Hipertensão Portal

Prévia do material em texto

Hipertensão Portal 
Referências: 
 Semiologia Médica: As Bases do Diagnóstico Clínico, Mario López, 4. ed. Capítulo 51: Hipertensão Portal por Nestor Barbosa de 
Andrade. 
 Medicina Interna de Harrison, 19. ed. Seção 2: Doenças do Fígado e do Trato Biliar, Capítulo 365: Cirrose e suas complicações, 
por Bruce R. Bacon. 
 Bogliolo, patologia. Geraldo Brasileiro Filho. 9. ed.Capítulo 23: Fígado e Vias Biliares por Venâncio Alves e Evandro Mello. 
 HIPERTENSÃO PORTAL. Medicina, Ribeirão Preto, v. 37, p. 253-261, 2004. 
Anatomia 
O sistema venoso portal é constituído por veias que drenam 
o sangue da porção intra-abdominal do trato digestório, baço, 
pâncreas e vesícula biliar. 
 VEIA PORTA: formada pela união da mesentérica superior 
+ esplênica 
- Apesar de veia, é ela quem irriga o fígado 
- Leva as toxinas. Um cuidado deve ser tomado com os 
colaterais formados, já que ao deixar de passar pelo fígado, 
não serão depurados e o indivíduo passa a acumular no 
organismo. 
- No hilo hepático, divide-se em direita e esquerda. 
 VEIAS ESPLÊNICAS: recebem as tributárias da 
gastroepiplóica e de outras veias que drenam o pâncreas 
 VEIA MESENTÉRICA INFERIOR: tributária da veia 
esplênica, drenando o cólon esquerdo e o reto. 
 VEIA GÁSTRICA ESQUERDA: drena o esôfago, estômago, 
sendo uma das tributárias da veia porta. 
 VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR: drena o lado direito do 
cólon, íleo distal e a cabeça do pâncreas. 
 
Conceito 
A hipertensão portal geralmente se desenvolve no contexto de 
cirrose, esquistossomose ou trombose extra-hepática da veia 
porta. É o resultado da resistência ao fluxo sanguíneo portal 
e pode levar a complicações como sangramento de varizes e 
ascite. 
Tecnicamente, a hipertensão porta é definida por uma pressão na 
veia porta > 7 mmHg (normal = 5 a 10 mmHg). No entanto, 
como a mensuração direta da pressão na veia porta é muito 
complicada, outra definição habitualmente utilizada se refere a uma 
forma indireta de avaliação: o chamado Gradiente de Pressão 
Venosa Hepática (HVPG, em inglês), que quando > 5 mmHg 
identifica a existência de hipertensão porta (normal = 1-5 mmHg). 
O HVPG é aferido através da cateterização da veia hepática (após 
punção da veia jugular interna). Surgimento de varizes ocorre 
quando PP > 10 mmHg e HDA quando PP > 12. 
 
Epidemiologia 
A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática, pós-
hepática ou intra-hepática, sendo esta última responsável por mais 
de 95% dos casos de hipertensão portal, representadas pelas 
principais formas de cirrose. 
A cirrose hepática é a causa mais comum de hipertensão porta, 
que se desenvolve em 60% destes pacientes. 
 
Etiologia 
 
Izadora Vieira 
Pré-Hepática 
1. TROMBOSE DE VEIA PORTA: principal condição associada à 
trombose da veia porta é o estado de hipercoagulabilidade. Mesmo 
nas crianças, onde a trombose de veia porta representa até 50% 
das causas de HP (e tem sua origem a partir da infecção da veia 
umbilical), os estados pró-trombóticos costumam estar associados. 
 A trombose crônica da veia porta leva a uma dilatação das 
veias colaterais, descrita como transformação cavernomatosa. 
Clinicamente, chamam atenção as varizes hemorrágicas. O 
aparecimento de dor abdominal pode levantar a suspeita de 
isquemia mesentérica por extensão do trombo até a veia 
mesentérica superior. 
 O tratamento da TVP está baseado no controle e na prevenção 
do sangramento pelas varizes esofágicas. Pacientes com quadro 
pró-trombótico de base e cujas varizes sejam de pequeno calibre 
devem ser anticoagulados. Embora os betabloqueadores também 
sejam eficazes na prevenção do sangramento, a abordagem 
direta mais comum para as varizes é a endoscópica. Pacientes 
refratários podem ser manejados com cirurgia de derivação 
portossistêmica, mas a TIPS (derivação portossistêmica 
transjugular intra-hepática) não costuma ser indicada na 
trombose venosa portal. 
2. TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA: a chave para suspeitar de 
trombose de veia esplênica é o aparecimento de varizes 
hemorrágicas de fundo gástrico isoladas, em pacientes com função 
hepática normal. A presença desse tipo de varizes ocorre pelo fato 
das veias gástricas curtas, responsáveis pela drenagem do fundo 
gástrico, serem tributárias da veia esplênica. 
 As doenças do pâncreas representam a principal causa dessa 
condição, sendo a pancreatite crônica a mais comum. Como as 
varizes são de difícil tratamento endoscópico e, por se tratar de 
distúrbio segmentar, a esplenectomia é o melhor tratamento. 
 TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA = Hipertensão Segmentar 
(Varizes de fundo gástrico isoladas) + Função Hepática Normal 
= DOENÇAS PANCREÁTICAS/ESPLENECTOMIA. 
3. CONDIÇÕES QUE AUMENTAM O FLUXO PORTAL: grupo o 
representado pelas fístulas arteriovenosas e pela esplenomegalia de 
grande monta. É importante perceber que, apesar dessas condições 
elevarem o fluxo venoso portal, raramente levam a um quadro real 
de hipertensão porta, por conta da baixa resistência no sistema. 
 Fístula arteriovenosa esplâncnica: pode ser congênita ou 
adquirida. Um exemplo de causa congênita é a telangiectasia 
hereditária familiar. Os casos adquiridos incluem os traumatismos 
abdominais, a ruptura de aneurismas de artéria ou veia esplênica 
e o carcinoma hepatocelular. As fístulas podem estar presentes 
no baço ou no leito vascular esplâncnico e as varizes 
hemorrágicas podem vir acompanhadas de dor abdominal no 
quadrante superior direito e sopro abdominal. 
 Esplenomegalia de Grande Monta: nesses casos, o fluxo 
hiperdinâmico é proveniente da veia esplênica a partir do baço 
aumentado. Ocorre em uma minoria de pacientes com 
esplenomegalia e as principais condições associadas são: 
leucemia mieloide crônica, linfomas, doença de Gaucher, 
policitemia vera e metaplasia mieloide. A esplenectomia pode 
normalizar a pressão em alguns pacientes, embora seja comum 
nas doenças hematológicas já encontrarmos resistência intra-
hepática por infiltração do parênquima. 
Intra-hepática 
Pode ser dividida em: (1) pré-sinusoidal, quando o processo patológico acomete o sistema porta antes que os vasos desaguem 
nos espaços-porta; (2) sinusoidal, quando o processo patológico está dentro do espaço-porta; (3) pós-sinusoidal, quando o 
processo patológico se localiza após os espaços-porta, dificultando o fluxo de sangue a partir dessa estrutura. 
PRÉ-SINUSOIDAL 
 A principal condição que determina HP intra-hepática pré-
sinusoidal é a esquistossomose. 
 Além dela, podemos citar a síndrome de Banti e algumas 
situações específicas, como a fase pré-cirrótica da cirrose biliar 
primária e alguns casos de sarcoidose. 
 Como não há diferença entre obstruir a veia porta antes de sua 
entrada no parênquima hepático, e obstruir, difusamente, cada 
um dos seus ramos microscópicos dentro do fígado (espaços-
porta), é possível concluir que as formas de hipertensão porta 
pré-sinusoidais intra-hepáticas têm as mesmas características do 
que a trombose de veia porta. O divisor de águas para as 
manifestações clínicas da HP é o envolvimento dos sinusoides 
hepáticos. 
ATENÇÃO! A ascite depende do extravasamento de líquido (linfa) 
dos sinusoides hepáticos para a cavidade peritoneal. Portanto, as 
obstruções pré-sinusoidais não costumam apresentar ascite. 
Excepcionalmente, ela pode ocorrer nos casos mais graves que 
desenvolvem hipoalbuminemia ou cirrose. Nestes casos, o líquido 
ascítico terá origem nos sinusoides mesentéricos. 
1. ESQUISTOSSOMOSE MANSÔNICA: trata-se de doença 
endêmica no Brasil, causada pelo Schistosoma mansoni. Pode se 
apresentar de forma aguda (dermatite cercariforme e febre de 
Katayama) e crônica (formas intestinal e hepatoesplênica). A 
hipertensão porta está presente nos pacientes cronicamente 
infestados, em que os ovos do Schistosoma carreados do intestino 
ao fígado pelo sistema porta, embolizam ainda nas áreas pré-
sinusoidais (espaços-porta) devido ao seu tamanho. A deposição 
destesovos nas vênulas pré-sinusoidais levam a uma inflamação 
do tipo granulomatosa. Num segundo momento, desenvolve-se um 
processo de fibrose periportal, conhecido como fibrose de Symmers, 
dependente de fatores genéticos e da interação entre linfócitos T e 
fibroblastos. 
 Vale ressaltar que essa infecção não gera dano hepático, ou seja, 
não vai haver alteração das enzimas hepáticas, bilirrubina nem 
nenhuma alteração indicativa de insuficiência hepática ou doença 
parenquimatosa. TECIDO HEPÁTICO ESTÁ NORMAL!!! NÃO TEM 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA!!! 
2. FIBROSE HEPÁTICA NÃO CIRRÓTICA (SÍNDROME DE 
BANTI): compreende doenças raras caracterizadas por fibrose 
hepática difusa ou localizada, na ausência de atividade nodular 
regenerativa. A síndrome de Banti constitui o tipo idiopático e foi 
inicialmente descrita na Ásia (especialmente Índia e Japão). 
Predomina em pessoas jovens e tem as mesmas características 
clínicas e patológicas da esquistossomose hepatoesplênica. A causa 
não é bem definida na maioria dos casos, embora possa estar 
relacionada à intoxicação por arsênio, exposição ao cloreto de vinila 
(composição do termoplástico PVC) e hipervitaminose A. 
3. SARCOIDOSE: doença inflamatória, multissistêmica, de causa 
desconhecida e caracterizada pelo crescimento de nódulos 
inflamatórios em regiões diversas do organismo. A HP é uma 
manifestação rara da sarcoidose hepática. Quando ela ocorre, 
geralmente é decorrente da localização dos granulomas sarcoides 
na periferia do lóbulo, próximo às vênulas dos espaços-porta. 
4. HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA: descrita em 
condições cujo fluxo sanguíneo para o parênquima hepático esteja 
diminuído de maneira não uniforme. As principais causas são as 
doenças do colágeno (artrite reumatoide – síndrome de Felty), 
aterosclerose, vasculites, ICC, diabetes e idade avançada. Como 
consequência do hipofluxo, ocorreria uma transformação nodular sem 
tecido fibroso. 
5. CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA (FASE PRÉ-CIRRÓTICA): é uma 
doença autoimune, inflamatória e colestática, ou seja, afeta os ductos 
biliares intra-hepáticos, gerando síndrome colestática (icterícia, 
colúria, fezes esbranquiçadas). A inflamação dos ductos bilíferos 
que ocorre na fase inicial (pré-cirrótica) compromete também as 
vênulas adjacentes, determinando HP pré-sinusoidal. Com a cirrose 
já estabelecida, o componente sinusoidal passa a assumir maior 
importância. 
6. MALIGNIDADE HEPÁTICA: pode levar à HP por diversos 
mecanismos: formação de fístula entre artéria hepática e veia porta, 
compressão do tronco porta, trombose das vênulas porta, etc. Um 
quadro característico é o do paciente com cirrose compensada cuja 
HP se agrava (ex.: ascite refratária), podendo representar a 
manifestação inicial do hepatocarcinoma. 
7. PELIOSIS HEPATIS: lesão histológica rara do fígado caracterizada 
pelo surgimento de cistos cheios de sangue de diversos tamanhos, 
que ocupam espaço nos lóbulos hepáticos. Sua origem pode ocorrer 
pela lesão e dilatação dos sinusoides. A HP não costuma chamar 
a atenção nesses pacientes. As principais causas incluem a 
toxicidade pela azatioprina em transplantados, AIDS, tuberculose, 
doença de Hodgkin e esteroides anabolizantes. 
 
SINUSOIDAL 
Há agressão ao hepatócito e forma-se fibrose no lugar do hepatócito 
-> restringe fluxo dos sinusoides -> volta pra veia porta -> 
congestão. 
1. CIRROSE HEPÁTICA: causa mais comum de hipertensão porta 
no Brasil e no mundo. Qualquer que seja a sua causa (vírus, 
álcool, autoimune etc.), a presença dos nódulos de regeneração 
comprimindo os sinusoides, a fibrose do espaço de Disse e a 
contração dos miofibroblastos se encarregam de aumentar a 
resistência ao fluxo portal hepático. 
 Fisiopatologia: as lesões decorrentes de álcool, vírus ou outras 
causas ativam as células estreladas hepáticas (células de Ito), 
as quais tem como principal função armazenar vitamina A 
(retinoides). Devido à perda de seus depósitos de vitamina A, 
proliferam, desenvolvendo um retículo endoplasmático granular 
proeminente e secretando matriz extracelular (colágeno). Além 
disso, essas células se tornam miofibroblastos hepáticos 
contráteis. 
 Essa deposição de colágeno no espaço de Disse (onde ficam 
as células de Ito) leva à perda das fenestrações presentes nas 
células endoteliais sinusoidais, as quais permitem a passagem 
das grandes moléculas entre os hepatócitos e circulação 
sistêmica. Ou seja, esse processo de fibrose causa alteração 
nas trocas entre o plasma e o fígado, resultando na diminuição 
do diâmetro do sinusoides, o que é potencializado pela contração 
das células estreladas. 
2. HEPATITE AGUDA: pode cursar com hipertensão porta transitória; 
esse fenômeno é mais frequentemente encontrado nos pacientes 
com hepatite alcoólica ou hepatite viral fulminante, tendo relação 
com o grau de colapso dos sinusoides resultante da compressão 
gerada pela necrose hepática. 
3. HEPATITE CRÔNICA: lesões iniciais localizam-se mais 
comumente na fronteira entre os espaços-porta e o lóbulo hepático 
(“hepatite de interface”). Com a progressão da doença, nota-se 
uma hepatite lobular, com aumento da deposição de colágeno nos 
espaços de Disse (espaço entre os sinusoides e os hepatócitos) 
e comprometimento sinusoidal. Dessa forma, temos um componente 
pré-sinusoidal e, com o avançar da doença, um comprometimento 
sinusoidal. 
 
PÓS-SINUSOIDAL 
1. DOENÇA HEPÁTICA VENO-OCLUSIVA: distúrbio mais 
comumente observado na doença enxerto vs hospedeiro, sendo uma 
complicação comum no transplante alogênico de medula óssea. 
Outras causas incluem irradiação hepática e uso de um chá 
jamaicano (bush tea disease) que contém alcaloides de 
determinadas plantas (crotalaria). Esta condição acomete pequenas 
veias hepáticas, sendo caracterizada pela deposição de matriz rica 
em fibronectina em torno das veias centrolobulares (portanto pós-
sinusoidal). Manifesta-se de forma aguda com icterícia, 
hepatomegalia congestiva e dolorosa, ascite e varizes 
esofagogástricas. A elevação de transaminases e bilirrubina é um 
achado frequente. 
 
Pós-hepática 
1. Nestas condições, a obstrução ao fluxo portal encontra-se “
acima” do fígado. O que pode ocorrer nas veias hepáticas (síndrome 
de Budd-Chiari), na veia cava inferior (que recebe a confluência 
de todo o trato porta) ou mesmo no coração direito (insuficiência 
cardíaca direita). O achado histológico da obstrução pós-hepática é 
representado por congestão sinusoidal com áreas de infarto 
centrolobular. 
1. SÍNDROME DE BUDD-CHIARI: pode ser definida como qualquer 
processo que resulta na interrupção ou diminuição do fluxo normal 
de sangue para fora do fígado. Assim, essa síndrome ocorre por 
oclusão parcial ou total de uma das três principais veias hepáticas 
e/ou oclusão da veia cava inferior. Os pacientes desenvolvem 
hipertensão pós-sinusoidal, levando a complicações semelhantes às 
da cirrose, com efeitos hemodinâmicos divergentes. 
 Está associada aos estados de hipercoagulabilidade (doenças 
mieloproliferativas, trombofilias, neoplasias e infecções) e, assim 
como a doença veno-oclusiva, não possui achados histológicos 
de cirrose. Clinicamente, temos uma ascite volumosa que se 
acumula de forma subaguda (semanas a meses), dor 
abdominal, hepatoesplenomegalia e, por último, varizes 
hemorrágicas. 
 A USG hepática com Doppler é o primeiro exame a ser feito, 
sendo que sinais sugestivos (trombo ou ausência de fluxo 
hepático) podem aparecer na TC/RMN. A venografia hepática, 
além de confirmar o diagnóstico, pode auxiliar o tratamento, que 
inclui a terapia da ascite e anticoagulação. A descompressão 
hepática pode ser realizada por intervenção radiológica (stent, 
angioplastia, TIPS) ou derivação cirúrgica, sendo o transplante 
hepático reservado para os casos mais raros de falência 
hepática. 
2. OBSTRUÇÃO DA VEIA CAVA INFERIOR: dado sugestivo da 
obstrução de veia cava inferior é o aparecimento de edema de 
membros inferiores e circulação colateral no dorso. As principaiscausas são: trombose venosa, compressão tumoral (ex.: carcinoma 
de células renais e hepatocarcinoma), cistos e abscessos. 
3. DOENÇAS CARDÍACAS: qualquer aumento de pressão nas 
cavidades direitas do coração pode ser transmitido sequencialmente 
para as veias cava inferior, hepática e porta -> HP pós-hepática. 
As causas incluem desde pericardite constrictiva até cardiopatias 
orovalvares e cardiomiopatias. Embora desenvolvam ascite, varizes 
esofagogástricas só aparecem naqueles indivíduos com doença 
hepática intrínseca que possam gerar gradiente portal significativo. 
 
Fisiopatologia 
 
 A hipertensão portal se baseia no aumento da resistência ao 
fluxo sanguíneo, que pode ter origem pré-hepática, hepática ou 
pós-hepática. Todos esses processos levam à congestão no 
sistema porta, o que provoca a dilatação do sistema venoso 
como um todo. Por isso, os pacientes com hipertensão portal 
são classificados como hemodinamicamente compensados, mas 
não estáveis, pois há uma situação hiperdinâmica do fluxo 
sanguíneo. 
 Circulação hiperdinâmica: há aumento da redução vascular 
periférica (tecidos com vasos dilatados vasodilatação 
esplâncnica, ou seja, vasodilatação das vísceras) chega 
grande quantidade de sangue na veia porta, que não consegue 
distribui-lo processo de congestão. 
 A pressão (ΔP) no sistema portal como em qualquer outro 
sistema vascular, é o resultado da interação entre o fluxo 
sanguíneo (Q) e a resistência vascular (R) que se opõe a 
esse fluxo; é representada pela a lei de Ohm como ΔP= Q x 
R. Assim, a pressão portal pode aumentar, se houver aumento 
do fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular 
ou de ambos. 
1. AUMENTO DA RESISTÊNCIA: pode ocorrer em qualquer ponto 
ao longo do sistema venoso, na veia porta, nos espaços vasculares 
dentro do fígado e nas veias e compartimentos vasculares que 
recebem o fluxo portal após sair do fígado. Os fatores que 
influenciam a resistência vascular (R) são inter-relacionados pela 
lei de Poiselle, na equação: R= 8mL/r4, onde m indica viscosidade 
do sangue, L comprimento do vaso e r o raio do vaso. Sendo 
assim, o principal fator na determinação da resistência vascular é o 
raio do vaso. 
 Na pré-hepática, o aumento da resistência ocorre na veia porta 
ou tributárias antes de alcançar o fígado. 
 Na intra-hepática, o aumento da resistência, tendo os sinusóides 
como referência, pode ser sinusoidal, pré-sinusoidal e pós-
sinunoidal. É comum que o aumento da resistência ocorra em 
várias áreas, e, se a doença progride, novos sítios podem ser 
envolvidos. O exemplo típico é a hipertensão portal que ocorre 
na hepatopatia crônica pelo álcool 
 Na pós-hepática, o aumento da resistência ocorre em veias ou 
compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal 
ao sair do fígado. 
 Na cirrose, reconhece-se o importante papel da alteração 
estrutural da microcirculação hepática (fibrose, capilarização dos 
sinusóides e nódulos de regeneração) como o mecanismo mais 
importante para o aumento da resistência vascular, processo 
que, na maioria das vezes, é considerado irreversível. 
Recentemente, demonstrou-se que, em associação com o 
componente mecânico da resistência vascular hepática, existe 
um componente dinâmico, que se deve ao aumento do tônus 
vascular. 
 O aumento do tônus vascular pode resultar da diminuição de 
vasodilatores e/ou aumento de vasoconstrictores. Vale ressaltar 
que existem elementos contráteis no fígado que são capazes de 
se contrair de maneira reversível em resposta a agonistas 
causando aumento da resistência vascular intra-hepática. Assim, 
parte do aumento da resistência pode ser diminuída por agentes 
farmacológicos indicando que essa porção intra-hepática do 
aumento da resistência não é fixa. 
 As substâncias vasoativas produzidas pelo endotélio vascular 
como vasodilatadores (prostaciclinas e óxido nítrico) e 
vasoconstrictores (endotelinas e prostanóides) agem de forma 
parácrina na musculatura lisa de vasos e nas células estrelares 
ativadas e modulam o tônus vascular normal, o qual é mantido 
pelo balanço entre substâncias vasodilatadoras e 
vasoconstrictoras. A perturbação desse balanço leva a 
anormalidades no tônus vascular. 
2. AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO: consequente à 
vasodilatação em órgãos esplâncnicos, que drenam o sangue para 
a veia porta. Três mecanismos podem contribuir para a vasodilatação 
periférica, como aumento dos vasodilatadores circulantes, aumento 
da produção endotelial de vasodilatadores locais e diminuição da 
resposta a vasocontrictores endógeno. 
 Níveis de vasodilatadores locais podem estar aumentados em 
conseqüência ao aumento da produção ou à diminuição da 
metabolização hepática quer pela presença de shunt 
portossistêmico ou por disfunção hepática. 
 A hiporresponsividade a vasoconstrictores endógenos como 
norepinefrina, angiotensina e vasopressina, é provavelmente 
mediada pelo NO. 
 É importante ressaltar, ainda, que o sistema se autoalimenta 
pela retenção de vasodilatadores esplâncnicos (especialmente o 
óxido nítrico) que, em última análise, redistribui a volemia de 
forma a reduzir a perfusão orgânica e a ativar o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, catecolaminas e ADH. A ativação 
neuro-hormonal então aumenta o fluxo de sangue na veia porta, 
aumentando ainda mais a pressão no sistema. A baixa 
resistência vascular justifica o estado circulatório hiperdinâmico 
típico dos pacientes cirróticos. 
 
Manifestações Clínicas 
Os achados principais incluem: 
1. ESPLENOMEGALIA: aumento da pressão no sistema porta é 
transmitido ao baço pela veia esplênica, levando-o à congestão. Em 
determinadas situações, o baço aumentado pode protagonizar uma 
“retenção” de elementos figurados do sangue (conhecida como “
sequestro esplênico”) ou mesmo a sua destruição 
(hiperesplenismo). Em ambos os casos, as consequências serão 
as mesmas: anemia, leucopenia e trombocitopenia. A diferença é 
que, no estado de hiperesplenismo, os marcadores de destruição 
celular poderão ser encontrados. 
 Marcadores de hemólise: aumento de LDH; elevação da 
Bilirrubina Indireta; redução (ou desaparecimento) da 
haptoglobina; reticulocitose. 
 Normalmente é indolor e não tem correlação com gravidade. Se 
dor, investigar trombose de veia esplênica. 
 Na maioria das vezes não é necessário tratamento específico e 
os quadros de anemia / leucopenia / trombocitopenia, por si 
só, raramente são graves o suficiente para indicar esplenectomia 
 Entretanto, tais achados eventualmente constituem um problema 
clínico e indicam a remoção do órgão. Além disso, a 
esplenectomia também pode ser indicada se for a causa (ex.: 
doença linfoproliferativa e hiperfluxo esplênico) em vez de 
consequência da hipertensão porta. 
2. ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: disfunção cerebral, normalmente 
causada por insuficiência hepática, mas no contexto de HP, o 
mecanismo envolvido são os shunts portossistêmicos. Na cirrose, a 
amônia se acumula na circulação sistêmica por conta do desvio de 
sangue gerado pelos vasos colaterais, ou seja, não é metabolizada 
pelo fígado para ser excretada. A presença de grandes quantidades 
de amônia no cérebro danifica os astrócitos, células cerebrais de 
suporte, levando a alterações características da encefalopatia 
hepática. Além da amônia, outras toxinas podem se acumular no 
cérebro, gerando disfunções motoras, confusão mental, perda de 
memória, mau humor e outras alterações neurológicas. 
3. ASCITE: no meio do sistema porta existe uma válvula de “
escape”, composta por milhões de sinusoides. Se ocorre aumento 
da pressão no sistema porta por obstrução em algum ponto posterior 
aos sinusoides, não há como a pressão portal aumentar muito. 
Assim que ela começa a se elevar, começa a extravasar linfa 
hepática para a cavidade abdominal, formando a ascite. 
 A formação de ascite alivia a pressão no sistema porta. 
 A linfa hepática é rica em proteínas e pobre em triglicerídeos, 
por isso há presençade proteína no líquido ascítico. A ascite 
é agravada com a ativação do sistema RAA, que combinada à 
vasodilatação e hipertensão portal, gera o extravasamento de 
líquido para a cavidade abdominal. 
 O líquido ascítico geralmente é seroso, apresentando menos de 
3g/dL de proteína, cuja maior parte é albumina. Quando o 
líquido apresenta células sanguíneas indica possível câncer intra-
abdominal disseminado, enquanto a presença de neutrófilo 
sugere que há infecção secundária, denominada peritonite 
bacteriana espontânea (PBE), que é uma das complicações da 
ascite. A ascite também pode ser complicada pela insuficiência 
renal funcional, chamada de síndrome hepatorrenal (SHR). 
PBE: seu mecanismo envolve a translocação bacteriana, com 
migração de bactérias do intestino para os linfonodos mesentéricos 
e outros locais no abdome, o que é propiciado pelo local atingido 
e as defesas imunes sistêmicas debilitadas pela ascite, além do 
desvio dos vasos sanguíneos que impede a ação das células de 
Kupffer. 
SHR: l é secundária à retenção de sódio, que ocorre devido à 
ativação do sistema RAA, um reflexo da vasodilatação gerada pela 
hiperprodução de NO. Com a progressão da hipertensão portal, a 
vasodilatação se torna mais grave, e com isso há ativação adicional 
do sistema RAA, resultando em maior retenção de sódio (ascite 
refratária), retenção de água e vasoconstrição renal, caracterizando 
a síndrome. 
 Se a obstrução ao fluxo portal for significativa e anterior aos 
sinusoides, isto trará diversas consequências clínicas para o 
indivíduo, como as varizes de esôfago e hemorroidárias, a 
circulação colateral abdominal, a esplenomegalia, mas dificilmente 
haverá ascite é o caso da esquistossomose. 
4. SHUNTS PORTOSSISTÊMICOS E CIRCULAÇÃO COLATERAL: 
o sistema vascular do nosso corpo é composto por um único sistema 
ARTERIAL, que sai do ventrículo esquerdo pela artéria aorta e se 
distribui por todos os órgãos e tecidos, e por dois sistemas 
VENOSOS, que trazem o sangue dos órgãos e tecidos do corpo 
para o coração direito – são eles: (1) sistema cava (superior e 
inferior) e (2) sistema porta. Embora totalmente independentes, 
estes dois sistemas venosos apresentam pequenas comunicações – 
os vasos colaterais. Assim, quando um deles é obstruído, mesmo 
que parcialmente, e experimenta uma elevação de sua pressão, 
ocorre um desvio através destes vasos colaterais, de um sistema 
para o outro. As principais circulações colaterais são: 
 A inversão do fluxo pela veia gástrica esquerda em busca do 
sistema cava preenche, neste percurso, as veias esofagianas e 
paraesofagianas, formando as “temidas” varizes de esôfago. 
 O aumento da pressão transmitido ao baço pela veia esplênica 
leva tanto à esplenomegalia congestiva como às varizes do 
fundo gástrico pelo ingurgitamento das veias gástricas curtas. 
Obs.: como as veias pancreáticas são tributárias da veia 
esplênica, as doenças do pâncreas (ex.: pancreatite crônica) 
também podem levar à trombose da veia esplênica e cursar 
com varizes de fundo gástrico. 
 Também são geradas varizes anorretais graças à anastomose 
da veia retal superior (tributária da mesentérica inferior) com 
as veias retais média, inferior e pudenda interna (tributárias do 
sistema cava). Elas devem ser diferenciadas de hemorroidas, 
as quais não se comunicam com o sistema porta e não estão 
presentes em frequência elevada na HP. 
 A ligação do ramo esquerdo da veia porta com as periumbilicais 
(sistema cava), levam à formação da circulação colateral 
abdominal “tipo portocava” ou cabeça de medusa. A 
recanalização da veia umbilical (antes colabada e conhecida 
como ligamento falciforme) pode vir acompanhada de frêmito e 
sopro, compondo a Síndrome de Cruveillier-Baumgarten. 
ATENÇÃO! A parede abdominal pode apresentar 3 padrões de 
circulação colateral venosa, causados pela obstrução das veias cava 
superior, cava inferior e porta. Para determinar, no exame físico, o 
tipo de circulação colateral, basta comprimir a veia ingurgitada com 
os indicadores, afastá-los deslizando sobre a veia comprimida e 
soltá-los, um a um. Fluxo para cima (tipo Cava Inferior), para 
baixo (tipo Cava Superior), para cima e para baixo (tipo Porta). 
 Colaterais no retroperitônio (veias de Retzius) podem ser 
formadas, principalmente nas mulheres, pela comunicação com 
vasos ovarianos e veias ilíacas. Outras colaterais podem ser 
formadas ainda com a veia renal esquerda.
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico da hipertensão portal exige que se investigue as 
causas base da síndrome, pois elas irão direcionar o tratamento. 
É importante ainda avaliar se há hepatopatia associada. Para 
isso, o diagnóstico se baseia no exame clínico, exame de 
imagem e exames laboratoriais, que incluem a análise do líquido 
ascítico, através da paracentese diagnóstica, e dosagem sérica 
dos marcadores de doença hepática (TGO, TGP, bilirrubina, 
tempo de protrombina e albumina). 
 No exame clínico, deve-se analisar a história clínica, buscando 
os sinais de agressão hepática, como consumo de álcool, ou 
ainda presença de sintomas colestáticos. Também é importante 
fazer a classificação da gravidade da hipertensão portal e doença 
hepática, feita pelo escore de Child-Pugh, que atribui pontuações 
para encefalopatia, ascite, bilirrubina, albumina e prolongamento 
do tempo de protrombina. 
 
 
 No exame físico, deve ser feita hepatimetria e palpação do fígado, 
lembrando que cirrose não aumenta o fígado e sim o diminui, 
além de que o fígado perde sua textura fibroelástica e lisa e se 
torna endurecido e nodular. Também deve ser feita a pesquisa 
de ascite, através das manobras de macicez móvel, semicírculo 
de Skoda ou piparote, sendo esta última usada para identificar 
ascite discreta, ou seja, aquelas em que o abdome não se 
encontra globoso. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 USG com doppler: é o método de escolha para acessar o 
sistema porta. A não visualização da veia porta é um dado 
sugestivo de trombose deste vaso. Uma veia porta normal 
aumenta seu calibre em resposta à alimentação (hiperemia 
reativa) e a ausência dessa resposta também é sugestiva de 
hipertensão portal. 
 EDA: está sempre indicada na suspeita ou após o diagnóstico 
de HP. A presença de varizes esofagogástricas (esofagianas 
e/ou gástricas) sela o diagnóstico de hipertensão portal. 
 USG endoscópica: tem sido utilizada como instrumento adicional 
para avaliar alguns aspectos das varizes esofagianas. Ela 
permitiria identificar pacientes sob maior risco de sangramento 
de acordo com a área seccional das varizes, fluxo pelas veias 
gástrica esquerda, ázigos e paraesofagianas. Além disso, a 
medida da pressão transmural permite a estimativa da tensão 
na parede do vaso e constitui atualmente num importante preditor 
de sangramento. 
 Angio-TC e RM: são métodos não invasivos capazes de delinear 
o sistema porta. Diagnosticam com elevada acurácia a trombose 
de veia porta, além de determinar a patência de derivações 
cirúrgicas. 
 Angiografia: é um método radiológico invasivo capaz de delinear 
a anatomia das colaterais do sistema porta, a patência dos 
vasos, a presença de aneurismas, fístulas e lesões vasculares 
intra-hepáticas. A angiografia de fase venosa pode ser realizada 
após a injeção seletiva de contraste na artéria mesentérica 
superior e esplênica. Permite, ainda, uma definição correta da 
anatomia, sendo utilizado no planejamento cirúrgico da 
hipertensão porta. 
 
 
Classificação de Gravidade 
 
Tratamento 
Deve ser guiado pela causa base, que deve ser tratada, além de 
prevenir que ocorram as complicações mais comuns do quadro de 
hipertensão portal, sendo a mais grave delas a hemorragia das 
varizes, principalmente gastroesofágicas, uma vez que muitos 
pacientes vêm a óbito por hemorragia digestiva volumosa. 
MANTER GRADIENTE DE PRESSÃO < 12 mmHg. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
 Nos pacientes com sangramento digestivo, é preciso fazer a 
proteção das vias aéreas com intubação orotraquealpara evitar 
aspiração nos casos de sangramento maciço ou rebaixamento 
do nível de consciência. Além disso, deve-se infundir cristaloides 
e hemoderivados, para evitar anemia e para recuperar o volume 
perdido, evitando choque hipovolêmico. 
 Nos quadros de hemorragia digestiva também podem ser usados 
vasoconstritores esplâncnicos, como a terlipressina que é um 
análogo da vasopressina; a somatostatina que tem ação anti-
hemorrágica e a octreotide (mais utilizado) que é um análogo 
da somatostatina. A terlipressina tem menor efeitos colaterais, 
porém tem custo elevado -> mais eficaz. 
 A antibioticoterapia profilática também mostrou benefícios na 
hemorragia varicosa aguda. A terapia deve ser instituída já na 
admissão, idealmente antes mesmo da endoscopia digestiva. O 
antibiótico de escolha tem sido a norfloxacina. Casos graves em 
que o paciente esteja impossibilitado de utilizar a via oral podem 
ser manejados com ceftriaxone IV ou IM. 
ATENÇÃO! Deve-se realizar endoscopia digestiva alta (EDA) nas 
primeiras 12 horas e realizar terapêutica para varizes 
gastroesofágicas quando esta é a causa, a partir de ligadura elástica, 
escleroterapia (infusão de etanol, etanolamina ou NaCl → faz 
necrose dos vasos → murcham → mas tem muitos efeitos 
colaterais), adesivo tecidual (cianoacrilato → em contato com o 
sangue, forma uma espécie de “acrílico” e impede o sangramento) 
ou tamponamento com balão de Sengstaken-Blackmore (não é 
terapêutico → é eficaz por apenas 24h). 
Balão de Sengstaken-Blackmore: o dispositivo deve ser passado até 
o estômago e inflado o balonete gástrico com 250 ml de ar, sendo 
duplamente pinçado; após devida tração do BSB, é colocado um 
peso com 500 ml de soro para mantê-lo tracionado. O balonete 
esofágico então é inflado com 40 mmHg de pressão de ar, sendo 
também pinçado. Parece que o efeito hemostático mais importante 
do BSB deve-se ao balonete intragástrico tracionado). 
Há, ainda, o TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica) que 
é uma terapêutica endovascular, que faz um desvio do fluxo hepático 
portal para outro vaso, normalmente veia cava inferior, a fim de 
diminuir a pressão portal. O tratamento definitivo, por sua vez, é a 
cirurgia, que consiste na anastomose porto-cava, que diminui a 
pressão no sistema porta. 
Principais indicações do TIPS: hemorragia refratária ou recorrente 
por varizes esofagogástricas apesar de tratamento clínico 
endoscópico; ascite refratária. 
Principais complicações do TIPS: encefalopatia hepática; estenose 
do stent (com retorno dos sintomas de HP). 
Nos casos de doenças hepáticas parenquimatosas crônicas 
irreversíveis, o tratamento definitivo é o transplante de fígado. 
APÓS CORRIGIR O SANGRAMENTO, SEMPRE ENTRAR COM A 
TERAPIA PROFILÁTICA. 
TRATAMENTO PROFILÁTICO 
O tratamento profilático para hemorragia das varizes era feito com 
USO CONTÍNUO de β-bloqueadores não seletivos, como 
propranolol. Entretanto, pesquisas demonstraram uma maior 
efetividade de β-bloqueadores com α-bloqueio adicional, como o 
carvedilol. O objetivo dos ẞ-bloqueadores é a vasoconstrição 
esplâncnica → aumentar resistência para diminuir o fluxo que 
chega ao sistema porta, a fim de diminuir a pressão nesse 
sistema e consequentemente reduzir risco de sangramento dos 
vasos colaterais. 
Limite: redução 25% da FC basal ou efeitos adversos. 
TRATAMENTOS ESPECÍFICOS 
Ascite: restrição de sódio e uso de diuréticos orais. Exemplo: 
espironolactona, associado ou não a furosemida. 
PBE: é fundamental que a antibioticoterapia seja iniciada 
anteriormente ao resultado dos estudos microbiológicos do líquido 
ascítico. Se iniciada precocemente, reduz sobremaneira a 
mortalidade. A terapia de escolha é uma cefalosporina de terceira 
geração venosa: Cefotaxime.