Cinomose

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Sanidade Animal Camilla Teotonio Pereira 
CINOMOSE 
Doença infecciosa viral altamente contagiosa, 
multisistêmica, que causa imunossupressão e letal, com 
distribuição mundial. 
AGENTE ETIOLOGICO 
O vírus CDV (canine distemperr vírus) se caracteriza 
pela pequena dimensão, que varia tamanho 13 a 18nm 
de diametro, não envelopado e o nicleocapsídeo viral 
possui simetria helicoidal. 
Pertence à família Paramyxoviridae, gênero Morbillivirus. 
O CDV apresenta seis proteínas estruturais: 
nucleocapsídio (N), fosfo (P), large (L), matriz (M), 
hemaglutinina (H) - espícula e de fusão (F). As 
proteínas H e F são as mais importantes, por serem 
responsáveis pela fixação do vírus na célula e processo 
de fusão, respectivamente. 
A hemaglutinina também desempenha uma função 
fundamental contra a imunidade específica do organismo 
hospedeiro e por questões adaptativas e de influências 
externas sobre o sistema imunológico do hospedeiro, 
exibe a mais elevada variabilidade genética no genoma 
de CDV. 
Geralmente são espécie-específicos, mas com 
possibilidade de infecção interespécies. 
O vírus que causa cinomose compartilha muitas 
características antigênicas e patogênicas com o vírus 
do sarampo, que acomete a espécie humana. 
Ácido nucleico RNA envelopado, de fita única. O 
envelope lipídico apresenta duas glicoproteínas de 
superfície, F e H, que medeiam a entrada e a saída do 
vírus nas células. 
Baixa resistência ao ambiente, devido o seu vírus 
RNA envelopado e não tem manutenção ambiental. 
 
 
 
 
Fase de absorção proteína H (hematoglutinina) é a 
espicula do vírus mais importante para infecção viral, 
que se liga no receptor da célula do hospedeiro. 
 Os anticorpos através da vacina, doença natural ou 
soro hiperimune, visam neutralizar proteína H e impedir 
a adsorção (infecção do vírus na célula do hospedeiro), 
pois a proteína H é o alvo imunológico. 
Fase de penetração do vírus nas células do 
hospedeiro. Replicação viral no citoplasma com 
formação de corpúsculo inclusão intracitoplasmático. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença acomete principalmente os animais da ordem 
Carnivora. Apresenta distribuição mundial. 
O vírus RNA pode ocorrer mais mutação do ácido 
núcleo. O vírus da cinomose possui diversas variantes 
de linhagens genéticas. 
A diversidade do gene H é útil para investigar a 
epidemiologia molecular do vírus e comisso, a 
hemaglutinina se estabelece como foco principal das 
análises filogenéticas bem como de estudos moleculares 
e epidemiológicos importantes que envolvem o CDV. 
 
PREVALÊNCIA 
O CDV acomete mamíferos das famílias Canidae, 
Mustelidae, Hyaenidae, Procyonidae, Ailuridae, Viverridae, 
Felidae, Ursidae, Phocidae, Tayassuidaee 
Cercopithecidae. 
Felinos domésticos e suínos são considerados 
predispostos ao vírus da cinomose, porém não há o 
desencadeamento da doença clínica nestas espécies. 
A enfermidade atinge animais não vacinados, e é mais 
frequente quando cessa a imunidade passiva 
transmitida pela mãe via colostro, geralmente entre os 
60 e 90 dias de vida, e não há imunização adequada. 
O vírus pode acometer animais em qualquer faixa 
etária e que não há predileção por raça ou sexo, de 
modo que a imunossupressão pode ser observada em 
qualquer idade, raça e sexo. Porém mais comum em 
cães jovens de 3 a 6 meses de idade. 
TRASMISSÃO 
A transmissão viral se estabelece através dos aerossóis 
e gotículas infectantes oriundas das excreções e 
secreções corpóreas dos animais infectados. 
Cadelas prenhes infectadas estão aptas a transmitir o 
vírus por via transplacentária, gerando abortos, fetos 
natimortos ou o nascimento de filhotes fracos e 
imunossuprimidos. 
A taxa de infecção pelo CDV é maior do que o número 
de animais que manifestam a doença, caracterizando 
os casos subclínicos da infecção. Independente da 
presença ou ausência de sinais clínicos, os animais 
portadores da infecção aguda sistêmica eliminam 
partículas virais em suas fezes, saliva, urina e 
exsudatos conjuntivais e nasais a partir do 5º dia após 
a evidenciação ao vírus. 
A transmissão ocorre por contato direto e inalação de 
aerossóis. 
FISIOPATOLOGIA 
O vírus CDV é epiteliotrópico, com replicação inicial 
no epitélio e tecido linfoide oronasal, ou seja, infecta 
inicialmente o trato respiratório superior. Durante as 
primeiras 24 horas após a infecção, ocorre a 
replicação viral em macrófagos e linfócitos B e T (mais 
afetada) circulantes, até que as partículas virais se 
espalham pela via linfática para os gânglios e 
tonsilas. Essa replicação inicial nos tecidos linfoides 
leva a uma imunossupressão duradoura e grave. 
A intensidade da imunossupressão é relacionada com 
a magnitude da resposta humoral do hospedeiro, o que 
define como a doença se instalará. 
Durante os primeiros quatro a seis dias após a 
infecção, a replicação viral ocorre no sistema linfático, 
medula óssea, timo, baço, nódulos linfáticos, 
mesentéricos, placas de Peyer, as células de Kupffer 
e as células mononucleares nos pulmões. Entre os 
segundo e sexto dia pode ser observado uma 
hipertermia em decorrência à alta taxa de multiplicação 
viral nos órgãos linfoides, bem como a leucopenia 
causada pela depleção de células linfoides. Cerca de 
oito a dez dias pós-infecção, o CDV migra por meio de 
vias hematogênicas ou pelo LCR para os tecidos 
epiteliais e o sistema nervoso central, levando à sinais 
clínicos nervosos. 
Ao entrar no SNC, o vírus desencadeia alterações 
neurológicas importantes e muitas vezes irreversíveis, 
levando a um prognóstico reservado. O grau de 
comprometimento do SNC é diretamente relacionado 
ao tipo de cepa envolvida e aos fatores imunes e 
fisiológicos que envolvem o hospedeiro. 
As lesões neurológicas desencadeadas pela cinomose 
canina a tornam um espontâneo modelo animal para o 
estudo de doenças desmielinizantes associadas à 
imunidade em humanos, como a esclerose múltipla, 
devido a sua similaridade morfológica nas alterações 
neurais. 
Essa imunossupressão favorece o surgimento de 
infecções secundárias por agentes oportunistas, como nos 
quadros de broncopneumonia bacteriana, gastrenterite, 
dermatite pustular e conjuntivite purulenta, geralmente 
encontradas nos casos da doença sistêmica em animais 
jovens. 
 
Período de incubação média 1 a 4 semanas após 
infecção. 
Resposta imunológica humoral celular é intensa e rápida. 
Período de excreção viral entre 2 a 3 meses pela via 
aerógena. 
Isolamento 3 meses. 
Período de quarentena mínimo 4 semanas, que 
corresponde período de incubação. 
 
Animais não vacinados pode indicar o uso de soro 
hiperimune até 14 dias após infecção, antes de infectar o 
SNC. 
A fase subaguda tem aumento da imunidade com a 
produção de anticorpos para neutralizar vírus na maioria 
dos tecidos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os sintomas são variados e exacerbados pelas infecções 
bacterianas oportunistas. 
Apresenta sob três formas clínicas clássicas: aguda, 
subaguda e crônica, onde a duração e gravidade da 
enfermidade estão diretamente atreladas à virulência 
da cepa, condições do ambiente e perfil imunológico do 
animal. 
Nenhum sinal clínico para esta enfermidade é 
classificado como patognomônico, e os sinais podem 
ocorrer de maneira sequencial, simultânea ou isolada. 
Co-infecções podem ser observadas com a 
toxoplasmose, a criptosporidiose, a adenovirose, a 
parvovirose, a micoplasmose e a coccidiose, além de 
infecções bacterianas no trato gastrointestinal e 
respiratório. 
 
 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
 
 
GASTROINTESTINAL 
 
Presença de manchas com coloração amarronzada 
que podem ser vistas contornando o esmalte dentário 
em animais que foram infectados quando filhotes, 
devido ao acometimento das células produtoras do 
esmalte. 
SISTEMA EPITELIAL 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
Os sintomas neurológicos são diversos, dependendo 
da localizaçãodas lesões como 
 
Os déficits são assimétricos, sugestivos de afecção 
difusa, uma informação importante para o clínico. 
Encefalopatia dos cães jovens quadro observado em 
animais entre 0 e 2 anos de idade. Geralmente 
apresentam doença sistêmica, determinada por 
infecções secundárias. No sistema nervoso central 
(SNC) se instala encefalopatia multifocal, com áreas de 
malacia e hemorragia. As lesões podem ser encontradas 
na substância cinzenta e na branca, com predomínio 
nesta última. Podem ser difusas, mas são principalmente 
encontradas no cerebelo, ao redor do quarto ventrículo, 
nos pedúnculos cerebrais e cerebelares e na medula 
espinal. 
À histopatologia, pode haver inicialmente 
desmielinização sem inflamação, seguida de formação 
de manguitos perivasculares, gliose, neuronofagia, 
inclusões virais (inclusões de Lenz) em células gliais. 
As áreas de desmielinização podem ser extensas. 
Encefalopatia dos cães adultos quadro encontrado em 
animais com mais de 4 anos de idade. Eles se 
apresentam com ou sem desenvolvimento de doença 
sistêmica, em geral com curso crônico da sintomatologia. 
A principal alteração é uma desmielinização primária; as 
lesões predominam na substância branca, na porção 
caudal do cérebro, no ângulo cerebelopontino, ao redor 
do quarto ventrículo, nos pedúnculos cerebrais e 
cerebelares e também na medula espinal. 
À histopatologia, observa-se o surgimento de gliose, 
com astrócitos gemistocíticos e formação de placas 
escleróticas. 
Encefalopatia dos cães velhos síndrome acomete cães 
acima de 6 anos de idade. A principal alteração consiste 
em pan-encefalite subaguda, com perda seletiva do 
estado mental. O animal apresenta depressão com 
episódios de agressividade, mesmo contra o proprietário. 
Ataque a objetos animados e inanimados, latidos 
intermitentes e agressividade muitas vezes fazem 
suspeitar de raiva. O predomínio das lesões é na 
substância cinzenta dos hemisférios cerebrais, gânglios 
basais, tálamo, mesencéfalo e hipocampo, sendo que 
neste último elas provavelmente estão relacionadas com 
o desenvolvimento de sintomas clínicos semelhantes aos 
que se encontram em animais com raiva. 
À histopatologia, são detectados manguitos 
perivasculares na região cortical, neuronofagia, gliose 
focal; a desmielinização apresenta menor gravidade. 
O vírus não é mais identificado por isolamento, mas 
há corpúsculos virais em células nervosas, com 
identificação de fragmentos do genoma do vírus. Os 
sintomas neurológicos são demência, ataxia, déficit de 
visual, andar em círculo e não reconhecimento do 
dono. 
A lesão que aparece é caracterizada como 
panencefalite, a qual é muito semelhante ao quadro 
da panencefalite subaguda esclerosante, doença que 
acomete seres humanos que desenvolveram sarampo 
na infância. 
Encefalopatia pós-vacinal alteração ocorre em 
animais que foram vacinados e, logo após, 
apresentaram encefalite difusa que pode ser causada 
pela cepa vacinal não devidamente atenuada, ou por 
suscetibilidade individual. As lesões são difusas e 
predominam na substância cinzenta do córtex 
cerebral. 
À histopatologia, detecta-se polioencefalite, com 
manguitos perivasculares, neuronofagia e inclusões 
intranucleares em neurônios. Pode ocorrer malacia do 
tegumento. 
Polioencefalite com corpúsculos de inclusão da 
cinomose recentemente descrita em animais jovens, 
nos quais as lesões predominam na substância cinzenta, 
com grande quantidade de corpúsculos de inclusão em 
neurônios. Nesse quadro, o predomínio das lesões na 
substância cinzenta difere substancialmente em animais 
jovens e adultos, pela localização das lesões e pelo grau 
de envolvimento da substância branca. Não há histórico 
de vacinação e desenvolvimento de encefalite pós-
vacinal, ou de manifestação da encefalopatia do cão 
adulto, pela idade dos animais acometidos. Embora o 
isolamento do vírus não tenha sido realizado, confirmou-
se a existência de fragmentos de genoma do vírus. A 
doença se assemelha muito ao quadro da polioencefalite 
com corpúsculos de inclusão de humanos, na qual foram 
identificados fragmentos do genoma do vírus do 
sarampo. Essas alterações estão relacionadas com a 
produção do mRNA do vírus, mas com baixa produção 
dos produtos de tradução, levando a uma infecção não 
produtiva, com persistência do vírus. 
TIPOS DE LESÃO E PATOGENIA DA 
DESMIELINIZAÇÃO 
Leucoencefalomielite com desmielinização é um 
achado comum em cinomose, principalmente em 
encefalopatia do cão jovem e do cão adulto. 
Poliencefalite achado muito incomum, pouco e raro 
diagnosticado, visto em quadros de encefalopatia dos 
cães velhos, encefalopatia pós-vacinal e poliencefalite 
com corpúsculos de inclusão da cinomose. 
As lesões podem ser classificadas de acordo com o 
tempo de evolução do processo inflamatório que as 
acompanha. 
Encefalite aguda não inflamatório, as placas de 
desmielinização predominam. As lesões recentes, que se 
desenvolveram em meio à imunossupressão sistêmica 
causada pelo vírus, são mínimas. 
A perda de mielina é considerada consequência da 
replicação restrita do vírus em oligodendrócitos, com 
diminuição da transcrição dos produtos do gene da 
mielina. 
Fatores que colaboram para a desmielinização 
- Expressão em grande quantidade de mRNA viral, 
expressão mínima ou moderada de complexo de 
histocompatibilidade principal (MHC) II e ausência ou 
participação mínima de linfócitos T CD8. 
- Produção de fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) 
pelos astrócitos. Esta substância é altamente tóxica para 
os oligodendrócitos e age na progressão da lesão. 
Acomete filhotes, cães jovens e adultos imunossuprimidos. 
Resumo ase inicial, ação direta do vírus nas células 
nervosas com destruição neurônios, ocasionando 
polioencefalomalacia (necrose e amolecimento da 
substância cinzenta do encéfalo). Também ocorre o 
processo de desmielinização da bainha mielina com 
destruição dos oligodendrócitos (manutenção) 
Cerca de 50% dos animais infectados desenvolvem 
encefalomielite não supurativa aguda bastante grave. 
Quando os animais se recuperam da fase aguda, a 
doença pode evoluir para um quadro de desmielinização 
crônica, com aparecimento de sintomas graves. 
Encefalite crônica inflamatórias estão associadas a 
redução ou eliminação total do antígeno e do mRNA do 
vírus, aumento da expressão do MHC II e infiltração 
proeminente de linfócitos. O aumento de níveis da 
interleucinas 1,6,8 e 12, mais o TNFα, nas lesões 
recentes, são interpretadas como indicação de uma 
complexa resposta imunomediada no desenvolvimento 
da lesão. 
Resumo marcado por intensa resposta imunológica 
(processo inflamatório), que exacerba as lesões iniciais 
da encefalite aguda. Também ocorre a intensificação do 
processo de desmielinização, devido a ligação dos 
anticorpos na mielina. 
A encefalite crônica ocorre de 6 e 7 semanas após a 
encefalite aguda. Acomete mais cães adultos. 
Em animais já livres da infecção viral, podem-se 
observar sequelas características de lesões da 
cinomose, como a mioclonia de músculos mastigatórios 
ou de algum dos membros. Esse movimento é 
provavelmente dado ao estabelecimento de um marca-
passo autônomo em região de neurônio motor inferior. 
 
HOSPEDEIROS INFECTADOS 
Os portadores e doentes excretam partículas virais 
através da via aerossóis. 
Fatores de risco de infecção 
 
 
PORTADORES INAPERENTES 
Portadores assintomáticos na fase subclínica, período 
de incubação ou convalescença. Correspondem 25 a 
75% da população, que não apresenta manifestações 
clínicas. 
A única forma de detectar os portadores assintomáticos 
é realizar testes de diagnóstico do método direto. 
 
DOENTES 
Fase aguda coincide com a diminuição dos anticorpos 
maternos em filhotes de 3 a 6 meses de idade. 
Necessário isolamento e tratamento. 
DIAGNÓSTICO 
Baseado no exame físico, anamnese e exames 
laboratoriais. No caso de diagnóstico laboratorial, o 
vírus pode ser detectado através de diversas amostras 
biológicascomo urina, sangue total, leucócitos, fezes, 
saliva e secreção respiratória. A urina tem sido a 
amostra de eleição devido à alta quantidade viral e por 
ser um método de colheita não invasivo. 
 
MÉTODO DIRETO 
Utilizado para diagnóstico clínico na rotina clínica. 
Isolamento viral cultivo celular utilizado em instituições 
de pesquisas e produção vacinal. 
Pesquisa de corpúsculo de inclusão visualizar a 
presença de corpúsculo Lentz. Exame de baixa 
sensibilidade, dá muito resultado falso negativo. 
 
Teste rápido: imunocromatografia detecta a 
presença de antígeno (vírus). As amostras podem ser 
sangue, urina, secreções nasais e secreção conjuntiva. 
Resultado falso + entre 1 a 4 semanas após a vacinação. 
PCR detecta e amplifica fragmentos de RNA do vírus. 
As amostras podem serem sangue, urina, secreções 
nasais e secreção conjuntiva. 
Depende da amostra ideal pode dar resultado falso 
negativo. 
Resultado falso + 1 a 4 semanas após a vacinação. , 
Achados histopatológicos broncopneumonia, com 
necrose do revestimento epitelial das vias aéreas e 
espessamento de paredes alveolares nos pulmões. No 
estômago, pode-se reportar um alto número de 
corpúsculos de inclusão viral; já com relação ao 
sistema nervoso, achados de lesões desmielinizantes, 
necrose neuronal, gliose e meningoencefalomielite 
não supurativa podem ser verificados. 
 
MÉTODO INDIRETO 
Testes sorológicos detecta anticorpos no soro. Tem 
altos níveis de especificidade e sensibilidade. 
Dá muito resultado falso +, pois animal que recebeu o 
colostro, vacina ou teve uma infecção passada 
apresentam anticorpos e difícil afirmar e diferenciar 
vírus selvagem de vírus vacinal. 
Utilizado como marcador de níveis de imunidade 
(proteção). Pode utilizar a amostra liquor. Se resultado 
positivo, diagnóstico definitivo, pois anticorpos não 
ultrapassam a barreia hematoencefálica. 
 
PERFIL BIOQUÍMICO / HEMOGRAMA 
 
TRATAMENTO 
O tratamento inicialmente, consiste em isolar o animal 
acometido para impedir que ocorra disseminação 
entre outros animais. A terapêutica no decorrer da 
abordagem clínica é de suporte. 
Fluidoterapia solução RL e reposição de 
hidroeletrolítica. 
Antibioticoterapia de amplo espectro em casos de 
enfermidade bacterianas secundárias. Sulfametoxazol 
+ trimetropim 30mg/Kg, VO, BID, pelo menos 15 dias 
em casos de broncopneumonia e enterite. 
Soro hiperimune somente em casos de animais não 
vacinados, contactantes. Utilizar na fase precoce da 
doença para neutralização de vírus livre, 
Vitaminas complexo B para adequar a regulação e 
metabolização de neurotransmissores, 1 gota/Kg, VO, 
BID ou 1 drágea, VO, BID. Vitamina A para proteção e 
regeneração de epitélios. Vitamina C usado como 
antioxidantes na dose de 500 UI/cão, VO, BID. 
Anti-inflamatórios esteroidais indicado em caso de 
infecção aguda, porém pode favorecer o paciente que 
tenha sintomatologia neurológica. A dexametasona 
usado para reduzir edema cerebral, mantendo doses 
anti-inflamatórias. Devido ao efeito imunossupressor dos 
corticoides, podem-se favorecer novas infecções, além 
de provocar efeitos colaterais, bem como distúrbios 
gastrointestinais, em nível de sistema nervoso central, 
pode provocar aumento de apoptose neural e 
desmielinização, comprometendo ainda mais o 
prognóstico do animal acometido. 
Anticonvulsivantes em casos de convulsão. Ex: 
fenobarbital na dose de 2 a 6mg/Kg, BID, VO. 
Ribavirina é um antiviral com ação de inibidor da 
replicação de RNA, porém diversos efeitos colaterais. 
Achados clínicos associados à toxicose como sinais 
gastrointestinais, anemia hemolítica, hepatotoxicidade, 
trombocitopenia e supressão da MO. 
Dose de 30 mg/Kg, SID, VO associado a DMOSO 
20mg/kg, SID, IV, diluído em solução 10 a 20% de 
cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, ambos por 15 dias, 
sendo que desta forma, permite que ocorra maior difusão 
tecidual do fármaco, além de potencializar a ação 
antiviral da ribavirina. 
O uso da Ribavirina pode provocar aumento da 
bilirrubina, ferro e ácido úrico e alguns paciente 
apresentam queda acentuada na concentração de 
hemoglobina. 
Estimulante de apetite cloridrato ciproeptadina (Apevitin 
BC ®) na dose de 0,1 Ml/Kg em cães e gatos. 
Antieméticos metoclopramida ou ondansetrona. 
Analgésico se necessário, dipirona 25 a 18mg/Kg, VO, 
BID ou cloridrato de tramadol 2 a 4mg/Kg, VO, BID/TID. 
Imunoestimulantes interferon α, 30 UI/cão, VO, SID ou 
lecogen 5mL/cão, VO, BID ou Levamisol 1 a 2 mg/Kg a 
cada 2 dias. 
Tratamentos alternativos empregados para 
reabilitação e/ou melhora da qualidade de vida de 
animais que foram acometidos pela cinomose e 
mantiveram sequelas. A acupuntura, fisioterapia 
atualmente proporcionam bons resultados e são 
indicadas em casos de paresias e paralisias, mioclonia, 
déficit de propriocepção, retenções urinária e fecal, 
incontinência urinária e atrofia muscular. Também tem 
o uso de células tronco. 
 
PROXILAXIA 
Prevenção primária é o protocolo vacinal para animais 
susceptíveis. Preconiza-se a utilização de vacinas 
atenuadas e polivalentes para a profilaxia da cinomose. 
Há algumas variedades nas vacinas utilizadas, visando a 
resposta imune adequada. A vacina com vírus vivo 
modificado mantém o organismo causador da doença, 
porém não é patogênico, permitindo que haja resposta 
imunológica e consequente proteção em animais 
hígidos. Já a vacina inativada, possui um organismo 
inativo, incapaz de provocar doença, necessitando de 
doses múltiplas para atingir o objetivo imune. 
 
Complicação encefalite pós vacinal. Monitoração 
após vacinação, principalmente vacina viva atenuada. 
Contraindicado vacinação viva atenuada em gestantes 
e filhotes com menos de 4 semanas de vida. 
Contactantes não vacinados e entrou em contato 
com infectados, pode utilizar o soro hiperimune. 
Contactantes vacinados realizar reforço vacinal com 
única dose. 
O Vaccicheck serve para monitorar os níveis de 
anticorpos, ou seja, o tempo de duração imunidade 
protetora.