Apostila 3 de Bioquímica Clínica - Função Renal, Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásico

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Bioquímica Clínica 
 
Função Renal, Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásico 
 
DESCRIÇÃO 
Abordagem dos principais conceitos envolvidos na análise dos exames laboratoriais relativos à 
função renal, dos distúrbios hidroeletrolíticos e do equilíbrio acidobásico. 
PROPÓSITO 
Compreender os conceitos teóricos para realização e interpretação dos exames bioquímicos que 
avaliam a função renal, os distúrbios hidroeletrolíticos e distúrbios que afetam o equilíbrio 
acidobásico é importante para auxiliar o diagnóstico das principais patologias que envolvem o 
sistema renal e os distúrbios no metabolismo. 
PREPARAÇÃO 
Tenha em mãos uma calculadora, papel e caneta para realizar alguns cálculos necessários durante 
a análise da função renal. Sugerimos ainda o Dicionário Médico gratuito offline Edição: para 
estudantes de medicina e profissionais e o Glossário Médico elaborado pelo Laboratório de 
Habilidades e Simulação da USP, ambos disponíveis gratuitamente na web. 
OBJETIVOS 
Módulo 1 
Descrever os principais exames para avaliação laboratorial da função renal 
Módulo 2 
Reconhecer os principais distúrbios hidroeletrolíticos 
Módulo 3 
Descrever os principais distúrbios do equilíbrio acidobásico 
INTRODUÇÃO 
Os rins são órgãos essenciais ao organismo, pois estão envolvidos na manutenção do equilíbrio 
acidobásico, hidroeletrolítico e da homeostasia interna. A maior parte das patologias que atingem 
esses órgãos comprometem não só a função renal, mas também atingem diretamente ou 
indiretamente todos os órgãos do organismo. 
A avaliação da função renal possibilita o diagnóstico precoce das doenças renais, como a 
insuficiência renal aguda ou crônica. Nesse contexto, a participação do laboratório é de grande 
importância, visto que essas doenças só se manifestam clinicamente quando mais de 50% a 75% 
da função renal está comprometida, ou seja, quando o paciente já evolui para um quadro grave que 
pode resultar na hemodiálise ou então transplante renal. 
Ao longo deste conteúdo, conheceremos os principais biomarcadores utilizados na avaliação da 
função renal. Veremos ainda os principais distúrbios hidroeletrolíticos e do equilíbrio acidobásico 
que são frequentes no cotidiano de médicos, farmacêuticos, biomédicos, biólogos e demais 
profissionais da saúde responsáveis pelo manejo de pacientes internados com distúrbios no 
metabolismo da água, ureia, glicose, sódio entre outros. 
AVISO: Orientações sobre unidades de medida. 
MÓDULO 1 
 
 Descrever os principais exames para avaliação laboratorial da função renal 
INTRODUÇÃO À FUNÇÃO RENAL 
Anatomicamente, os rins são órgãos pares que possuem formato de grãos de feijão, medindo 
aproximadamente 6cm de largura, 11cm de comprimento e 3cm de espessura e pesando cerca de 
130g no ser humano adulto sadio. Eles estão localizados junto à parede posterior do abdome, logo 
abaixo do diafragma, no espaço retroperitoneal, sendo o rim direito um pouco inferior ao rim 
esquerdo. 
 
Posição anatômica dos rins. 
 
Tais órgãos possuem dois lados (um convexo e outro medial côncavo). No lado côncavo, chamado 
de hilo renal, se reúnem os vasos sanguíneos e linfáticos. Macroscopicamente, o rim se divide em 
duas seções: 
Córtex renal 
Parte externa do rim, onde estão localizados os glomérulos e túbulos contorcidos (distais e 
proximais). 
Medula 
Parte mais interna do rim, constituída pelas alças de Henle e pirâmides de Malpighi. 
 
Esquema mostrando as divisões macroscópicas do rim. 
 
Os rins possuem múltiplas funções homeostáticas essenciais ao organismo, são elas: 
Remoção de resíduos (como os produtos do metabolismo de proteínas e ácidos nucleicos). 
Manutenção do equilíbrio de eletrólitos (Na+, K+, Cl-, Ca2+, Mg2+, SO42-, PO42-). 
Manutenção do equilíbrio acidobásico (manutenção do pH sanguíneo). 
Regulação da pressão arterial. 
Função endócrina importante com a produção de hormônios ou substâncias vasoativas que atuam 
regulando diferentes funções no organismo, como a eritropoietina, que estimula a medula óssea a 
produzir hemoglobina. 
Convertem a vitamina D na sua forma ativa, aumentando a absorção intestinal de cálcio. 
Além dessas funções, os rins ainda convertem a vitamina D na sua forma ativa, aumentando a 
absorção intestinal de cálcio. 
Saiba mais 
A função renal endócrina fica intacta até os estágios mais avançados da doença renal. Assim, um 
paciente que faz hemodiálise não necessariamente precisa de reposição farmacológica de 
eritropoietina. 
Néfron 
O néfron é a unidade funcional do rim composto por um glomérulo (vários capilares sanguíneos 
recobertos por células epiteliais) e um complexo sistema tubular que desempenham a maioria 
das funções renais. 
Você sabia que cada rim apresenta mais de 2 milhões de néfrons? 
Na imagem a seguir, note o néfron e os vasos sanguíneos renais. 
 
Corte transversal do rim. 
 
Agora veja a seguir como é a estrutura e a função dos néfrons. 
1 
O glomérulo é envolvido por uma cápsula impermeável denominada cápsula de Bowman e 
apresenta um polo vascular, que é o local por onde chegam os vasos sanguíneos provenientes da 
artéria renal; e um polo urinário, onde iniciará a excreção renal. O glomérulo filtra grande quantidade 
de líquido proveniente do sangue que flui para dentro da cápsula de Bowman e deste para o sistema 
tubular, que converterá esse líquido em urina. 
2 
Após sair da cápsula de Bowman, o líquido filtrado atinge o túbulo contorcido proximal. Esse 
túbulo é constituído por células que possuem microvilosidades chamadas de borda em escova, 
projetadas para aumentar a superfície de contato com o filtrado glomerular com abundantes 
mitocôndrias longas e finas, revestindo o polo basal da célula, e numerosas vesículas envolvidas 
no transporte transcelular. O túbulo contorcido proximal é circundado por redes de capilares 
peritubulares que envolvem os túbulos renais e são essenciais para as etapas de excreção. 
3 
Posteriormente, o líquido deixa o córtex renal e penetra na medula renal, fluindo para a alça de 
Henle, que, por sua vez, possui um ramo descendente apresentando células menores, com 
pequeno número de mitocôndrias e microvilosidades curtas, onde não há absorção de íons e água. 
Contudo, apresenta em seu ramo ascendente células com mais microvilosidades e abundantes 
mitocôndrias com dobras extensas na membrana basolateral, permitindo o processo de reabsorção 
de grandes quantidades de íons e água. 
4 
Na parte final do néfron encontramos o túbulo contorcido distal e o túbulo coletor. O túbulo 
contorcido distal possui células similares ao ramo ascendente da alça de Henle e 
consequentemente um potencial de absorção parecido. Já o túbulo coletor é responsável pelo 
ajuste final da urina. 
Como percebemos o néfron é composto pelo corpúsculo renal (glomérulo e cápsula de Bowman) 
e pelos túbulos renais (túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e o coletor). Observe com mais 
detalhe na imagem a seguir. 
 
Néfron: corpúsculo renal e túbulos renais. 
 
Os néfrons podem ser classificados em: 
Corticais 
Estão localizados nas regiões mais centrais do córtex e apresentam a alça de Henle mais curta. 
Justamedulares 
Estão mais próximos da medula e apresentam um glomérulo e a alça de Henle maiores. 
Na figura a seguir, conseguimos ver essas diferenças: 
 
Néfrons corticais e justamedulares. 
Fisiologia Renal 
A formação da urina depende: 
 
Do fluxo sanguíneo renal 
 
 
Da filtração glomerular 
 
 
Da reabsorção tubular 
 
 
Da concentração renal 
 
 
Da secreção tubular 
 
Na figura a seguir conseguimos observar as etapas da excreção urinária: 
 
Excreção urinária. 
FISIOLOGIA RENAL: ETAPAS PARA A FORMAÇÃO DA URINA. 
A especialista Jéssica Ribeiro Lima relembra sobre a fisiologia renal e a formação da urina, que 
são essenciais para a compreensão da avaliação da função renal. 
Após revermos tais conceitos, podemos agora estudar como é feita a avaliação da função renal 
nos laboratórios clínicos. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃORENAL 
A apresentação clínico-laboratorial das doenças renais depende do local e da extensão da lesão: 
uma quantidade elevada de proteínas na urina indica lesão glomerular, pois, como você sabe, 
o filtrado glomerular é o ultrafiltrado do plasma sem as células e as proteínas plasmáticas. 
 
Qualquer lesão renal pode apresentar uma manifestação aguda ou crônica e os exames de 
imagens (vias urinárias e rins) são grandes aliados médicos para confirmar a presença de uma 
lesão renal. 
Para facilitar seu entendimento, faremos a avaliação da função renal em duas etapas: avaliação 
da função glomerular e avaliação da função tubular. Vamos conhecê-las? 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO GLOMERULAR 
A função glomerular depende do fluxo sanguíneo renal e da pressão sanguínea no glomérulo. 
Assim, podemos imaginar que toda vez que tivermos uma lesão glomerular ou uma diminuição do 
suprimento sanguíneo nesse órgão, teremos um comprometimento da formação desse ultrafiltrado, 
com retenção plasmática de produtos de excreção do metabolismo celular, comprometimento do 
equilíbrio osmolar e perda de substâncias pela urina e de eletrólitos. 
Uma lesão glomerular, como ocorre na nefropatia diabética, pode levar à presença de proteínas, 
como a albumina, em altas concentrações na urina. 
Na imagem ao lado apresenta-se o esquema comparando um glomérulo normal e outro com lesão 
glomerular que leva à presença de proteínas na urina. 
 
O teste de filtração glomerular (FG) tem como objetivo avaliar a capacidade de filtração de uma 
substância a partir do método de depuração (ou clearance). 
A depuração (FG) é calculada por uma fórmula matemática que relaciona a quantidade excretada 
da concentração urinária (u) de uma substância multiplicada pelo volume (v) urinário em 
determinado espaço de tempo (minutos) dividido pela concentração plasmática da mesma 
substância (P). 
FG = U x VP 
Como a velocidade de filtração glomerular depende da massa corpórea e do tamanho do rim, 
essa relação matemática pode ser corrigida pela superfície corporal do adulto médio, considerando 
um fator 1,73/A, em que 1,73 corresponde à altura média de um indivíduo adulto e A é a superfície 
corporal do paciente avaliado. 
FG corrigida = U x VP x 1,73/A 
É importante ressaltar que idosos, crianças e mulheres normalmente apresentam FG menor do que 
um homem adulto. Além disso, ocorre variações também em relação a etnia. 
Normalmente, essa avaliação é feita a partir da dosagem de creatinina urinária e sérica, mas 
também pode ser feita pela dosagem de inulina. No entanto, esse procedimento não é muito 
preciso e é feito coletando amostras de urina durante 24 horas, o que o torna inconveniente para 
os pacientes. 
Assim, essa dosagem tem sido substituída pelas equações que estimam a taxa de função 
glomerular (TFG) baseadas em dados demográficos (peso, sexo, etnia e altura) e a dosagem de 
um biomarcador, normalmente a creatinina, no plasma. 
Vamos aprender a calcular a TFG no próximo tópico, mas agora é importante que você saiba que, 
a partir dessa estimativa, o médico pode ter uma noção da função renal e avaliar o estágio da 
doença renal. 
No quadro a seguir podemos ver esta classificação, segundo a National Kidney Foundation: 
Estágio TFG (mL/min/1,73m2) Estadiamento 
G1 ≥90 Normal ou alta 
G2 60-89 Pequena diminuição 
G3a 45-59 Pequena a moderada diminuição 
G3b 30-44 Moderada a grave diminuição 
G4 15-29 Grave diminuição 
G5 < 15 (ou diálise) Falência renal 
 Quadro: Valores de referência e estadiamento para indivíduos adultos. 
Adaptado de: Kanaan, 2019, p. 84 
Creatinina 
A creatinina é o produto final do metabolismo da fosfocreatinina, utilizado na contração do músculo 
esquelético. Essa substância apresenta concentração relativamente constante e estável no 
sangue, proporcional à massa muscular do indivíduo. 
Atualmente, a creatinina é o biomarcador funcional do rim mais amplamente utilizado. 
Completamente excretado pelos rins, não é reabsorvido e possui secreção pouco significativa, 
podendo assim estabelecer uma relação diretamente proporcional com a taxa de filtração 
glomerular (TFG). Além disso, é facilmente dosada na urina e no plasma, sendo produzida pelo 
organismo, não precisando ser infundida, como é o caso da inulina. 
 
Creatinina é toda excretada na urina. 
 
Entretanto, a concentração plasmática de creatinina sofre influências importantes, nos casos de: 
Uso de medicamentos 
Rabdomiólise 
Secreção tubular alterada 
Excreção extrarrenal 
Exercício físico 
Alimentação 
 
Suplementação de creatinina 
Vejamos alguns exemplos a seguir! 
Drogas como trimetoprim, probenecida, pirimetamina, salicilatos, cimetidina, medicamentos 
antirretrovirais e alguns agentes quimioterápicos (olaparibe, rucaparibe, imatinibe, bosutinibe, 
sorafenibe, sunitinibe, crizotinibe, gefitinibe e pazopanibe) competem com a creatinina pelos 
mecanismos de transporte no túbulo contornado proximal, podendo causar um aumento da 
creatinina sérica. 
Em pacientes com doença renal em estágio avançado, a secreção tubular de creatinina passa a 
ser significativa, ocasionando uma diminuição da concentração plasmática de creatinina e elevação 
da creatinina urinária. 
Pacientes com uma maior massa muscular, que fazem uma dieta proteica ou suplementação da 
creatinina, também podem ter seus valores de creatinina plasmática alterados. Você provavelmente 
conhece alguém que faz uma dieta rica em proteínas para emagrecer ou então ganhar massa 
muscular, nesses indivíduos é normal um aumento da creatinina sérica e urinária! 
A medida da depuração da creatinina é realizada em amostras de urina de 24 horas, sendo avaliado 
o volume urinário, a creatinina excretada em miligramas por decilitro e a dosagem da creatinina 
sérica, pela fórmula: 
ááClearance de creatinina (mLmin) = Volume urinário x creatinina mgdLna urina de 24 horasCreat
inina plasmática 
Atenção 
A coleta incompleta da urina de 24 horas pode resultar valores incorretos. Como já mencionado, 
fisiologicamente a filtração glomerular diminui com o aumento da idade, igualmente, com a massa 
muscular e a utilização de alguns medicamentos. Além disso, ela também muda em relação ao 
sexo e à etnia. Então, fique atento no momento de avaliar o paciente na fase pré-analítica, pois 
esses dados serão importantes para a interpretação do resultado! 
Creatinina sérica 
A dosagem da creatinina sérica (sanguínea) isolada é utilizada para avaliação da função renal, 
sendo o aumento da sua concentração plasmática um forte indicativo de falência renal. 
Uma das vantagens da avaliação da creatinina sérica para estimativa da TFG é a sua 
disponibilidade mundial e baixo custo. Além disso, permite a avaliação da depuração renal sem a 
necessidade da coleta da urina de 24 horas. 
Valores de referência 
 
Creatina Sérica: 
 Homem: 0,6 a 1,2mg/dL 
 Mulher: 0,5 a 1,1mg/dL 
 Criança: 0,3 a 0,7mg/dL 
Como já dito, a partir da dosagem de creatinina sérica, podemos estimar a TFG com base em 
fórmulas, como: 
Clique nas setas para ver o conteúdo. 
 
Cockcroft-Gault (C-G): Aplicada em adultos a partir dos 18 anos. É considerada, ainda, a fórmula 
mais indicada para o ajuste de doses de fármacos em pacientes com insuficiência renal. A 
estimativa por essa fórmula tende a conferir resultados errôneos em pacientes obesos e 
edemaciados, pois como veremos utiliza o peso do paciente. Assim, contabiliza também o tecido 
adiposo, que não produz creatinina. 
 
MDRD: Não utilizada em crianças, mulheres grávidas e idosos (acima de 85 anos). É calculada 
levando em consideração a etnia (apenas caucasianos e afro-caribenhos), idade, sexo e creatinina 
sérica. 
 
CKD-EPI: Segundo a Sociedade Brasileira de Patologia Clínica é a melhor para avaliação da TGF 
em adultos maiores de 18 anos. É calculada levando em consideração a etnia, sexo e a dosagem 
de creatinina sérica. 
 
Schwartz: Aplicável em recém-nascidos, crianças e adolescentes. Leva em consideração 
creatinina, sexo e altura. 
Dentre as maisusadas está a fórmula de Cockcroft & Gault, que calcula o Clearance de creatinina, 
usando como parâmetros o sexo, a idade (anos), creatinina plasmática (mg/dL) e o peso (kg) a 
partir da relação: 
Clearance de creatinina para homens mLmin= 140-idade x kg (70 x creatinina) 
Clearance de creatinina para mulheres mLmin= 140-idade x kg(0,85 x creatinina) 
Vamos praticar? 
TEORIA NA PRÁTICA 
Paciente J. P. V, 81 anos, 78 kg, internado em unidade hospitalar com quadro de pneumonia 
bacteriana, apresentando resultado de creatinina sérica de 2,0 mg/dL e ureia de 43 mg/dL. 
Utilizando a fórmula Cockcroft & Gault, calcule o Clearance de creatinina: 
 Com os dados aplicaremos a equação correspondente ao sexo e descobriremos o Clearance 
de creatinina do paciente: 
Clearance de creatinina para homens mLmin= 140-81 x 78 (70 x 2) 
Clique no botão para ver a resolução. 
RESOLUÇÃO 
Clcr = 32,87 mL/min. Segundo a National Kidney Foundation, o resultado do Clearance de 
32,87 mL/min indica que esse indivíduo está no estágio G3b, ou seja, com uma diminuição e 
comprometimento moderado a grave da função renal. 
Ureia 
A ureia é formada pelo fígado como produto final do metabolismo e digestão de proteínas. No 
fígado, as proteínas são quebradas em aminoácidos e esses em amônia livre. A amônia é tóxica 
ao organismo e, por isso, é metabolizada no ciclo da ornitina formando a ureia. A ureia, por sua 
vez, é transportada pelo sangue até os rins, onde é excretada, mas também é eliminada pelos 
fluidos corporais, como sangue e saliva. 
 
Alta concentração sérica de ureia 
Pode significar a necessidade de diálise (metabólito de referência para hemodiálise), além de 
outros possíveis fatores como depleção de água e destruição do trato gastrointestinal. 
 
Baixa concentração sérica de ureia 
Pode estar associada à gravidez, desnutrição, dieta inadequada de proteínas ou ao abuso de 
álcool. 
Como a ureia é produzida no fígado, você pode imaginar que em pacientes com disfunção hepática 
grave a ureia não é produzida, o que gera baixas concentrações plasmáticas. Logo, a dosagem de 
ureia para esses pacientes não deve ser o método de escolha para avaliação da função renal 
isoladamente. No entanto, pacientes com disfunção renal apresentam alta concentração plasmática 
de ureia, pois não conseguem excretar essa substância. 
Ademais, a concentração sérica da ureia sofre variações decorrentes da ingestão proteica, 
sangramento no trato gastrointestinal, uso de corticosteroides e volemia. 
Valores de referência 
 
Ureia Sérica: 
 Adultos: 10 a 20mg/dL 
 Crianças: 5 a 18mg/dL 
Atenção 
A ureia e a creatinina sérica são os biomarcadores mais frequentemente usados para 
monitoramento da função renal. Suas medições concomitantes auxiliam no diagnóstico diferencial 
de hiperuremia pré-renal, renal e pós-renal. 
Quando a uremia é pré-renal, a ureia eleva sua concentração mais que a creatinina, pois, em 
situações como desidratação e hipovolemia, o rim reabsorve mais ureia na tentativa de aumentar 
a retenção hídrica. Se a relação entre as concentrações plasmáticas da ureia/creatinina for maior 
que 40, indica uma uremia pré-renal. No quadro a seguir vemos como é a relação ureia/creatinina 
plasmática em algumas condições patológicas: 
Tipo de Uremia Relação 
ureia/creatinina 
Condição patológica 
Uremia pré-renal > 42 Metabolismo excessivo das proteínas, perfusão 
glomerular reduzida (desidratação, choque 
hipovolêmico, insuficiência cardíaca congestiva), 
reabsorção de proteínas após hemorragia 
gastrointestinal. 
Uremia renal Entre 20 - 41 Rim saudável. 
Uremia pós-renal Entre 20 - 41 Obstrução renal por nefrolitíase ou por hipertrofia
(ex.: tumor da próstata). 
Outras situações < 20 Dieta pobre em proteínas, jejum prolongado, 
doença hepática ou DRC após diálises repetidas 
(a ureia é mais difusível que a creatinina). 
Quadro: Uremia renal, pré-renal ou pós-renal levando em conta a relação U/C. 
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 105 
Hematúria Glomerular 
Por definição, hematúria glomerular caracteriza-se pela presença de mais que 3 e 5 hemácias por 
campo microscópio (observado com grande aumento – 400x) em sedimento centrifugado de urina. 
Ela pode ser classificada como microscópica ou macroscópica de acordo com sua intensidade. A 
hematúria é um achado frequente em muitas doenças renais, como as glomerulonefrites. 
 
Hematúria macroscópica 
 
Hematúria microscópica 
Como mencionado, hematúria pode ser decorrente de várias patologias, como processos 
inflamatórios (cistites, prostatites), infecções (pielonefrites), presença de corpos estranhos, tumores 
e hiperplasia prostática benigna (HPB). No entanto, a hematúria glomerular deve ser reconhecida 
durante a análise do sedimento microscópico pela presença de hemácias com dimorfismo ou 
fragmentadas, o que caracteriza a lesão glomerular, a presença de proteinúria e cilindros 
hemáticos. 
 
Hemácias dimórficas (esquerda) e cilindro hemático (direita). 
Atenção 
Nem sempre a presença de hemácias na urina é sinal de hematúria! Ela é considerada normal 
quando a quantidade for inferior a 500 mil eritrócitos em 12 horas ou até 3 por campo. A presença 
de hemácias na urina pode ser detectada após exercícios físicos extenuantes, ato sexual, traumas 
e, em mulheres, devido a resíduos da menstruação. 
Proteinúria 
A proteinúria é definida como a presença de grandes quantidades (maior que 150mg em 24 horas) 
de proteínas na urina. Em condições fisiológicas normais, uma pequena quantidade de proteínas 
pode ser detectada na urina, como albumina. Podemos encontrar também proteínas de secreções 
prostáticas, seminais, vaginais e de proteína de Tamm-Horsfall, também chamada de uromodulina 
(proteína mais abundante excretada na urina). 
 
Proteína de Uromodulina. 
Dica 
Lembre-se de que proteínas de baixo peso molecular são normalmente filtradas e reabsorvidas no 
túbulo proximal. No entanto, a proteinúria também pode estar relacionada a lesões tubulares. 
Encontramos alterações na excreção de proteínas em estados patológicos como: Lúpus 
Eritematoso Sistêmico (LES); neoplasias; infecções bacterianas, fúngicas e virais; 
diabetes mellitus; uso de medicamentos; mieloma múltiplo; e reações de hipersensibilidade. 
Também em estados fisiológicos, como gravidez, após exercícios extenuantes, dietas ricas em 
proteínas, em crianças e adolescentes e até modificações de acordo com a posição ortostática “de 
pé”. 
Além disso, podemos encontrar a proteinúria em duas principais síndromes: 
Síndrome nefrótica 
Caracterizada pela perda de proteínas pela urina que apresentem valores superiores a 3 g em 24 
horas, ou seja, perda de proteína maciça, hipoalbuminemia e edema generalizado. 
Síndrome nefrítica 
Caracterizada pelo encontro de graus variáveis de proteinúria com a presença de hematúria 
(destruição de hemácias, principalmente disformes) e cilindros hemáticos no exame microscópico 
do sedimento urinário. 
Saiba mais 
A dosagem de albumina na urina é um marcador precoce de lesão renal e um sinal de nefropatia. 
Caso seja persistente, prediz a cronificação da doença. Uma das aplicações mais importantes 
desse exame é a pesquisa de doença renal em pacientes com diabetes mellitus, visto que a maioria 
dos pacientes desenvolve nefropatia com perda urinaria progressiva de albumina e redução da 
depuração da creatinina. Esse exame pode ser realizado com urina de 24 horas ou amostra isolada. 
A concentração, na urina, de valores superiores de albumina de 30mg/24 horas é indicativo de 
lesão renal. 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TUBULAR 
Densidade Urinária 
A densidade urinária é uma medida da concentração de solutos presentes na urina. Essa avaliação 
está diretamente correlacionada à osmolaridade, mas pela simplicidade dos métodos é bem mais 
empregada e vai auxiliar na avaliação da capacidade de concentração urinária e excreção renal. 
Ela pode ser medida com auxílio de um refratômetro manual específico, onde são necessárias 
apenas poucas gotasde urina (o que torna sua utilização mais fácil), ou a partir da utilização de 
tiras reagentes (teste mais comum). 
Para a análise utilizando fitas reagentes é recomendada a coleta da primeira urina da manhã após 
a privação hídrica ou de xenobióticos que possam interferir na dosagem. O teste é baseado na 
mudança aparente da acidez de certos polieletrólitos em relação à concentração iônica. Na 
presença de um indicador, as cores de fundo variam de azul-verde na urina de baixa concentração 
iônica, para verde e amarelo-verde na urina com alta concentração iônica. É importante ressaltar 
que essa análise sofre influências do pH, quando alcalino, e da presença de proteínas, glicose e 
de corpos cetônicos. 
 
Tiras reagentes utilizadas para exames de urina. 
 
Densidade urinária aumentada 
A urina encontra-se concentrada e esse resultado é observado nos casos de desidratação por 
restrição hídrica, quadros de diarreia, vômitos, hemorragias, sudorese, febre, síndrome da secreção 
inapropriada de ADH, proteinúria, glicosúria e diminuição do fluxo sanguíneo renal sem 
desidratação, como cirrose hepática e síndrome nefrótica. 
 
Densidade urinária diminuída 
Baixa concentração iônica na urina, ou seja, ela está diluída. Esse resultado é observado na hiper-
hidratação (água em excesso), na diabetes mellitus insípido, na doença renal crônica, no uso de 
diuréticos, aldosteronismo e nefropatias intersticiais. 
Valores de referência 
 
Densidade Urinária: 
 Adultos: 1.005 a 1.030 
Glicosúria 
A glicosúria é observada em pacientes diagnosticados com diabetes mellitus, em gestantes 
(glicosúria fisiológica na gestação), pacientes acometidos pela síndrome de Fanconi e intoxicação 
por metais pesados. Como substância de baixo peso molecular livremente filtrada no glomérulo, a 
glicose, em amostras de urina de indivíduos sadios, varia de 1 a 15mg/dL, não sendo detectável, 
pois em quase toda a sua totalidade é reabsorvida pelos túbulos renais. No entanto, quando seus 
níveis séricos ultrapassam 180mg/dL, conseguimos detectar a presença da glicose na urina 
(glicosúria). 
 
A análise de glicose na urina é semiquantitativa, pela utilização das mesmas tiras reagentes 
utilizadas para densidade urinária. Tal teste é baseado na reação enzimática que ocorre entre 
glicose oxidase, peroxidase e cromogênio. A glicose oxidase converte a glicose em ácido glicônico 
e peróxido de hidrogênio, e a peroxidase catalisa a reação do peróxido de hidrogênio com o iodeto 
de potássio, formando o cromógeno. Na reação positiva, as cores variam de azul a marrom 
esverdeado e de marrom a marrom-escuro. 
pH urinário 
A medida do pH em uma amostra recém-emitida de urina indica o equilíbrio acidobásico no 
organismo, regulado pelos túbulos renais, pois são os responsáveis por controlar a 
reabsorção/secreção de H+. Qualquer alteração do pH urinário pode ser reflexo de lesão nessa 
porção do néfron. 
Ele também é medido pelas tiras reagentes e é baseado no sistema duplo de indicação, na qual 
o vermelho de metila e azul de bromotimol são usados para dar uma vasta escala de cores, 
abrangendo todos os níveis de pH. As cores variam de laranja a amarelo-esverdeado e 
de verde a azul. 
Podemos encontrar o pH da seguinte forma: 
Valores elevados do pH urinário 
Decorrentes de processos que resultem em alcalose, como dieta vegetariana, infecções urinárias, 
vômitos, aspiração gástrica e acidose tubular renal. Mas atenção, os valores podem estar 
aumentados em decorrência da contaminação da amostra, medicamentos (bicarbonato de sódio, 
antiácidos) e demora para o processamento da amostra. 
 
Valores diminuídos do pH urinário 
Em patologias que resultem em acidemia, como diabetes mellitus, pneumonia, medicamentos 
(diuréticos tiazídicos, por exemplo) dietas cetogênicas, inanição e doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC). 
Valores de referência 
 
pH Urinário: 
 4,6 a 8 
VERIFICANDO O APRENDIZADO 
1. Paciente apresenta aumento de pressão arterial e diminuição de diurese, além de cansaço e 
desânimo. Quadro indica possíveis problemas renais e circulatórios. É indicado como exame a 
creatinina plasmática, que apresenta concentrações elevadas em relação ao valor de referência. 
Esse resultado indica: 
 
Que há aumento de secreção renal de creatinina e perda de potássio (K+). 
Que está ocorrendo diminuição de volemia sanguínea, que explica a maior pressão arterial. 
Menor excreção renal de creatinina, o que pode indicar perda de função renal. 
Maior excreção de ureia e consequentemente de creatinina, o que indica menor metabolismo 
proteico. 
Maior excreção de ureia e consequentemente de creatinina, o que indica menor metabolismo 
de açúcares. 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "C" está correta. 
 
A creatinina é um marcador da função renal mais utilizado na prática médica. No sangue, é um 
marcador da taxa de filtração glomerular e pode eliminar a necessidade da coleta da urina de 24 
horas. Seu aumento sérico está relacionado à falha no processo de excreção renal da creatinina, 
o que pode indicar a perda da função renal. 
2. Vimos que a densidade, a proteinúria, a glicosúria e o valor do pH são medidas que avaliam a 
função tubular, e alterações nesses parâmetros podem sugerir lesão nos túbulos renais. A 
densidade urinária dá indicação sobre a capacidade renal de: 
 
Filtrar a urina. 
Concentrar a urina. 
Reabsorver íons hidrogênio. 
Reabsorver glicose. 
Reabsorver creatinina. 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "B" está correta. 
 
A densidade urinária é definida como medida da concentração de solutos na urina e fornece 
informações sobre a capacidade dos rins de concentrar e excretar a urina. 
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MÓDULO 2 
 
Reconhecer os principais distúrbios hidroeletrolíticos 
IMPORTÂNCIA DA ÁGUA EM NOSSO ORGANISMO 
A água está presente em todos os processos fisiológicos de nosso organismo, participando 
principalmente da regulação da temperatura corporal, manutenção do volume vascular, remoção 
de resíduos e xenobióticos, do meio de transporte de oxigênio e nutrientes. 
Ela compreende cerca de 60% do peso de um adulto jovem, variando em função da idade, 
apresentando menor volume em idosos. Já em crianças e recém-nascidos, compreende em média 
70% do peso corporal. 
 
Proporção de água no corpo humano. 
 
 
Em sua totalidade, a água pode ser segmentada em dois compartimentos, separados pela 
membrana plasmática das células, conforme observamos no gráfico. 
Clique nas partes do gráfico abaixo. 
Distribuição da água pelo corpo humano. 
COMPOSIÇÃO DOS COMPARTIMENTOS LÍQUIDOS DO CORPO 
Os principais ânions e cátions presentes em nosso organismo são: 
swap_horiz Arraste para os lados. 
K+, Ca2+ 
Mg2+ 
Cl- 
HCO3- 
Lactato 
Ácidos orgânicos 
Proteínas 
Oligoelementos 
Dentre as várias funções dos eletrólitos, as que se destacam são a manutenção da pressão 
osmótica, do pH fisiológico, da homeostase da água, funcionamento 
cardíaco, muscular e nervoso. Além disso, participam de várias reações funcionando como 
cofatores enzimáticos e contribuem para a reação de oxirredução. 
Entre os compartimentos do corpo há uma diferença significativa na concentração desses 
eletrólitos. Por exemplo, no LEC, o Na+, o Cl- e o HCO3- são os principais determinantes 
da osmolalidade, mas temos outros constituintes presentes, conforme observamos no quadro a 
seguir: 
Cátion Concentração (mmol/L) Ânion Concentração (mmol/L) 
Na+ 142 Cl- 103 
K+ 4 HCO3- 27 
Ca2+ 5 HPO42– 2 
Mg2+ 2 SO42- 1 
Outros (traços) 1 Ácidos orgânicos- 5 
__ __ Proteínas- 16 
Total 154 Total 154 
Quadro: Concentração de cátions e íons no LEC. 
Adaptado de: Barcelos; Aquino, 2018, p. 105 
 
Você percebeu que a soma da concentração dos ânions e cátions na tabela apresentam o 
mesmo valor? Imagina por quê? 
Para a manutenção do equilíbrio hídrico, a soma das concentrações de ânions e cátions deve ser 
sempre igual, ou seja, o número de moléculas osmoticamente ativas deve ser igual. 
Saiba mais 
A diferença principalentre a composição do fluido intersticial e do plasma é a maior concentração 
de proteínas no plasma. A presença das proteínas impacta diretamente na distribuição de cátions 
e ânions, pois as mesmas apresentam carga negativa assim como os ânions. 
A determinação dos eletrólitos no espaço intracelular (LIC) é difícil, pois varia de acordo com o tipo 
celular. Diferente do LEC, nesse espaço, o sódio e o cloreto estão em baixa concentração, e em 
maior concentração encontramos: o potássio (aproximadamente 150mEq/L), o cálcio e o magnésio 
(juntos somam 40mEq/L), o fosfato, ânions orgânicos (aproximadamente 130mEq/L) e proteínas 
(55mEq/L). 
Como estão separadas apenas pelo endotélio capilar, que atua como barreira semipermeável, a 
água é capaz de movimentar-se livremente entre esses dois componentes como resultado das 
diferenças de pressões osmótica entre o LIC e o LEC e das concentrações dos íons, 
principalmente sódio e cloreto. É importante ressaltar que, devido à fisiologia da movimentação da 
água, as concentrações ficam diferentes, mas o número de moléculas osmoticamente ativas não! 
No entanto, a permeabilidade aos íons depende de transportadores. Podemos citar por exemplo, a 
bomba de Na+/K+ ATPase, que é responsável por controlar as diferenças de concentrações de 
sódio e potássio entre o LIC e LEC. 
BALANÇO HÍDRICO 
A diferença entre o ganho (entrada) e a perda (saída) de líquido é denominada balanço hídrico, 
muito utilizado como controle e direcionamento da dinâmica de líquidos de um paciente durante 
sua internação, podendo ser chamado de balanço cumulativo, quando se refere a vários dias de 
avaliação. 
Você sabia que existe uma perda hídrica obrigatória? 
Sim, existe! Mesmo sem a ingestão hídrica, quase 2L de líquidos são perdidos pela urina, fezes, 
suor e pelo trato respiratório. 
 
Como já dito aqui, a avaliação das perdas líquidas é importante para pacientes internados. 
Mas como sabemos em qual compartimento ocorreu a perda de água? 
Clique no botão para ver a informação. 
Explicação 
Os sinais e sintomas de um paciente para a perda de LIC (compreende a destruição celular como 
ocorre na anemia hemolítica) e LEC (como em hemorragias) são: 
 Perdas no LIC: Pode apresentar letargia, desorientação e até coma. 
 Perdas no LEC: Pode apresentar um colapso circulatório e até coma. Os mesmos sinais são 
observados em paciente com perda total nos dois compartimentos (LIC e LEC). 
Além disso, podemos observar a concentração plasmática de alguns íons, como sódio, cloreto, 
potássio e bicarbonato, que permitem predizer como está a concentração de água nos 
compartimentos, LEC (sódio e cloreto) e LIC (potássio). 
Vamos entender melhor esses eletrólitos nos próximos tópicos, mas antes devemos compreender 
a importância do hormônio antidiurético (HAD) para a homeostasia da água. Vamos lá? 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD) 
O HAD também chamado de arginina vasopressina, argipressina ou vasopressina é um dos 
principais reguladores da osmolalidade plasmática. Ele é sintetizado como um pró-hormônio no 
hipotálamo em resposta a estímulos de osmorreceptores e barorreceptores, sendo armazenado 
e liberado na corrente sanguínea pela glândula pituitária posterior. 
Tal hormônio apresenta a função de regular a permeabilidade da água nas porções cortical e 
medular dos túbulos renais, aumentando a reabsorção de água pelo ducto coletor. Esse processo 
é mediado pela maior mobilização de aquaporinas do citoplasma para membranas dessas células. 
A ação do hormônio e o controle do equilíbrio hídrico pode ser observada no esquema a seguir: 
Ações do HAD. 
Qualquer alteração na concentração desse hormônio pode resultar em múltiplas síndromes, como 
desidratação, edema, hipo e hipernatremia (diminuição ou aumento de sódio plasmático). 
SÓDIO 
Como já aprendemos, o sódio é o principal cátion localizado no LEC e é importante para a 
manutenção do bom funcionamento tecidual. Responsável por quase a metade da osmolalidade 
do plasma, desempenha um papel central na manutenção da distribuição de água e na pressão 
osmótica desse compartimento. Além disso, tem grande importância para atividade neuromuscular 
e ação da bomba de sódio-potássio. 
 
A quantidade de sódio ingerido e excretado é volúvel, seu consumo varia entre 100mmol/dia a 
300mmol/dia e sua excreção está relacionada à sua ingesta. O maior local de excreção é renal, 
mas há perda pelo suor (5mmol/dia) e fezes (5mmol/dia). 
As concentrações de sódio plasmático dependem da ingestão/excreção de água e, em menor grau, 
da regulação renal de Na+. Essa, por sua vez, é influenciada pelo hormônio aldosterona, que 
apresenta como função estimular a reabsorção de Na+ e a excreção de K+, diminuindo a excreção 
urinária de Na+. Além da aldosterona, o NAP (peptídeo natriurético atrial) também regula o sódio, 
estimulando a sua excreção pela urina. 
Atenção 
Um paciente com infecção no trato gastrointestinal, acompanhada de diarreia e vômito, terá perdas 
significativas de água e sódio, diminuição do volume da LEC e concentração dos íons, que são 
estímulos para a liberação da aldosterona. Após a reposição de água e sódio pela ingestão, a 
aldosterona é inibida com o retorno do equilíbrio. 
Distúrbios na concentração de sódio 
Os distúrbios na concentração de Na+ (natremia) decorrem, na maioria das vezes, de 
anormalidades em sua homeostasia. A determinação de sódio pode ser realizada na urina ou no 
plasma a partir do método de eletrodos íon-seletivos, sendo os valores de referência no plasma de 
135 a 145mmol/L e na urina 40 a 220mmol/L. 
 
Hiponatremia 
A hiponatremia é definida como uma concentração de Na+ inferior a 135mEq/L e apresenta-se 
como uma das anormalidades mais comumente encontradas em pacientes hospitalizados. Ela é 
associada a várias doenças, mas quase sempre é resultado de retenção hídrica, com aumento da 
concentração de água no plasma. No entanto, pode ser resultado de uma diminuição plasmática 
de sódio. 
Normalmente, a hiponatremia é resultado de alterações renais, como secreção contínua de HAD, 
que leva ao aumento da reabsorção de água, insuficiência renal crônica (limita a excreção de água 
livre), defeitos nos transportadores renais de NaCl e diminuição da filtração glomerular. Além disso, 
pode estar relacionada a causas extrarrenais, tal como hipovolemia, desidratação, cirrose hepática, 
etilismo/desnutrição etc. 
Dentre os principais sintomas observados estão: vômitos, náuseas, confusão, letargia e 
desorientação. Os quadros graves, ou seja, valores inferiores a 120mEq/L, podem resultar em 
convulsões, coma ou morte 
A hiponatremia pode ser classificada das seguintes maneiras: 
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA 
De etiologias renais e extrarrenais, encontramos aumento da perda de sódio, com a redução da 
água e do sódio sérico. O volume do líquido extracelular está diminuído. Exemplos: uso de 
diuréticos, perda de líquido hipotônico (queimaduras, vômitos, diarreia), insuficiência de 
mineralocorticoides e cetoacidose diabética. 
 
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA 
A síndrome de HDA (Hormônio Antidiurético) caracteriza a maioria desses casos. Encontramos o 
aumento no volume de água corpórea com sódio total normal. O volume do LEC está levemente 
diminuído sem a presença de edema. Exemplos: Doença pulmonar, patologias no SNC (tumor ou 
meningite) e medicamentos (antidepressivos tricíclicos, nicotina e carbamazepina). 
 
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA 
Encontramos em distúrbios edematosos. Nesse caso, temos um aumento do sódio sérico e do 
sódio total do corpo e do volume do líquido corpóreo. Exemplos: Cirrose hepática, insuficiência 
renal e insuficiência cardíaca congestiva. 
 
HIPONATREMIA REDISTRIBUTIVA 
Encontramos desvio da água do compartimento intracelular para o extracelular e como resultante 
a diluição do sódio sérico. O volume total de água corpórea e o sódio sérico estão 
estáveis. Exemplos: Administração de manitol e hiperglicemia. 
O tratamento baseia-se na reposição eletrolítica. A salina hipertônicaé usada para promover o 
rápido aumento do sódio sérico em pacientes com hiponatremia aguda ou crônica. 
Hipernatremia 
A hipernatremia, concentração de sódio superior 145mEq/L, é geralmente rara e de causa 
iatrogênica, mas tem maior prevalência em idosos e crianças. Pode estar relacionada à depleção 
de água, ingestão ou retenção excessiva de Na+ no LEC e raramente insuficiência renal com 
incapacidade de excretar Na+. 
Paciente com esse quadro apresenta sintomas como sede, desidratação, inquietação, irritabilidade, 
desorientação, boca seca e febre. 
Dentre os fatores de risco estão: 
swap_horiz Arraste para os lados. 
Idade acima de 65 anos 
Incapacidade física e mental 
Defeitos na concentração de urina 
Diurese osmótica e medicamentos diuréticos 
Rabdomiólise 
Hiperaldosteronismo 
Diabetes Insípidos 
O tratamento baseia-se na correção eletrolítica lentamente, evitando o comprometimento 
neurológico. Inicialmente, utilizam-se soluções salinas hipotônicas. 
Saiba mais 
A determinação de sódio urinário é importante e essencial para avaliar a integridade da função de 
reabsorção tubular. Essa dosagem é empregada para diferenciar os tipos de insuficiência renal e 
de hiponatremia. Todavia, um aumento da concentração urinária pode ser indicativo de excesso de 
ingestão de sal, insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal, necrose tubular aguda, abuso 
de analgésicos (induzido por nefrite intersticial), síndrome de secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético (SSIHAD), vômito e hipotireoidismo. 
POTÁSSIO 
Um homem de 70kg tem aproximadamente 3600mmol/L de potássio, sendo que a maior parte, 
como já aprendemos, encontra-se no ambiente intracelular. O potássio é ingerido em alimentos e 
bebidas em quantidade que varia em relação à região geográfica onde se encontra o indivíduo. Sua 
excreção é quase totalmente renal, mas também ocorre pelas fezes (5mmol/dia), pelo suor e pela 
pele. No LEC, sua concentração fica em torno de 2%. 
 
Esse cátion é responsável pela regulação de vários processos metabólicos celulares, participa da 
excitação neuromuscular, contração cardíaca e regula a concentração de H+, que é muito 
importante para manutenção do pH sanguíneo. 
Atenção 
Diferente do sódio, a concentração de íons potássio no meio extracelular não varia em relação à 
perda ou ganho de água. Entretanto, qualquer alteração na concentração desse íon no meio 
intracelular, ou seja, uma maior quantidade de potássio no meio intracelular, altera a sua 
concentração sérica. 
No nosso organismo, os rins são os responsáveis por manter a concentração plasmática de K+. 
Nos túbulos proximais, quase todo o potássio é reabsorvido, mas no túbulo distal e nos ductos 
coletores ele, após estímulo da aldosterona, é secretado na urina em troca da reabsorção de Na+. 
Assim, qualquer alteração na bomba Na+/K+ATPase, como sua inibição (causada pela hipóxia ou 
digoxina) ou maior atividade (aumento da concentração de insulina promove a entrada de K+ no 
músculo esquelético e fígado pelo aumento da atividade da bomba) e a utilização de medicamentos 
(adrenalina que estimula a entrada de K+ na célula e propranolol que diminui), altera a concentração 
plasmática desse cátion. 
Saiba mais 
Pessoas que consomem potássio acima do valor necessário tem aumento da excreção urinária 
desse íon, mas pode ocorrer seu acúmulo no interior das células e causar insuficiência renal e um 
aumento da concentração de potássio no LEC. 
Distúrbios na concentração de potássio 
A avaliação do potássio é utilizada para o diagnóstico e tratamento de pacientes com hipertensão, 
insuficiência renal, arritmia cardíaca, desorientação, desidratação, náusea e diarreia. Para 
mensurar o potássio plasmático são utilizadas amostras de sangue (soro ou plasma heparinizado) 
pela metodologia de eletrodos íon-seletivos. Os valores de referência ficam entre 3,5 e 5,0mmol/L. 
 
Hipocalemia (hipopotassemia) 
É definida quando os níveis de potássio estão abaixo de 3,5mmol/L. Como principais causas estão 
a menor ingestão (inanição), perdas gastrointestinais (como vômito, diarreia, tumor que impede a 
absorção intestinal e utilização de laxantes), perdas renais (diuréticos tiazídicos e 
mineralocorticoides, nefrite, acidose tubular renal, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, 
hipomagnesemia e leucemia aguda) e deslocamento do potássio do meio extracelular para o 
intracelular (alcalose e hiperglicemia). 
Os principais sintomas são: 
swap_horiz Arraste para os lados. 
Hipotensão 
Arritmias ventriculares 
Bradicardia ou taquicardia 
Poliúria 
Noctúria 
Hipoventilação 
Sofrimento respiratório 
Insuficiência respiratória 
Letargia ou outras alterações mentais 
Redução da força muscular 
Redução dos reflexos dos tendões 
Edema 
Arritmias cardíacas (como consequência grave) 
O tratamento baseia-se na correção eletrolítica de KCl, administrado em solução salina. Também 
deverão ser consideradas medidas que minimizem a perda de potássio como suspensão de 
diuréticos. 
Hipercalemia (hiperpotassemia) 
A hipercalemia apresenta-se como um aumento da concentração sérica de potássio superior a 
5,5mmol/L. Normalmente está relacionada à excreção renal reduzida de K+, de caráter 
potencialmente letal, que pode ser difícil de diagnosticar devido à escassez de sinais e sintomas 
específicos. 
Os pacientes podem ser assintomáticos ou ter queixas, são elas: fadiga generalizada, fraqueza, 
parestesias, paralisia e palpitações, predominando queixas cardíacas e neurológicas. 
As causas podem estar relacionadas a (ao): 
Desvio de potássio do meio intracelular para o extracelular 
Acidose, medicamentos (antagonistas β-adrenérgicos, digoxina e succinilcolina), dano 
músculo/celular, quimioterapia, leucemia e hemólise (anemia hemolítica). 
 
Excreção inadequada 
Insuficiência renal aguda e crônica e hipoaldosteronismo. 
 
Ingestão 
Dieta e suplementos nutricionais. 
Desvio de potássio do meio intracelular para o extracelular 
Acidose, medicamentos (antagonistas β-adrenérgicos, digoxina e succinilcolina), dano 
músculo/celular, quimioterapia, leucemia e hemólise (anemia hemolítica). 
A pseudo-hipercalemia, causada pelo falso aumento do K+, pode ser ocasionada pela perda 
de potássio nas células sanguíneas devido à hemólise durante a coleta de sangue. 
Como tratamento, é necessário estabilizar o potencial de membrana com a reposição de cálcio, 
promover a captação celular e remoção de K+. 
Você sabia 
O exercício físico exagerado pode aumentar a concentração plasmática de potássio em até 
3mmol/L, mas ocorre um retorno após alguns minutos de descanso. 
CLORO 
Como já aprendemos, o Cl- é o ânion mais abundante do LEC e com o sódio é essencial para a 
manutenção da distribuição de água, da pressão osmótica do plasma e da neutralidade elétrica. No 
nosso organismo, a concentração plasmática de cloreto é regulada por dois mecanismos: 
 
Regulação da concentração plasmática de cloreto 
Regulação renal  Reabsorção com o sódio nos túbulos proximais, lembre-se de que nessa 
região a reabsorção do Na+ é acoplada à de Cl-. Assim, qualquer 
alteração na reabsorção de sódio afeta também a absorção de cloreto. 
 Na alça de Henle, a reabsorção é regulada via transportador de 
membrana de um íon sódio/dois cloretos/um potássio, os diuréticos que 
atuam nessa região inibem esse mecanismo e excretam na urina esses 
eletrólitos, associada a grandes quantidades de água. 
 No final dos túbulos renais (túbulo distal e ducto coletor), a reabsorção 
acontece a partir de um transportador antiporte (cloreto/bicarbonato). 
Deslocamento de 
cloretos 
 Nesse processo, o dióxido de carbono gerado pelo metabolismo forma 
ácido carbônico, que libera H+ e bicarbonato. Quando o pH intracelular 
aumenta, o bicarbonato é trocado pelo cloreto extracelular, 
restabelecendo o pH celular. 
Normalmente, as alterações plasmáticas de cloreto acompanham a de sódio, mas em algumas 
poucas condições isso não ocorre. 
Exemplo 
As alterações/lesõesque acometem o túbulo distal ou tubo coletor, geram excreção de cloreto e 
diminuição do nível sérico desse ânion, mas sem alterar os níveis séricos de sódio. 
Distúrbios na concentração de cloro 
Para a determinação da concentração plasmática dos íons cloretos, são utilizadas amostras de 
sangue (soro ou plasma heparinizado) também pela metodologia de eletrodos íon seletivos. Podem 
ser realizados também exames de urina de 24 horas. 
Valores de referência 
 
Concentração plasmática do cloro no sangue: 
 entre 98 e 106mmol/L. 
Depuração do cloro urinário: 
 entre 110 - 250mEq/24 horas. 
 
Hipocloremia 
A hipocloremia habitualmente está relacionada à perda gastrointestinal de bicarbonato, falta de 
ingestão ou reposição correta de cloreto, diarreia intensa, acúmulos de ânions orgânicos 
(cetoacidose metabólica), alcalose metabólica e vômito. O tratamento é feito com reposição de 
cloreto. 
Hipercloremia 
O aumento de cloretos no plasma está geralmente associado com a hipernatremia. Entre as 
causas, encontradas estão a acidose metabólica por redução de bicarbonato e outras condições, 
como desidratação, insuficiência renal aguda, diabetes, uso de esteroides, intoxicação por 
salicilatos. 
IMPORTÂNCIA DA DOSAGEM DOS ELETRÓLITOS PARA AVALIAÇÃO DOS DISTÚRBIOS 
HIDROELETROLÍTICOS 
A especialista Jéssica Ribeiro Lima fala sobre a importância da dosagem dos eletrólitos para 
avaliação dos distúrbios hidroeletrolíticos. 
VERIFICANDO O APRENDIZADO 
1. O cátion que é responsável por quase a metade da osmolalidade do plasma e desempenha um 
papel central na manutenção da distribuição de água. Na pressão osmótica do compartimento 
extracelular, o íon mais importante é o: 
 
Cloro 
Cálcio 
Potássio 
Sódio 
Bicarbonato 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "D" está correta. 
 
No compartimento extracelular (LEC), o sódio é o principal cátion, sendo relevante para a 
determinação da osmolalidade nos líquidos vasculares. Ele garante o bom funcionamento tecidual, 
a distribuição de água entre os compartimentos corpóreos e a pressão osmótica. Além disso, é 
importante para atividade neuromuscular e ação da bomba de sódio-potássio. 
2. Assinale a opção que completa corretamente as lacunas da sentença abaixo. O_____ é o 
principal cátion _____, e sua concentração é um regulador importante da produção de ________. 
 
Sódio/ intracelular/ aldosterona 
Potássio/ extracelular/ hormônio antidiurético 
Cálcio/ intracelular/ hormônio antidiurético 
Sódio/ extracelular/ eritropoetina 
Potássio/ intracelular/ aldosterona 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "E" está correta. 
 
Dentre os cátions presentes no líquido intracelular, destaca-se o potássio. Como um de seus 
moduladores, encontramos o principal mineralocorticoide chamado aldosterona: hormônio que atua 
na redução da excreção de sódio e aumento da excreção de potássio pelos rins. 
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MÓDULO 3 
 
Descrever os principais distúrbios do equilíbrio acidobásico 
INTRODUÇÃO AOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
Em condições fisiológicas normais, o organismo gera ácidos e bases, em menor concentração, que 
influenciam o pH dos fluidos corporais. Os ácidos são produzidos durante o metabolismo de 
carboidratos, lipídeos, aminoácidos e durante a respiração celular, com a produção do dióxido de 
carbono (CO2) - os ácidos voláteis. 
Falamos de ácido e base, você se lembra desses conceitos? 
Pela teoria ácido-base de Bronsted-Lowry, ácido é toda a substância que, em solução, é capaz de 
doar um H+; já a base é a substância que, em solução, é capaz de receber um H+. 
O pH é definido como a medida da concentração de H+ em uma dada solução. 
 
Escala de pH 
 
A concentração de íons de hidrogênio nos fluidos corporais é mantida dentro de uma faixa estreita 
para fins de regulação dos processos metabólicos e enzimáticos. O pH sanguíneo está 
compreendido entre 7,35 e 7,45 e dependente diretamente dos sistemas pulmonar e renal. 
A manutenção do pH nessa faixa é essencial para a sobrevivência do organismo vivo. Valores de 
pH inferiores a essa faixa são classificados como acidose, e superiores, como alcalose. 
Atenção 
Valores de pH menores que 6,8 ou superiores a 7,8 são incompatíveis com a vida! 
É essencial que a concentração de íons H+ seja mantida, pois afeta diretamente o funcionamento 
de proteínas. 
Exemplo 
Um aumento da concentração de H+, durante a acidose, aumenta a ligação desse íon com as 
proteínas plasmáticas que apresentam uma carga negativa e impede seu funcionamento normal. 
Para manter o equilíbrio acidobásico dentro da faixa considerada ideal, alguns mecanismos são 
importantes. 
Vamos entender agora cada um desses mecanismos: 
Clique nas barras para ver as informações. 
TAMPONAMENTO QUÍMICO 
Os sistemas tampões atuam impedindo grandes desvios de pH mesmo que ácido ou base seja 
adicionado à solução, tais sistemas estão presentes no sangue, líquido intersticial e líquido 
intracelular. Eles são ácidos ou bases fracas capazes de minimizar alterações no pH por captar ou 
liberar H+. 
 
Dentre os principais sistemas tampões encontrados no corpo humano temos: o bicarbonato/ácido 
carbônico, oxiemoglobina/hemoglobina reduzida, proteinatos/proteínas, fosfato 
monossódico/fosfato dissódico e fosfato monopotássico/fosfato dipotássico. No entanto, destacam-
se no meio intracelular e extracelular os seguintes tampões: 
 
 Sistema tampão plasmático (intracelular) 
Destaca-se a hemoglobina, em razão da presença de grupos ácidos fracos (-COOH) e bases fracas 
(-NH2). É importante ressaltar que quando a hemoglobina está reduzida (perda da capacidade de 
transporte de oxigênio aos tecidos), ela possui caráter mais básico, absorvendo uma maior 
quantidade de íons H+. 
 
 
 Sistema tampão plasmático (extracelular) 
Destaca-se o bicarbonato (HCO3-)/ácido carbônico (H2CO3) que atua conforme a reação ilustrada 
a seguir: 
 
H2O + CO2 ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3– 
 
Assim, qualquer aumento na concentração de íons hidrogênio desloca a reação para a esquerda, 
com o consumo de (HCO3-) e produção de H2CO3, que é convertido a H2O + CO2. 
 
O ácido carbônico é considerado a maior fonte do H+ do organismo, onde 70% de CO2 é 
transformado em bicarbonato nas hemácias. 
VENTILAÇÃO PULMONAR QUE CONTROLA A PRESSÃO ARTERIAL DE CO2 (PACO2) 
O aumento de dióxido de carbono altera a frequência respiratória, estimulando a liberação do 
CO2 acumulado, modulando assim a PaCO2. O HCO3- consumido durante a reação é regenerado 
pelos rins. 
EXCREÇÃO RENAL QUE CONTROLA O BICARBONATO PLASMÁTICO 
Em condições normais, o néfron filtra 4.320mEq/L de bicarbonato que é reabsorvido, sendo 80% 
no túbulo proximal. Nas células do túbulo proximal, as membranas têm um transportador antiporte 
Na+/H+, que ao mesmo tempo que reabsorve o Na+, disponibiliza na luz tubular o H+, que, por sua 
vez, se combina ao bicarbonato formando ácido carbônico e água. O ácido carbônico é rapidamente 
absorvido e no interior da célula tubular é convertido a bicarbonato que é reabsorvido pelo sangue. 
 
Esquema mostrando a conservação de bicarbonato no rim. 
 
Além da reabsorção no túbulo proximal, 15% são reabsorvidos no ramo descendente e 5% no ducto 
coletor e túbulos distais. 
 
É importante destacar que, no organismo, além da liberação do H+ via HCO3–, ele também é 
secretado pela bomba H+/ATPase localizada nos tubos coletores, sendo eliminado na urina. 
 
Em condições fisiológicas, a concentração de H+ nos líquidos do corpo é mantida em limites 
bastante estreitos, cerca de 40nEq/L, e o bicarbonato está entre 22-24mEq/L. 
Normalmente, as mudanças de pH sistêmico podem ocorrer a partir da mudança nos valores da 
PaCO2 e do HCO3-. Esses dois parâmetros são resultados de distúrbios respiratórios e metabólicos, 
respectivamente. Os distúrbios podem ser encontrados separadamente ou conjuntamente, sendo 
denominado distúrbio misto. 
Os distúrbios respiratórios, metabólicos ou mistos causam no organismo: 
Clique nos itens a seguir. 
Acidose 
Decorre de ganho de ácido ou perda debase, as causas podem ser metabólicas (queda no 
HCO3- sanguíneo) ou respiratórias (aumento de PaCO2). 
Alcalose 
Deve-se à perda de ácido ou ganho de base, podendo ser metabólico (aumento de 
HCO3- sanguíneo) ou respiratório (perda de PaCO2). 
O esquema a seguir mostra um resumo das alterações encontradas na alcalose e acidose 
respiratória e metabólica. 
 
Esquema mostrando os distúrbios acidobásicos. 
 
Como forma de limitação da modulação do pH, os distúrbios metabólicos estimulam uma rápida 
resposta compensatória na ventilação (hiper ou hipoventilação), já a compensação renal ocorre por 
um processo mais lento (eliminação de H+). 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
A acidose respiratória ou hipercapnia primária caracteriza-se pelo acúmulo de CO2 devido à 
insuficiência ventilatória (diminuição da ventilação alveolar), com aumento da PaCO2. O acúmulo 
desse gás aumenta a concentração de ácido carbônico, consequentemente liberando o H+ no 
plasma, conforme demostrado na figura a seguir: 
 
O aumento de CO2 desloca a reação para a produção de H2CO3 e formação de H+. 
 
No início, o aumento de H+ é compensando pelos tampões celulares (bicarbonato), proteínas e 
hemoglobinas. Por exemplo, na fase aguda, durante os primeiros 10 minutos do aumento da 
PaCO2 sanguínea ocorre uma elevação de 2 a 4mmol/L no bicarbonato plasmático. 
Se o aumento persistir (fase crônica), ocorre a compensação renal, que inicia liberando o H+ e 
retendo o bicarbonato. Nesse caso, se a PaCO2 permanece elevada em 70mmHg, o bicarbonato 
aumenta para 33mmol/L e o pH atinge 7,30. 
Saiba mais 
Entre dois e quatro dias do início do quadro, é observado o maior nível de bicarbonato. 
A acidose respiratória pode apresentar diferentes causas, dentre elas: o uso de medicamentos 
sedativos, narcóticos, tumores, acidente vascular cerebral (AVC), doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), obstruções de vias aéreas, edema pulmonar, distúrbios neuromusculares e parada 
cardiopulmonar. 
Nos quadros de acidose respiratória, são comumente observados sintomas como: 
confusão, asterixe e obnubilação. O tratamento consiste na melhora ventilatória. A intubação 
orotraqueal ou ventilação com pressão positiva não invasiva pode ser necessária. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
A alcalose respiratória ou hipocapnia primária caracteriza-se pela redução excessiva de CO2 pela 
respiração (ventilação excessiva), que causa uma diminuição primária de CO2, com redução da 
PaCO2, que desloca a reação no sentido de consumo de H+ e HCO3-, aumentando assim o pH 
plasmático, conforme observado no esquema a seguir: 
 
A diminuição da concentração de CO2 desloca a reação para a produção de CO2. 
 
Na fase aguda, a diminuição da PaCO2 e o deslocamento do H+ do meio intracelular para o plasma, 
com a intenção de combinar com o ânion bicarbonato presente no plasma, formando o bicarbonato 
de sódio, gera uma redução dos níveis plasmáticos de bicarbonato de 2mmol/L para cada 10mmHg 
de PaCO2. Durante a fase aguda, a concentração de bicarbonato plasmático pode chegar a 
18mmol/L. 
Em casos crônicos, a compensação renal reduz a liberação de H+, o que permite a manutenção de 
valores do pH sanguíneo. Além disso, a regeneração do bicarbonato é mais lenta do que o normal. 
Saiba mais 
Dentre as causas mais comuns estão: pneumonia, edema pulmonar, hiperventilação por 
ansiedade, hipertermia, hipóxia, grandes altitudes, hiperventilação por ventilação mecânica, lesões 
encontradas no sistema nervoso central (SNC), tumores, encefalites, hipertensão intracraniana, 
medicamentos (salicilatos e sulfonamidas). A gravidez está associada à alcalose respiratória leve. 
Esse quadro oferece pouco risco ao paciente e produz pouco ou nenhum sintoma. O tratamento 
deve ser guiado de acordo com a resolução dos distúrbios desencadeadores. 
ACIDOSE METABÓLICA 
O distúrbio acidobásico mais observado na prática clínica consiste no aumento da acidez 
plasmática pelo acúmulo de ácidos não voláteis (provenientes do metabolismo celular) que causam 
a redução dos níveis de bicarbonato plasmático ou então pela perda de bicarbonato para meio 
extracelular. 
O mecanismo de compensação da acidose metabólica é a hiperventilação. A redução do pH 
sanguíneo estimula os centros respiratórios, que provocam aceleração dos movimentos 
respiratórios e a excreção de CO2 em excesso do organismo, restaurando o equilíbrio. Além disso, 
pacientes com função renal normal aumentam a excreção urinária de ácido na forma de fosfato. 
Saiba mais 
A acidose metabólica está presente nos quadros de cetoacidose metabólica (comum em 
pacientes com diabetes), inanição, consumo exacerbado de álcool, acidose lática, medicamentos 
(salicilatos), insuficiência renal e em quadros que levam a perda de HCO3- pelo trato 
gastrointestinal, como ocorre na diarreia. 
A acidose metabólica pode ser classificada de acordo como valor do ânion gap: 
 
O tratamento da acidose metabólica depende da origem e da gravidade, relacionado ao tratamento 
da causa. 
ALCALOSE METABÓLICA 
A alcalose metabólica ocorre pelo aumento primário na concentração sanguínea de bicarbonato. 
Como compensação, ocorre uma hipoventilação, que aumenta a concentração de CO2, aumenta a 
PaCO2 e reduz a elevação do pH. 
A alcalose pode ser resultado de diferentes patologias, vamos conhecê-las? 
Perda de íons hidrogênio pelos rins ou gastrointestinal (vômitos persistentes). 
Deslocamento de íons hidrogênio para o espaço intracelular, como acontece nas hipocalcemias, 
com o deslocamento de K+ para fora da célula e entrada de hidrogênios para o meio intracelular 
para manter a neutralidade. 
Em pacientes com deficiência de potássio. 
Administração de bicarbonato de sódio em quantidades que excedem a capacidade dos rins em 
excretar. 
Perda de líquido extracelular pobre em bicarbonato e rico em cloretos, causada por medicamentos 
como tiazida ou diuréticos de alça, por exemplo. 
O tratamento deve ser dirigido à causa básica do distúrbio, sendo restritas as indicações de uso de 
ácidos. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
As origens dos distúrbios simples ficam evidenciadas a partir da história do paciente, do exame 
físico e dos exames laboratoriais. Para os distúrbios metabólicos (acidose ou alcalose) são 
importantes as análises dos eletrólitos, ureia, creatinina, albumina e pH. Além disso, são 
necessárias a avaliação de parâmetros como: volemia, pressão arterial, eletrólitos na urina e no 
soro, e em casos selecionados, do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Para distúrbios acidobásicos complexos, incluindo a resposta compensatória, a avaliação da 
gasometria arterial ou venosa e os eletrólitos séricos são extremamente necessários. 
Mas o que é gasometria? 
Clique no botão para ver a informação. 
Explicação 
No quadro a seguir, estão apresentados os valores de referência ao nível do mar dos parâmetros 
da gasometria arterial e venosa e sua interpretação: 
Parâmetro Interpretação Sangue 
arterial 
Sangue 
venoso
pH Mede a concentração de H+ 7.38 -
7.42 
7.36 -
7.38 
pO2 (mmHg) A pressão parcial de oxigênio indica a fração de oxigênio que 
está livre no sangue, o que reflete a hematose. 
80 - 100 30 - 50 
pCO2 (mmHg) Reflete a ventilação alveolar. Valores maiores indicam 
hipoventilação. 
38 - 42 43 - 48 
HCO3- (mmol/L) Indica a concentração de bicarbonato no plasma. 22 - 24 25 - 26 
Saturação de 
oxigênio 
(SaO2%) 
Percentual de hemoglobina do sangue arterial que está ligada 
ao oxigênio. 
94 -100 60 -75 
Buffer Base (BE) Corresponde às outras bases presentes no plasma, esse valor 
é fixo. Valores menores indicam redução das bases 
plasmáticas. 
-3 - +3 -2 - +2 
Quadro: Valores de referência e interpretação. 
 
Adaptado de: Hsu, Lakhani & Wilhelm, 2015, p. 362 e Barcelos & Aquino, 2018, p.38. 
Agora que entendemos a gasometria, vamos entender como é feito o diagnóstico dos distúrbios 
acidobásicos. Mas antes precisamos lembrar que a partir do distúrbio primário temos sempre as 
alterações compensatórias. No quadro a seguir vemosum resumo dessas alterações: 
Distúrbio primário Alteração principal Alteração secundária 
Acidose metabólica HCO3- pCO2 
Alcalose metabólica HCO3- pCO2 
Acidose respiratória pCO2 HCO3- 
Alcalose respiratória pCO2 HCO3- 
Quadro: Compensação do distúrbio inicial. 
 
Elaborado por: Edgard Vianna. 
O esquema a seguir ilustra o diagnóstico dos distúrbios a partir da gasometria: 
 
Identificação do distúrbio acidobásico primário. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS 
A especialista Jéssica Ribeiro Lima fala sobre os distúrbios acidobásicos, sua compensação e 
o diagnóstico desses distúrbios. 
VERIFICANDO O APRENDIZADO 
 
1. A eliminação de CO2 além da necessária é causada principalmente por síndrome da 
hiperventilação provocada por histeria ou ansiedade, febre alta e estimulação direta do centro 
respiratório por drogas. Essa descrição refere-se à: 
 
Acidose respiratória 
Alcalose respiratória 
Acidose metabólica 
Alcalose metabólica 
Alcalose metabólica e respiratória 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "B" está correta. 
 
O processo de respiração ofegante diminui (reduz) a PaCO2 nos pulmões, promovendo o aumento 
do pH, levando ao quadro de alcalose respiratória. Esse processo é normalmente encontrado em 
quadros de hiperventilação por estresse (ansiedade) e até mesmo na gravidez. 
2. Anormalidades no equilíbrio acidobásico corporal são sempre acompanhadas por alterações 
características nas concentrações plasmáticas de eletrólitos. O distúrbio acidobásico caracterizado 
pela redução da concentração sérica de bicarbonato causada por aumento primário da produção 
de ácidos é: 
 
Acidose metabólica 
Acidose respiratória 
Alcalose metabólica 
Alcalose respiratória 
Alcalose metabólica e respiratória 
 
Comentário 
Parabéns! A alternativa "A" está correta. 
 
A acidose metabólica é causada pela redução da concentração sérica de bicarbonato, que por sua 
vez é causada pelo acúmulo de ácidos não voláteis (provenientes do metabolismo celular) ou então 
pela perda de bicarbonato para meio extracelular. Com a redução de bicarbonato, o organismo 
promove a compensação pelo aumento da ventilação alveolar. 
CONCLUSÃO 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Neste conteúdo, obtemos uma visão ampla dos métodos básicos de avaliação da função renal 
utilizados para diagnóstico, monitoramento e tratamento das principais patologias renais. Além 
disso, conhecemos os mais relevantes biomarcadores de doença renal e entendemos a importância 
do diagnóstico precoce de tais doenças. 
Visitamos a composição dos compartimentos líquidos do corpo, compreendendo os principais 
eletrólitos e a importância do balanço hidroeletrolítico, como também as principais classificações, 
etiologias e tratamentos dos distúrbios hidroeletrolíticos. 
Por fim, aprendemos sobre os distúrbios do equilíbrio acidobásico, muito presentes em diversas 
patologias e na vivência hospitalar. Conhecemos as causas, os tipos de distúrbios, os mecanismos 
de compensação gerados fisiologicamente por cada distúrbio específico, seus tratamentos e 
diagnóstico laboratorial. 
Agora você já pode colocar em prática os conhecimentos adquiridos. Lembre-se de que o 
conhecimento e a interpretação de cada exame são extremamente úteis na prática clínica, 
impactando diretamente a vida do seu paciente! 
REFERÊNCIAS 
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2018. 
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Laboratoriais de Henry. 21 ed. São Paulo: Manole, 2012. 
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