DOENÇAS RESPIRATÓRIAS AGUDAS NA INFÂNCIA

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Afecções das vias aéreas superiores: 
• Infecções das vias aéreas superiores (IVAS) – resfriado comum e síndrome gripal; 
• Otite média aguda (OMA); 
• Rinossinusites; 
• Laringite aguda. 
Afecções das vias aéreas inferiores: 
• Coqueluche; 
• Pneumonias. 
As doenças respiratórias agudas na infância são comuns pois existem particularidades na criança que 
contribuem para infecções, como: 
• O pequeno diâmetro das vias aéreas, com tendência a obstrução; 
• As funções musculares intercostal e diafragmática são menos maduras, e facilmente entram em 
exaustão, e o primeiro mecanismo é aumentar o esforço respiratório; 
• Os poros de ventilação colateral do pulmão (canais de Lampert e poros de Kohn) são poucos 
desenvolvidos, favorecendo a evolução para atelectasias; 
• A caixa torácica é mais complacente (o parênquima pulmonar é menos complacente), ou seja, a 
elasticidade da criança é mais fácil de expandir, porém, o parênquima é mais difícil; 
• A incoordenação toracoabdominal durante o sono prejudica a higiene brônquica; 
• Os pulmões têm menos elastina nas crianças pequenas, por isso há diminuição na propriedade de 
recolhimento elástico, levando a diminuição da complacência pulmonar; 
• O sistema imunológico está em amadurecimento, favorecendo as infecções. 
Afecções das vias aéreas superiores 
Resfriado comum 
Doença autolimitada (5-7 dias) em crianças hígidas e imunocompetentes. Uma criança pré-escolar tem de 
6 a 8 resfriados no ano. A prevalência é no início do outono ao final da primavera, e 0,5 a 2% evoluem 
para complicação, entre elas, rinossinusite bacteriana. A secreção favorece o crescimento de bactérias, 
logo, pode evoluir para uma sinusite, para uma otite ou para uma pneumonia. 
→ 90% das sinusites bacterianas são precedidas de episódio viral. 
O resfriado comum ou uma gripe podem evoluir para otite, faringoamigdalites, laringite e pneumonia. Mais 
de 200 sorotipos diferentes de rinovírus causam resfriado comum. O rinovírus é o mais prevalente, 
correspondendo a 30-50% das infecções. O próprio coronavírus pode causar resfriado (10-15%). Outros 
vírus frequentes são parainfluenza, VSR, adenovírus e enterovírus. 
Quadro clínico (sintomas leves): 
• Cefaleia; 
• Espirros; 
• Calafrios; 
• Dor de garganta; 
• Evolui com coriza; 
• Obstrução nasal; 
• Tosse e mal-estar; 
• Piora em 2-3 dias após a infecção e melhora em 7-10 dias. 
• Alguns sintomas podem persistir por mais de 3 semanas. 
→ A alteração de cor da secreção nasal não é um sinal específico de infecção bacteriana (a mudança 
é relacionada a degradação neutrofílica). 
Tratamento: 
• Sintomáticos (antitérmicos); 
• Hidratação e dieta adequadas. 
Síndrome gripal 
É causada exclusivamente pelo vírus influenza, prevenível por vacina. É responsável por 5-15% dos 
quadros de IVAS. A criança entra em contato com um indivíduo infectado, entra num período de incubação 
(2-7 dias, em média, 5 dias). 
No quadro clínico, o início dos sintomas é súbito e são mais graves: 
• Febre alta; 
• Cefaleia intensa; 
• Tosse; 
• Dor de garganta; 
• Mialgia; 
• Congestão nasal; 
• Cansaço; 
• Fraqueza; 
• Falta de apetite. 
→ Classificamos a criança com resfriado ou quadro gripal a partir de uma anamnese adequada. 
→ Tosse + febre (principalmente mais elevadas) dá um valor preditivo positivo de 80% de ser vírus 
influenza. 
O diagnóstico é clínico, podendo ser feita cultura influenza lavado de rinofaringe e swab (resultado em 4 
horas), e identificação específica leva de 3-6 dias (inviável). Os testes sorológicos são impraticáveis por 
conta da grande variedade de subtipos. O PCR para influenza vírus tem uma sensibilidade alta (60-95%) e 
especificidade (52-99%). 
Fisiopatogenia: 
O vírus penetra nas células epiteliais, entrando na camada basal, e faz uma destruição celular da camada 
basal. Com esse processo inflamatório, há liberação de bradicininas, citocinas, e esses mediadores 
químicos resultam nos sintomas no paciente. Se formos fazer uma visualização retrofaríngea, 
visualizamos a secreção purulenta escorrendo. 
O tratamento inclui: 
• Antitérmicos; 
• Mucocinéticos (modificam a consistência das secreções do aparelho respiratório facilitando seu 
transporte e eliminação) – a finalidade, além de desobstruir a criança, é evitar meio de cultura; 
• Fluidificação de secreções; 
• Lavagem nasal com solução fisiológica ou hipertônica (aumenta o batimento ciliar e diminui o 
edema da mucosa, e isso diminui a obstrução nasal do paciente; 
• Hidratação adequada. 
A via aérea na criança, como é muito pequena, qualquer edema ou secreção acumulado diminui o raio, 
diminuindo o fluxo de ar. Uma diminuição pequena do raio acarreta uma diminuição muito grande no fluxo. 
O tratamento específico: 
Tem indicação no 1º ou 2º dia do início dos sintomas (até 48 horas). O antiviral inibe a neuraminidase 
(enzima da superfície viral, que dá a capacidade antigênica do vírus). O nome comercial é tamiflu®, e o 
nome químico oseltamivir (medicamento disponível na rede pública). 
Otite média aguda (OMA) 
Geralmente, é uma complicação de resfriado. Tem rápida instalação de sinais e sintomas inflamatórios da 
orelha média. É o segundo diagnóstico mais frequente em pediatria (depois do resfriado). 42% dos 
antibióticos prescritos são para otite em crianças < 10 anos. 70% de crianças < 2 anos e 90% < 5 anos 
terão pelo menos 1 episódio de otite média aguda. É mais frequente no outono e inverno. 
Fatores de risco: 
• Frequentar creches; 
• Predisposição familiar; 
• Tabagismo passivo (altera a histologia das células pulmonares durante a gestação); 
• Desmame precoce; 
• Baixo nível socioeconômico; 
• Alterações anatômicas; 
• Uso de chupetas (por conta de diferenças de pressão); 
• Menores de 2 anos; 
• Sexo masculino. 
Fisiopatologia: 
Tudo começa com uma gripe/resfriado, que aumenta o muco da nasofaringe, causa disfunção da tuba 
auditiva, favorecendo proliferação das bactérias, acúmulo do líquido purulento na orelha média, que cursa 
com aumento da pressão com abaulamento da membrana timpânica, gerando dor. 
Etiologia: 
Nos EUA, 84% das crianças tem como causa de otite as bactérias: 
• 25-50% - Streptococcus pneumoniae; 
• 15-30% - Haemophilus influenzae; 
• 3-20% - Moraxella catarrhalis. 
Otite de origem viral não há estatística, e geralmente é coinfecção com bactéria. Em crianças pequenas, 
menores que 6 semanas de vida, os agentes mais prevalentes são Stafilococos aureus e bacilos Gram-
negativos (E. coli, Pseudomonas e Klebsiella). 
A otite pode causar bacteremias, principalmente se for Streptococos do grupo B. 
Quadro clínico: 
• Febre; 
• Otalgia; 
• Perda de apetite; 
• Alteração do sono; 
• Choro frequente; 
• Redução de atividades; 
• Irritabilidade/manipulação das orelhas (lactentes). 
O diagnóstico deve apresentar 1 dos seguintes critérios: 
• Abaulamento moderado ou grave da membrana timpânica; 
• Otorreia recente (excluída otite externa); 
• Abaulamento leve da membrana timpânica + otalgia < 48 horas + hiperemia de membrana 
timpânica. 
A tuba auditiva da criança é mais curta, mais larga e mais horizontal, o que facilita a ascensão de 
bactérias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento – Academia Americana de Pediatria (AAP): 
Em lactente < 6 meses com otalgia moderada ou grave, qualquer idade se o paciente for imunossuprimido 
e tiver otalgia > 48 horas, se tiver implante cocleares e febre maior ou igual que 39ºC, o tratamento 
medicamentoso de primeira escolha é a amoxicilina – 50 mg/kg/dia V.O, 12/12h, por 10 dias. Se já tiver 
dado amoxicilina, dar amoxicilina e clavulanato 
A falha terapêutica com amoxicilina aumentar a dose para 90 mg/kg/dia V.O 12/12h 10 dias. Amoxicilina + 
clavulanato mesma dose (< 2 anos). Cefuroxima 30 mg/kg/dia V.O, 12/12h, por 10 dias (nauseante, caro). 
Outra opção é a ceftriaxona 50 mg/kg/dia I.M, 24/24h, 3-5 dias. 
Síndromedo crupe 
É um conjunto de doenças que cursam com rouquidão, tosse ladrante, estridor inspiratório e desconforto 
respiratório. Inclui laringite, traqueíte, laringotraqueíte e laringotraqueobronquite (a classificação depende 
da extensão da infecção). 
Etiologia – 80% viral: 
• Para influenza tipos 1 a 3; 
• VSR; 
• Adenovírus; 
• Influenza; 
• Rhinovírus; 
• Enterovírus; 
• Metapneumovírus; (vírus emergente); 
• Vírus sarampo; 
• Mycoplasma pneumoniae (> 5 anos). 
Metapneumovírus e bocavírus são vírus emergentes (bocavírus não entra aqui como agente etiológico). 
A maior prevalência é no outono e inverno, com pico de incidência de 6 meses até 6 anos, a maioria nas 
crianças menores de 2 anos. Mais frequente no sexo masculino (1,4 a 2 vezes maior). 
1. Laringite aguda: 
Quadro clínico: 
• Disfonia; 
• Odinofagia; 
• Tosse ladrante; 
• Estridor; 
• Afonia; 
• Febre; 
• Dispneia. 
A infecção bacteriana aguda tem invasão direta ou por contiguidade de processos infecciosos na 
faringe. A evolução é rápida por conta do tamanho diminuído da via aérea + da cartilagem aritenoide + 
grau de edema da mucosa + exsudato. 
As formas agudas podem ser precedidas por infecção no trato respiratório superior, com duração de 7 
dias. As formas recorrentes devem ser investigadas (RGE, papilomatose, estenose laringotraqueal e 
anomalias congênitas). 
O diagnóstico é clínico, mas existe um sinal que mostra que a criança está com laringite no raio X. O 
raio X da região cervical mostra o “sinal da ponta de lápis” ou “torre de igreja” – estreitamento das vias 
aéreas superiores (não é patognomônico de laringite, logo, não há indicação de fazer o raio X). 
Realizar laringoscopia indireta e/ou nasofibroscopia para avaliar patência da via aérea, mobilidade das 
cordas vocais, presença de edema e eritema laríngeos, granulomas e estenose laríngea. 
A tomografia computadorizada permite avaliação de edema de tecidos moles, destruição cartilaginosa 
e adenopatia cervical. 
→ Sinal da ponta de lápis (estreitamento da coluna aérea, parecendo uma ponta de lápis). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Corticoides: 
o Dexametasona é o glicocorticoide de escolha. É potente e de longa duração, com ação até 
48 horas, dose 0,15 a 0,6 mg/kg/dose (no máximo 10 mg), V.O, 6/6h. Tem início de ação 
em 30 minutos e se a criança está com dificuldade de deglutição, pode ser feita 
intramuscular. 
o Prednisolona: 1 mg/kg/dia, 1x/dia, por 5 dias (3 mg/ml) 
• Oxigenoterapia; 
• Hidratação oral; 
• Evitar choro, agitação, dor; 
• Em quadros moderados e graves, a indicação é inalação com adrenalina (efeito transitório por 2-3 
horas). Dose 0,5 ml/kg por dose, 1:1.000 (sem diluir), dose máxima de 5 mL. A partir de 10 kg, 5 
ml. O efeito da adrenalina pura é melhor que o da diluída, porém, em casos de pequena dose, 
colocamos soro fisiológico 0,9% na mesma medida. O início da ação é em 30 minutos, e pode ser 
repetida a cada 2-4 horas. Observar o paciente por 3-4 horas no OS e reavaliá-lo sem ação da 
adrenalina inalatória. Se necessidade de múltiplas inalações (mais de 3), o paciente deve ser 
internado. 
A budesonida inalatória é um corticoide inalatório, 2 mg/dose, 12/12h, por 5 dias. 
Rinossinusites 
A rinossinusite é uma das complicações de um resfriado ou de alguma infecção da via aérea superior. É 
um processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade paranasal. 90-95% ocorrem após IVAS, 
e 80% é causada por vírus, 5-10% por bactérias e 20% de origem alérgica. 
Fatores predisponentes: 
• Poluição ambiental; 
• Tabagismo passivo; 
• Frequentar creches; 
• Alergias; 
• IVAS; 
• Refluxo gastroesofágico; 
• Hipertrofia de adenoides e/ou amígdalas. 
Quadro clínico: 
• Cefaleia frontal; 
• Febre; 
• Tosse produtiva; 
• Obstrução nasal; 
• Rinorreia purulenta (pode ser visualizada na retrofaringe); 
• Diminuição de apetite; 
• Hipoatividade; 
• Irritabilidade. 
43% dos raios X de seios da face são normais. Atualmente, o diagnóstico é clínico, porém, a presença de 
nível hidroaéreo e velamento total confirmam o diagnóstico. 
Classificações das rinossinusites segundo Bailey: 
 
Indicações de TC de nariz/seios paranasais: 
• Sinusopatias de repetição/rinossinusite crônica; 
• Polipose nasal/pólipos nasais; 
• Complicações de sinusopatia (orbitárias ou intracranianas); 
• Tumores/mucoceles/meningoceles; 
• Trauma nasal ou de face; 
• Anormalidades vasculares; 
• Cefaleia recorrente; 
• Atresia de coanas. 
Pneumatização dos seios paranasais: 
A aeração dos seios da face ocorrem em épocas diferentes: 
• Seios maxilares: do nascimento até a erupção dentária; 
• Seios etmoidais: do nascimento até 14 anos; 
• Seios esfenoidais: a partir de 3 meses até 5 anos; 
• Seios frontais: inicia com 6-7 anos, termina com 16 anos. 
→ Só haverá sinusite os ossos preenchidos de ar, logo, se o osso não está aerado, não pode haver 
sinusite. 
O batimento ciliar normal é maior que 700 batimentos por minuto, e isso serve para retirar a secreção 
acumulada nos seios. Na rinossinusite, esses batimentos caem para 300, logo, os seios da face acumulam 
secreção. O muco fica espesso, e serve como meio de cultura para crescimento bacteriano, e a partir 
disso, surge uma sinusite bacteriana. Essa secreção espessa obstrui o óstio sinusal, diminui a aeração, 
com isso aumenta a pressão, gerando dor. Além disso, há absorção do O2 pela mucosa, queda de pressão 
(negativa) dentro do seio, facilitando a entrada e proliferação bacteriana. 
 
Incidências para observação dos seios: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Incidência mento naso: mais fácil de ver o seio maxilar; 
• Incidência fronto naso: mais fácil de ver o seio frontal; 
• Perfil: mais fácil de ver o seio esfenoidal. 
Fisiopatologia das rinossinusites: 
A obstrução do óstio sinusal diminui a quantidade de oxigênio, gerando uma vasodilatação, transudação e 
retenção de secreção espessa. A disfunção ciliar favorece a estagnação de secreção, retendo mais 
secreção. A diminuição da produção do muco faz com que o fluido fique mais viscoso, favorecendo a 
retenção. Logo, esses três caminhos favorecem retenção de secreção espessa, favorecendo o meio de 
cultura para proliferação bacteriana. 
Tratamento: 
Medidas gerais: 
• Hidratação adequada; 
• Umidificação do ambiente; 
• Evitar exposição a agentes que causem alergia; 
• Lavagem nasal com solução salina, várias vezes ao dia. 
 
Medicamentoso: 
• A primeira escolha é a amoxicilina, 50 mg/kg/dia, V.O, 12/12h por 14 dias. Na falha terapêutica, 
damos amoxicilina 90 mg/kg/dia, V.O, 12/12h por 14 dias. 
• Amoxicilina + clavulanato (mesma dose, em menores de 2 anos); 
• Cefuroxima 30 mg/kg/dia, V.O, 12/12h, por 14 dias; 
• Ceftriaxona 50 mg/kg/dia, I.M, 24/24h por 5-7 dias; 
• Mucolíticos, antitérmicos e analgésicos. 
 
 
 
 
 
Afecções das vias aéreas inferiores 
Coqueluche 
É uma doença infecciosa aguda do trato respiratório, com alta contagiosidade, endêmica e 
imunoprevinível. É causada pela Bordetella pertussis, cocobacilo Gram negativo, imóvel, anaeróbico, 
sendo patógeno específico do homem. O período de incubação compreende 4-21 dias (média de 5-10 
dias), podendo estender até 42 dias. 
Tem distribuição universal, com morbidade e letalidade altas (mais frequente no sexo feminino), sazonal 
na primavera e verão. 
→ É uma doença de notificação obrigatória. 
A vacinação e a infecção não dão imunidade permanente (os anticorpos vão diminuindo, logo, as 
gestantes precisam ser revacinadas, por conta do risco de transmissão para o RN). No adulto, a doença é 
mais benigna do que na criança. 
Transmissão: 
Se dá 5 dias após o contato até 3 semanas do início dos sintomas, através de contato com gotículas 
respiratórias geradas por tosse ou espirro de pessoas doentes na fase catarral e início da fase paroxística. 
Nas primeiras três semanas, 80% dos contactantes domiciliares (mesmo imunizados) podem adquirir a 
doença, decorrenteda imunidade evanescente. Irmãos mais velhos (incluindo os adolescentes) e adultos 
transmitem formas mais leves e atípicas ou assintomática, sendo importante fonte de infecção para 
lactentes jovens. 
Quadro clínico: 
Tosse paroxística de intensidade variável, com duração de várias semanas, podendo levar ao óbito pelas 
suas complicações. 
• Fase catarral: dura 7-14 dias, que tem sintomas inespecíficos (anorexia, espirros, lacrimejamento, 
coriza, mal-estar, irritabilidade, febrícula e tosse seca discreta com piora progressiva a noite). É de 
difícil diagnóstico. 
• Fase paroxística: dura 4 semanas, com surtos de tosse seca, com piora à noite, crises de tosse 
emetizante com guincho, com sensação de asfixia, que pode evoluir para sudorese, confusão 
mental e convulsões. 
• Fase de convalescência: dura 3-4 semanas, caracterizada por melhora progressiva do paroxismo, 
podendo ter recaída até 2 anos. 
Evolução: paciente pode evoluir com exaustão, diminuição da saturação de O2 (hipoxemia) e aumento 
da PaCO2 (hipercapnia), com indicação de intubação/ventilação mecânica. 
 Os lactentes menores que 6 meses evoluem com pneumonia associada em mais de 60% dos casos, e 
precisam de hospitalização, se houver crises de apneia + hipóxia (UTI pediátrica). 
Complicações: 
• Perda de peso; 
• Otite; 
• Convulsão; 
• Encefalopatia; 
• Morte (lactentes incompletamente vacinados). 
Agravantes: 
• RN prematuros; 
• Cardiopatas; 
• Problemas pulmonares ou musculares ou neurológicos. 
→ Alto risco para doença grave. 
Sinais de alarme: 
• Taquipneia (FR > 60 rpm); 
• FC < 50 bpm; 
• Contagem de leucócitos > 50.000 células/mm3; 
• Hipóxia persistente após paroxismos. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico é clínico. Com hemograma, podemos identificar as fases: 
• Final da fase catarral – leucocitose > 20.000/mm3; 
• Fase paroxística – leucocitose 30-40.000/mm3 e linfocitose de 60 a 80%. 
Nos lactentes com quadros clínicos leves, a linfocitose pode estar ausente. 
Ao raio X de tórax, podemos encontrar um achado característico, o “coração felpudo”. O swab de 
nasofaringe pode ser feito, para que seja realizada a cultura, além do PCR-RT para Bordetella 
pertussis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Azitromicina (1ª escolha); 
• Claritromicina (2ª escolha). 
 
Pneumonias 
Corresponde a 20% da mortalidade mundial em crianças menores de 5 anos de idade, 70% em países 
subdesenvolvidos. No Brasil, temos 4 milhões de casos pediátricos por ano. A pneumonia adquirida na 
comunidade (PAC) é aquela adquirida fora do hospital – sem internação no último mês. Em adultos, existe 
o PSI (Pneumonia Severity Index) e CURB 65 escore. Nas crianças, não temos esses índices para avaliar 
a severidade. 
Agentes etiológicos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dentre os vírus, o de maior incidência é o vírus sincicial respiratório (VSR), e depois, por ordem de 
frequência: influenza, parainfluenza, adenovírus, rinovírus, metapneumovírus e bocavírus. 
→ O tratamento depende de qual agente estamos pensando. 
Os mais comuns são: 
• Bacteriano: Streptococcus pneumoniae; 
• Pneumonia atípica – Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia e Legionella, além de vírus – raio X com 
infiltrado intersticial bilateral (acomete os lactentes, e geralmente é afebril); 
• Pneumonia viral – VSR; 
• Estafilococos aureus é mais relacionado a menor faixa etária, pode estar associado a infecção 
cutânea, maior gravidade clínica, além de piora rápida e progressiva. Cursa com empiema, 
pneumatocele e quase sempre complicações; 
• Risco de Estafilococos (MRSA) adquirido na comunidade, deve ser considerado em quadros 
arrastados e graves. 
Quadro clínico: 
• Tosse, febre, taquipneia, dispneia, dor torácica; 
• Estertores crepitantes na ausculta, hipoxemia, cianose, tiragens intercostais, retração de fúrcula, 
batimento de aleta nasal; 
• Falta de apetite, recusa do aleitamento; 
• Adinamia, prostração, hipoatividade; 
• Choro irritadiço e frequente; 
• Vômitos pós crises de tosse. 
 
 
 
Fisiopatologia: 
É composta por 4 fases: 
1. Fase congestiva edematosa – alvéolos com exsudato sero-fibrinoso. 
2. Fase hepatização vermelha – compacto e vermelho (“fígado”), fase inflamatória (exsudato + 
sangue); 
3. Hepatização cinzenta – exsudato purulento acinzentado; 
4. Fase de resolução – anticorpos agem contra as bactérias + fagocitose. 
Exames laboratoriais: 
• Hemocultura (em pacientes internados); 
• Pesquisa viral nas secreções respiratórias (swab nasal e nasofaringe); 
• Análise do derrame pleural, quando presente; 
• Teste de aglutinação do látex para a pesquisa de antígenos do pneumococo e do H. influenzae tipo 
B no líquido pleural ou na urina; 
• Sorologia se suspeitar de Mycoplasma pneumoniae/Chlamydia; 
• Outros: hemograma, PCR, procalcitonina e VHS (principalmente para avaliar evolução). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia atípica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnósticos diferenciais de quadros que cursam com sibilância: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações: 
1. Derrame pleural: 
Na suspeita, pedir raio X de tórax em PA, perfil e Laurell. O USG de tórax pode estimar o volume do 
líquido pleural, dizer se o derrame é livre ou não, e orienta a punção. A TC de tórax avalia as 
complicações do derrame parapneumônico. Além disso, análise do líquido pleural (análise do pH, DHL, 
glicose e proteínas, além da coloração de Gram, cultura, pesquisa de antígenos, BAAR, hemácias, 
células neoplásicas e fungos). 
No líquido pleural, devemos fazer a diferenciação entre exsudato e transudato (Critérios de Light): 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem radiológica de derrame pleural: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem radiológica de empiema (paciente deitado): 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem radiológica de pneumatocele: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem radiológica de abscesso pulmonar: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: 
• Internação nos casos graves – jejum + soro de manutenção; 
• Berço comum + decúbito 30º + grades elevadas; 
• Dieta (V.O/SNG/GTM); 
• Antibioticoterapia; 
• Corticoterapia + broncodilatadores se sibilância associada; 
• Sintomáticos: antitérmicos; 
• Observação: < 2 meses – internação; ≥ 2 meses – internação em casos graves. 
Antibioticoterapia: 
A gravidade da pneumonia está relacionada com a sua extensão. 
• Na PAC, a amoxicilina é a primeira opção terapêutica; 
• Em maiores de 5 anos com pneumonia atípica, utilizar macrolídeos (claritromicina ou azitromicina); 
• Pneumonias graves, ampicilina ou penicilina cristalina, e se menor que 2 meses, associar 
gentamicina; 
• Amoxicilina + clavulanato ou cefuroxima podem ser utilizados como segunda opção.