aula_3_ADENOVIRIDAE___HERPESVIRIDAE

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ADENOVIRIDAE & 
HERPESVIRIDAE
Familia Forma/local de penetração
Hesperviridae Fusão na membrana plasmática
Adenoviridae Endocitose dependente de clatrina
Figura. Estrategias de 
producao deRNA mensageiros 
(mRNA) e expressao genica 
das diferentes classes de virus.
Nos virus da classe I, os 
promotores virais sao
reconhecidos por fatores 
celulares, e os genes sao
transcritos pela
RNApolII celular, resultando 
em mRNAs traduziveis pelos 
ribossomos (1).
Classificação dos vírus de acordo com o tipo de genoma, local de replicação e estratégia utilizada para
produzir os mRNAs.
Os genes desses vírus são transcritos pela maquinaria celular de transcrição que são
reconhecidas pela RNApolII e pelos fatores de transcrição da célula hospedeira. Os genes são
classificados em duas ou mais classes e são transcritos seqüencialmente sob regulação
temporal restrita. Os genes iniciais são transcritos logo após a penetração na célula e,
geralmente, codificam proteínas não-estruturais que possuem funções regulatórias sobre outros
genes e também enzimas e fatores envolvidos na replicação do genoma. A replicação do
genoma dos herpesvírus e adenovírus codificam várias proteínas com funções replicativas. Os
genes tardios são transcritos após a replicação do genoma e codificam principalmente
proteínas estruturais e/ou proteínas envolvidas na morfogênese. Algumas proteínas não-
estruturais (NS), que são necessárias nos estágios iniciais do próximo ciclo de infecção,
também são produzidas nessa etapa e incorporadas na progênie viral .
FAMÍLIA ADENOVIRIDAE
❑ Genoma: DNA linear dupla fita
❑ Vírus hexagonais icosaédricos grandes
❑Não-envelopados
❑Infectam vertebrados e produzem enfermidade leves no trato respiratório, gastrintestinal 
e geniturinário.
❑Capacidade de infectar uma grande variedade de células que não estão em divisão -
estudo como vetores para a transferência de genes e também para vacinas vetoriais.
❑Organização genômica seja conservada dentro dos gêneros
Membros da família com impacto na medicina
veterinária
• Adenovírus canino (CAdV):
❑ CAdV-1 (hepatite infecciosa canina)
❑ CAdV-2 (doença respiratória multicausal, conhecida como tosse dos canis)
• Avicultura: 
❑Síndrome da queda de postura
❑Enterite hemorrágica dos perus
❑Bronquite das codornas.
FAMILIA 
ADENOVIRIDAE
Mastadenovirus
Aviadenovirus
Siadenovirus
Atadenovirus
Síndrome da queda de 
postura, a enterite 
hemorrágica dos perus, 
a bronquite das 
codornas.
REPLICAÇÃO
1) A interação inicial dos vírions com a superfície das células-alvo
2) A internalização do complexo vírion/receptor ocorre por endocitose dependente de clatrina.
3) As vesículas endocíticas são transportadas em direção ao núcleo.
4) Durante o trânsito, ocorre a redução gradativa do pH no interior das vesículas.
5) A redução no pH promove alterações na estrutura da partícula viral, a desintegração do
capsídeo e a liberação do genoma associado com proteínas.
6) A desintegração completa das partículas ocorre nas proximidades dos poros nucleares, através
dos quais o genoma, ainda associado com algumas proteínas, é translocado para o interior do
núcleo.
7) Expressao genica: A replicação do genoma desses vírus ocorre no núcleo das células
hospedeiras e resulta na produção de corpúsculos de inclusão basofílicos intranucleares (efeito
citopático) - acúmulo de proteínas virais e a condensação da cromatina celular nas células
infectadas
8) Os vírions recém-formados se acumulam no núcleo celular e a sua liberação depende da morte
9) Lise celular.
Figura. Representação esquemática do ciclo de 
replicação dos adenovírus. 
Adesão a receptores específicos na membrana
plasmática (1) e é internalizado por endocitose
mediada por clatrina (2). A acidificação
progressiva do interior do endossoma (3) leva à
desestruturação da partícula vírica e liberação do
genoma próximo aos poros nucleares (4). A
translocação do genoma para o núcleo é seguida
da transcrição dos genes iniciais (5), cujos
mRNAs são traduzidos nos ribossomos (6),
resultando em proteínas que atuam na replicação
do genoma (7). Após a replicação do genoma, são
transcritos os genes tardios (8), cujos mRNAs são
traduzidos nas proteínas estruturais (9),
que penetram no núcleo e, juntamente com as
cópias do DNA genômico recém-produzidas,
participam da morfogênese das partículas víricas
(10). A progênie viral é liberada por lise celular
(11).
Adenovírus de interesse 
veterinário
Os adenovírus geralmente causam 
infecções...
A) infecções inaparentes ou com
sinais clínicos leves,
autolimitantes e são
considerados estritamente
espécie-específicos
B) oportunistas e causam
infecções em associação com
outros agentes, ou servindo
como fatores predisponentes
para infecções secundárias
virais ou bacterianas.
Adenovirus canino
adenovírus canino tipos 1 (CAdV-1) 
• o agente etiológico da hepatite infecciosa canina
adenovírus canino tipos 2 (CAdV-2)
• sinais respiratórios de baixa severidade e este vírus está associado com 
outros agentes na etiologia da traqueobronquite infecciosa canina(TIC).
Adenovírus canino tipo 1
• A hepatite infecciosa canina (HIC) é causada pelo é causada pelo adenovírus canino
tipo 1 (CAdV-1), que pertence ao gênero Mastadenovirus
• Apresenta ocorrência rara em regiões onde a vacinação é realizada regularmente,
acometendo principalmente animais não-vacinados com idade inferior a seis meses.
• Esse vírus é antigenicamente relacionado com o CAdV-2, agente associado com a
traqueobronquite infecciosa ou tosse dos canis (reação cruzada).
Epidemiologia:
❑Distribuição mundial
❑TRANSMISSÃO: contato direto, pela via oronasal ou conjuntival; ou indireto, a partir de 
fômites contaminados.
❑VIAS DE EXCREÇÃO: secreções e excreções dos cães infectados. 
❑HOSPEDEIROS: cães domésticos, as raposas e outros canídeos silvestres são 
susceptíveis à infecção pelo CAdV-1, e são considerados potenciais reservatórios do 
vírus.
Os cães jovens e não-vacinados - mais susceptíveis. 
Patogenia, sinais clínicos e patologia
via oronasal ou conjuntival
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
• sinais e sintomas e dados
epidemiológicos
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
• Histologia: visualização dos corpúsculos
de inclusão Intranucleares
• Isolamento do vírus: a partir de secreção
nasal, urina, sangue e fezes. Cultivo
celular e após o isolamento, deve-se
identificar o vírus por imunofluorescência
(IFA), imunoperoxidase (IPX) ou PCR
• detecção de ácidos nucléicos ou de
antígenos virais
Adenovírus canino tipo 2
A traqueobronquite infecciosa canina, ou tosse dos canis, é um enfermidade multifatorial em que
um dos agentes envolvidos é o CAdV-2. infecção resulta em lesão do epitélio respiratório,
inflamação aguda e perda da função dos cílios das vias aéreas
Agentes envolvidos:
Bordetella brochisseptica*
parainfluenzavírus canino 
(CPIV)*
reovírus canino tipos 1, 2 e 3,
Mycoplasmas spp
Ureaplasmas spp
Fatores predisponentes:
• produtos de limpeza à 
base de formol
• poeiras
• alterações bruscas de 
temperatura 
aglomeração
• de cães
EPIDEMIOLOGIA:
Transmissão : contato direto (aerossóis) ou indireto por fômites (gaiolas, comedouros,
bebedouros, funcionários entre outros).
Freqüente em locais que abrigam cães (exposições, abrigos, lojas, hospitais veterinários e
instalações de pesquisa).
SINAIS CLINICOS: (de sinais respiratórios leves até doença respiratória severa)
❑uma tosse seca e intermitente, de aparecimento súbito (principal)
❑tonsilite, laringite, faringite
❑ aumento das secreções nasal e ocular
❑infecções bacterianas secundárias: broncopneumonia,anorexia, tosse produtiva, febre e
descarga óculo-nasal mucopurulenta.
PRESUNTIVO
• sinais e sintomas 
•dados 
epidemiológicos
HISTOLOGIA
•visualização dos 
corpúsculos de 
inclusão 
Intranucleares
MÉTODO DIRETO
• Isolamento do vírus: 
Cultivo celular e 
após o isolamento, 
deve-se identificar o 
vírus por imunofl
uorescência (IFA), 
imunoperoxidase
(IPX) ou PCR•Detecção de ácidos 
nucléicos ou de 
antígenos virais
MÉTODO INDIRETO
• ELISA
• soroneutralização (SN)
• inibição da 
hemaglutinação (HI), 
uma vez que o CAdV
aglutina eritrócitos de 
galinha, de perus, de 
cobaias e de humanos
• Impossível diferenciar 
CAdV-1 daqueles
• contra o CAdV-2.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Controle e profilaxia
❑Não possui nenhum tratamento específico.
❑Tratamento de casos suspeitos ou confirmados - suporte.
❑Vacinação ( 2 ou + / intervalos de 3 a 4 sem) : A primeira aplicação deve ser realizada
entre a sexta e a décima semana de vida dos filhotes. Vacinas com vírus vivo modificado,
contendo o CAdV-2, que conferem imunidade cruzada contra o CAdV-1.
CAdV-2 : Uso de vacinas multivalentes (6ª a 7ª sem de vida): contêm antígenos do CAdV-2
e do CPIV, além de antígenos bacterianos (Bordetella bronchiseptica).
Adenovírus bovino
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita
Existem 10 tipos envolvidos sendo o adenovírus bovino tipo 3 (BAdV-3) considerado um 
importante patógeno respiratório de bovinos jovens. 
SINAIS CLÍNICOS: hipertermia, dificuldade respiratória e descarga nasal e ocular, enterite 
e/ou poliartrite
DIAGNOSTICO: 
Diagnostico presuntivo
Diagnostico definitivo: 
❑Isolamento do vírus (amostras de fezes e secreções oculares)
❑Sorologia: SN, a IDGA, HI e fixação do complemento (FC).
CONTROLE E PROFILAXIA: Vacina contendo os tipos 1, 3 e 4 - EUROPA
ADENOVÍRUS EQÜINO
AGENTE: adenovírus eqüino tipo 1 (EAdV-1)
TRANSMISSÃO: contato direto, principalmente pelas vias oral e nasofaríngea.
HOSPEDEIROS: equinos, sendo os mais susceptíveis cavalos da raça árabe e animais com
idade inferior a três meses (infecção generalizada aguda e fatal).
SINAIS CLÍNICOS: usualmente inaparentes ou acompanhadas por sinais respiratórios leves. Em
animais imunocompetentes as infecções são geralmente autolimitantes.
DIAGNOSTICO:
• Isolamento viral em cultivo de células a partir de secreções nasais ou de fragmentos de tecidos
do sistema respiratório.
• Sorologia: SN e HI ( sorologia pareada)
• PCR
CONTROLE E PROFILAXIA: Não há descrições de programas de controle para esse agente,
pois a maioria das infecções é inaparente e autolimitante.
Adenovírus aviários
Vários adenovírus infectam aves, produzindo doenças como a síndrome da queda de
postura, bronquite, imunossupressão, artrite e pancreatite. Dentre os adenovírus aviários
existem representantes dos gêneros:
❖ Aviadenovirus
❖ Siadenovirus
❖ Atadenovirus
Aviadenovirus
A infecção de aves pelos aviadenovirus cursa principalmente com manifestações respiratórias e
digestivas.
Doenças concomitantes: birnavírus (doença de Gumboro) ou o circovírus (vírus da anemia
infecciosa).
Dentre as infecções respiratórias por adenovírus em aves, destaca-se a bronquite das
codornas, produzida pelo adenovírus aviário A (FAdV-A). Causa mortalidade de até 100% em
aves jovens e de menos de 25% em aves com mais de 4 sem de idade. A infecção também
pode produzir enterite e diarréia.
Dentre as infecções respiratórias por adenovírus em aves destacam-
se:
adenovírus aviário A (FAdV-A)
- Bronquite das codornas
Causa mortalidade de até
100% em aves jovens e de
menos de 25% em aves com
mais de 4 sem de idade. Pode
ocorrer enterite e diarréia.
adenovírus aviários tipos A, B,
C, D e E (FAdV tipos A, B, C, D
e E) - doença em frangos.
Mortalidade elevada, podendo
atingir até 30%. Presença de
hepatomegalia e hemorragias.
DIAGNOSTICO: 
❑HISTOLOGIA: hepatite - presença de corpúsculos de inclusão intranucleares eosinofílicos e 
material granular e fibrilar. 
❑Isolamento do vírus do trato respiratório e do intestino de aves durante a infecção aguda. 
CONTROLE E PROFILAXIA: 
As aves que se recuperam da infecção desenvolvem imunidade duradoura.
Medidas preventivas: Quarentena de aves a serem introduzidas e desinfecção das 
instalações.
Siadenovirus
Adenovírus de perus tipo 
3
(Turkey adenovirus 3; 
TAdV-3)
• Esplenomegalia dos 
frangos de corte
Adenovírus de
Faisões
(Pheasant adenovirus 1; 
PAdV-1) 
• a doença do baço 
marmóreo dos faisões 
enterite hemorrágica dos 
perus 
(Turkey haemorrhagic
enteritis virus; THEV).
• enterite hemorrágica 
dos perus
Sinais comuns: Depressão, diarreia hemorrágica e morte, geralmente uma semana após a
infecção.
Existem evidências de imunossupressão. apresentando-se de forma aguda ou superaguda. A
principal forma de transmissão desses vírus é a horizontal, pela via fecal-oral, não existindo
evidências de transmissão vertical.
DIAGNÓSTICO: 
Inoculação de material suspeito em células linfoblastóides ou por inoculação de perus com cinco 
a dez semanas de idade (para o THEV). 
DETECÇÃO DE ANTÍGENOS: 
❖IFA do baço, no intestino e em órgãos linfóides. 
❖ELISA e IDGA de macerados de tecidos. 
PCR de amostras de tecidos. 
SOROLOGIA PAREADA: HI ou SN.
CONTROLE E PROFILAXIA: vacinação
Atadenovirus
A infecção mais importante por adenovírus em frangos é a causada pelo
adenovírus de patos A (Duck adenovirus A, DAdV-A). Além de frangos, esse
vírus produz infecções em patos e gansos.
A doença causada pelo DAdV-A é conhecida como síndrome da queda da
postura (EDS, egg drop syndrome) ou EDS-76.
TRANSMISSÃO:
❑Horizontal: contato direto (orofecal) ou por contato indireto, por meio de fômites contaminados.
❑Vertical: a fêmea geralmente permanece soronegativa até o início da postura.
A transmissão pode ocorrer entre galinhas, entre patos e entre gansos.
SINAIS CLÍNICOS: queda de postura de 10 a 30%, por seis a oito semanas. Despigmentação da
casca dos ovos, além de postura de ovos com casca frágil ou sem casca devido a atrofia do oviduto.
Na fase de crescimento das aves, pode-se observar diarréia entre a 15ª e 25ª semanas de idade.
DIAGNÓSTICO:
• Isolamento viral vírus em embriões e fibroblastos de patos ou de gansos.
• Sorologia: HÁ/HI (vírus hemaglutina eritrócitos de galinhas), ELISA, SN, IDGA e
imunofluorescência indireta (IFI).
DIAGNÓSTICO:
❖Histologia: corpúsculos de inclusão (achados patognomônicos da EDS) e necrose em células
epiteliais da glândula da casca e do oviduto e infiltração de células inflamatórias. Esses
corpúsculos são considerados achados.
❖Isolamento viral vírus em embriões e fibroblastos de patos ou de gansos.
❖Sorologia: HA/HI (vírus hemaglutina eritrócitos de galinhas), ELISA, SN, IDGA e
imunofluorescência indireta (IFI).
CONTROLE E PROFILAXIA: vacinação com vírus inativado eliminação de matrizes positivas
HERPESVIRIDAE
CARACTERÍSTICAS GERAIS
❑Genoma: DNA de fita dupla linear
❑Capsídeo icosaédrico
❑Possui uma camada proteica amorfa, chamada tegumento, que preenche o espaço entre o
capsídeo e o envelope
❑Envelope lipoprotéico contendo espículas de glicoproteínas e lipídeos na sua superfície.
Essas glicoproteínas desempenham importantes funções, incluindo a ligaçãoa receptores
celulares, fusão, penetração e transporte das partículas virais entre células. As glicoproteínas
do envelope também medeiam as interações dos vírions com o sistema imunológico e se
constituem em importantes alvos de anticorpos.
CARACTERISTICAS GERAIS
Possuem capacidade de causar infecções latentes!
A latência é caracterizada pela ausência de replicação viral e de sinais clínicos, e dura toda a
vida do hospedeiro. Durante esse período, o animal pode não apresentar sinais clínicos e
raramente excreta o vírus. No entanto, a infecção latente pode ser ocasionalmente reativada
por situações de estresse, ocasiões em que o vírus é re-excretado pelo hospedeiro e pode se
disseminar para indivíduos susceptíveis.
Os herpesvírus conhecidos apresentam algumas características biológicas em comum, a saber:
– codificam um grande número de enzimas relacionadas com o metabolismo de nucleotídeos,
síntese do ácido nucléico e processamento de proteínas;
– a síntese do DNA viral e a montagem do capsídeo ocorrem no núcleo da célula hospedeira;
_ a aquisição do envelope viral ocorre durante o trânsito dos nucleocapsídeos através da
membrananuclear ou através de organelas citoplasmáticas envelopadas (p. ex.: complexo de
Golgi);
– são capazes de permanecer latentes nos seus hospedeiros naturais.
CLASSIFICAÇÃO
Os membros da família Herpesviridae são classificados em três subfamílias, de
acordo com suas propriedades biológicas:
Alphaherpesvirinae
Betaherpesvirinae
Gammaherpesvirinae
Existem vários herpesvírus de importância veterinária, visto que cada espécie doméstica alberga
pelo menos um desses agentes.
Como exemplos, podem-se citar:
❑os herpesvírus bovino tipos 1, 2, 4 e 5 (BoHV-1, BoHV-2, BoHV- 4 e BoHV-5);
❑os herpesvírus eqüino tipos 1, 3 e 4 (EHV-1, EHV-3, EHV-4);
❑o SuHV-1 (também denominado de vírus da doença de Aujeszky ou da pseudoraiva, PRV);
❑o herpesvírus caprino tipo 1 (CpHV-1);
❑o herpesvírus canino tipo 1 (CaHV-1);
❑o herpesvírus felino tipo 1 (FeHV-1);
❑os herpesvírus de galídeos tipo 1 e tipo 2 (GaHV-1 e 2).
Subfamília Alphaherpesvirinae
Essa subfamília abriga os gêneros Simplexvirus (cujo protótipo é o HHV-1 ou HSV-1,
agente do herpes labial), Varicellovirus (protótipo: HHV-3 ou VZV, agente da varicela-
zoster), Mardivirus (protótipo: GaHV-2, agente da doença de Marek) e Iltovirus (protótipo:
GaHV-1, agente da laringotraqueíte infecciosa [ILTV]).
Os alfaherpesvírus possuem uma gama variável de hospedeiros, ciclo replicativo curto e
destroem rapidamente as células de cultivo e estabelecem infecções latentes
primariamente em neurônios dos gânglios sensoriais e autonômicos.
Subfamília Betaherpesvirinae
Os vírus que pertencem a essa subfamília possuem uma gama restrita de
hospedeiros e apresentam um ciclo replicativo longo, ou seja, a infecção
progride lentamente em cultivos celulares.
As células infectadas freqüentemente apresentam aumento de volume
(citomegalia). O vírus pode ser mantido de forma latente em tecidos
glandulares, células linforreticulares, rins e outros tecidos.
Cytomegalovirus
• protótipo : herpesvírus humano 5 [HHV-5], também 
denominado citomegalovírus humano [HCMV])
Muromegalovirus
• protótipo: citomegalovírus murino
Roseolovirus
• Protótipo: herpesvírus humano 7, HHV-7
Subfamília Gammaherpesvirinae
❑Possuem uma gama restrita de hospedeiros.
❑Estabelecem infecções latentes principalmente em células linfoblastóides. 
❑Alguns membros podem produzir infecções líticas em
❑células epitelióides e fibroblásticas. 
❑Possuem potencial oncogênico e podem ser especificamente adaptados a linfócitos B ou T. 
❑Infecções latentes são freqüentemente observadas em tecidos linfóides
Essa subfamília contém três gêneros...
Lymphocryptovirus
protótipo é o herpesvírus humano tipo 4 [HHV-4] ou vírus
• Epstein-Barr [EBV]), 
Rhadinovirus
• protótipo é o herpesvírus saimiri 2 [SaHV-2]) 
Ictalurovirus
• cujo protótipo é o herpesvírus do catfish [IcHV- 1]).
Como os membros da subfamília Alphaherpesvirinae são os 
que apresentam maior importância em medicina veterinária 
iremos focar nestes.
Dois ciclos replicativos podem ser reconhecidos na biologia dos alfaherpesvírus: a infecção aguda ou
produtiva (ciclo lítico) e a infecção latente .
• replicação produtiva lítica ocorre nos locais de penetração do vírus no hospedeiro (epitélios e tecidos
subjacentes) e, provavelmente, também em neurônios, antes do estabelecimento e durante a
reativação da infecção latente.
• infecção latente ocorre em classes específicas de neurônios, principalmente em neurônios dos
gânglios sensoriais e autonômicos, mas parece ocorrer também em menor escala em outros tipos
celulares.
O estabelecimento da infecção latente é caracterizado pela interrupção do ciclo replicativo
logo após a penetração do genoma no núcleo celular. Com isso, não há expressão gênica
significativa, não ocorrendo produção de proteínas virais, replicação do genoma ou
produção de progênie viral. Em determinadas situações, geralmente associadas com
estresse, o genoma é ativado e a expressão gênica é reiniciada, resultando na retomada
da infecção produtiva e na produção de progênie viral.
REPLICAÇÃO
1. O ciclo replicativo se inicia pela interação dos vírions com receptores da membrana plasmática
das células-alvo;
2. A ligação com os co-receptores é seguida de fusão do envelope viral com a membrana
plasmática, evento que ocorre na superfície celular, sem a necessidade de internalização por
endocitose e acidificação dos endossomos;
3. Após a fusão, algumas proteínas do tegumento se dissociam do nucleocapsídeo e permanecem
no citoplasma, enquanto outras são transportadas até o núcleo. O nucleocapsídeo, ainda
associado com algumas proteínas do tegumento, é transportado até as proximidades dos poros
nucleares;
4. Os nucleocapsídeos, então, associam-se aos complexos dos poros nucleares, ocorrendo a sua
desintegração e a liberação do genoma no interior do núcleo. Os restos do capsídeo ficam retidos
no lado citoplasmático da membrana nuclear.
5. Expressão gênica:
A transcrição do genoma viral se inicia logo após a sua penetração no núcleo.
De acordo com a cinética de expressão e com a função de seus produtos, os genes virais são
divididos em três grupos principais: genes alfa (de transcrição imediata), beta (iniciais) e gama (
tardios).
Os primeiros genes a serem transcritos são os genes alfa, e a sua transcrição inicia imediatamente
após a liberação do genoma no interior do núcleo. Essas proteínas têm, como principal função,
estimular a transcrição dos genes beta. Os produtos dos genes beta, por sua vez, são,
principalmente, enzimas e proteínas acessórias envolvidas no metabolismo de nucleotídeos e na
replicação do genoma. Após a replicação do genoma, o terceiro grupo de genes é expresso (genes
tardios ou gama). Os produtos desses genes se constituem principalmente em proteínas estruturais
do núcleo, capsídeo e envelope, que são, então, utilizadas na construção das partículas víricas.
6. A montagem dos nucleocapsídeos ocorre em várias etapas. Após a síntese das proteínas
tardias que participam da estrutura das partículas, inicia-se o processo da montagem ainda no
citoplasma. Essas proteínas pré-associadas entre si são transportadas para o núcleo, onde a
montagem do capsídeo é finalizada pela inclusão do DNA genômico no seu interior. A introdução
do genoma viral nos capsídeos pré-formados envolve um processo noqual DNA é clivado para
depois ser empacotado nos capsídeos pré-formados.
7. Brotamento através da membrana nuclear interna.
Os principais sítios de latência são os gânglios sensoriais e autonômicos, dependendo do
local de replicação primária do vírus. Assim, infecções respiratórias ou orais resultam em
colonização dos neurônios sensoriais do gânglio trigêmeo com o DNA viral. Os gânglios
sacrais são os sítios de predileção para a infecção latente que se segue às infecções
genitais. Além desses, alguns locais do sistema nervoso central (SNC) e periférico, além de
tonsilas e linfócitos circulantes, dentre outros, podem abrigar o DNA viral latente.
A reativação da infecção é, ocasionalmente acompanhada de sinais clínicos e lesões nos
locais de replicação, que correspondem aos sítios de infecção primária. A ocorrência de
sinais clínicos associada com a reativação é denominada recrudescência e, geralmente, é
caracterizada por sinais mais brandos do que aqueles resultantes da infecção aguda. A
recrudescência clínica, no entanto, parece não ser uma ocorrência freqüente nas infecções
por todos os herpesvírus. Na maioria das vezes, a reativação não é acompanhada de
manifestações clínicas evidentes.
Herpesvírus de interesse
veterinário
Herpesvírus de bovinos
subfamília Alphaherpesvirinae
• BoHV-1: doença respiratória, genital e
abortos
• BoHV-2 : mamilite herpética
• BoHV-5: encefalite herpética
subfamília Gammaherpesvirinae
• BoHV-4
• OvHV-2*
• herpesvírus alcelafino tipo 1 (AlHV-1)*
* Febre catarral maligna
O AlHV-1 está associado com a forma africana da enfermidade, que acomete bovinos, cervídeos e outros
ruminantes no continenteafricano, enquanto o OvHV-2 é o agente da MCF associada com ovinos, doença que
acomete bovinos e outros ruminantes
Herpesvírus bovino tipo 1
O BoHV-1 é um alfaherpesvírus e pertence ao gênero Varicellovirus.
O BoHV-1 tem sido associado com diversas manifestações clínicas em bovinos, que
incluem a rinotraqueíte infecciosa (IBR), vulvovaginite pustular/balanopostite pustular
infecciosa (IPV/IPB), abortos e infecção generalizada em neonatos.
Os isolados de campo do BoHV-1 podem ser subdivididos em três diferentes genótipos:
❑ 1 (BoHV-1.1),
❑ 2a (BoHV-1.2a)
❑ 2b (BoHV-1.2b).
BoHV-1.1 : Amostras clássicas de vírus geralmente associadas com a doença respiratória
(IBR). Esse subtipo tem sido freqüentemente isolado de casos de IBR, assim como de
abortos, sendo prevalente em muitos países na Europa e nas Américas.
BoHV-1.2 a (alta prevalência no Brasil): ampla variedade de manifestações clínicas,
incluindo doença do trato genital .
BoHV-1.2b: doença respiratória leve e doença do trato genital, mas até o presente não foi
associado com abortos.
EPIDEMIOLOGIA
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: cosmopolita
TRANSMISSÃO: contato direto e indireto entre animais, através de secreções respiratórias,
oculares e genitais, sêmen e possivelmente leite.
A excreção pode ocorrer durante a infecção aguda ou nos episódios de reativação.
Ovinos e caprinos desenvolvem infecções agudas e latentes e são potencialmente capazes
de excretar vírus. bubalinos também são considerados como potenciais reservatórios do
BoHV-1
Patogenia, sinais clínicos e patologia
Após a penetração na mucosa nasofaríngea ou genital, o vírus realiza uma replicação
primária nas células epiteliais locais, provocando lise celular e levando ao aparecimento
dos primeiros sinais clínicos da infecção (congestão local, presença de secreções, lesões
vesiculares ou erosivas). Durante essa fase, altos títulos virais são produzidos e excretados
nas secreções, o que favorece a transmissão do vírus para outros animais.
Após a replicação inicial, o vírus invade as terminações nervosas de neurônios sensoriais e
é transportado até os corpos neuronais nos gânglios regionais.
Nesses locais, o vírus estabelece infecção latente. Existem também evidências de que,
após a infecção primária, o vírus possa realizar uma viremia, provavelmente associada a
monócitos e linfócitos, através da qual o vírus poderia disseminar-se no organismo animal
e causar infecções fetais e abortos. Eventualmente, sob a influência de fatores externos,
como estresse ou tratamento com glicocorticóides, pode ocorrer a reativação da infecção
latente,
Rinotraqueíte infecciosa bovina
A infecção respiratória pode apresentar-se de forma subclínica, leve ou severa, podendo
resultar em morbidade de até 100%, com mortalidade geralmente ausente ou baixa (<5%).
As manifestações clínicas incluem febre, depressão, anorexia, dispnéia, taquipnéia, tosse e
descargas nasais serosas, que podem tornar-se mucopurulentas com a progressão da
enfermidade e a ocorrência de infecções bacterianas secundárias.
O curso da enfermidade é rápido, e a recuperação clínica ocorre em até dez dias.
A infecção de fêmeas soronegativas gestantes, com amostras virais de alta virulência (BoHV-1.1
ou 1.2a), pode resultar em abortos, que ocorrem principalmente entre o quinto e oitavo mês da
gestação.
Surtos de IBR são mais freqüentemente observados em animais jovens e estão geralmente
associados com situações de estresse e aglomeração de animais, incluindo eventos de transporte
e confinamento.
Outros agentes virais e bacterianos podem estar associados com o BoHV-1 nesses
episódios de doença respiratória, genericamente chamados de “complexo respiratório de
bovinos”.Os agentes virais freqüentemente associados são o vírus da diarréia viral bovina
(BVDV), vírus da parainfluenza 3 (bPI-3V) e o vírus respiratório sincicial (BRSV), além de
pasteurelas.
Vulvovaginite pustular/balanopostite 
pustular
Maioria das infecções genitais por herpesvírus e em bovinos estão associadas com amostras de
BoHV-1.2b
IPV aguda se desenvolve após a infecção do trato genital da fêmea durante a cobertura ou
inseminação artificial. Pode, ainda, ocorrer por contato da mucosa com secreções contaminadas
com o vírus. Após um curto período de incubação (1 a 3 dias), a vulva se apresenta hiperêmica,
edemaciada e com vesículas distribuídas na mucosa. As vesículas evoluem para pústulas, que
podem coalescer e formar úlceras. As úlceras freqüentemente fi cam recobertas com material
fibrinoso, de coloração branco-amarelada. Febre, anorexia e depressão podem estar presentes e
podem ser agravadas por infecções bacterianas secundárias. As lesões progridem até o 7º-8º dia
pós-infecção, regredindo rapidamente a partir de então.
Em reprodutores machos infectados com o BoHV-1, as lesões desenvolvidas são semelhantes às
descritas nas fêmeas. Após um período de um a três dias de incubação, a mucosa do pênis e/ou prepúcio
apresenta-se hiperêmica e com pequenos pontos amarelados, que crescem e, eventualmente,
coalescem, formando vesículas ou pústulas que, posteriormente, rompem-se, formando erosões ou
ulcerações. Essas lesões ficam recobertas por material fibrinoso que pode recobrir extensas áreas da
mucosa. Em casos graves, hemorragias podem ocorrer na mucosa peniana. Durante a fase aguda, o
animal se recusa a montar, freqüentemente exterioriza o pênis e apresenta corrimento prepucial. A
enfermidade geralmente regride rapidamente após os dias 7- 8 pós-infecção e, não havendo
complicações, o animal apresenta cura clínica ao redor dos dias 10-14 pi. Em infecções naturais, o quadro
clínico pode ser mais brando, com evolução mais rápida e sem complicações clínicas. Formas subclínicas
da infecção genital também podem ocorrer, o que difi culta o diagnóstico e o controle da infecção.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: histórico da propriedade, sinais clínicos e lesões
observadas ao exame clínico.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO: Durante infecções agudas, devem ser realizados testes para
a detecção de vírus, antígenos ou DNA viral em amostras clínicas.
As amostras geralmente utilizadas para a detecção de vírus são: suabes nasais e oculares,
vaginais, de prepúcio ou coletadas das áreas com lesões evidentes; tecidos (traquéia,
pulmões) e fetos inteiros ou tecidos de fetos abortados (pulmões, fígado e rins).
Diagnóstico virológico
❑imunofluorescência (IFA) com anticorpos
específicos, em cortes ou impressões de
tecidos ou, ainda, em esfregaços de
secreções
❑Isolamento do agente: inoculação de
suspensões de tecidos ou secreções -
confirmação por IFA ou imunoperoxidase
(IPX)
- efeito citopático! BEM EVIDENTE
❑PCR
Diagnóstico sorológico
Duas coletas de soro: a primeira durante a
fase aguda e a segunda três a quatro
semanas após. Um aumento de quatro
vezes no título de anticorpos entre as duas
coletas é indicativo da infecção e pode
confirmar o diagnóstico.
❑ ELISA e SN.
* não são capazes de diferenciar os
anticorpos produzidos contra o BoHV-1
daqueles produzidos contra o BoHV-5.
** Além do seu uso como suporte à investigação clínica, esses testes têm sido amplamente utilizados em
inquéritos epidemiológicos, certificação de rebanhos e triagem de reprodutores destinados à coleta e
comercialização de sêmen.
Controle e profilaxia
• Adotar estratégias de controle, de acordo com a situação epidemiológica e histórico 
clínico dos rebanhos: controle com ou sem vacinação. 
• Rebanhos com histórico comprovado da infecção, com sorologia elevada, sistemas de 
recria e confinamento que agregam novilhos de várias procedências, além de 
propriedades com alta rotatividade de animais são recomendados a implementar a 
vacinação. 
• Rebanhos de baixo risco, sem histórico da enfermidade/infecção ou sem sorologia 
positiva devem ser encorajados a implementar medidas de biossegurança para evitar a 
introdução da infecção. Nesses casos, o simples teste (e descarte) de qualquer animal a 
ser anexado ao rebanho, aliado com testessorológicos periódicos e descarte de 
eventuais positivos, geralmente são métodos efetivos. Recomenda-se testar reprodutores 
a serem anexados aos rebanhos e, no caso de serem positivos, deve-se evitar a sua 
introdução.
Rebanhos com sorologia alta, mas sem histórico clínico de doença respiratória ou genital, e
sem problemas reprodutivos (retorno ao cio, infertilidade) podem ser mantidos sem 
vacinação,
porém com monitoramento contínuo dos parâmetros produtivos e clínicos.
Além do uso de vacinas, outras medidas de controle incluem:
❑ o teste de sêmen e reprodutores;
❑o uso de sêmen e embriões livres de BoHV-1;
❑monitoramento sorológico periódico dos rebanhos. 
Herpesvírus bovino tipo 2
O herpesvírus bovino tipo 2 é o agente da mamilite herpética, doença que possui
repercussão sanitária em gado leiteiro.
A mamilite herpética (BHM) é a forma localizada da enfermidade, caracterizada por lesões
nos tetos e no úbere. Em alguns casos, a doença se manifesta de forma generalizada,
porém menos freqüente, chamada de pseudo lumpy skin disease (PLSD). A forma
generalizada – a PLSD – afeta a pele de todo o corpo, principalmente da cabeça, dorso e
períneo.
Epidemiologia
❑Cosmopolita
❑Perdas econômicas: redução da produção de leite e à ocorrência de mastites.
❑A BHM é mais comum em gado leiteiro e em gado de corte submetido à exploração 
intensiva e sob condição de estresse. 
❑Vacas de primeira cria geralmente desenvolvem lesões mais severas e abundantes.
TRANSMISSÃO: contato direto ou indireto, através de fluidos vesiculares e crostas contaminadas.
Na fase aguda, o vírus pode ser transmitido aos bezerros durante a mamada, e estes animais
podem desenvolver lesões vesiculares no focinho ou nas comissuras labiais.
❖O BoHV-2, provavelmente, estabeleça infecção latente após a infecção aguda. As alterações
fisiológicas, que ocorrem próximo e durante o parto,promoveriam o estímulo para reativação
natural.
❖A presença de lesões na pele (abrasões e escarificações) provavelmente facilite a instalação da 
infecção. 
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
Após a penetração, o vírus replica nas camadas mais profundas da epiderme e na derme,
onde a replicação viral produz células gigantes multinucleadas.
Os sinais iniciais se caracterizam por regiões hiperêmicas circulares ou irregulares,
geralmente com bordas bem definidas, na pele das tetas e do úbere.
A hiperemia é seguida de edemaciação, e essas áreas se apresentam salientes sobre a
superfície da pele. As vesículas nem sempre são observadas, pois se rompem rapidamente e
dão lugar a ulcerações superficiais bem definidas de pele, com rápida formação de crostas. As
bordas das feridas são bem definidas e necróticas.
Em casos naturais, a lesão típica associada com a mamilite herpética caracteriza-se por uma
depressão central na superfície dos nódulos, necrose superficial da epiderme e um período
curto de evolução. As lesões são encontradas principalmente nas tetas, mas podem
disseminar-se pelo úbere e região perineal. Os tetos infectados apresentam-se inicialmente
edematosos e doloridos.
A doença é autolimitante, e as lesões não complicadas regridem rapidamente.
Quando as lesões são difundidas ou complicadas por mastite ou, ainda, por infecções
secundárias graves, a cicatrização é retardada.
DIAGNÓSTICO
Isolamento viral: cultivo celular (ECP, caracterizado pela formação de massas celulares 
multinucleadas (sincícios) que aumentam em número e diâmetro à medida que se prolonga 
a incubação. Pode ser usado coloração de Giemsa e visualizar em MO.
Para confirmação: SN com soro hiperimune, IFA ou ME após coloração negativa.
Sorológico: SN ou ELISA em soros pareados.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: urticária, picadas de inseto, infecções pelos vírus do 
Pseudocowpox e Vaccinia. 
Controle e profilaxia
Não existem vacinas comerciais disponíveis contra o BoHV-2.
Os métodos de profilaxia devem incluir:
❑ medidas higiênicas da sala de ordenha e equipamentos,
❑ combate a insetos,
❑ evitar a entrada de animais estranhos
❑ realização de quarentena para animais introduzidos no rebanho.
❑ utilizar antibioticoterapia tópica, reduzindo, assim, as infecções bacterianas secundárias
nas lesões.
Herpesvírus bovino tipo 4
O herpesvírus bovino tipo 4 (BoHV-4) é classificado na subfamília Gammaherpesvirinae
Amplamente distribuída na população bovina.
TRANSMISSÃO: A principal via natural de infecção parece ser a oronasal, pela inspiração
de aerossóis ou por contato indireto com material contaminado. Bezerros podem se infectar
pela ingestão de leite contaminado.
Patogenia, sinais clínicos e patologia
Após a infecção, o vírus replica na mucosa respiratória superior e no epitélio intestinal, podendo
infectar leucócitos e se disseminar sistemicamente para vários órgãos e tecidos.
Dentre os tecidos infectados durante a infecção aguda, incluem-se principalmente a mucosa do trato
respiratório (nasal, traqueal e pulmonar) e o baço, com níveis inferiores de replicação nos linfonodos,
rins, tonsilas e timo.
Após a infecção aguda, o BoHV-4 estabelece infecção latente em vários sítios, incluindo células
mononucleares do baço e do sangue periférico, além do sistema nervoso. A persistência do vírus em
células da linhagem monocítica-macrofágica sugere que a infecção pode induzir efeitos
imunossupressivos.
A reativação da infecção pode ocorrer em situações de estresse ou pode ser induzida pela
administração de corticóides.
Causa doença respiratória, ceratoconjuntivite, abortos e problemas reprodutivos em machos
Diagnostico e controle
❑Isolamento viral (difícil replicação em cultivos celulares de rotina).
❑Técnicas moleculares, como PCR
❑Sorologia: imunodifusão em ágar (IDGA), fixação de complemento, imunofluorescência 
indireta (IFI) e ELISA (não existem kits comerciais)
Herpesvírus bovino tipo 5
É o agente etiológico da meningoencefalite ou encefalite herpética bovina, doença geralmente 
fatal que afeta principalmente animais jovens. 
O BoHV-5 é muito semelhante ao BoHV-1 (diferenciação apenas por técnicas moleculares).
Distribuição geográfica : desconhecida
As infecções aparentes pelo BoHV-5 apresentam características epidemiológicas peculiares, 
afetando animais jovens, com baixa morbidade e elevada mortalidade. 
TRANSMISSÃO: semelhante à do BoHV-1, ou seja, por contato direto ou indireto entre animais. 
As secreções nasais representam o principal veículo para a transmissão do agente
estabelece infecção latente em seus hospedeiros após a infecção aguda, o que contribui para a 
sua persistência na população bovina
Patogenia, sinais clínicos e patologia
O vírus penetra pelo trato respiratório superior e replica inicialmente na mucosa nasal. A
replicação na mucosa nasal é freqüentemente associada com sinais respiratórios semelhantes
aos observados nas infecções pelo BoHV-1, porém mais brandos. A seguir, o vírus invade os
neurônios sensoriais regionais e é para o gânglio responsável pela inervação da região (no
caso das vias respiratórias, o gânglio trigêmeo), onde atinge os corpos neuronais. Neste
gânglio, o vírus pode estabelecer dois tipos de relação com o hospedeiro.
No primeiro caso, o vírus estabelece uma infecção latente (mais freqüente) e no segundo caso
a replicação viral no gânglio trigêmeo é seguida do transporte do vírus para o encéfalo,
atingindo os neurônios de segunda ordem nos núcleos da ponte e bulbo. A partir desses sítios,
o vírus pode disseminar-se ao cerebelo e tálamo, alcançando subseqüentemente o córtex
cerebral.
Os sinais observados em casos naturais são: depressão, andar cambaleante, bruxismo,
protusão da língua, salivação, flexionamento do pescoço, opistótono, cegueira, pressionamento
da cabeça contra anteparos, ataxia, decúbito, convulsões. Freqüentemente esses sinais
manifestam-se em crises, cujos espaçamentos e intensidade intensificam-se gradativamente.
Em alguns casos, uma depressão profunda é o único sinal evidente. Na grande maioria dos
animais que apresentasinais neurológicos, a enfermidade progride para o óbito.
Sinais respiratórios (hiperemia, corrimento nasal, dificuldade respiratória) têm sido relatados
assim como abortos.
Diagnóstico
Doença neurológica de curso fatal, principalmente em bezerros, é sugestiva de infecção pelo
BoHV-5.
Diagnóstico diferencial: raiva, listeriose, babesiose e encefalopatia espongiforme.
O diagnóstico clínico-epidemiológico deve ser, sempre que possível, acompanhado de
comprovação virológica e/ou sorológica. Em casos de doença neurológica em bovinos, o material
enviado para o laboratório de virologia (cérebro) é inicialmente testado para a raiva e, se
negativo, deve ser testado para o BoHV-5. Utilizando-se o cérebro suspeito, pode-se realizar
vários testes para comprovar a etiologia: a) IFA ou IPX em impressões frescas de tecido nervoso;
b) isolamento viral; c) PCR; d) nos casos em que secreções nasais acompanham a amostra, a
realização de IFA no sedimento das células descamativas pode fornecer um diagnóstico rápido e
confiável.
❑Isolamento viral em cultivo celular – no qual o vírus produz ECP típico de herpesvírus –
seguido de confirmação por IFA ou IPX.
❑Detecção de antígenos ou PCR.
❑A confirmação da identidade do agente – e a sua diferenciação do BoHV-1 – pode ser 
realizada por reatividade com determinados AcMs, análise de restrição genômica e PCR 
diferencial, seguida ou não de seqüenciamento do produto.
❑Sorologia: SN e ELISA (incapazes de diferenciar anticorpos anti-BoHV-5 de anticorpos anti-
BoHV-1).
Controle e profilaxia
• Essencialmente as mesmas preconizadas para o BoHV-1.
• Não existem, até o presente, vacinas específicas contra o BoHV-5 disponíveis no
mercado. Entretanto, com base na reatividade cruzada entre o BoHV-1 e BoHV-
5, vacinas contra BoHV-1 vem sendo utilizadas no controle da meningoencefalite
por BoHV-5.
HERPESVÍRUS ASSOCIADOS COM A FEBRE CATARRAL MALIGNA
Os agentes etiológicos da febre catarral maligna (MCF) são o herpesvírus ovino tipo 2
(OvHV-2) e o herpesvírus alcelafino tipo 1 (AlHV-1), membros do gênero Rhadinovirus,
subfamília Gammaherpesvirinae.
O AlHV-1 está associado com a forma africana da enfermidade, que acomete bovinos,
cervídeos e outros ruminantes no continente africano.
O OvHV-2 é o agente da forma da MCF associada a ovinos, doença que acomete bovinos
e outros ruminantes e possui distribuição mundial.
FORMA AFRICANA
Os hospedeiros naturais do agente da forma africana da MCF e transmissores para outras
espécies são os gnus (Conochaetes taurinus e Conochaetes gnu, em inglês, denominados
wildebeest).
No organismo desses animais, o vírus encontra-se fortemente associado com células,
sendoraramente transmissível entre animais adultos
FORMA NÃO-AFRICANA
Doença infecciosa sistêmica que ocorre em bovinos e outros ruminantes domésticos e
silvestres, podendo ocorrer também em suínos.
O OvHV-2 – agente etiológico dessa forma – apresenta a espécie ovina como hospedeira
natural. Nestes animais, a infecção ocorre predominantemente de forma subclínica. Os
ovinos disseminam o vírus durante a parição, e o agente penetra nos bovinos
provavelmente pela via respiratória. Além de ovinos, cabras e animais silvestres, como
cervídeos, podem ser portadores do vírus e transmiti-lo para bovinos
Patogenia, sinais clínicos e patologia
Os animais infectados apresentam uma viremia associada com células e a presença de
vírus nas lesões, que são provavelmente imunomediadas.
Os sinais clínicos da MCF incluem apatia, anorexia, febre, opacidade da córnea, corrimento
nasal mucopurulento, salivação, diarréia, úlceras orais e nasais, ceratoconjuntivite,
linfadenopatia, diarréia, distúrbios nervosos com movimentos de pedalagem, convulsões e
exantema cutâneo.
As lesões macroscópicas envolvem principalmente os tratos digestivo, respiratório superior
e urinário, além de linfonodos, fígado, olhos e encéfalo, e incluem lesões erosivo-
ulcerativas em várias mucosas.
DIAGNÓSTICO E CONTROLE
Diagnóstico presuntivo: sinais clínicos e nas lesões encontradas à necropsia, e a presença de 
ovinos na propriedade
Diagnóstico definitivo:
❑ uso de testes sorológico
❑detecção de antígenos virais por IFA ou IHC
❑ isolamento viral (para o AlHV) 
❑ PCR. 
* As amostras a serem utilizadas para detecção do vírus e/ou DNA viral são: leucócitos frescos, 
tecido da tireóide e glândula adrenal.
Histologia: A tríade de alterações histológicas da MCF consiste de:
❑ vasculite
❑ acúmulos de células inflamatórias mononucleares em vários tecidos
❑Necrose dos epitélios de revestimento.
Diagnóstico diferencial da MCF em bovinos: febre aftosa, estomatite vesicular, diarréia viral 
bovina/doença das mucosas, língua azul e peste bovina.
Controle e prevenção
❑Não há vacinas disponíveis contra a MCF
❑Evitar a criação conjunta de ovinos e bovinos. 
❑Isolar bovinos afetados de bovinos sadios. 
Herpesvírus de caprinos
• Herpesvírus caprino tipo 1 (CpHV-1
• É um alfaherpesvírus estreitamente relacionado com o BoHV-1. 
• Esse vírus está associado com quadros de enterite e infecção generalizada fatal em cabritos
• recém-nascidos (até duas semanas de idade).
• A maioria das infecções em animais adultos é subclínica, mas a infecção pode, ocasionalmente,
• resultar em sinais respiratórios, conjuntivite, vulvovaginite, balanopostite e abortos.
Patogenia, sinais clínicos e patologia
O CpHV-1 pode iniciar a infecção pelas vias nasal e genital. Quando a infecção ocorre pela
via nasal, o vírus replica localmente e dissemina-se por viremia para o trato genital, onde
pode causar aborto.
Quando a penetração ocorre na mucosa genital, o vírus apresenta replicação local e,
aparentemente, não se dissemina para outros órgãos e tecidos. Após a infecção primária, o
CpHV-1 estabelece infecção latente nos gânglios sacrais e no gânglio trigeminal,
dependendo da via de penetração. Animais infectados pela via intranasal excretam o vírus
pelas vias nasal e genital, enquanto os animais infectados pela via genital geralmente
eliminam o vírus somente por esta via.
Os sinais clínicos decorrentes da infecção pelo CpHV-1 são compatíveis com infecção
no trato gastrintestinal, genital e respiratório.
Embora a infecção seja subclínica na maioria dos animais adultos, sinais
inespecíficos, como hipertermia e leucopenia, têm sido descritos. Também têm sido
descritos quadros de vulvovaginite, caracteriza dos por edema vulvar, eritema,
erosões, úlceras e descarga mucopurulenta. Diarréia, conjuntivite, descarga nasal,
tosse e dispnéia também têm sido ocasionalmente observadas. Em caprinos jovens
(1-2sem de idade), o CpHV-1 é responsável por infecção sistêmica, caracterizada por
lesões ulcerativas no trato grastrintestinal, geralmente associadas com alta morbidade
e mortalidade.
Diagnóstico
❑Isolamento do agente em células primárias ou contínuas de origem caprina ou ovina. 
Uma vez isolado, o CpHV-1 pode ser diferenciado do BoHV-1 por análise de restrição 
enzimática.
❑PCR
❑Anticorpos contra o CpHV-1 podem ser investigados por SN ou ELISA, e a realização de 
sorologia pareada pode indicar infecção aguda recente.
Controle e profilaxia
• Não existe vacinas comerciais disponíveis
• Triagem e identificação de positivos seguida de descarte ou isolamento
• Testagem de novos animais introduzidos nos rebanhos
Herpesvírus de suínos
vírus da doença de Aujeszky ou pseudoraiva
Subfamília Alphaherpesvirinae
Gênero Varicellovirus
Espécie: herpesvírus suíno tipo 1 (SuHV-1)
Causa as altas taxas de morbidade e mortalidade de leitões (até 100% em animais com
menos de 1 mês), redução da performance dos reprodutores e redução do
desenvolvimento dos animais em crescimento e terminação.
Repercussão econômica da doença - restrições ao comércio interestadual de
reprodutores e internacional de reprodutores e produtos suínos.
EPIDEMIOLOGIA
HOSPEDEIROS NATURAIS: suínos 
* O vírus pode ser transmitido para:
❑ruminantes, felinos, caninos e roedores - doença grave❑Eqüinos e aves - muito pouco susceptíveis à infecção
❑homem - refratário
A infecção de carnívoros pode ocorrer pela ingestão de carnes contaminadas ou através de 
lesões na pele ou mucosas.
Suinos sobreviventes ------------ RESERVATÓRIOS DO VÍRUS
Mortalidade x morbidade : dependem da idade dos animais infectados. Jovens +++, Adultos -.
Perdas em adultos ------------ problemas reprodutivos. 
Frequência de infecções respiratórias depende da:
❑ cepa viral 
❑ fatores ambientais
TRANSMISSÃO: contato direto (focinho a focinho ou via aerossol) ou indireto de animais 
susceptíveis com secreções contaminadas ou animais infectados. 
Excreção a partir de: secreções nasais e saliva, sêmen, secreções genitais e restos fetais de 
porcas que abortaram, urina, fezes e leite
LATÊNCIA!!! >>>> PORTADORES!
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
Via mais comum de infecção : nasofaríngea* 
aerossol
via digestiva
coito ou inseminação artificial 
• gatos e cães: ingestão de restos fetais --------- contraem a doença
Sítios de replicação 
primário
(TRS, tonsilas, pulmões)
tecidos linfóides
regionais
viremia
via nervosa olfatória bulbos olfatórios
nervos 
glossofaríngeo e 
trigêmeo*
LATÊNCIA
• disfunções motoras 
• Morte
• *animais jovens - +++
• Animais mais velho – menos 
severo
• Animais adultos – raro (infecção 
subclínica)
Infecção pulmonar: causada por algumas cepas (focal e não-disseminada).
• Em leitões: hipertermia, inapetência, depressão, incoordenação, tremores musculares,
decúbito lateral, convulsões e morte.
• Em animais mais velhos: hipertermia, anorexia e sinais respiratórios.
• Porcas em gestação: retornos ao cio e a infecção pode resultar em mumificação, abortos,
natimortos, malformações, nascimento de leitões fracos e infertilidade. Sinais
neurológicos raros.
• Em bovinos, ovinos, cães e gatos: INFECÇÃO FATAL porém NÃO CONTAGIOSA
• Intenso prurido no local da infecção, se esta ocorrer através da pele, seguido de sinais
neurológicos progressivamente severos e morte.
Diagnóstico
Áreas endêmicas ou de risco: presença de doença neurológica em leitões jovens (1 a 2 
semanas), sinais respiratórios e abortos -----INVESTIGAÇÃO!! 
Curso clínico-patológico do evento + achados de necropsia – diagnóstico presuntivo
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Direto
❑Identificação do vírus em tecidos e/ou em secreções de suínos doentes - Após o 
aparecimento do ECP ( forte indicativo ) – confirmação por IFA ou IPX 
❑IFA direta em tonsilas, pulmão, traquéia, baço, rins, fígado e cérebro
❑PCR
DIAGNOSTICO DEFINITIVO
Indireto: SN e ELISA
• Análise sorológica de soro pareado (durante o curso da doença e três a quatro semanas 
após)
• Um aumento de título de anticorpos igual ou superior a quatro vezes entre as coletas é 
indicativo de infecção recente.
Controle e profilaxia
Estratégias de combate ao SuHV-1 variam de acordo com a situação epidemiológica da 
infecção nas áreas-alvo :
Em geral, as estratégias de combate são baseadas em:
vacinação
medidas 
gerais de 
prevenção
Identificação 
e descarte de 
soropositivos
COMBINAÇÃO!!!!
ÁREAS LIVRES
•Controle de trânsito de 
animais
• barreiras sanitárias
• quarentena
• certificação de origem e 
condição sorológica de 
animais e produtos 
introduzidos na área
•Vigilância epidemiológica
ÁREAS COM FOCOS 
ESPORÁDICOS
•Combinação entre 
identificação e descarte de 
animais positivos (e de 
rebanhos infectados)
• vacinação associado com 
medidas preventivas gerais
•granjas infectadas devem 
ter os animais abatidos 
seguido de desinfecção 
rigorosa e vazio sanitário.
•Rebanhos vizinhos podem 
ser obrigados a adotar 
medidas semelhantes
REGIÕES ENDÊMICAS
• erradicação do vírus das 
criações.
• vacinação
Herpesvírus de eqüinos
Herpesvírus eqüino tipo 1
SUBFAMÍLIA: Alphaherpesvirinae
GÊNERO: Varicellovirus
Importante agente de aborto em éguas.
TRANSMISSÃO: forma horizontal, por contato direto e indireto entre animais susceptíveis e animais que 
estão excretando o vírus. 
EXCREÇÃO: os fetos abortados, fluidos e restos placentários
HOSPEDEIROS NATURAIS: apenas equinos . Acometendo qualquer idade. 
LATÊNCIA: tecidos linfóides, leucócitos periféricos e nos gânglios trigêmeos
Patogenia, sinais clínicos e
patologia
éguas que abortam > eliminação das partículas virias junto com os fetos abortados,
fluidos e restos placentários > animais susceptíveis entrando em contato da mucosa
respiratória (via oronasal) > replicação inicial no epitélio da cavidade nasal, faringe,
traquéia, brônquios e bronquíolos,infectando a seguir leucócitos e células endoteliais de
vasos sangüíneos e linfáticos > linfonodos locais > células mononucleares caem no
sangue > VIREMIA associada a células
éguas prenhes:
o vírus alcança o útero ------- atravessa barreira transplacentária ------ transferência dos
leucócitos infectados para o endotélio vascular ---- infecção de vasos e tecido uterino e fetal
Assim,....
os abortos podem ser causados tanto pela infecção e patologias graves nos tecidos do feto, 
causando a sua morte e expulsão
Ou
Produção de vasculite, trombose, infartos dos cotilédones e dano isquêmico do endométrio, 
o que ocorre pela replicação do vírus em células do endotélio de vasos uterinos.
* Infecção geralmente assintomática ou acompanhada de sinais inespecíficos ( aumento do volume 
de linfonodos locais, descarga nasal serosa, que pode se tornar mucopurulenta - infecção 2ª)
A infecção perinatal nos neonatos resulta em uma doença fatal generalizada que cursa com
dificuldade respiratória e esporadicamente encefalite.
❑ EHV-1 pode invadir o cérebro dos animais infectados causando encefalomielite.
A doença neurológica devida ao EHV-1 é pouco freqüente e pode ou não estar associada
com sinais respiratórios e/ou abortos.
Animais de todas as idades são susceptíveis, mas éguas prenhes e potros em amamentação
são particularmente afetados.
Sinais clínicos: leve ataxia até o decúbito completo,com paralisia dos membros anteriores e
posteriores. Animais que apresentam um curso leve geralmente se recuperam completamente.
Diagnóstico
HISTOLOGIA: presença de lesões teciduais características, como vasculite (SUGESTIVO)
DIAGNOSTICO DEFINITIVO:
MÉTODO DIRETO
❑Isolamento e identificação viral a partir de amostras clínicas.
As amostras a serem coletadas: pulmão, baço, fígado e timo fetais. Suabes nasais, líquido céfalo-
raquidiano, medula e sangue total - caso de encefalomielite .
EHV-1: multiplicar em cultivos celulares de outras espécies, além da eqüina
EHV-4, que só se multiplica
EHV-1 : ECP típico de herpesvírus: arredondamento celular formação de aglomerados semelhantes a
cachos de uva, produção de focos de destruição celular e destruição total do tapete em células de
origem eqüina
❑Confirmação do isolamento por IFA ou IPX
❑PCR
MÉTODO INDIRETO:.SN, fixação de complemento e ELISA.
Herpesvírus eqüino tipo 3
SUBFAMÍLIA Alphaherpesvirinae
GÊNERO Varicellovirus
AGENTE: herpesvírus eqüino tipo 3 (EHV-3).
Causa o exantema coital é uma enfermidade aguda, geralmente leve,
caracterizada pela formação de lesões vesiculares, pustulares e exsudativas na
mucosa genital e perineal especialmente de fêmeas. Eventualmente os lábios e a
mucosa nasal são afetados
Apresenta alguma similaridade antigênica com o EHV-1.
EPIDEMIOLOGIA
Ampla distribuição em populações de eqüinos,
TRANSMISSÃO:
❑contato direto, durante o coito
❑por vetores mecânicos, como moscas contaminadas com secreções 
vaginais.
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
• A replicação viral na mucosa genital resulta na formação de vesículas, as quais evoluem para
• pústulas e úlceras que se localizam na vulva, vagina,
• pênis e prepúcio. As úlceras normalmente cicatrizam
• em 14 a 21 dias. Eventualmente, quando as lesões se formam sobre o epitélio pigmentado,
• manchas esbranquiçadas podem ser observadas nos locais em que as úlceras se desenvolveram.
• As lesões genitais primárias causadas pelo vírus• podem ser contaminadas por bactérias, originando infecções secundárias que, se não complicadas,
• são resolvidas em até duas semanas. Embora lesões extensas possam ser observadas, a infecção
• se apresenta freqüentemente de forma subclínica
• ou leve e, muito raramente, ocorrem sinais clínicos sistêmicos como febre ou anorexia.
• todos os animais infectados com o EHV-3 se tornam portadores
• da infecção latente, carreando o vírus pelo restante da vida. A reativação viral pode ocorrer
• ocasionalmente, levando à excreção do vírus e
• possível infecção de outros animais.
Diagnóstico
❑DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
❑DIAGNOSTICO DEFINITIVO
MÉTODO DIRETO
Amostra: secreções e raspados da mucosa afetada Suabes de lesões genitais ou orais 
Isolamento do vírus a partir de viral em células de origem equina seguido de confirmação 
por IFA ou IPX
MÉTODO INDIRETO
Testes sorológicos (SN) pareados ou pelo isolamento
Controle e profilaxia
Propriedades livres 
( medidas preventivas devem ser adotadas para impedir a introdução do agente)
Não existem vacinas disponíveis contra o EHV-3 ! 
❑Teste de reprodutores a serem introduzidos no rebanho. 
❑Manter a condição sanitária do rebanho ( apenas animais soronegativos devem ser 
incorporados ao plantel)
❑Isolamento e e os reprodutores devem ser removidos do serviço
Tratamento: tópico para prevenir a ocorrência de infecções secundárias
Herpesvírus eqüino tipo 4
SUBFAMÍLIA Alphaherpesvirinae
GÊNERO Varicellovirus
Agente: herpesvírus eqüino tipo 4 (EHV-4)
Causa a rinopneumonite eqüina apresentando sinais leves a moderados.
EHV-4 apresenta uma estreita relação genética e antigênica com o herpesvírus eqüino tipo 1
(EHV-1, agente do aborto viral eqüino). 
EHV- 4 é um dos principais agentes virais associados com infecções respiratórias de 
eqüinos
Epidemiologia
TRANSMISSÃO: contato direto ou indireto de secreções nasais e
expectorações na infecção respiratória aguda. A transmissão por
aerossóis pode também ocorrer.
A faixa etária mais freqüentemente afetada pela infecção é de potros
de 2 meses a 1 ano de idade.
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
• Penetração pela via respiratória > vírus se multiplica no epitélio nasal,
faringe, traqueia e brônquios > linfonodos regionais (gânglio
trigêmeo) > latência ------- reativação (estresse)
• Durante a infecção primária, os animais jovens podem desenvolver
lesões erosivas características na mucosa respiratória.
• Em infecções agudas, corpúsculos de inclusão e necrose do epitélio
respiratório e dos centros germinativos dos linfonodos regionais
podem ser observados.
SINAIS CLÍNICOS:
Febre, anorexia, aumento de volume dos linfonodos regionais, rinite e descarga nasal.
A descarga nasal é abundante e, inicialmente, apresenta-se serosa, passando a
mucopurulenta com a ocorrência de infecções bacterianas secundárias.
Eventualmente pode ocorrer broncopneumonia grave em animais mais jovens, o que
pode resultar em alguma mortalidade. Esses casos estão associados com condições de
superlotação, higiene inadequada e presença de infecções secundárias graves
Diagnóstico
❑DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
❑DIAGNOSTICO DEFINITIVO
MÉTODO DIRETO
Amostra: secreções nasais
Isolamento do vírus a partir de viral em células de origem equina seguido de confirmação 
por IFA ou IPX
• MÉTODO INDIRETO: SN e o ELISA
Testes sorológicos pareados
Diferenciação entre EHV-1 e EHV-4:
Inoculação do material suspeito em células eqüinas (ED, derme eqüina) e RK-13 (rim de 
coelhos). 
EHV-1: replica e produz ECP em ambas as linhagens
EHV-4: somente se multiplica nas células da espécie homóloga.
Controle e profilaxia
As medidas de controle são basicamente as mesmas indicadas para os outros herpesvírus
de eqüinos.
Combinação de medidas preventivas (para evitar a introdução do agente ou de animais
infectados no rebanho) com medidas para reduzir as chances de transmissão entre
animais do rebanho.
Animais adquiridos e aqueles que participaram de exposições e/ou competições
devem ser submetidos à quarentena no seu retorno para prevenir a introdução do agente.
Existem vacinas inativadas e atenuadas contra o EHV-4, algumas delas bivalentes
(contendo também o EHV-1).
Herpesvírus de cães
Herpesvírus canino tipo 1
SUBFAMÍLIA Alphaherpesvirinae
GÊNERO Varicellovirus
Agente: herpesvírus canino tipo 1 (CaHV-1).
Epidemiologia
A infecção pelo CaHV-1 está distribuída mundialmente em caninos domésticos e também em
canídeos de vida selvagem.
A doença causada pelo vírus ocorre principalmente em filhotes de até 2 semanas de idade.
TRANSMISSÃO: contato direto ou indireto dos neonatos com secreções oro-nasais e vaginais
durante ou logo após o parto. A transmissão pelo coito, assim como infecções intra-uterinas,
também podem ocorrer.
OBS: LATÊNCIA após a resolução da infecção primária nos gânglios trigêmeos ou lombo-
sacrais (A reativação pode ser induzida por situações estressantes, como treinamento,
transporte, introdução de novos cães nos canis ou uso de imunodepressores)
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
O vírus excretado pelas fêmeas durante ou logo após o parto contamina os neonatos >
vírus se replica na mucosa nasal, tonsilas e faringe > viremia associada a células
(monócitos) > replicação viral em órgãos como o fígado, rins, tecidos linfáticos, pulmões e
sistema nervoso central.
* infecção fatal : quando o vírus infecta neonatos que não receberam imunidade passiva
das mães. Animais de 1 a 4 semanas.
A infecção de animais mais velhos raramente é fatal e resulta no desenvolvimento de
infecções leves ou inaparentes.
Sinais clínicos :
Anorexia, dispnéia, dor à palpação abdominal, incoordenação motora e diarréia. 
Pode haver descarga nasal hemorrágica e petéquias nas mucosas. 
Em geral, não se observa elevação de temperatura. A mortalidade da ninhada pode ser de 100%, 
dependendo da idade em que ocorreu a infecção e da presença anticorpos maternos.
O vírus pode ainda atravessar a barreira transplacentária e infectar os fetos durante a gestação, 
causando abortos ou o nascimento de filhotes fracos e com dificuldade no desenvolvimento.
O CaHV-1 pode também causar distúrbios respiratórios em animais adultos, principalmente 
quando associado com outros agentes infecciosos, como a Bordetella bronchiseptica, vírus da 
cinomose (CDV), e vírus da parainfl uenza canina (cPI-2v).
Em animais adultos, a infecção pode ainda causar infertilidade.
Diagnóstico
❑DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
• Observação de lesões características, como petéquias, na superfície dos rins e edema 
pulmonar
• Histologia: corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos, 
❑DIAGNOSTICO DEFINITIVO
MÉTODO DIRETO
• Isolamento do viral (células de origem canina): uso de amostras de tecidos como 
pulmões e rins de animais afetados
• IFA em cortes de tecido (demonstração de antígenos virais)
Controle e profilaxia
❑Vacinação
❑Medidas para reduzir o estresse e minimizar o contato de fêmeas prenhes
com outros animais são indicadas para a prevenção da ocorrência da
❑doença.
❑Os filhotes recém-nascidos devem ser mantidos em locais abrigados e
sob temperatura adequada, evitando-se a exposição a baixas
temperaturas.
Herpesvírus de felinos
Herpesvírus felino tipo 1
O herpesvírus felino (FeHV-1) é um alfaherpesvírus que infecta o 
trato respiratório superior de gatos domésticos.
Causa a doença conhecida como rinotraqueíte viral felina (FVR).
Epidemiologia
Cosmopolita
As doenças do trato respiratório dos felinos são freqüentes em abrigos e gatis
TRANSMISSÃO: contato direto ou indireto com descargas nasais. O vírus pode ser
transmitido também por aerossóis e, com menor freqüência, por fômites contaminados.
A mortalidade é maior entre filhotes com menos de 6 meses de idade.
Gatos que sobrevivem à infecção aguda desenvolvem a infecção latente e a reativação da
infecção, permitindo a transmissão do vírus a outros animais
Patogenia, sinais clínicos
e patologia
Penetração pela via nasal > replicaçãoviral nas células epiteliais do trato respiratório
superior > atinge a conjuntiva ocular.
Aparentemente não ocorre viremia e a infecção parece ser restrita ao trato respiratório
superior.
sinais clínicos: descarga nasal serosa a mucopurulenta (infecção 2ª) pela colonização
bacteriana da mucosa. Outros sinais clínicos incluem descarga ocular,
conjuntivite, ceratite, ulceração da córnea, hipersalivação, úlceras orais, desidratação,
tosse, dispnéia e anorexia.
Infecções bacterianas secundárias podem produzir broncopneumonia e septicemia,
principalmente em fi lhotes, podendo resultar na morte. Fêmeas prenhes podem,
ocasionalmente, abortar devido à toxemia e hipertermia.
Diagnóstico
❑DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: histórico e sinais clínicos
❑DIAGNOSTICO DEFINITIVO
MÉTODO DIRETO
• Amostras: secreções nasais, conjuntivais e faríngeas ou, ainda, de macerados de mucosa 
faríngea, ocular ou nasal
• Isolamento do viral (células de linhagem felina): observação de EC
• Detecção de antígenos virais em tecidos por IFA
Diagnóstico
• O FeHV-1 produz efeito citopático característico dos herpesvírus, com arredondamento e
desprendimento celular do tapete, formação de aglomerados de células semelhantes a
cachos de uva, focos de destruição e, finalmente, destruição do tapete celular.
• MÉTODO INDIRETO: IFA ou IPX, ou neutralização viral com antissoro específico.
Controle e profilaxia
Vacinas estão disponíveis comercialmente. Essas vacinas induzem uma resposta
imunológica que não impede a infecção, porém reduz a severidade da doença.
Tratamento individual de animais infectados
Isolamento de ninhadas de filhotes susceptíveis.
Tratamento : somente de suporte.
Herpesvírus de aves
Vírus da doença de Marek
• subfamília Alphaherpesvirinae
• gênero Mardivirus
• Doença linfoproliferativa (infiltração de células mononucleares em nervos periféricos, íris, gônada, 
vísceras, músculo e pele ) altamente infecciosa que afeta galinhas.
148
Doença de Marek - Etiologia
Melhoram características 
físicas dos alimentos
✓ 3 sorotipos:
• Sorotipo 1: vírus oncogênicos e suas formas atenuadas
• mMDV: moderadamente virulentos
• vMDV: virulentos
• vvMDV: muito virulentos
• vvMDV+: muito mais virulentos
• Sorotipo 2: não oncogênicos (HVC)
• Sorotipo 3: não oncogênicos (HVT)
149
Doença de Marek – Epidemiologia
Melhoram características 
físicas dos alimentos
HOSPEDEIROS
• Galinhas
• Codornas, Perus e Faisões
• Patos e pombos (não desenvolvem a doença)
DISTRIBUIÇÃO
• Em todos os países produtores de aves
TRANSMISSÃO
• Horizontal: aerossóis
150
Doença de Marek – Infecção celular
Melhoram características 
físicas dos alimentos
✓ Infecção inicial de células: absorção e penetração de
partículas virais livres
✓ Infecção célula- célula: formação de pontes intracelulares
✓ Após infecção → 3 tipos de interação com a célula
hospedeira:
• Infecção Produtiva (citolítica) - destruição celular
• Infecção Latente
• Infecção Transformante
151
Doença de Marek – Patogenia
1. Fase de Infecção Citolítica Precoce:
Baço, Timo e 
Bolsa
2 a 3 dpi
Necrose de 
linfócitos
3 a 6 dpi
Atrofia dos órgãos e 
Imunossupressão 
transitória
Lesões nervos 
periféricos
5 dpi
Inalação do vírus
Doença de Marek – Patogenia
2. Fase de Latência:
7 dias pós infecção
Orgãos Linfóides
• Mudança da infecção citolítica para latente
• Linfócitos latentemente infectados 
transportam o vírus → generalização da infecção
Sistema Nervoso
• Resposta inflamatória intensa nos vasos sanguíneos 
→ edema
• desenvolvimento da Síndrome da Paralisia Transitória
152
Doença de Marek – Patogenia
3. Fase de Infecção Citolítica Tardia – 2ª semana pi
✓ Afeta órgãos linfóides novamente
✓ Presença de focos localizados de infecção em múltiplos órgãos de
tipo epitelial (rim, pâncreas, ...)
✓ Alterações na pele: células do epitélio do folículo das penas →
replicação do vírus é completa
✓ Nervos periféricos: infiltrados linfóides aumentam 
consideravelmente → lesões típicas
✓ Imunossupressão permanente
4. Fase Proliferativa→ Transformação tumoral
153
Doença de Marek – Sinais Clínicos
✓ Depressão, ataxia
✓ Paralisia uni ou bilateral → asas
caídas, pernas em posição de bailarina
✓ Papo pendular
✓ Íris acinzentada e opaca, pupila com
contorno irregular
✓ Anorexia, perda de peso, palidez
Fonte: http://www.merckvetmanual.com/poultry
Fonte: Diseases of Poultry
154
Doença de Marek – Lesões
Fonte: http://www.merckvetmanual.com/poultry
Fonte: Diseases of Poultry
155
Doença de Marek – Diagnóstico
✓ Histórico (espécie do hospedeiro, idade, sinais
neurológicos)
✓ Lesões macro e microscópicas
✓ Isolamento viral (cultivo celular)
✓ PCR (detecção do DNA)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
✓ Outros processos neoplásicos (retrovirus)
✓ Lesões granulomatosas (colibacilose, tuberculose,
aspergilose)
✓ Outras encefalites virais (Newcastle, Influenza)
156
Doença de Marek – Controle
Estratégia de controle deve combinar 3 aspectos:
✓ Biosseguridade
✓ Resistência genética
✓ Vacinação (vacinas atenuadas):
• Vacinas com cepas do sorotipo 3 (HVT)
• Vacina Rispens (Cepa CVI-988 – sorotipo 1)
• Vacinas bivalentes (cepa SB-1 do sorotipo 2 + cepa HVT sorotipo
3)
✓ Vacinação:
• no ovo (18 dias)
• via subcutânea (1º dia de idade)
Obs: Não existe tratamento para a doença
157
Laringotraqueíte Infecciosa
FAMÍLIA HERPESVIRIDAE
SUB-FAMÍLIA ALPHAHERPESVIRINAE *
GÊNERO ILTOVIRUS
ESPÉCIE GALLID HERPESVIRUS 1
- Vírus DNA fita dupla linear
- envelope glicoproteico
- receptores nos epitélios da laringe e 
traquéia
* Latência em neurônios dos gânglios sensoriais após
infecção aguda
5 PATOGENIA E EPIZOOTIA
❖Naturais: Galinhas
❖Experimentais: perus, faisões e perdiz
❖Refratários: pardais, corvos, pombos, patos
❖Criação: postura* e corte
❖> susceptibilidade : 10ªsemana de idade/ início de 
produção
❖Adultas – sinais +++
Laringotraqueíte Infecciosa
TRANSMISSÃO
Laringotraqueíte Infecciosa
Gowthaman et al., 2020
6 PATOGENICIDADE
Gowthaman et al., 2020
Via ocular
Via oral
Via Trato Resp. Sup.
Pode ser isolado 6-8 dias 
pós- inoculação
*
* Após replicação na traqueia Terminais 
nervosos 
Gânglio trigêmio
Recuperação:
10-14dias
7. SINAIS CLÍNICOS
Forma aguda Dispnéia severa
Tosse / 
expectoração
morte
Forma branda
Sonolência
Conjuntivite, sinusite, 
traqueíte
Lacrimejamento
Descarga nasal
Inchaço dos seio infraorbital
Estertores
Laringotraqueíte Infecciosa
Laringotraqueíte Infecciosa
8. ALTERAÇÕES 
ANATOMOPATOLÓGICAS
macroscopia
leve
severa
Edema
Congestão
Inflamação do 
epitélio
Traqueíte mucóide
Infl. mucóide c/ 
degeneração
Necrose e hemorragia
Alterações diftéricas
Laringotraqueíte Infecciosa
Laringotraqueíte Infecciosa
Laringotraqueíte Infecciosa
Laringotraqueíte Infecciosa
Microscopia
Perda da 
conformação 
celular e 
infiltração de céls. 
Inflamatórias
Dilatação das céls. 
epiteliais e perda dos 
cílios
Formação das céls. 
multinucleadas 
+ migração de 
linfócitos,histiócitos (2-3 
dias)
Lise celular
Laringotraqueíte Infecciosa
9. DIAGNÓSTICO
❖ Clínico
❖ Laboratorial
● Isolamento Viral
● Detecção de Corp. de Inclusão
● Detecção de Ac e Ag (sorologia)
● Detecção de DNA (período da 
infecção e diferenciação de cepas)
Laringotraqueíte Infecciosa
10. PREVENÇÃO E 
CONTROLE
❖Não tem tratamento
❖Medidas de biosseguridade
❖vacinação
Vírus vivo atenuado
Via ocular* 
Por aerossol
Via água de bebida
Laringotraqueíte Infecciosa
Poedeiras e reprodutoras: 6-8 semanas de idade / reforço: 12-15 semanas de idade
Frangos de corte: 14 dias de idade*
Medidas de Biosseguridade
● Instalações
● Pessoal
● Veículos
● Equipamentos e objetos
● Sequência de atividades
● Controle do ar
● Dejetos e cadáveres
● Limpeza, lavagem e desinfecção de instalações
Laringotraqueíte Infecciosa
OBRIGADO
Leandr.machado@professores.estacio.br