Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo (SNA)

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ANA LUISA ARRABAL DE ALMEIDA – VET123 
 
-O SNA, também denominado visceral, 
vegetativo ou involuntário, conduz 
todos os impulsos do sistema nervoso 
central (SNC) e apresenta ação 
integradora sobre a homeostase 
corporal, regulando a atividade de 
estruturas fisiológicas que não estão 
sob controle voluntário como o sistema 
musculoesquelético. Pode ser dividido 
em simpático, parassimpático e 
entérico. 
-A compreensão da anatomia e da 
fisiologia do SNA torna-se fundamental 
para a previsão dos efeitos 
farmacológicos e dos efeitos colaterais 
desses medicamentos em animais. 
-Funções do SNA: 
• Ação integradora sobre a 
homeostase corporal: controle 
das funções viscerais, como 
pressão arterial, frequência 
cardíaca, motilidade do trato 
gastrointestinal (TGI) e a 
secreção de glândulas 
endócrinas. 
-O SNA é composto por centros de 
controle e reguladores e rede periférica 
de fibras aferentes e eferentes. Entre os 
centros de controle estão: 
 
• Hipotálamo; 
• Núcleos do tronco encefálico; 
• Centros medulares. 
-Diferença anatômica: neurônio pré-
ganglionares – são fibras eferentes 
com origem no sistema nervoso central 
(SNC) e geralmente são mielinizadas. As 
fibras eferentes são compostas por dois 
neurônios: pré-ganglionar e pós-
ganglionar. A fibra pré-ganglionar faz 
sinapse em um gânglio autônomo que se 
localiza externamente ao SNC e contém 
as terminações nervosas das fibras pré-
ganglionares e os corpos celulares das 
fibras pós-ganglionares, geralmente 
não mielinizadas e maiores. 
 
-O SNA é ainda dividido 
estruturalmente e funcionalmente em 
SIMPÁTICO ou adrenérgico e 
PARASSIMPÁTICO ou colinérgico, 
classificação que faz referência aos 
neurônios que liberam adrenalina e 
acetilcolina, respectivamente. 
 
-Consiste em cadeias de gânglios 
simpáticos paravertebrais. Os gânglios 
simpáticos consistem em pares que se 
localizam em ambos os lados da coluna 
vertebral, formando as cadeias laterais. 
 
-Origem: coluna torácica e lombar – 
pela localização das saídas das fibras 
simpáticas, este sistema também é 
chamado de toracolombar. 
-Neurônios pré-ganglionares: fibra 
curta. 
 
O SNA simpático está relacionado ao 
estímulo de luta ou fuga. 
-Os receptores adrenérgicos podem ser 
α ou β – ambos reconhecem 
noradrenalina e adrenalina. 
 
 
 
-Em geral, ativação do sistema 
simpático, após situações de estresse, 
raiva ou medo, torna-se elevada e 
prepara o organismo para um estado de 
pronta ativação, característica de 
respostas tipo “luta ou fuga”. Nestas 
situações, o sistema simpático da 
adrenal também pode ser ativado. 
Deste modo, os batimentos cardíacos 
são acelerados, a pressão sanguínea é 
aumentada como resultado do 
redirecionamento do fluxo sanguíneo, 
contrário à pele e à região esplâncnica, 
a glicose sanguínea é elevada, 
bronquíolos e pupilas se dilatam, além 
da piloereção. 
 
-Os neurônios pré-ganglionares são 
caracteristicamente de fibra longa com 
origem no tronco encefálico e medula 
espinhal sacral (S2 a S4). 
 
O sistema nervoso parassimpático está 
relacionado a manutenção da energia 
e função orgânica durante períodos de 
atividade mínima. 
-A ativação do fluxo simpático inclui 
redução nos batimentos cardíacos e 
pressão sanguínea, ativação de 
movimentos peristálticos e 
esvaziamento da bexiga urinária e do 
reto. Além disso, glândulas lacrimais, 
salivares e células mucosas são 
ativadas; também ocorre constrição 
bronquiolar. 
-Receptores alvo: colinérgicos 
muscarínicos. 
 
 
-Neurotransmissor do sistema 
colinérgico que é liberado por todas as 
fibras pré-ganglionares do SNA, fibras 
pós-ganglionares parassimpáticas que 
se dirigem ao órgão efetor, além de 
algumas fibras simpáticas de vasos 
sanguíneos em músculos esqueléticos. 
 
-Muscarínicos: são os receptores 
efetores do SNA parassimpático 
acoplados à proteína G. Cinco subtipos 
desses receptores foram detectados 
por clonagem molecular: M1, M2, M3, M4 
e M5. Os 3 primeiros são 
farmacologicamente definidos por meio 
da ação da agonistas e antagonistas. 
Há menos informações sobre a natureza 
e localização dos últimos dois 
receptores. 
 
M1: encontrados em gânglios 
autonômicos, neurônios do SNC e 
células gástricas parietais. Parecem 
mediar os efeitos excitatórios da 
acetilcolina pela redução na 
condutância ao K+. 
M2: encontrados no miocárdio, músculo 
liso e terminações pré-sinápticas 
colinérgicas. Parecem exercer efeitos 
inibitórios pelo aumento na 
condutância ao K+ e inibição dos canais 
de cálcio. 
M3 e M4: localizados em glândulas 
secretoras, músculo liso e SNC. Estão 
relacionados com efeitos excitatórios 
da acetilcolina. 
-Nicotínicos: presentes nas junções 
neuromusculares e nas sinapses 
ganglionares, são receptores acoplados 
a canais iônicos controlados por 
ligantes pelo mecanismo de portões e 
sua ativação causa rápido aumento na 
permeabilidade celular ao Na+ e K+, 
despolarização e excitação. Os 
receptores nicotínicos são proteínas 
pentaméricas compostas por, no 
mínimo, duas subunidades distintas, 
mas homólogas. 
 
-Colinérgicos (parassimpatomiméticas): 
• Agonistas nicotínicos – sem 
aplicação terapêutica; 
• Agonistas muscarínicos 
(colinérgicos diretos); 
• Anticolinesterásicos (colinérgicos 
indiretos). 
-Anticolinérgicos (parassimpatolíticas): 
• Antimuscarínicos. 
-São ditas drogas colinérgicas de ação 
direta e parassimpatomiméticas por 
mimetizar os efeitos da estimulação dos 
neurônios colinérgicos. Atuam 
diretamente nos receptores de 
acetilcolina (por isso são de ação 
direta). Não possuem seletividade para 
os subtipos de receptores muscarínicos. 
São classificados em: 
• Alcaloides; 
o Pilocarpina; 
o Arecolina; 
o Muscarina; 
o Oxotremorina; 
o McN-A-343. 
• Ésteres de colina. 
o Acetilcolina; 
o Carbacol; 
o Metacolina; 
o Betanecol. 
-Efeitos farmacológicos: 
 -Musculatura lisa: aumento do 
tônus muscular e motilidade. O aumento 
da motilidade pode ser acompanhado 
de náuseas, eructações, vômitos, 
cólicas intestinais e defecação. 
Observa-se broncoconstrição na 
musculatura brônquica. A pilocarpina, 
quando aplicada topicamente no olho, 
causa constrição pupilar, espasmo da 
acomodação e elevação transitória da 
pressão intraocular, seguida de uma 
redução mais persistente. Promove 
também relaxamento de esfíncteres de 
todo o organismo animal, além da 
dilatação de artérias e veias. 
 -Glândulas: esses compostos 
produzem estímulo da secreção de 
glândulas sudoríparas, lacrimais, 
brônquicas, salivares e de todo sistema 
digestório. 
 -Sistema cardiovascular: quatro 
efeitos principais – vasodilatação, 
redução da frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico negativo), diminuição da 
taxa de condução dos tecidos 
especializados (efeito dromotrópico 
negativo) e redução na força de 
contração cardíaca (efeito 
cronotrópico negativo). 
Obs.: estes efeitos típicos das drogas 
colinérgicas de ação direta podem, em 
parte, ser mascarados pelos 
mecanismos compensatórios, 
conduzindo, por exemplo, à taquicardia 
compensatória. 
 -SNC: por possuir carga positiva 
na sua constituição, praticamente não 
atravessa barreira hematoencefálica. 
Caso seja feita administração direta no 
sistema nervoso central, ocorre 
aumento de excitabilidade e possíveis 
convulsões (ativação dos receptores M3 
e M4). 
-Acetilcolina: não há aplicação 
terapêutica devido à sua rápida 
hidrólise pelas colinesterases 
plasmáticas. 
-Pilocarpina: tem ação predominante 
em receptores M3. É muito empregado 
no tratamento de glaucoma, atuando 
no músculo liso do olho, contraindo a 
pupila (miose), aumentando a 
drenagem do humor aquoso e reduzindo 
a pressão intraocular. 
-Carbacol: induz miose durante 
cirurgias oculares. Além disso, reduz a 
pressão intraocular em pacientes que 
se tornaram resistentes à pilocarpinaou fisostigmina. 
-Metacolina: utilizada para aumentar a 
motilidade do trato gastrointestinal e 
atenuar retenção urinária após 
anestesia ou vagotomia. 
-Betanecol: estimula a contração da 
bexiga. Assim, é indicado no tratamento 
da retenção urinária e esvaziamento 
incompleto da bexiga. Nunca utilizar em 
casos de obstrução mecânica da 
bexiga. Contração intestinal do 
betanecol é predominantemente 
mediada por receptor M3 , mas M2 
também exerce papel neste processo em 
equinos. 
-Ocorre exacerbação do SNA 
parassimpático. Assim, observam-se 
mais frequentemente sudorese, cólicas 
abdominais, dificuldade de 
acomodação visual, aumento da 
secreção salivar e lacrimal. 
-É contraindicado em caso de pacientes 
com obstrução intestinal ou urinária. 
Portadores de asma brônquica podem 
ter crises precipitadas devido às ações 
broncoconstritoras. A hipotensão e a 
bradicardia induzidas por estas drogas 
podem reduzir o fluxo coronariano em 
pacientes com insuficiência 
coronariana, podendo levar o animal à 
morte. A secreção de ácido clorídrico 
produzido pelos colinomiméticos pode 
agravar os sintomas de úlcera péptica, 
sendo, portanto, contraindicados em 
pacientes com esta enfermidade. É 
também contraindicado em casos de 
pacientes gestantes por aumentar a 
motilidade uterina. 
-Não atua em receptores colinérgicos, 
mas inibe a enzima que degrada a 
acetilcolina – promove acúmulo na 
fenda sináptica. Tem efeito equivalente 
à estimulação excessiva dos receptores 
(muscarínicos e nicotínicos). 
-Classificação: 
• Inibidores reversíveis de 
colinesterase (agentes de curta 
duração): 
o Carbamatos. 
• Inibidores irreversíveis das 
colinesterases (agentes de longa 
duração): 
o Organofosforados. 
-Por acumular acetilcolina em todos os 
receptores em que é liberada, os efeitos 
farmacológicos incluem a estimulação 
de receptores nicotínicos e 
muscarínicos. 
-Junção neuromuscular: aumento da 
contração da musculatura esquelética 
(receptores nicotínicos). A estimulação 
excessiva resulta em prolongamento do 
decaimento do potencial de placa 
motora. Observa-se excitação 
assíncrona, bem como fibrilação das 
fibras musculares. Com inibição 
suficiente da acetilcolinesterase, a 
despolarização da placa motora 
predomina e ocorre bloqueio em virtude 
da despolarização excessiva. Os sinais 
clínicos incluem fasciculação muscular 
e contração espasmódica. 
-TGI: aumento das secreções do 
sistema, contração da musculatura lisa 
e relaxamento dos esfíncteres. 
-Aparelho respiratório: observam-se 
broncoconstrição e aumento das 
secreções, conduzindo a dispneia e 
respiração ruidosa. 
-Sistema cardiovascular: ocorre 
tendência de predomínio do SNA 
parassimpático, apesar de que as 
consequências refletem tanto os efeitos 
ganglionares quanto os pós-
ganglionares da acetilcolina. Dessa 
forma, ocorre bradicardia e 
vasodilatação, porém em consequência 
de mecanismos compensatórios pode 
ocorrer episódios de taquicardia e 
vasoconstrição. 
-SNC: ocorre excitação, que pode 
resultar em convulsões seguidas de 
depressão intensa. 
-Olhos: causam hiperemia da conjuntiva 
e contração do músculo esfíncter 
pupilar, causando miose. A pressão 
intraocular, quando elevada, costuma 
cair em decorrência da facilitação da 
drenagem do humor aquoso. 
-Glândulas exógenas: aumento da 
resposta secretora. 
-É rapidamente absorvida pelo TGI, 
tecido subcutâneo e mucosas. É uma 
droga lipofílica que pode atravessar a 
barreira hematoencefálica. É utilizada 
para tratamento de glaucoma pelo seu 
mecanismo de constrição pupilar e 
aumento da drenagem do humor 
aquoso. 
-São aminas quaternárias e, devido a 
isso, têm dificuldade de atravessar a 
barreira hematoencefálica. 
 
-Apresentam algumas ações 
nicotínicas no músculo esquelético, daí 
advém seu uso como medicamentos no 
tratamento de miastenia gravis 
(doença autoimune, na qual são 
produzidos anticorpos antirreceptores 
nicotínicos). São também usadas para 
tratamento de íleo paralítico (ausência 
temporária dos movimentos de 
contração muscular normais no 
intestino). 
-São mais utilizados na medicina 
veterinária que os carbamatos. São 
empregados como antiparasitários 
(anti-helmínticos e ectoparasitas), em 
particular o triclorfon. 
-Substâncias letais e praguicidas: 
frequentemente associados a casos de 
envenenamento acidental e óbito. 
-Acúmulo de acetilcolina em todas as 
terminações nervosas colinérgicas e, 
portanto, observam-se tanto efeitos 
característicos da excessiva 
estimulação de receptores muscarínicos 
como nicotínicos, os quais foram 
descritos aqui. 
-O tratamento para intoxicações com 
substâncias muscarínicas inclui dose 
adequada de agentes antimuscarínicos, 
como a atropina. Nas intoxicações por 
carbamato pode ser utilizado 
reativadores de acetilcolinesterase – 
deslocam os organofosforados do sítio 
de ligação (pralidoxima). 
 
-Antimuscarínicos ou 
parassimpatolíticos – antagonizam 
competitivamente a acetilcolina em 
seus receptores. Algumas dessas drogas 
possuem seletividade para receptores. 
Os anticolinérgicos naturais competem 
pelos receptores M1 a M4. 
-São classificadas em: 
• Natural: atropina e escopolamina. 
• Sintética: ipatrópio, 
glicopirrolato, pirezenpina, 
homatropina, propantelina. 
 
-Mecanismo de ação: atuam 
competitivamente, bloqueando as 
ações da acetilcolina tanto em 
receptores muscarínicos centrais 
(quando atravessam a barreira 
hematoencefálica) como em receptores 
muscarínicos periféricos. 
• Atropina e escopolamina 
(naturais) competem com a 
acetilcolina por todos os subtipos 
de receptores muscarínicos. 
• Pirenzepina e diciclomina 
(sintéticos) têm alta 
especificidade e seletividade 
para receptores muscarínicos do 
subtipo M1. 
-Efeitos farmacológicos: 
 -SNC: discreta excitação com 
estimulação do bulbo e de centros 
superiores (hipotálamo e córtex 
cerebral). Escopolamina em doses 
terapêuticas normalmente causa 
depressão, que se manifesta por 
sonolência, amnésia e fadiga. 
 -Cardiovascular: resposta 
predominante é a taquicardia. A 
atropina em doses altas causa 
taquicardia em função do bloqueio dos 
efeitos vagais sobre os receptores M2 
no marca-passo nodal sinoatrial. 
 -TGI: são muito utilizados como 
agentes antiespasmódicos, reduzindo a 
motilidade intestinal. Os antagonistas 
de receptores muscarínicos reduzem 
também a secreção gástrica. 
 -Secreções: todos os 
antimuscarínicos clinicamente 
empregados produzem diminuição das 
secreções das glândulas salivares. 
 -Aparelho respiratório: impede o 
broncoespasmo produzido pelos 
medicamentos parassimpatomiméticos 
e antagonizam parcialmente a 
broncoconstrição produzida pela 
histamina, bradicinina ou 
prostaglandina PGF2α. Realizam inibição 
das secreções respiratórias com 
consequente ressecamento de mucosas. 
 -Músculo liso: tanto a 
musculatura lisa bronquiolar quanto a 
das vias urinárias sofrem relaxamento 
após utilização das drogas 
antimuscarínicas. A musculatura lisa 
uterina é inervada por fibras 
parassimpáticas, entretanto, o efeito 
dos impulsos colinérgicos sobre a 
motilidade do útero é variável. 
 -Olho: as drogas semelhantes à 
atropina bloqueiam as respostas do 
esfíncter muscular da íris e da 
musculatura ciliar do cristalino após 
uma estimulação colinérgica. Ocorrem 
ainda, midríase e cicloplegia (paralisia 
da acomodação visual). 
-Resumo dos usos terapêuticos 
(indicações gerais): 
• Antiespasmódico; 
• Anti-secretor; 
• Intoxicações por 
organofosforados; 
• Broncodilatador no colapso 
respiratório; 
• Midriático; 
• Tratamento de úlceras pépticas; 
• Medicação pré-anestésica. 
-Medicação pré-anestésica – inibe a 
salivação e secreções respiratórias 
(indução por anestésicos gerais), além 
do efeito broncodilatador desse 
composto. A atropina é utilizada para 
evitar reflexosvagais induzidos pela 
manipulação cirúrgica dos órgãos 
internos. 
-Pode prevenir bradicardia e ser usada 
para tratamento de cólica renal com o 
objetivo de induzir relaxamento da 
musculatura lisa ureteral e uretral. 
-Está relacionada com a diminuição da 
motilidade intestinal. 
-Cinetose: escopolamina é empregada 
na prevenção de náuseas e vômitos 
associados à cinetose 
(incompatibilidade entre o movimento 
que se enxerga e percepção dos 
ouvidos). 
-Medicação pré-anestésica: pode 
contribuir para tranquilização, sedação 
e amnésia em diversas situações 
clínicas, incluindo o parto. Nesta 
situação, a droga é associada a outros 
agentes que produzem analgesia e 
sedação. 
-Indicado para humanos e animais 
acometidos por doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) e obstrução 
aérea recorrente (OAR) por causa do 
seu potencial broncodilatador. 
-A pirenzepina tem sido usada no 
tratamento da úlcera péptica em 
humanos e animais, devido sua ação 
seletiva em receptores M1 e seus efeitos 
na cicatrização de úlceras devido à 
inibição da secreção ácida gástrica. 
-Em doses altas provoca ressecamento 
da boca, o que pode dificultar tanto a 
deglutição quanto a conversação. No 
sistema cardiovascular, o principal 
efeito indesejável é o aumento da 
frequência cardíaca. Outros efeitos 
incluem distúrbios oculares como a 
turvação da visão. 
-O uso prolongado dos antimuscarínicos 
pode provocar retenção urinária. 
-Intoxicação: depressão, queda de 
pressão arterial, insuficiência 
respiratória, paralisia e coma. 
-Transmissor: adrenalina e 
noradrenalina. São neurotransmissores 
da classe das catecolaminas (catecol + 
aminas). As aminas são derivadas da 
tirosina, consequência da fosforilação 
de fenilalanina. A noradrenalina dá 
origem a adrenalina. 
-São liberadas na fenda sináptica e, ou 
ela liga no receptor, ou é degradada 
pela acetilcolinesterase. 
- A remoção das catecolaminas (que 
não se ligam aos receptores) pode 
ocorrer de 3 formas: 
1. Recaptação: pela ativação da 
bomba de sódio e potássio. 
2. Difusão: se perder na fenda 
sináptica, perdendo também sua 
função. 
3. Transformação metabólica por 
duas enzimas: COMT (catecol-O-
metiltransferase – faz um papel 
semelhante à acetilcolinesterase) 
e MAO (monoamino-oxidase). 
 
Obs.: MAO – se localiza dentro do 
neurônio pré-sináptico e tem a função 
de inativar a adrenalina que foi 
recaptada por bombas de sódio e 
potássio. É importante para evitar a 
contínua liberação da adrenalina, que 
entraria no neurônio e seria liberada de 
novo caso não houvesse a MAO. Quando 
é produzida, a adrenalina se encontra 
dentro de vesículas – caso esteja dando 
bobeira dentro do citoplasma, a MAO a 
degrada. 
-Receptores adrenérgicos: importa 
aqueles que são pós-sinápticos. Pode 
ser alfa ou beta: 
 
 
 
-Ao pensar em receptores alfa, são 
basicamente vasodilatadores de vasos 
da musculação esquelética. O beta 
aumenta a frequência cardíaca, assim 
como o débito cardíaco. Beta 2 faz 
broncodilatação nos pulmões para 
aumentar o aporte de oxigênio no 
organismo. 
-Adrenérgicos – simpaticomiméticos: 
• Diretos: 
o Catecolaminérgicos: atuam 
como as catecolaminas. Há 
presença de radical 
catecol. 
o Não catecolaminérgicos: 
atuam como catecolaminas, 
mas não são inativadas 
pelas enzimas COMT e MAO 
(meia vida mais longa). São 
mais lipossolúveis 
(substâncias que atuam 
dentro do SNC por 
conseguir atravessar a 
barreira hematoencefálica. 
• Indiretos; 
• Mistos; 
 
-Antiadrenérgicos – simpaticolíticos: 
• Antagonistas alfa-adrenérgicos; 
• Antagonistas beta-adrenérgicos. 
-Noradrenalina e adrenalina: diferença 
é que noradrenalina tem pequena ação 
em receptores beta 2. 
-Dopamina: tem ação relacionada à 
dose. Em doses mais brandas, tende a 
atuar melhor em receptores beta 1. Em 
doses mais altas, passam a ser ativados 
os receptores alfa 1. 
-Dobutamina: é não seletiva para alfa e 
beta. 
-Isoproterenol: melhor para ativar 
receptores beta (2 se encontra nas vias 
aéreas e 1 no coração). 
-Não catecolaminérgicos: 
-Agonistas alfa 1 adrenérgicos: 
anfetamina (estimulante), fenilefrina, 
efedrina. 
-Agonistas alfa 2 adrenérgicos: 
xilazina, metildopa, romifidina, 
detomidina, clonidina – atuam como 
anestésicos. 
-Agonistas beta 2 adrenérgicos: 
clembuterol, terbutalina, ritodrina, 
salbutamol - usados mais nas vias 
aéreas em equinos. 
ADRENÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA 
 
-Inibidores da MAO: são responsáveis 
por uma parte dos antidepressivos. As 
catecolaminas não são mais 
degradadas e elas ficam mais dispostas 
no organismo. 
-Inibidores da recaptação das 
monoaminas – drogas de abuso. 
-Efeitos farmacológicos: 
 -Coração: beta 1 (miocárdio, 
nodo SA, fibras de Purkinje) – efeito 
inotrópico (aumenta a força de 
contração do coração), cronotrópico 
(aumenta a frequência do batimento 
cardíaco), dromotrópico (aumento a 
sensibilidade de despolarização das 
fibras de purkinje no coração – em 
outras palavras, coração se torna mais 
sensível e facilmente ativado. 
 -Alfa 1: tem função de aumentar 
pressão – a ativação estimula a 
vasoconstrição para poder circular 
melhor o sangue no organismo. Tem 
maior efeito na pressão sistólica que 
diastólica. Causa midríase. 
 -Beta 2: broncodilatação nas vias 
aéreas e diminuição do peristaltismo. 
-Efeitos metabólicos: é necessário 
aumentar as concentrações de glicose, 
ácido lático e ácidos graxos no sangue 
com estimulação de lipólise, inibição da 
secreção de insulina e estimulação da 
secreção de glucagon. 
-Uso terapêutico: 
 -Norepinefrina: atuam 
basicamente em receptores alfa e beta, 
não sendo tão específicas. Possui ação 
rápida, direta e efetiva. É usada 
basicamente em casos de choque e 
hipotensão, já que ela aumenta a 
pressão arterial. Tem uso também 
intracardíaco, com função de dilatar os 
vasos coronarianos – aumento do fluxo 
sanguíneo coronário. Efeitos colaterais: 
tremor, ansiedade, cefaleia, fraqueza, 
dispneia e taquicardia. 
 -Epinefria/ adrenalina: usadas em 
casos de arritmias, parada cardíaca e 
reanimação cardiopulmonar. 
 -Dobutamina: tem efeito 
inotrópico maior que o efeito 
cronotrópico, ou seja, aumenta mais a 
força de contração do que a 
frequência. A insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) é uma patogenia em 
que o coração não contrai com tanta 
força como normalmente. Nesse quadro, 
é válido utilizar a dobutamina. Efeito 
colateral: hipertensão. 
 -Dopamina: utilizada em quadros 
de insuficiência renal, já que promove 
vasodilatação de artérias renais e 
melhorar o fluxo e taxa de filtração 
glomerular. Usada também para ICC. 
Efeitos colaterais: náuseas, vômito, 
taquicardia e arritmia. 
 -Clembuterol: atua basicamente 
na musculatura lisa. Substância que 
atua como broncodilatador – é muito 
utilizado em cavalos com DPOC (doença 
pulmonar obstrutiva crônica). Reduz o 
tônus uterino – fêmeas em iminência de 
sofrer o aborto, é válido administrar 
clembuterol. 
 -Isoproterenol: não 
catecolaminérgico exclusivo de beta 2, 
ou seja, também usado muito para 
tratamento de condições respiratórias 
– relaxamento da musculatura lisa 
bronquiolar. 
 -Xilazina: alfa 2 adrenérgico que 
induz e mantém o efeito anestésico. Tem 
ação analgésica, sedativa e relaxante 
muscular central. 
 -Efedrina: ajuda a reduzir a 
broncoconstrição. Atua como 
descongestionante nasal, midriático. 
Causa aumento da pressão arterial sem 
alterar a frequência cardíaca. 
Dependendo da substância, pode ser 
utilizada para o efeito nas vias aéreas, 
mas acaba tendo efeito na FC também 
– contraindicado para cardiopatas. 
-Efeitos colaterais gerais dos 
adrenérgicos estão relacionados à 
musculatura cardíaca. Vasoconstrição 
em alguns vasos sanguíneos pode levar 
a isquêmica necrótica. O quadro de 
hipertensão arterial pode causar AVC e 
ruptura de aneurismas.-Fazem a ação oposta de tudo descrito 
anteriormente. Atuam nos receptores 
alfa ou beta e bloqueiam a ação das 
catecolaminas (são competitivos). 
-Existem 3 tipos de antagonistas alfa: 
não seletivos (fenoxibezamina, 
fentolamina, tolazolina e derivados do 
ergot). 
-Efeitos farmacológicos gerais dos 
antagonistas alfa: diminui a pressão 
arterial por redução da vasoconstrição 
e hipertensão, além de taquicardia 
(para compensar a diminuição da 
pressão arterial) e congestão nasal. 
 -Fenoxibenzamina: utilizada para 
reduzir a pressão arterial por ação de 
bloqueio de alfa 1. Pode ter como 
consequência inotropismo e 
cronotropismo positivo. 
 -Fentolamina e tolazolina: 
utilizadas para controle de hipertensão 
vascular e pulmonar (principalmente 
em recém-nascidos). 
 -Metergolina: bastante utilizada 
em quadros de hemorragia pós-parto 
por seu efeito ocitócico (vasoconstrição 
uterina). 
 -Prazosin: também utilizado nas 
terapêuticas de ICC em função do seu 
efeito vasodilatador sem provocar 
taquicardia. 
 -Ioimbina: usa em pacientes que 
são anestesiados pela xilazina para 
reverter o quadro. 
-Efeitos farmacológicos: atuam em 
coração e pulmões com redução da 
vasoconstrição e dos efeitos das 
catecolaminas no miocárdio. Ocorre 
redução da pressão intraocular e 
bloqueio da musculatura lisa 
bronquiolar. Efeitos colaterais: redução 
do funcionamento cardíaco e 
broncoconstrição. 
 -Propanolol: utilizado em quadros 
de taquicardia supraventricular e 
cardiomiopatia hipertrófica. 
 -Timolol: terapia da glaucoma e 
hipertensão. 
-Efeitos colaterais: