina usada como bolus deve ser de 
ação rápida ou ultrarrápida, administrada 
tanto para a metabolização de nutrientes 
obtidos na alimentação quanto para a 
correção de hiperglicemias ao longo do 
dia. 
A melhor mimetização fisiológica é 
obtida com a insulina regular, 
aplicada 30 a 60 minutos antes das 
refeições principais, ou com lispro 
imediatamente antes de comer. 
A dose ideal do bolus prandial é ajustada 
para o volume de carboidratos a serem 
consumidos naquela refeição. Para tanto, 
considera-se que cada UI de insulina é 
capaz de metabolizar entre 15 e 30 g de 
carboidratos (iniciar no limite superior em 
crianças). 
No geral, quanto maior a dosagem 
basal prévia, menor a necessidade 
de insulina prandial. 
 
 
 
Para ajustar as doses pré-prandiais, é 
necessário observar a glicemia capilar 
após 2 horas do início de cada uma das 
refeições. 
 
Comportamento da concentração de insulina na 
combinação entre as abordagens basal e regular 
O bolus de correção, por sua vez, deve ser 
calculado individualmente, conforme o 
fator de correção, redução da glicemia após 
a aplicação de uma unidade de insulina de 
ação rápida, e as metas glicêmicas de cada 
paciente. 
A administração de insulina regular 
para correção antes de dormir não 
é recomendada, uma vez que pode 
levar ao desenvolvimento dos 
fenômenos Somogyi e do 
alvorecer. 
 
 
 
 
 
De acordo com as características descritas 
para as insulinas e as demandas clínicas 
dos pacientes, é possível estabelecer três 
possíveis esquemas terapêuticos para o 
manejo da DM1, a saber: 
 Duas aplicações: baseia-se na 
administração de 2/3 da dose diária 
A correção desses fenômenos pode ser 
feita tanto pela diminuição da dose 
vespertina de insulina ou fracionamento 
de dose única diária 
Caso o paciente não faça contagem de 
carboidratos, também é possível usar um 
esquema de doses fixas para o bolus 
Diabéticos que realizam exercícios 
moderados após as refeições devem 
reduzir a dose de insulina prandial em 50 
a 75% para evitar hipoglicemia. Caso 
essas atividades ocorram 4 a 6 horas 
depois da alimentação, é necessário ingerir 
15 a 20g de carboidratos 
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durante a manhã, e o terço restante à 
noite. A proporção NPH/regular deve 
ser de 70/30% na primeira tomada, e 
50/50% na segunda. 
Idealmente, a aplicação da NPH deve ser 
feita na coxa, para prolongar a absorção 
ao longo do dia, enquanto a regular é 
injetada no abdome, área de rápida 
captação. 
Caso se opte pela aplicação de 
insulinas na mesma seringa, a 
primeira a ser aspirada é a regular, 
para evitar distúrbios 
farmacocinéticos. 
O ajuste deve ser realizado a partir de 
três glicemias capilares pré-prandiais 
e uma antes de dormir, obedecendo a 
seguinte relação: 
o Glicemia matinal: dependente da NPH 
administrada no jantar da noite 
anterior; 
o Glicemia pré-almoço: depende da 
regular administrada pela manhã; 
o Glicemia pré-jantar: reflete a NPH 
aplicada pela manhã; 
o Glicemia antes de dormir: relaciona-se 
à dose de regular administrada 
durante a noite. 
Esse método apresenta várias 
desvantagens, como a ocorrência de 
hiperglicemia matinal, o risco de picos 
glicêmicos após o almoço 
(incapacidade de controle com NPH) e a 
dificuldade de flexibilizar a rotina. 
Esses motivos contraindicam a 
terapia com duas aplicações na DM1, 
exceto em casos nos quais o paciente 
não pode ou não deseja realizar 
aplicações múltiplas. 
 Esquema basal-bolus (múltiplas doses): 
essa abordagem foi exaustivamente 
descrita nos parágrafos anteriores; 
 Bombas de insulina (infusão 
subcutânea contínua): consiste na 
inserção, pelo próprio paciente, de um 
infusor de insulina ultrarrápida que é 
programado para liberar doses basais e, 
conforme a necessidade, também pode 
dispensar um bolus no período pós-
prandial. 
As principais vantagens desse método 
são menores variações glicêmicas, 
melhor controle da HbA1c e diminuição 
do risco de hipoglicemia grave, já que 
a ação da insulina é mais previsível. 
Como desvantagens, destacam-se o 
alto custo do aparelho, a possibilidade 
de infecção no local de inserção do 
aparelho e a obstrução do catéter. 
 
Comparação entre diferentes esquemas em 
insulinoterapia 
CÁLCULOS EM INSULINOTERAPIA: 
A definição da dose de insulina a ser usada 
nosesquemas basal-bolus e de infusão 
contínua é feita a partir de cálculos 
individualizados, podendo ser 
sistematizada em etapas, a saber: 
1) Dose total diária de insulina: calculada 
por 𝑫𝑻𝑫 = 𝒑𝒆𝒔𝒐 ∗ 𝟎, 𝟓, sendo que esse 
valor pode variar de 0,2 a 0,4; 
2) Dose basal: equivale a 50% da DTD; 
3) Dose prandial: pode ser definida como 
50% da DTD OU por meio da relação 
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insulina/carboidrato, calculada como 
450
𝑑𝑜𝑠𝑒 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑖á𝑟𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎
; 
4) Fator de correção: corresponde ao 
volume de insulina adicionado à dose 
prandial caso os níveis de glicemia 
estejam aumentados. É obtido por 
1500
𝑑𝑜𝑠𝑒 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙 𝑑𝑖á𝑟𝑖𝑎 𝑑𝑒 𝑖𝑛𝑠𝑢𝑙𝑖𝑛𝑎
. 
 
 
 
MONITORIZAÇÃO E AJUSTES: 
A monitoração da glicemia capilar deve 
ser realizada ao menos antes das 
refeições, sendo deixada a critério médico o 
acompanhamento pós-prandial e, 
ocasionalmente, durante a madrugada 
para detectar hipoglicemias assintomáticas 
durante o sono. 
Espera-se que a glicemia pré-prandial seja 
< 130 mg/dl e a dosagem 2h após as 
refeições < 160mg/dl, com variação entre 
esses períodos de, no máximo, 40 mg/dl. 
Se a glicemia apresentar grande 
incremento ou queda com a 
alimentação, é necessário corrigir a 
insulina prandial, ao passo que 
elevações em jejum devem ser 
manejadas com reajuste basal. 
 
Metas glicêmicas para pacientes de todas as idades 
com DM1 
Se mesmo após essas mudanças ocorra 
manutenção da hiperglicemia, novos 
ajustes devem ser feitos somente depois de 
3 dias da mudança anterior, tempo 
necessário para o equilíbrio insulínico na 
circulação. 
 
Ajuste terapêutico de acordo com o monitoramento 
glicêmico 
EFEITOS ADVERSOS: 
HIPOGLICEMIA: 
É a complicação mais temida da 
insulinoterapia, geralmente decorrente de 
erros na dose do hormônio, omissão de 
refeições, ingestão de bebidas alcóolicas e 
prática de exercícios físicos. 
Por vezes, a queda de glicemia pode 
acontecer sem causas aparentes. 
O diagnóstico de hipoglicemia é 
estabelecido pela tríade de Whipple, que 
consiste em: 
 Sinais e sintomas de hipoglicemia: 
o Fase hiperadrenérgica: estado inicial, 
com tremores finos em 
extremidades, sudorese fria, 
taquicardia, palpitações e 
hipertensão; 
o Fase neuroglicopênica: dificuldade 
de concentração, ataxia, 
lentificação do pensamento, letargia 
e sonolência, que pode evoluir para 
convulsões e coma. 
 
 
 
 Glicemia capilar reduzida (< 70 mg/dl); 
 Melhora clínica evidente com a 
administração de glicose. 
Em caso de pacientes que utilizem doses 
fixas de insulina, assume-se que 1 UI 
reduz 50 mg/dl de glicose 
O caráter reversível dos sintomas 
neurológicos focais fazem com que seja 
preciso descartar o AVC como diagnóstico 
diferencial 
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Apresentações leves de hipoglicemia são 
tratadas com a administração de 15 a 20 g 
de carboidratos de rápida absorção (1 
copo de suco de laranja, 150 ml de 
refrigerante ou 1 colher de sopa de açúcar), 
aguardando 15 minutos antes de reavaliar a 
glicemia capilar. 
Caso os valores persistam abaixo de 
60 mg/dl, pode se repetir o esquema 
acima. 
Em casos graves, nos quais o paciente está 
incapaz de receber glicose por via oral, o 
tratamento é a administração de glucagon 
(IM ou SC, em dose de 0,5-1 mg) ou glicose 
endovenosa. 
GANHO DE PESO: 
A insulinoterapia pode causar aumento de 3 
a 9% do peso, o que é especialmente 
relevante em indivíduos previamente 
obesos. É possível reduzir a dose de 
insulina para o menor valor possível em 
caso de alterações extremas. 
Essa complicação sempre deve ser 
abordada com orientação 
nutricional e incentivo à prática de 
exercícios. 
REAÇÕES ALÉRGICAS: 
A alergia à insulina pode surgir como 
reações locais no foco de injeção (eritema, 
endurecimento, prurido, queimação) ou sob 
a forma de manifestações sistêmicas 
(urticária, choque anafilático), ainda que 
essas últimas sejam menos frequentes. 
O tratamento mais simples é a substituição 
da insulina por análogos desse hormônio, 
porém o paciente também pode ser alérgico 
a esses compostos. 
ALTERAÇÕES CUTÂNEAS: 
A lipohipertrofia é causada pela injeção 
repetida da insulina em um mesmo ponto, 
podendo ser prevenida pelo rodízio dos 
locais de aplicação. 
A lipoatrofia, por sua vez, pode ser um 
fenômeno imunológico especialmente 
associado aos análogos da insulina em 
bombas de infusão contínua. Nesses casos, 
a conduta é trocar o tipo de insulina ou, 
quando isso não é possível, administrar 
betametasona junto ao hormônio (1 μg por 
unidade ou 0,075 mg). 
 
Lipoatrofia (cima) e lipohipertrofia (abaixo) em 
abdome de pacientes em uso de insulina 
MEDICAMENTOS ADJUVANTES: 
Ainda que o tratamento do DM1 seja 
fundamentado na insulinoterapia, estudos 
atuais consideram possível aplicabilidade 
de medicamentos para DM2 como 
adjuvantes à ação hormonal. 
Os poucos resultados sugerem que 
esses agentes implicam em 
otimização do controle metabólico, 
modulando o peso e reduzindo as 
oscilações glicêmicas nessa 
população. 
A metformina apresenta benefícios 
sugeridos sobre o perfil lipídico, além de 
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reduzir doses de insulina, porém o controle 
da HbA1c não é tão eficaz, e há maior risco 
de hipoglicemia. 
Os agonistas do receptor de GLP1, 
por sua vez, demonstraram potencial 
queda significativa da HbA1c, além 
de perda de peso importante e 
menor necessidade de insulina 
bolus, mantendo a mesma relação 
com cetoacidose diabética e 
hipoglicemia. 
Os inibidores do SGLT2 apresentam as 
mesmas vantagens sobre a dosagem da 
hemoglobina glicada, o peso e a 
variabilidade de glicemia, além de ser cardio 
e nefroprotetora. No entanto, ressaltam-se 
a maior associação com mortes por 
cetoacidose e maior incidência de 
infecções geniturinárias. 
ACOMPANHAMENTO NUTRICIONAL: 
A maior parte dos indivíduos com DM1 
requerem dietas para manutenção do peso 
corporal, com média de 30-50 kcal/kg 
divididas em 50% de carboidratos, 10% de 
fibras, 20% de proteínas e 20% de lipídeos. 
Mesmo com esse plano alimentar, os 
pacientes devem ser orientados a 
fazer a adequação da insulina 
prandial conforme a densidade de 
carboidratos naquela refeição. 
 
Tempo de conversão de macronutrientes em glicose