Parvovirose em Cães

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Sanidade Animal Camilla Teotonio Pereira 
PARVOVIROSE 
 
É uam zoonose de doença infecciosa e contagiosa, que 
na maioria das vezes acomete animais jovens, deixando-
os com sinal clínico de êmese e diarreia com sangue. 
É uma das viroses mais conhecidas e mais contagiosas 
entre os cães domésticos, sendo também chamada de 
Enterite Canina Parvoviral. 
AGENTE ETIOLOGICO 
Parvovírus se caracteriza pela pequena dimensão, que 
varia tamanho de 18 a 26 nm de diâmetro, não 
envelopado e por apresentar capsídeo de simetria 
ecosaédrica e vírus de manutenção ambiental. 
Para causar infecção precisa de no mínimo 109 
particulas virais por gramas de fezes. 
Ácido nucleico DNA armazena seu material genético. 
Protegido pelo capsídeo, composto por uma camada 
proteica (VP1 e VP2 são proteínas estruturais). 
 Manutenção ambiental elevada estabilidade ambiental 
com durabilidade entre 6-8 meses a 1 ano. 
Resistência alta as condições ambientais e 
desinfetantes devido ao vírus ser não envelopado. 
 
 
Uma série de trocas de aminoácidos nas espículas, 
particularmente nos resíduos 87 (metionina para 
leucina), 300 (alanina para glicina) e 305 (ácido aspártico 
para tirosina), resultou no surgimento de variantes 
antigênicos do CPV. Tais substituições, que diferenciam 
o CPV 2 dos novos tipos antigênicos, CPV 2a, 2b e 2c, 
poderiam ser responsáveis por vantagens replicativas 
relacionadas com a capacidade do CPV de infectar 
células de felinos, bem como com a rápida seleção dos 
novos tipos variantes em cães de todo o mundo. 
EPIDEMIOLOGIA 
No Brasil, os primeiros relatos de gastrenterites 
hemorrágicas são de 1979, embora somente em 1980 
tenha havido a disseminação da doença pela população 
de cães. A combinação dos achados clínicos e 
anatomopatológicos, aliada à observação por 
microscopia eletrônica de partículas virais, semelhantes 
aos parvovírus, levou à conclusão de que se tratava de 
uma epizootia de enterite infecciosa, possivelmente 
relacionada com o parvovírus canino. 
Entre os integrantes da família Canidae, além dos cães 
domésticos, a maioria das espécies do gênero Canis são 
suscetíveis ao CPV, sendo as raças Dobermann, 
Pinscher e Rottweiler particularmente mais suscetíveis à 
infecção. Outros membros da família Canidae 
naturalmente suscetíveis ao CPV são o lobo-guará 
(Chrysocycon brachyurus), o cachorro-do-mato-vinagre 
(Speothos venaticus), o lobinho (Cerdocyon thous) e 
oraccoon dog (Nyctereutes procyonoides). 
Adicionalmente, devido ao isolamento do CPV de 
amostra proveniente de gato com sintomatologia da 
panleucopenia felina, observou-se a possibilidade da 
transmissão entre cães e gatos. 
 
O CPV-2 se traduz, até hoje, em uma das principais 
doenças infecciosas de caráter endêmico e de 
distribuição mundial. A expansão global do parvovírus 
canino deveu-se, provavelmente, aos altos títulos de 
vírus nas fezes de cães infectados, além da 
resistência à inativação no ambiente. Tais fatores 
facilitaram o transporte da partícula viral em objetos 
inanimados até mesmo em países com procedimentos 
rígidos de quarentena para cães. 
 
 
PREVALÊNCIA 
Fatores predisponentes à moléstia grave são a idade, 
os fatores genéticos, estresse e infecções simultâneas 
com parasitas ou bactérias intestinais. 
Os filhotes com menos de seis meses de idade 
apresentam uma necessidade maior de hospitalização, 
quando comparado com animais mais idosos. A 
parvovirose em cães tem maior incidência durante os 
meses quentes do ano. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Vírus intracelular obrigatório, sua replicação viral ocorre 
no núcleo da célula do hospedeiro, e sua liberação 
ocorre por lise celular. Gera corpúsculo de inclusão 
intranuclear, que é acúmulo de componentes virais 
visíveis através do microscópios óptico. 
 
O parvovírus canino, como os demais parvovírus 
autônomos, necessita de células na fase S da divisão 
mitótica para sua replicação. Consequentemente, estas 
apresentam predileção por tecidos de animais jovens ou 
recém-nascidos, ou tecidos de animais adultos com 
intensa proliferação, como é o caso das células do tecido 
linfoide, com resultante linfopenia, e do epitélio do 
intestino delgado, causando o quadro gastroentérico. 
A infecção natural surge por via oral, através de 
ingestão de água e alimentos contaminados, lamber 
outros animais e compartilhamento de forro, cobertores e 
fômites. As fezes contaminadas são a fonte primária de 
infecção da parvovirose. Após a exposição oral, a 
replicação inicial do vírus (replicação primária) se dá 
nas tonsilas e/ou nódulos regionais e mesentéricos. 
Por intermédio da via linfática, as partículas virais 
alcançam a circulação sanguínea (viremia), resultando 
em infecção posterior de timo, baço e medula óssea. 
Tecido linfoide, tem a primeira infecção após a infecção 
com replicação viral e a destruição celular nos tecidos 
linfoides (linfonodos e folículos linfoides), acontecem nos 
centros germinativos dos nódulos e no córtex do timo. 
 
O intestino delgado, a replicação viral se dá nas células 
precursoras das criptas intestinais de rápida divisão, 
entre 4 e 6 dias pós-inoculação oral. O achatamento 
intenso/perda de estrutura das vilosidades intestinais 
promove a perda da regulação osmótica, destruição e 
necrose das criptas intestinais, infecção bacteriana 
secundária, que ocasiona quebra da barreira da barreira 
intestinal. 
O curso da infecção é rápido, sendo possível isolar 
partículas virais de tecidos ou fezes 10 a 14 dias depois 
da infecção. A infecção dos enterócitos provoca 
liberação de grandes quantidades de partículas virais 
nas fezes. 
 
A medula óssea pode ser gravemente afetada, com 
acentuada diminuição das células mieloides, eritroides e 
série de megacariócitos (panleucopenia). Associação da 
destruição dos tecidos linfoides (linfopenia) + 
acometimento da MO (panleucopenia), causa 
imunossupressão no animal. 
 
Sistema cardiovascular pode ser acometido, 
principalmente no período gestacional ou neonatos, que 
causa comprometimento cardíaco (miocardite fatal) 
resultando a morte súbita de neonatos de 3 a 8 semanas 
de vida e rara nos cães adultos, porém pode ocorrer em 
cães que apresentaram uma doença subclínica. É 
possível que cães recuperados possam apresentar a 
forma miocárdica em uma idade mais avançada, devido 
às lesões iniciais causadas no músculo cardíaco. 
 
SNC- cerebelo / sistema reprodutor o FPV pode 
causar hipoplasia cerebelar e abortamento. 
 
 
 
Caráter agudo com eliminação viral entre 14 a 17 dias 
após infecção. A viabilidade ambiental é maior do que no 
hospedeiro. 
A toxinas são gram -, LPS e endotoxinas. 
 
Período de incubação média 2 a 10 dias após 
infecção. 
Pico de replicação viral 7° e 8° dia após infecção. 
Período de excreção viral começa 3 dias anteriores 
as manifestações clínicas. 
Período de convalescença 14 a 17 dias após as 
manifestações clínicas. Coincide com a resposta 
imunológica e diminuição da carga viral. 
Isolamento 3 semanas (cão) e 6 semanas (gato). 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
GASTROENTERITE 
 
 No cão evolução rápida e persistente de fazes 
pastosas para aquosas/sanguinolentas e fétidas. No 
gato evolução lenta e pouco persistente 1-2 dias/ 3-5 
dias. 
Desidratação, hipertermia e endotoxemia são fatores 
complicadores do quadro. 
Diminuição da absorção de nutrientes - alteração da 
consistência das fezes – perda de fluidos – diarreia 
aquosa – hematoquezia – infecção secundária bacteriana. 
 
HEMOGRAMA 
Leucopenia, linfopenia, neutropenia ou panleucopenia. 
 
MIOCARDITE 
Miocardite aguda fatal em filhotes cães, principalmente 
entre 3 a 8 semanas de idade, embora em alguns 
casos a idade chegasse até 16 semanas no momento 
do óbito. 
Consequente morte por insuficiência cardíaca aguda, 
caracterizada por arritmia cardíaca, dispneia e edema 
pulmonar. A suscetibilidadefetal ou neonatal está 
relacionada, provavelmente, com a divisão ativa das 
células do miocárdio que ocorre em filhotes com idade 
inferior a 15 dias. 
A lesão patológica primária observada caracterizava-se 
por necrose multifocal do miocárdio e corpúsculos 
frequentes de inclusão intranucleares, além de infiltrado 
de células mononucleares. O pulmão apresentava-se 
com edema difuso, além de edema e peribrônquico e 
perivascular secundário ao colapso cardíaco. 
 
SINAIS NEUROLÓGICOS 
O FPV pode causar nos neonatos felinos a hipoplasia 
cerebelar e ocasionar manifestações neurológicas 
como ataxia, incoordenação, tremores e convulsões. 
Também pode apresentar abortamentos. 
HOSPEDEIROS INFECTADOS 
Os portadores e doentes excretam partículas virais 
através das fezes, que causa contaminação ambiental. 
 
PORTADORES INAPERENTES 
Portadores assintomáticos no período de incubação 
ou convalescença. 
Infecção subclínica ou branca febre, leucopenia e 
tem excreção em menor quantidade. 
A única forma de detectar os portadores 
assintomáticos é realizar testes de diagnóstico do 
método direto. 
 
DOENTES 
Manifestações moderada/subaguda depressão, 
febre, diarreia de 1 a 3 dias. 
Manifestações severa/aguda animais com 6 a 24 
semanas de vida, não vacinado, depressão, febre, 
anorexia, vômito, diarreia e dor abdominal 
Manifestações hiperaguda morte súbita 12 horas 
As manifestações moderada e severa tem excreção 
em grande quantidade. 
DIAGNÓSTICO 
 
MÉTODO DIRETO 
Utilizado para diagnóstico clínico na rotina clínica. 
Isolamento viral cultivo celular utilizado em instituições 
de pesquisas e produção vacinal. 
Ensaio imunoenzimático – ELISA direto testes rápidos 
detecta a presença de antígeno (vírus) com a amostra de 
fezes. 
Resultado falso + devido a vacinação precoce. 
 
 
 
PCR detecta e amplifica fragmentos de DNA do 
parvovírus e sua amostra ideal depende (fecal, sangue, 
tecidos). Dependendo do tipo de amostra pode dar 
resultado falso negativo. 
Resultado falso + devido a vacinação precoce. 
 
MÉTODO INDIRETO 
Ensaio imunoenzimático – ELISA indireto detecta a 
presença de anticorpos anti-parvovirus no soro. 
Dá muito resultado falso +, pois animal que recebeu o 
colostro, vacina ou teve uma infecção passada 
apresentam anticorpos e difícil afirmar e diferenciar 
vírus selvagem de vírus vacinal. 
O ELISA indireto é utilizado como marcador de níveis 
de imunidade (proteção). 
 
NECROPSIA 
Histopatológico dos tecido após necropsia, com 
visualiza corpúsculo de inclusão intranuclear nas células 
cripta intestinal. 
 Linfócito com presença de 
corpúsculo de inclusão intranuclear 
TRATAMENTO 
Objetivo central do tratamento sintomático é o 
restabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico associado 
ao combate à infecção bacteriana secundária à destruição 
do epitélio intestinal. 
Antibioticoterapia de amplo espectro para evitar 
translocação da flora bacteriana intestinal (gram -) e 
septicemia por liberação dos LPS da parede celular. 
Transfusão sanguínea somente em casos de intenso 
sangramento intestinal e à perdas de proteínas. 
Soro hiperimune somente em casos de animais não 
vacinados, contactantes. Utilizar na fase precoce da 
doença para impedir os efeitos do parvovírus. 
Alimentação fornecimento inicial de pequenos 
volumes de água, e, não existindo vômito, introduz-se 
gradualmente a dieta, em pequenas porções e várias 
vezes ao dia de início líquida, passando a pastosa e, 
por fim, sólida. 
Algumas opções são rações comerciais de prescrição 
para doenças gastrintestinais ou, alternativamente, 
dieta caseira composta de proteínas de alta 
digestibilidade, com pouca gordura e ausência de 
fibras. 
Monitorar contagem leucócitos. 
 
GATOS 
Fluidoterapia solução de RL + suplementar potássio. 
Antieméticos metoclopramida ou ondansetrona. 
Antibacterianos ampicilina ou cefalosporina 
Suplementação vitamina complexo B. 
Estimulante de apetite cloridrato ciproeptadina 
(Apevitin BC ®) na dose de 0,1 Ml/Kg em cães e 
gatos. 
Somente utilizar quando o animal está na fase de 
convalescência (recuperação). 
Interferon felino é antiviral, que serve para controlar 
a carga viral. Ainda está na fase de estudos com 
resultados bons e medicação cara. 
 
CÃES 
Fluidoterapia solução de RL + suplementar potássio 
e glicose. 
Antieméticos metoclopramida ou ondansetrona. 
Antibacterianos clorafenicol ou cefalosporina para 
evitar o choque séptico. 
Suplementação vitamina complexo B e vitamina C. 
POPULAÇÃO ABRIGO 
Risco muito baixo adoção, transferência e dispensa 
quarentena. 
Risco moderado transferência dos animais e 
preferência lar temporário. 
Alto risco quarentena e monitorar. 
Risco altíssimo separar animais em pares, quarentena 
de 14 dias e intenso monitoramento. 
 
 PROXILAXIA 
O protocolo vacinal para animais susceptíveis. 
A imunidade funcional contra o CPV parece ser mediada 
por anticorpos séricos. 
Filhotes de cães que adquirem imunidade materna 
permanecem protegidos contra infecções por CPV por 
até 13 semanas, e títulos de anticorpos de 1:20, em 
HI, podem neutralizar vírus vacinais e inviabilizar a 
imunização ativa; por outro lado, aqueles com títulos 
menores que 1:80 são suscetíveis à infecção. 
Vacinas atenuadas, em particular aquelas altamente 
imunogênicas, obtidas pormenor número de 
passagens em cultura celular e produzidas em altos 
títulos, são preferencialmente indicadas para obtenção 
de soroconversão mais eficiente, além de contornar os 
problemas da interferência dos anticorpos maternos. 
 
 
Contudo, relatou-se linfopenia transitória em cães 
vacinados com cepas atenuadas de CPV. 
 
Contraindicado vacinação viva atenuada em gestantes 
e filhotes com menos de 4 semanas de vida. 
CONTROLE 
Limpeza ambiental remoção da matéria orgânica. 
Desinfecção aldeídos (glutaraldeído, formalina), 
halogênicos à base de hipoclorito de sódio 5%.