resumo toxoplasmose

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TOXOPLASMOSE 
- Parasita intracelular. 
- No homem: retina, cérebro, pulmões 
miocárdio, fígado, gânglios linfáticos. 
- Nos felídeos: epitélio intestinal (ciclo 
sexuado), linfonodos, outros tecidos (ciclo 
assexuado) 
- Formas de resistência: oocistos, nas fezes dos 
gatos. 
 
FORMAS INFECTANTES 
- Taquizoíto: encontrado durante a fase aguda 
da infecção (forma proliferativa). São móveis e 
de multiplicação rápida. Pouco resistentes aos 
sucos gástricos. Encontrados em células do 
SFM, hepáticas, nervosas, musculares e 
secreções como saliva e leite. 
- Bradizoítos: presente na fase crônica da 
doença, encontrados em vários tecidos 
(muscular, esquelético, cardíaco, nervoso, 
retina). Resistem a tripsina e a pepsina e são 
viáveis por vários anos. 
- Oocisto: forma de resistência e infectante 
para o homem. Produzidos nas células 
intestinais dos felídeos, possuem parede dupla 
e são esféricos. No meio ambiente, contém 2 
esporocistos, cada um com 4 esporozoítos, 
eliminados imaturos com as fezes. 
 
TRANSMISSÃO 
- Via oral: ingestão de água ou alimentos com 
cistos viáveis, ingestão de frutos mal lavados, 
ingestão de cistos em carnes, embutidos, leite 
bovino e materno (durante a fase aguda da 
doença) e saliva, ingestão de oocistos presentes 
no solo, areia, jardins, latas de lixo ou qualquer 
lugar contaminado com fezes de gato. 
- Congênita ou transplancentária: mãe em fase 
aguda ou reagudizada passa para o feto. 
- Cutânea: acidentes de laboratório. 
- Respiratória: oocisto na terra (viável por 18 
meses) pode ir para poeira e ser inspirado. 
- Mucosa: mãos contaminadas em contato com 
as mucosas. 
- Genital: sangue menstrual, esperma, 
secreções. 
→ Somente gatos jovens transmitem. 
 
HOSPEDEIROS 
- Intermediários: homem e outros mamíferos e 
as aves. 
- Definitivos: gatos. 
 
CICLO EVOLUTIVO 
 
 
PATOGENIA E IMUNIDADE 
- A patogenia está relacionada com a cepa do 
parasita, resistência do hospedeiro e o modo 
pelo qual ele se infecta. 
- A resposta imune envolve mecanismos 
humoral e celular. Quando um hospedeiro se 
infecta com o parasito ocorre a multiplicação e 
sua disseminação por todo o organismo. 
Durante este período, inicia-se a formação de 
anticorpos específicos responsáveis pela 
destruição dos taquizoítos extracelulares. 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA OU PRÉ-NATAL 
- Mãe na fase aguda da doença reagudização. 
- 1º trimestre: aborto. 
- 2º trimestre: aborto ou nascimento 
prematuro (criança normal ou com anomalias 
graves). 40 a 50 % dos fetos infectados acabam 
morrendo. 
- 3º trimestre: a criança pode nascer normal e 
apresentar sinais da doença alguns dias, 
semanas ou meses após o parto. 
- Pode ocorrer comprometimento ganglionar 
generalizado, anemia, miocardite, 
hepatoesplenomegalia, edema, 
trombocitopenia e lesões oculares. 
- Pode ocorrer encistamento das formas 
parasitárias, ocorrendo reagudização na idade 
adulta. 
- Sintomas: Síndrome de Sabin: coriorretinite, 
calcificações cerebrais, perturbações 
neurológicas, alteração do volume craniano. 
 
TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL OU ADQUIRIDA 
- Pode ser assintomático ou sintomático. 
- Sintomas: febre, dor muscular, astenia, 
amigdalites, aumento dos gânglios. 
- Casos sintomáticos mais frequentes podem 
ser agrupados em 3 categorias: 
→ Formas subclínicas: sem febre, duração 
pode variar de uma semana a alguns 
meses. Predomina a sensação de fadiga e 
há linfocitose. 
→ Adenopatias ou ganglionar adquirida: há 
comprometimento ganglionar com febre 
alta. Os gânglios mais afetados são os 
cervicais. Causa cefaleia, anorexia, mal-
estar, mialgias. 
→ Ocular: retinocoroidite (foco coagulativo e 
necrose), as lesões pode, evoluir para 
cegueira parcial ou total ou cicatrizar (as 
cicatrizes são hiperpigmentadas por 
ruptura do pigmento retinal). 
- Cerebroespinhal ou meningocefálica: mais 
frequente em imunodeficientes, ocorre a 
reativação de cistos, causando cefaléia, febre, 
paralisia, perda de coordenação, confusão 
mental, convulsões, delírio e morte. 
- Generalizada: forma fatal e rara, há 
comprometimento dos tecidos atingidos. 
 
PROFILAXIA 
- Cozinhar bem carnes e embutidos. 
- Higiene de alimentos e das mãos. 
- Utilizar água tratada ou fervida por 10 min. 
- Congelar embutidos por 1 semana antes de 
consumir. 
- Cuidado no manejo das fezes dos gatos, 
preferencialmente incinera-las. 
- Criar gatos dentro de casa e com boa 
alimentação. 
- Exames pré-natal. 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico: inconclusivo, com exceção do ocular. 
- Laboratorial: 
→ Fase aguda: pesquisa de taquizoítos em 
sangue, leite, saliva. 
→ Fase crônica: biópsia de tecidos. 
→ Testes sorológicos ou imunológicos. 
→ Toxoplasmose congênita: pesquisa de 
anticorpos IgM no soro do recém-nascido. 
→ Toxoplasmose no adulto: testes 
sorológicos. 
→ Toxoplasmose ocular: dados clínicos e 
exame de fundo de olho para observar as 
lesões na retina. 
- Toxoplasmose aguda: IgM positivo. 
- Inativo: IgG positivo. 
- Nunca exposto: IgM e IgG negativos. 
- Exposição recente: IgM positivo. 
Em 4 semanas o corpo substitui o anticorpo 
IgM pelo IgG. 
 
TRATAMENTO 
- Eficaz durante a fase aguda. 
- Cloridrato de clindamicina, sulfadiazina e 
meticortem (93% de cura). 
- Forma aguda: pirimetamina com sulfadiazina 
ou sulfadoxina. 
- Toxoplasmose ocular: antiinflamatório e 
antiparasitários. 
- Gestantes: espiramicina, e a partir de 18 
semanas: sulfadiazina, pirimetamina e ácido 
folínico. Bebê infectado: ela deve tomar estes 
remédios por 3 semanas, alternando com 
espiramicina durante mais 3 semanas até o fim 
da gravidez. 
Quanto mais tarde for iniciado o tratamento da 
gestante, maiores as chances de malformação fetal 
e de toxoplasmose congênita. Recém-nascidos com 
toxoplasmose ocular: tratamentono primeiro ano 
de vida: pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico.