Eletrocardiograma Orientado para o Clínico Goldwasser 3ed

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CL> Fundamentos Básicos do
Eletrocardiograma
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Administrador
Rectangle
I
~ 
INTRODUÇÃO
A função primária do coração é mecânica.
Atua como uma bomba hidráulica que envia
o sangue oxigenado aos tecidos, para satisfa¬
zer as necessidades metabólicas, e recolhe o
sangue insaturado com os produtos do me¬
tabolismo celular, para que sejam eliminados
do organismo.
Essa atividade de bomba cardíaca reflete a
contração isolada de cada célula miocárdica.
É o conjunto, sincronizado, das contrações
celulares que resulta na contração cardíaca
eficaz.
É necessária uma fonte de energia para
executar esta atividade contrátil. Sabe-se que
essa força motriz é uma energia elétrica. Cada
fibra cardíaca comporta-se como um gerador
elétrico, pois transforma a energia química,
gerada pelas trocas de ions que se processam
através da membrana celular, em energia elé¬
trica, que é transformada em energia mecâni¬
ca, utilizada na contração celular.
Em 1887, é descrita, por Waller, a capta¬
ção de corrente elétrica na superfície corporal,
produzida pelo músculo cardíaco.
Energia Energia Energia Contração
química elétrica mecânica muscular
Quando o íon flui de uma solução de maior
concentração para uma de menor concentra¬
ção, a movimentação iônica entre os meios
intra e extracelular, através da membrana
celular, produz e libera certa quantidade de
energia elétrica. É a teoria iônica da bioele-
trogênese de Berstein, formulada no início do
século XX.
Eletrocardiograma é o registro gráfico,
por meio de um traçado, dos fenómenos elé-
tricos que resultam da atividade do múscu¬
lo cardíaco. Para a melhor compreensão da
eletrocardiografia, torna-se necessário iniciar
seu estudo por uma revisão das propriedades
eletrofisiológicas da célula cardíaca.
ELETROFISIOLOGIA DA CÉLULA CARDÍACA
Sarcolema é a membrana que envolve a célula
cardíaca. É constituída de duas camadas de
fosfolipídios e uma de proteínas. Apresenta
a propriedade da permeabilidade seletiva, ou
seja, permite a passagem de íons através de
suas camadas na dependência de alguns fa-
Administrador
Rectangle
4 tletrocardioqraniá Orientado para o Clinico
tores, um dos quais é a relação entre o tama¬
nho do íon versus o diâmetro do canal iônico
específico.
O canal iônico é um componente do sar-
colema que permite a movimentação de íons
através da membrana. É específico para cada
íon: existe canal próprio para o sódio, o potás¬
sio e o cálcio. O canal iônico apresenta meca¬
nismos intrínsecos, dependentes da voltagem
e do tempo, denominados de "portões" que,
em determinadas condições, abrem-se e fe-
cham-se, permitindo ou não a passagem dos
respectivos íons.
A célula cardíaca está em repouso ou em
diástole ou polarizada, quando ocorrem os
equilíbrios iônico e elétrico nos meios intra e
extracelular, configurando a seguinte disposi¬
ção (Figura 1.1):
ÿ Meio intracelular: grande concentra¬
ção de íons K~ (155mEq/L) e de proteínas
(A); pequena concentração de íons Na
(15mEq/L). A concentração intracelular de
K+ é 30 vezes maior que a extracelular.
ÿ Meioextracelular: grande concentração
de íons Na* (140mEq/L), Ca** (10mEq/L) e
Cl (120mEq/L); pequena concentração de
íons K" (4,5mEq/L). A concentração extra¬
celular de Na" é 10 vezes maior que a in¬
tracelular.
ÿ Carga elétrica: a positiva registrada na
face externa da membrana deve-se aos cá-
tions Na*e Ca*+,ea negativa na face inter¬
na da membrana deve-se ao ânion (A ).
O transporte dos íons através da membrana
se faz por dois processos: o passivo e o ativo.
O transporte passivo ocorre sem gasto de
energia e é representado por duas forças: a
difusional e a elétrica.
ÿ Força difusional: é a força impulsora
que movimenta os íons do meio de maior
concentração para o de menor concentra¬
ção (gradiente químico), com a finalidade
de restabelecer o equilíbrio iônico.
ÿ Força elétrica: é a força impulsora que
movimenta os íons em conformidade com
a propriedade que estabelece que os íons
com a mesma carga elétrica se repelem,
e íons com cargas elétricas diferentes se
atraem (gradiente elétrico), com a finali¬
dade de restabelecer o equilíbrio elétrico.
O transporte ativo se processa com gasto
de energia e é representado pelo mecanismo
conhecido como bomba de Na*/K*. Mediante
ativaçáo da enzima NaVK*-ATPase, ocorre a
hidrólise do ATP. A célula cardíaca elimina 3
íons Na* e retorna 2 íons K" para cada molé¬
cula de ATP hidrolisada.
+ ++ + + + + +
+ ++ + + + + +
k+ Na+ Ca++
Figura 1.1 Célula cardíaca em repouso ou polarizada
íletrofisiologiá da Célula Cardiaca_5
Apesar de a força impulsora que age sobre
os íons Na ' , resultante dos gradientes químico
e elétrico, direcionar o fluxo para o interior da
célula em repouso, tal fenómeno não ocorre,
pois os "portões" dos canais específicos para
o sódio estão fechados, abrindo-se somente
em condições especiais.
Com relação aos ions K~, a força impulso¬
ra resultante do gradiente químico maior que
o elétrico direciona o fluxo para o exterior da
célula. Observa-se, portanto, a saída do po¬
tássio da célula em repouso, até se estabele¬
cer o equilíbrio dinâmico.
Pode-se aferir a voltagem gerada pela
movimentação iônica através da membrana
celular com instrumentos especializados que
medem com precisão a intensidade da cor¬
rente elétrica: o galvanômetro e o osciloscó¬
pio catódico.
Esses aparelhos registram diferença de car¬
gas elétricas ou diferença de potencial entre
seus dois terminais ligados a microeletrodos
com ponta de vidro, que, em razão de seu re¬
duzido diâmetro, podem ser introduzidos no
interior da célula sem lhe causar danos.
Na célula cardíaca em repouso, o meio
intracelular encontra-se de modo uniforme
eletricamente negativo, e o meio extracelu-
lar, eletricamente positivo, como mencionado
anteriormente. Assim, em cada um desses
meios, quando examinados isoladamente,
não se observa diferença de potencial. Portan¬
to, ao se posicionarem os dois microeletrodos
simultaneamente, ou no interior ou no exterior
da célula, o aparelho registra zero de voltagem.
Todavia, ao se introduzir um dos microele¬
trodos no interior da célula, permanecendo o
segundo no seu exterior, será então observada
uma diferença de potencial aí existente, denomi¬
nada de potencial transmembrana (Figura 1.2).
ÿ Potencial (transmembrana) de re¬
pouso da célula cardíaca (Vm): é a
diferença de voltagem entre as superfícies
interna e externa da membrana, cujo va¬
lor é de -90mV (milivolts). Este potencial
é mantido predominantemente à custa da
B +
mV
0+
-90
Figura 1.2A e B (A) Os dois microeletrodos estão posicionados dentro ou fora da célula. Potencial zero. (B) Um
microeletrodo está posicionado dentro e outro fora da célula. Potencial de -90mV
movimentação dos ions potássio. Nessa
situação, a célula encontra-se em repouso
e polarizada.
A ativação da célula cardíaca promove
uma série de modificações nas propriedades
eletrofisiológicas da membrana; ocorrem
aberturas e fechamentos nos "portões" dos
canais iónicos, alterando a permeabilidade da
membrana aos diversos íons.
Ao conjunto dos fenómenos elétricos que
ocorrem na ativação da célula cardíaca, de-
nomina-se de potencial (transmembrana) de
açáo da célula cardíaca (PA), cuja representa¬
ção gráfica é subdividida em cinco fases, que
vão de 0 a 4 (Figura 1.3).
ÿ Fase 0 ou despolarização corres¬
ponde à fase de ascensão rápida. Inicia-
se em -90mV, ultrapassa o zero e alcança
+30mV, a uma velocidade muito rápida,
aproximadamente de 800V/S. Deve-se à
abertura dos canais rápidos do Na*, que
permanecem abertos por apenas 1 a 2ms,
o que resulta no grande influxo do cátion
sódio, mobilizado pelos gradientes quími¬
co e elétrico.
Momentaneamente, a superfície interna
da membrana torna-se positiva com rela¬
ção à externa, em +30mV. Esta fase acima
do OmV chama-se overshoot, e neste pon¬
to a célula está com a sua polaridade in¬
vertida. Os fenómenos elétricos desta fase
0 interferem na velocidade de condução
do estímulo cardíaco.
Fase 1 ou repolarização precoce
corresponde à queda inicial da curva quese aproxima do OmV. Deve-se ao fecha¬
mento dos canais rápidos do Na* e, por
conseguinte, à interrupção do influxo des¬
se íon. Ainda nesta fase, ocorre o influxo
de anions cloro, o que contribui para a re¬
dução da voltagem de +30mV para OmV.
Fase 2 ou repolarização lenta ou
platô: corresponde à fase da curva que
permanece estabilizada próximo ao OmV.
Deve-se à saída lenta e em pequena quanti¬
dade do íon K* e ao influxo do íon cálcio. O
potássio e o cálcio são cátions, portanto a
voltagem da célula não se modifica, perma¬
necendo em OmV. Esta fase é a mais longa
do PA, com duração entre 100 e 200ms.
Fase 3 ou repolarização rápida: cor¬
respondeà queda rápida da curva. Deve-se
ao aumento da permeabilidade da mem¬
brana ao íon potássio, à custa da abertura
dos canais iónicos específicos. Ocorre a
+30-"
Tempo
Figura 1.3 Potencial de açáo de célula cardíaca de resposta rápida: (a) período refratário absoluto; (b) período
refratário relativo; (c) período supernormal
saída significativa do ion K~ com veloci¬
dade rápida, mobilizado pelo gradiente
químico. O efluxo desse cátion torna a
superfície interna da célula novamente ne¬
gativa em relação à externa. Ao final desta
fase, o potencial transmembrana retorna
a -90mV, observando-se, entretanto, a in¬
versão do padrão iônico, ou seja, com o
predomínio do sódio, no meio intracelular,
e do potássio, no extracelular.
ÿ Fase 4 ou repouso ou polarização:
corresponde à fase da curva que perma¬
nece estabilizada em -90mV. Ocorre a res¬
tauração iônica da célula devido à troca do
íon Na+ pelo íon K+, pelo mecanismo de
bomba de Na /K , ou seja, um transpor¬
te ativo com gasto energético. Observa-se
também a saída do íon cálcio.
Ao final desta fase, a célula cardíaca en-
contra-se verdadeiramente em repouso ou
polarizada, normalizada elétrica e quimi¬
camente, pronta para receber e responder
adequadamente ao novo estímulo.
OUTRAS CARACTERÍSTICAS ELETROFISIO-
LÓGICAS DA CÉLULA CARDÍACA
(ver Figura 1.3)
1. Potencial limiar: é o nível do potencial
a partir do qual se deflagra o potencial de
ação, segundo a propriedade do "tudo ou
nada". Situa-se entre -60mV e -50mV. Es¬
tímulos incapazes de elevar o potencial da
membrana até o nível do potencial limiar
não produzem o PA, portanto não ativam
a célula.
2. Período refratário: é o intervalo de
tempo em que célula está refratária. Refra-
tariedade é a propriedade da célula de fi¬
car impossibilitada de responder adequa¬
damente ao estímulo.
a) Período Refratário Absoluto
(PRA): é o intervalo de tempo em que
a célula encontra-se inexcitável. Cor¬
responde às fases 0-1-2, até próximo
a -60mV na fase 3. Os canais de Na+
estão fechados e inativáveis, portanto
nenhum estímulo é capaz de desenca¬
dear o PA.
b) PeríodoRefratárioRelativo (PRR):
é o curto intervalo de tempo após o
PRA, em que a célula responde de
modo inadequado ao estímulo externo
de forte intensidade. Corresponde à
parte da fase 3 do potencial de ação.
3. Período supernormal é o intervalo de
tempo imediatamente após o PRR, em que
a célula responde a estímulos de pequena
intensidade.
ÿ Potencial de ação de resposta rápi¬
da: corresponde ao potencial de ação que
acabamos de descrever, cujas característi¬
cas básicas são:
• Dependência dos canais rápidos de só¬
dio.
• Rápida ascensão da fase 0.
• Presença de overshoot.
• Estabilização do potencial de repouso
em -90mV (fase 4), necessitando de
estimulação externa para se ativar.
• É abolido com o uso de tetrodoxina e
dos fármacos antiarrítmicos da classe I.
Este potencial é apresentado, em condi¬
ções normais, por células não automáti¬
cas, como as fibras contráteis dos átrios,
dos ventrículos e as de condução do es¬
tímulo.
ÿ Potencial de açáo de resposta lenta:
difere do anterior e apresenta as seguintes
características (Figura 1.4):
• Dependência dos canais lentos de cálcio.
• Lenta ascensão da fase 0.
• Ausência de overshoot.
• Instabilização do potencial de repouso
que se inicia em -60mV (fase 4).
8 tietfocdrdioqrama Orientado para o Clinico
mV
+30
-45 < +
-65'-
-90
Tempo
Figura 1.4 Potencial de ação da célula cardíaca de resposta lenta
• É abolido com o uso de fármacos an-
tiarrítmicos da classe IV.
ÿ Despolarização diastólica ou es¬
pontânea; É a propriedade da elevação
gradual e espontânea do potencial de
repouso (instabilidade da fase 4) que, ao
atingir o potencial limiar, deflagra o po¬
tencial de ação. Esse fenómeno independe
da estimulação externa e deve-se, primor¬
dialmente, à diminuição da permeabilida¬
de da membrana ao ion K*, resultando
no acúmulo desse cátion no interior da
célula, tornando-a gradualmente menos
negativa.
O fenómeno da despolarização diastólica
determina o automatismo celular.
Automatismo é a propriedade da autoes-
timulação. Emcondições normais, o automatis¬
mo está restrito a determinados grupamentos
celulares especializados, localizados nas regiões
do nódulo sinusal, da junção atrioventricular,
dos anéis das válvulas mitral e tricúspide e do
sistema de His-Purkinje.
O automatismo cardíaco tem sua origem
no nódulo sinusal, a região do marca-passo
cardíaco. A fase de despolarização diastólica
das células sinusais apresenta-se com inclina¬
ção mais íngreme e velocidade mais acelera¬
da, alcançando o potencial limiar mais rapida¬
mente que as demais células especializadas,
dominando-as e impedindo-as de deflagrar
impulsos elétricos.
Na circunstância de ocorrer a inibição do
nódulo sinusal, os demais tecidos especializa¬
dos passam a exercer a função de marca-pas¬
so cardíaco, na seguinte ordem hierárquica:
junção atrioventricular, feixe de His e fibras de
Purkinje.
Em determinadas condições anormais,
como, por exemplo, anoxia celular e ação tó¬
xica de certos fármacos, as células da mus¬
culatura atrial ou ventricular, que originaria¬
mente apresentam o PA tipo rápido, podem
apresentar o fenómeno da despolarização
diastólica e exercer atividade automática.
CAPITULO 2
DipoLos de Despolarização e
Repolarizapão
Person P Goiduiasser
DIPOLO DE DESPOLARIZAÇÃO
É possível registrar os fenómenos da despo¬
larização ou ativação e da repolarização ou
recuperação celular através de um único mi-
croeletrodo posicionado na superfície externa
da membrana.
No repouso celular ou diástole, o eletrodo
não capta diferença de cargas elétricas, pois,
no meio externo, o potencial elétrico é positi¬
vo por igual. Assim, o aparelho registra o zero,
que se representa por uma linha isoelétrica.
Ao se estimular a fibra cardíaca por uma
de suas extremidades, produz-se uma "onda
de despolarização" que caminha por toda a
fibra, até ativá-la completamente. Em deter¬
minado momento, partes da fibra estão des¬
polarizadas e outras, ainda não. Nesse instan¬
te, toda a onda de despolarização pode ser
representada por um dipolo de despolariza¬
ção ou de ativação (Figura 2.1).
Chama-se dipolo ao conjunto formado
por duas cargas elétricas diferentes, uma po¬
sitiva e outra negativa, de igual intensidade
Sentido
-ÿ
- - CZ+) _
>v
%
"T/ri!
Região
despolarizada
A
Direção
Região
polarizada
Figura 2.1 Dipolo de despolarização
10 tletfocdftjioqfdmd Orientado para o Clinico
e separadas entre si. O dipolo tem intensida¬
de (força), direção (eixo do dipolo) e sentido
(representado por um vetor orientado sempre
para a carga positiva).
O dipolo de despolarização apresenta as
seguintes características (Figura 2.2):
ÿ Caminha com a carga positiva à frente e a
negativa atrás.
ÿ O sentido do dipolo coincide com a direção.
ÿ Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado
em uma extremidade à frente do dipolo
capta a carga positiva, produzindo uma
deflexão positiva; o eletrodo colocado em
uma extremidade atrás do dipolo capta a
carga negativa, produzindo uma deflexão
negativa; e o eletrodo colocado no meio
da fibra capta primeiro a carga positiva e
logo a seguir a carga negativa do dipolo,
produzindo uma deflexão difásica, tipo
positiva/negativa.
ÿ A amplitude da deflexão obtida varia inver¬
samente com o quadrado da distância en¬
tre o dipolo e o eletrodo.Portanto, quanto
mais próximo o dipolo estiver do eletrodo,
maior será a deflexão e vice-versa.
DIPOLO DE REPOLARIZAÇÃO
A repolarização ou recuperação da fibra car¬
díaca começa pela mesma extremidade em
que se deflagrou a ativação, e caminha por
toda a fibra até completá-la.
A "onda de repolarização" pode ser re¬
presentada, em determinado momento, pelo
dipolo de repolarização ou de recuperação
(Figura 2.3).
O dipolo de repolarização apresenta as se¬
guintes características (Figura 2.4):
ÿ Caminha com a carga negativa à frente e a
positiva atrás.
ÿ O sentido do dipolo não coincide com a di¬
reção. Apontam em direções opostas, por
isso diz-se que o vetor que representa a re¬
polarização caminha em "marcha à ré".
ÿ Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado em
uma extremidade à frente do dipolo cap-
O
C
B
Figura 2.2 Despolarização da célula cardíaca: deflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C
Dipotos de despolarização e Hepoldfizapáo II
+ +
Sentido
•«-
+ C+Z)
Direção
1
Região
repolarizada
Figura 2.3 Dipolo de repolarização
Região
despolarizada
ABC
\ 1 /
* i 4 - - + (f~ÿ) - + + QT~ÿ) + + +
+ + + +
-ÿ
- + + +
-ÿ
- - + +
-ÿ
8
- - - +
-ÿ
9
\
10
10
8' 6 10
B
Figura 2.4 Repolarização da célula cardíaca: deflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C
ta a carga negativa, produzindo uma de¬
flexão negativa; o eletrodo colocado em
uma extremidade atrás do dipolo capta a
carga positiva, produzindo uma deflexão
positiva; e o eletrodo colocado no meio
da fibra primeiro capta a carga negativa e
logo a seguir a carga positiva, produzindo
uma deflexão difásica, tipo negativa/posi¬
tiva.
ÿ A amplitude da deflexão obtida varia inver¬
samente com o quadrado da distância en¬
tre o dipolo e o eletrodo. Portanto, quanto
mais próximo o dipolo estiver do eletrodo,
maior será a deflexão e vice-versa.
Como os fenómenos de ativação e recu¬
peração da fibra cardíaca são contínuos, as
deflexões que as representam também apre¬
sentam continuidade.
BIBLIOTECA
Registrados por um mesmo eletrodo, po¬
demos observar (Figura 2.5):
ÿ As deflexões da ativação e recuperação
têm polaridades opostas.
ÿ A deflexão da ativação é mais estreita que
a da recuperação, pois o processo da des¬
polarização é mais rápido que o da repo-
larização.
ÿ As áreas de ambas as deflexões são iguais.
DEFLEXÃO INTRINSECOIDE
A deflexão intrinsecoide marca a queda
abrupta da deflexão após o cume da sua fase
positiva. Corresponde ao instante em que o
dipolo passa sob o eletrodo explorador.
Tempo da deflexão intrinsecoide é o in¬
tervalo decorrido entre o início da curva e a
de ativação da fibra cardíaca (Figura 2.6).
VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM A AMPLITUDE
EA FORMA DA DEFLEXÃO
Distância entre o dipolo e o eletrodo
(Figura 2.7)
A amplitude da deflexão, tradução da inten¬
sidade do dipolo, varia de modo inverso com
o quadrado da distância entre o dipolo e o
eletrodo.
= i x 1/d'
I = intensidade da curva
i = intensidade do dipolo
d2 = quadrado da distância
Figura 2.5 Deflexões resultantes da despolarização e da repolarização da célula cardíaca, registradas nos eletrodos
A, B e C. D = Deflexão da despolarização; R deflexão da repolarização
Figura 2.6 Deflexão intrinsecoide e tempo da deflexão intrinsecoide. (a) Início da deflexão; (b) = deflexão intrin¬
secoide; (a-b) = tempo da deflexão intrinsecoide
Dipolos de Despolarizado e flepolarizáCáo 13
ê_ LU
-ÿ ABC A BC
Figura 2.7 Amplitude da deflexão relacionada com a distância entre o dipolo e o eletrodo
Cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo
e a linha de derivação (Figura 2.8)
A amplitude da deflexão varia diretamente
com o cosseno do ângulo (cos. 0) formado
entre os eixos do dipolo e do eletrodo, o últi¬
mo denominado de linha de derivação.
I = i x l/d2 x cos. 0
cos. 0 = cosseno do ângulo entre o eixo do
dipolo e a linha de derivação.
Três valores numéricos são importantes:
1. cos. 0o = +1 (forma-se uma deflexão
positiva).
2. cos. 90° = 0 (forma-se uma deflexão
zero).
3. cos. 180° = -1 (forma-se uma deflexão
negativa).
ÿ Sempre que o ângulo localizar-se entre 0°
e 90°, a deflexão será positiva.
ÿ Sempre que o ângulo localizar-se entre
90° e 180°, a deflexão será negativa.
ÿ Sempre que o ângulo for 90°, a deflexão
será zero, que se traduz por uma linha isoe-
létrica ou isodifásica.
ÿ A deflexão positiva será mais ampla quan¬
to mais próximo de 0°, e a negativa mais
profunda quanto mais próximo de 180°
localizar-se esse ângulo (Figura 2.9).
Dipolos simultâneos
Se, em vez de apenas um, têm-se dois dipolos
simultâneos, a serem captados pelo mesmo
eletrodo, a deflexão obtida relaciona-se com
a resultante da soma dos vetores que repre-
Linha de derivação
C-/+]
Eixo do dipolo
Figura 2.8 Ângulo 0, formado pelo eixo do dipolo e a linha de derivação
Figura 2.9 Amplitude e polaridade da deflexão relacionadas com o cosseno do ângulo 9
Figura 2.10 Dipolos não simultâneos e a deflexão resultante
sentam cada um dos dipolos, utilizando-se a
regra do paralelograma.
Dipolos não simultâneos
Dipolos não simultâneos (Figura 2.10) são cap¬
tados pelo eletrodo em tempos diferentes e
sucessivos, de acordo com a ordem de apareci¬
mento. Cada dipolo inscreve uma parte da de¬
flexão, observando-se sempre a influência que
o cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a
linha de derivação exerce sobre a deflexão.
Na parede ventricular, a despolarização
inicia-se no endocárdio e dirige-se, perpendi¬
cularmente à parede, para o epicárdio. A repo-
larização, por diversas razões, como diferença
de pressão e temperatura entre as duas cama¬
das, inicia-se no epicárdio e dirige-se perpen¬
dicularmente à parede para o endocárdio.
Registrados por um único eletrodo posi¬
cionado no epicárdio, as deflexões de despo¬
larização e repolarização serão essencialmen¬
te positivas (Figura 2.1 1).
Outro modo de se registrar esse fenómeno
é por meio da soma algébrica das ondas mo¬
nofásicas da célula endocárdica e da epicárdi-
ca. A onda monofásica da célula endocárdica
inicia-se antes, tem maior duração e termina
depois que a da célula epicárdica. A curva di¬
ferencial ou a resultante, que representa a des¬
polarização e a repolarização ventricular, tem
o predomínio da positividade (Figura 2.12).
Figura 2.11 Despolarização e repolarização ventricular. D = deflexão da despolarização; R = deflexão da repo-
larização
a
b
Figura 2.12 Onda monofásica da célula endocárdica (a), da célula epicárdica (b) e a curva resultante
Endocárdio
Direção da
despolarização
Direção da
repolarização
Epicárdio
\
CAPÍTULO 3
Uetores Cardíacos
Gerson P Goldioasser
VETORES CARDÍACOS - DESPOLARIZAÇÃO
VENTRICULAR
O estímulo cardíaco nasce no nódulo sinusal
ou nódulo de Keith-Flack e, através de feixes
de condução internodais, alcança o nódulo
atrioventricular ou nódulo de Aschoff-Tawara.
Deste nódulo, o impulso cardíaco progride
por outras vias, o feixe de His, os ramos es¬
querdo e direito do feixe de His e o sistema
de Purkinje e, assim, alcança e despolariza os
ventrículos. Toda a despolarização ventricular
pode ser representada por quatro vetores car¬
díacos (Figura 3.1):
ÿ Vetor 1 - septo médio: representa a
resultante das despolarizações da região
média do septo interventricular; dirige-se
da esquerda para a direita, de trás para a
frente e de cima para baixo. Ocorre a 10ms
do início da despolarização ventricular.
ÿ Vetor 2 - septo baixo: representa a
resultante das despolarizações da região
baixa do septo interventricular; dirige-se
da direita para a esquerda, de trás para
a frente e de cima para baixo. Ocorre a
20ms do início da despolarização ventri¬
cular.
ÿ Vetor 3 - ventrículo esquerdo: re¬
presenta a resultante das despolarizações
simultâneas das paredes livres do ventrí¬
culo esquerdo (3E) e do ventrículo direito
(3D). Em razão do predomínio da massa
muscular do ventrículo esquerdo sobre a
do ventrículo direito, o vetor resultante
dirige-se da direita para a esquerda e de
frente para trás. Ocorre a 40ms do início
da despolarização ventricular.ÿ Vetor 4 - póstero-basal: representa
a resultante das despolarizações das re¬
giões altas do septo interventricular e das
paredes livres dos ventrículos; dirige-se
para cima, para trás e algo para a direita.
Ocorre a 60ms do início da despolarização
ventricular.
Sobrepondo-se os quatro vetores cardía¬
cos com o sistema de eixos e utilizando-se o
cosseno do ângulo entre o vetor cardíaco e a
linha de derivação, obtêm-se as curvas regis¬
tradas por eletrodos colocados em determina¬
das posições (Figura 3.2).
Figura 3.1 Despolarização ventricular representada
por quatro vetores cardíacos
perpendicularmente à parede ventricular. Na
fase inicial da recuperação, as correntes elé-
tricas desenvolvidas não são suficientemente
intensas para causar uma deflexão, sendo
então inscrita uma linha isoelétrica. Com a
continuação do processo, surgem potenciais
mais intensos que determinam a inscrição de
uma deflexão. Como o dipolo de repolariza-
ção caminha com a carga positiva voltada
para trás, em sentido contrário à direção,
portanto voltada para o epicárdio, a defle¬
xão registrada por um eletrodo nessa região
será positiva.
No ponto A, situado à direita, a curva é
do tipo pequena positividade-grande nega¬
tividade; no ponto B, situado à esquerda, a
curva é isodifásica do tipo positivo-negativo,
e no ponto C, situado mais para a esquerda,
a curva é de pequena negatividade-grande
positividade-pequena negatividade terminal.
REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
ALÇA VETORIAL
O processo da repolarização ventricular
dirige-se do epicárdio para o endocárdio,
Alça vetorial da ativação ventricular é a curva
que se obtém unindo-se as pontas dos quatro
vetores cardíacos. Representa o "caminho"
da onda de despolarização ventricular. A alça
vetorial normal dirige-se inicialmente para a
direita e para a frente, depois para a esquerda e
para trás e, ao final, retorna ao ponto de par¬
tida, o ponto zero. Apresenta o sentido de
rotação para a esquerda ou anti-horário (Fi¬
gura 3.3).
M
B
Figura 3.2 Deflexões produzidas pelos quatro vetores da despolarização ventricular, registradas nos eletrodos
A, BeC
Uetores Cardíacos 19
Figura 3.3 Alça vetorial da despolarização ventricular
CAPITULO 4
Deriuações Eletrocardiográficas e
Eixo Elétrico
Gerson P Goidwasser
INTRODUÇÃO
A atividade elétrica do coração é captada
através da colocação de eletrodos em deter¬
minados pontos da superfície corporal.
Derivação é a linha que une, eletricamente,
os eletrodos de um galvanômetro. A derivação
é bipolar quando o potencial é captado por
dois eletrodos e unipolar quando o potencial
é captado por apenas um eletrodo, uma vez
que o segundo está colocado com um ponto
eletricamente zero ou ponto neutro.
Estuda-se o coração através de dois pla¬
nos elétricos principais, o plano horizontal e
o frontal.
DERIVAÇÕES NO PLANO HORIZONTAL -
DERIVAÇÕES PRECORDIALS
O plano horizontal resulta de um "corte elétri¬
co" do coração no sentido ântero-posterior. É
determinado através de seis derivações unipo¬
lares, as derivações precordials, posicionadas
na face anterior do tórax e denominadas V1,
V2, V3, V4, V5 e V6.
Neste plano, é possível identificar a dire¬
ção de um vetor cardíaco, para a direita ou
esquerda e para a frente ou para trás.
Localização das derivações precordiais
(Eigura 4.1)
ÿ V1: 4° espaço intercostal direito na linha
paraesternal.
ÿ V2: 4o espaço intercostal esquerdo na li¬
nha paraesternal.
ÿ V3: entre V2 e V4.
ÿ V4: 5o espaço intercostal esquerdo na li¬
nha hemiclavicular.
*-Ti r6
Figura 4.1 Derivações no plano horizontal: deriva¬
ções precordiais
ÿ V5: 5o espaço intercostal esquerdo na li¬
nha axilar anterior.
ÿ V6: 5° espaço intercostal esquerdo na li¬
nha axilar média.
Os quatro vetores cardíacos da ativação
ventricular determinam, nas derivações pre¬
cordials, deflexões com padrões mais ou me¬
nos constantes. Assim, as ondas normais re¬
gistradas nessas derivações são (Figura 4.2):
ÿ Em V1-V2: pequena positividade seguida
de grande negatividade.
ÿ Em V3-V4: tendência a ser isodifásica com
a fase inicial positiva.
ÿ Em V5-V6: pequena negatividade inicial,
grande positividade, podendo ou não ha¬
ver pequena negatividade terminal.
Utilizam-se letras padronizadas por Ein-
thoven para designar as ondas eletrocardio-
gráficas (Figura 4.3).
Ativação ventricular - complexo ORS
ÿ Onda Q deflexão negativa inicial.
ÿ Onda R: deflexão positiva inicial ou a que
segue a Q.
ÿ Onda S: deflexão negativa que segue a
R.
ÿ Onda R'(r linha): deflexão positiva que
segue a S.
ÿ Onda S'(s linha): deflexão negativa que
segue a R'.
ÿ Onda QS: deflexão totalmente negativa.
Figura 4.2 Deflexões ventriculares registradas nas derivações precordiais
Denuapões HelrocdfJiogrdficás e imo Hélrico 23
QRS QR
RSR'
Figura 4.3 Padronização dos complexos ventriculares
Repolarização ventricular
ÿ Onda T.
Ativação atrial
ÿ Onda P.
Assim, emprega-se a seguinte designação
para as ondas ventriculares normais registra¬
das nas derivações precordials:
ÿ Em VI -V2: r-S (r pequeno e S grande).
ÿ Em V3-V4: R-S (de tamanhos equivalen¬
tes).
ÿ Em V5-V6: q-R-s (q pequeno, R grande e s
pequeno).
Ao complexo QRS, segue-se uma linha
isoelétrica, denominada de segmento ST, que
corresponde ao início do processo da repo¬
larização ventricular. Após o segmento ST, os
vetores da repolarização ventricular represen-
tam-se por uma onda, denominada de onda
T, que é positiva em praticamente todas as
derivações precordials (Figura 4.4).
vrv2 V3-V4 v5-v6
Figura 4.4 Deflexões ventriculares completas registradas nas derivações precordials
DERIVAÇÕES NO PLANO FRONTAL -
DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS
O plano frontal resulta de um "corte elétrico"
do coração no sentido vertical. É determinado
através de seis derivações periféricas: três de¬
rivações bipolares (D1, D2 e D3) e três deriva¬
ções unipolares (aVR, aVL e aVF).
Neste plano é possível identificar a direção
de um vetor cardíaco, para a direita ou a es¬
querda e para cima ou para baixo.
Einthoven foi quem primeiro idealizou um
sistema de captação de atividade elétrica do
coração, de aplicabilidade clínica, através das
três derivações bipolares do plano frontal. Os
eletrodos foram posicionados nos braços e na
perna esquerda, de modo a formar um "triân¬
gulo equilátero", o triângulo equilátero de
Einthoven, em cujo centro estaria localizado
o coração.
Localização das derivações periféricas
(Figura 4.5)
ÿ D1: mede a diferença de potencial entre
dois eletrodos colocados um em cada bra¬
ço, sendo o eletrodo positivo à esquerda. O
polo positivo de D1 localiza-se à esquerda.
ÿ D2: mede a diferença de potencial entre
dois eletrodos, colocados um na perna es¬
querda e outro no braço direito, sendo o
positivo na perna. O polo positivo de D2
localiza-se embaixo.
ÿ D3: mede a diferença de potencial entre
dois eletrodos colocados um na perna es¬
querda e outro no braço esquerdo, sendo
o positivo na perna. O polo positivo de D3
localiza-se embaixo.
ÿ aVR: mede o potencial absoluto através do
eletrodo positivo colocado no braço direito.
O polo positivo de aVR localiza-se à direita.
ÿ aVL: mede o potencial absoluto através
do eletrodo positivo colocado no braço
esquerdo. O polo positivo de aVL localiza-
se à esquerda.
ÿ aVF: mede o potencial absoluto através
do eletrodo positivo colocado na perna
esquerda. O polo positivo de aVF localiza-
se embaixo.
Cada derivação pode ser dividida ao meio
por uma linha perpendicular. O vetor, ao se
projetar na metade positiva da derivação, pro¬
duzirá uma deflexão positiva; na metade ne¬
gativa da derivação, produzirá uma deflexão
Figura 4.S Derivações no plano frontal: derivações periféricas, em destaque o polo positivo de cada derivação
Denudcões tletrocdfdioqfdficds e [mo Eletrico
negativa e, perpendicular à derivação, produ¬
zirá uma deflexão isoelétrica ou isodifásica.
As seis derivações, quando sobrepostas,
constituem o sistema de eixos hexa-axial de
Bayley. As derivações com relação a D1 for¬
mam determinados ângulos padrões, com
polaridadesconvencionadas. Assim, os ângu¬
los situados abaixo da linha horizontal são po¬
sitivos e os situados acima da linha horizontal
são negativos (Figura 4.6):
ÿ D1 forma ângulos de (0o) e 180°.
ÿ D2 forma ângulos de (+60°) e -120".
ÿ D3 forma ângulos de -60 e (+120").
ÿ aVR forma ângulos de +30° e (-150").
ÿ aVL forma ângulos de (-30°) e +150°.
ÿ aVF forma ângulos de (+90 ) e -90°.
Entre parênteses está ressaltado o ângulo
em que se apresenta o polo positivo de cada
derivação.
Neste sistema de eixos, três "duplas" de de¬
rivações se interseccionam em ângulos de 90°:
ÿ D1 faz ângulo de 90° com aVF.
ÿ D2 faz ângulo de 90° com aVL.
ÿ D3 faz ângulo de 90° com aVR.
VETOR MÉDIO OU EIXO ELÉTRICO
Corresponde ao vetor que representa a orien¬
tação média dos vetores de ativação ou de
recuperação em determinado momento. Po-
de-se calcular o eixo elétrico da ativação atrial
(SáP), da ativação ventricular (SâQRS) e da re-
polarização ventricular (SâT).
Um método prático de se determinar o
eixo elétrico, aqui exemplificado para o com¬
plexo QRS, é o seguinte:
ÿ Identificar a derivação onde o QRS está
isoelétrico ou isodifásico (p. ex., D1).
ÿ Anotar a derivação com que aquela pri¬
meira (D1) faz 90° (no exemplo, aVF).
ÿ Observar na última derivação (aVF), se a
deflexão QRS sc apresenta com predomí¬
nio de positividade ou negatividade.
aVR(+)
-15b
aVL(+)
-30°
aVF(+)
Á i
Ângulos
negativos
Ângulos
positivos
1r
+150'
aVL
+30°
aVR
Figura 4.6 Sistema de eixos hexa-axial. O sinal (+) ao lado da derivação marca o polo positivo
HelfQCáfdiogfáíTij Orientado para o Clinico
ÿ Se o predomínio for (A) depositividade, sig¬
nifica que o vetor médio está direcionado
para o polo positivo dessa derivação (aVF),
e se o predomínio for (B) de negatividade
significa que o vetor médio está direcionado
para o polo negativo dessa derivação (aVF).
Neste exemplo, o eixo elétrico estará em
+90° na situação (A) e em -90° na situação
(B).
A seguir, vários exemplos:
Se a deflexão (no caso QRS) está isoelétrica
ou isodifásica em:
D1 —» procurar aVF: nesta, onda positiva = ângulo de +90°
nesta, onda negativa = ângulo de -90°
D2 —> procurar aVL:
nesta, onda positiva = ângulo de -30°
nesta, onda negativa = ângulo de +150°
D3 -> procurar aVR:
nesta, onda positiva = ângulo de -150°
nesta, onda negativa = ângulo de +30°
aVR —> procurar D3:
nesta, onda positiva = ângulo de +120°
nesta, onda negativa = ângulo de -60°
aVL -» procurar D2: nesta, onda positiva = ângulo de +60°
nesta, onda negativa = ângulo de -120°
aVF —> procurar D1: nesta, onda positiva = ângulo de 0°nesta, onda negativa = ângulo de 180°
Desse modo, é possível localizar-se um ve¬
tor médio a cada 30° do sistema hexa-axial.
Com a prática de execução desse método,
também é possível determinar ângulos inter¬
mediários (p. ex., +15°, +45°, +75°, -15o, -45°
e -75°,), empregando-se pequenas aproxima¬
ções (Figura 4.7).
Considera-se o eixo elétrico do coração o
eixo elétrico da ativação ventricular (SâQRS).
aVR aVL aVF
A +90'
B -30'
C +30'
D +120'
E +60'
it tF
Figura 4.7 Determinação do eixo elétrico do QRS no plano frontal. Em destaque as deflexões isodifásicas
Rotações e
Posições Etétricas
Gerson P Goldwasser
INTRODUÇÃO
Os traçados obtidos nas derivações no plano
frontal (derivações periféricas), ao contrário
dos obtidos nas derivações no plano horizon¬
tal (derivações precordiais), não apresentam
determinado padrão morfológico em razão
das rotações elétricas do coração, que modi¬
ficam a relação dos vetores cardíacos com os
eletrodos captadores.
O coração desloca-se em torno de três ei¬
xos elétricos: o transversal, o longitudinal e o
ântero-posterior (Figura 5.1).
ROTAÇÃO PELO EIXO TRANSVERSAL
O coração assume as posições de ponta para
a frente ou de ponta para trás.
ÿ Ponta para a frente: produz onda Q
em D1, D2 e D3, seguida de onda R e de¬
saparecimento da onda S (Figura 5.2).
Figura 5.1A a C Rotações cardíacas sobre os três eixos elétricos. (A) transversal, (B) longitudinal, (C) ântero-
posterior
28 Eletrocardioqrama Orientado para o Clinico
O diagnóstico é feito pelo padrão: Q1-
Q2-Q3.
ÿ Ponta para trás: produz onda S em D1,
D2 e D3, com desaparecimento da onda Q
(Figura 5.3).
O diagnóstico é feito pelo padrão: S1-
S2-S3.
ROTAÇÃO PELO EIXO LONGITUDINAL
O coração assume as rotações horária ou anti-
horária (olhando o coração da ponta para a
base).
ÿ Rotação horária: ocorre o giro do co¬
ração no sentido dos ponteiros do relógio,
posicionando o ventrículo direito mais para
a frente. Produz onda S em D1 e Q em D3
(Figura 5.4).
O diagnóstico é feito pelo padrão: S1-Q3.
Nas derivações precordiais, a morfologia
r-S de V1-V2 pode se estender até V4 ou
V5, nas rotações acentuadas.
ÿ Rotação anti-horária: ocorre o giro do
coração no sentido contrário ao dos pon¬
teiros do relógio, posicionando o ventrí¬
culo esquerdo mais para a frente. Produz
onda Q em D1 e S em D3 (Figura 5.5).
O diagnóstico é feito pelo padrão: Q1-S3.
Nas derivações precordiais, a morfologia
q-R-s de V5-V6 pode se estender até V3,
nas rotações acentuadas.
Tf Ter
ÿ
aVR aVL aVF
Figura 5.2 ECG normal, com ponta para a frente. Notar o padrão Q1-Q2-Q3
I
II - v_ i f yvDi d2
tair
Da
wmm;T[ :
j- t" 1L~— — -Lu.n..i T
aVR
I-IT1--I
aVL aVF
:l
Figura 5.3 ECG normal, com ponta para trás. Notar o padrão SI -S2-S3
Hotações e Posições Etétricas 29
Figura 5.5 ECG normal, com rotação anti-horária. Notar o padrão Q1-S3
D1 °2 I d3
Figura 5.4 ECG normal, com rotação horária. Notar o padrão S1-Q3
I Lr4
Dl
_/nJI—s\ . , /v
d2
JL>*-1r~j
-s/if-
aVR I ÿ aVL
ÿ-
aVF
ROTAÇÃO PELO EIXO ÂNTERO-POSTERIOR
O coração assume mais frequentemente três
posições: horizontal, vertical e intermediária.
ÿ Posição horizontal: ocorre o posicio¬
namento do ventrículo esquerdo mais
para cima, voltado para aVL, e do ventrí¬
culo direito mais para baixo, voltado para
aVF (Figura 5.6).
O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo¬
logias de QRS semelhantes entre aVL e V6
e entre aVF e V1.
ÿ Posição vertical: ocorre o posiciona¬
mento do ventrículo esquerdo mais para
baixo, voltado para aVF, e do ventrículo
direito mais para cima, voltado para aVL
(Figura 5.7).
O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo¬
logias de QRS semelhantes entre aVL e V1
e entre aVF e V6.
ÿ Posição intermediária: os dois ven¬
trículos posicionam-se aproximadamente
no mesmo nível. A alça vetorial no plano
frontal encontra-se perpendicular a D3,
assim, o QRS será predominantemente
positivo em D1 e D2 e polifásico em D3
(Figura 5.8).
O diagnóstico é feito pelo padrão: mor¬
fologias de QRS semelhantes entre aVL e
aVF.
As rotações elétricas do coração geral¬
mente ocorrem de modo combinado e são
encontradas em indivíduos sem ou com car-
diopatias. Por exemplo:
30 fietrocardiograma Orientado para o Clínico
Figura 5.6 ECG normal, com posição horizontal. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V6 e aVF com V1
ÿ Rotação horária + posição vertical + ponta
para trás, pode ser encontrada em indiví¬
duos longilíneos, sadios, ou naqueles com
crescimento de ventrículo direito.
ÿ Rotação anti-horária + posição horizontal +
ponta para a frente, pode ser encontrada em
indivíduos brevilíneos, sadios, ou naqueles
com crescimento de ventrículo esquerdo.
Figura 5.7 ECG normal, com posição vertical. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V1 e aVF com V6
Figura 5.8 ECG normal, com posição intermediária. Notar a semelhança de QRS entre aVL com aVF, e em D3 o
padrão é polifásico
CAPITULO 6
Despolarização e
Repolarização Atrial
Gerson P Goldujásser
DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL
O marca-passo do coração, em condições
normais, está situado no nódulo sinusal, de¬
vido às características peculiares das células
automáticas localizadas neste nódulo.
O nódulo sinusal ou nódulo de Keith-Flack
situa-se na face superior do átrio direito, sen¬
do essa, portanto, a primeira região do co¬
ração a se despolarizar. A seguir, a onda de
despolarização progride por vias específicas
de condução, os feixes internodais anterior,
médio eposterior, alcançando e ativando o
nódulo atrioventricular ou nódulo de Aschoff-
Tawara. Pelo feixe de Bechman, que emerge
do feixe internodal anterior, o impulso elétri-
co é conduzido ao átrio esquerdo, ativando-o
por último.
A despolarização do átrio direito (AD)
inicia-se e termina anteriormente à do átrio
esquerdo (AE). Devido à localização anatómi¬
ca do átrio direito, mais para a direita e para
a frente, o vetor resultante da ativaçáo do AD
orienta-se para baixo, para a frente e um pou¬
co para a esquerda.
A despolarização do átrio esquerdo tam¬
bém pode ser representada por um vetor re¬
sultante que se orienta um pouco para baixo,
para trás e mais para a esquerda.
O vetor resultante final ou vetor da des¬
polarização atrial (SâP), que corresponde à
soma vetorial dos vetores do AD com os do
AE, orienta-se para a esquerda, para baixo e
em paralelo ao plano frontal (Figura 6.1).
A deflexão eletrocardiográfica que repre¬
senta a despolarização atrial é denominada
de onda P. Tem forma arredondada e peque-
Nódulo
sinusal
Figura 6.1 Orientação dos vetores das despolariza¬
ções dos átrios direito e esquerdo, e da resultante (SâP)
fletrocáídioqíáffld Drientádo para o Clinico
na amplitude. Normalmente, precede obriga¬
toriamente todos os complexos QRS.
A onda P pode, esquematicamente, ser
subdivida em três fases: a inicial ou ramo as¬
cendente deve-se à despolarização inicial e iso¬
lada do AD; a intermediária ou ramo médio, à
despolarização simultânea dos dois átrios, e a
final ou ramo descendente, à despolarização
final e isolada do AE (Figura 6.2).
REPOLARIZAÇÃO ATRIAL
A repolarizaçáo atrial começa após o término
da despolarização atrial, na região próxima
ao nódulo sinusal, e segue a mesma direção
que a ativação, ou seja, para baixo e para a
esquerda. Entretanto, o vetor resultante da
repolarizaçáo tem o sentido oposto, para
cima e para a direita, uma vez que o dipolo
de repolarizaçáo tem a carga negativa voltada
para a frente. É representada por uma peque¬
na deflexão negativa (Ta).
Em condições normais, esta onda de repo¬
larizaçáo atrial, Ta, não se exterioriza no tra¬
çado, pois os eventos da repolarizaçáo atrial
e despolarização ventricular se processam ao
mesmo tempo, tornando a onda Ta oculta no
QRS, cuja deflexão é de maior amplitude.
Átrio direito
Átrio esquerdo
Onda P
Figura 6.2 Onda P
INTRODUÇÃO
O papel de registro do ECG tem o desenho
quadriculado: são pequenos quadrados de
1mm de cada lado. A abscissa marca o inter¬
valo de tempo, em que cada 1mm correspon¬
de a 0,04s (40ms), considerando-se a veloci¬
dade padrão de 25mm/s. A ordenada marca
a voltagem, em que cada 1mm corresponde
a 0,1mV. No aparelho devidamente ajustado,
acionando-se o botão de calibração, a agulha
deflexiona 10mm ou 1mV.
Cada cinco quadrados pequenos são des¬
tacados por uma linha mais forte, delimitando
intervalos de 0,20s (200ms) e 0,5mV (Figuras
7.1 e 7.2).
A frequência cardíaca pode ser calculada
diretamente no traçado, dividindo-se o 1.500
Figura 7.2 Calibração do aparelho. Cada cinco quadrados pequenos representam 200ms na abscissa e 0,5mV na200ms na
ordenada, considerando-se a velocidade de registro de 25mm/s
pelo número de pequenos quadrados entre
dois QRS. A frequência cardíaca normal situa-
se entre 60 e 10Obpm.
5mm
1mm
1mm 0,1mV
40ms
200ms
5mm
Figura 7.1 O papel de registro eletrocardiográfico
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
34 Hetfocáf diograma Orientado para o Clínico
ANÁLISE DO TRAÇADO
Onda P (OP)
O traçado inicia-se com a onda P (Figura 7.3),
onda da ativaçáo atrial. É uma deflexão de
morfologia arredondada, simétrica, de peque¬
na amplitude e que precede imediatamente
todos os complexos QRS.
A duração, medida entre os ramos inicial
e final, é no máximo de 10Oms. A amplitude,
medida entre a linha de base e o ápice, é no
máximo de 2,5mm (0,25mV).
A polaridade é positiva em D1-D2-aVF e
de V2 a V6; é também positiva, na maioria
das vezes, em D3-aVL; em V1 pode ser difási-
ca, tipo positivo/negativo, com a fase negativa
muito pequena; em aVR é sempre negativa.
O eixo elétrico (SâP) situa-se entre 0o e
+90°, próximo de +60°.
Segmento PR (PRs)
O segmento PR (PRs) (Figura 7.3) é o segmen¬
to da linha de base ou isoelétrica que conecta
o final da onda P ao início do complexo QRS.
Corresponde ao tempo que o estímulo leva
para alcançar os ventrículos após a despola¬
rização atrial.
Intervalo ou espaço PR (iPR)
O intervalo ou espaço PR (iPR) (Figura 7.3) é o
intervalo medido entre o início da onda P e o
do QRS. Corresponde ao tempo que o impul¬
so cardíaco leva para despolarizar os átrios,
percorrer as vias de condução internodais, o
nódulo AV, o feixe de His e ramos até alcançar
os ventrículos.
Varia de um mínimo de 120ms até o má¬
ximo de 200ms. Dentro desses limites, o iPR
será menor nas taquicardias e maior nas bra-
dicardias.
Complexo QRS
O complexo QRS (Figura 7.4) corresponde à
despolarização ventricular. É uma deflexão de
morfologia espiculada e de inscrição contí¬
nua. Discretos espessamentos no ramo inicial
ou final, em uma ou outra derivação, não têm
significado patológico.
A duração, medida entre o início e o tér¬
mino da deflexão, varia de 60 a 10Oms. A am-
plitudeévariável: considera-se pequena ampli¬
tude ou baixa voltagem quando o tamanho
do QRS, medido entre o ápice e o vértice da
deflexão, não ultrapassa a 5mm nas deriva¬
ções periféricas ou 8mm nas precordiais.
Amplitude
da onda P
l PRs
IPR
Figura 7. 3A e B (A) Análise da onda P e do segmento PR. (B) Onda P em V1
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Eletrocdfdioqráfna normal 35
Amplitude
do QRS
•-
i SEG
Duração do QRS
Figura 7.4 Análise do complexo QRS
A polaridade e a morfologia do QRS são
variáveis: em geral, nos adultos, observa-se
um padrão mais ou menos constante nas de¬
rivações precordiais, tipo: r-S em V1-V2, R-S
em V3-V4 e qRs em V5-V6. Já nas derivações
periféricas, as deflexões são muito diversifica¬
das, em virtude das rotações e posições elé-
tricas.
O eixo elétrico (SâQRS) situa-se, na maioria
das vezes, entre 0° e +90 . Aceita-se como li¬
mites máximos variações entre -30° e +120°.
O tempo da deflexão intrinsecoide varia
ao máximo de 35ms nas derivações V1-V2 e
de 45ms nas derivações V5-V6.
A análise da onda Q (Figura 7.5) deve ser
cuidadosa. Exceto em aVR, quando sua dura¬
ção exceder 30ms ou sua amplitude for maior
que 3mm ou 1/4 da amplitude total do QRS,
ela é considerada patológica e pode ser corre¬
lacionada com necrose miocárdica.
Ao se observar uma onda Q alargada em
D3, deve-se registrá-la novamente, com o
paciente em inspiração profunda. Se a onda
Q não se modificar, é dita patológica, ou, ao
contrário, se a onda Q diminuir ou mesmo de¬
saparecer, é dita náo-patológica, sendo então
consequente às rotações elétricas.
1
Figura 7.5A e B Onda Q (A) normal. (B) patológica
Ponto J
É o ponto que marca a junção entre o final
da deflexão QRS e o início do segmento ST.
O ponto J (Figura 7.6) deve estar no nível da
linha isoelétrica de base do traçado.
Segmento ST (sST)
O segmento ST (sST) (Figura 7.6) corresponde
à fase inicial da repolarização ventricular. É o
segmento de linha que segue e une o comple¬
xo QRS à onda T. Este segmento ST também
deve estar no nível da linha isoelétrica de base
do traçado. Eventualmente, podem ser en¬
contrados discretos desníveis deste segmento,
que não refletem, necessariamente, estados
patológicos, ocorrendo em indivíduos sim-
paticotônicos ou vagotônicos e naqueles que
apresentam uma variação do normal, deno¬
minada de repolarização precoce. Entretanto,
em princípio, qualquer desnível do segmento
ST, seja para cima da linha de base-suprades-
nível, ou para baixo - infradesnível, deve ser
cuidadosamente avaliado, pois pode corres¬
ponder ao infarto agudo do miocárdio.
O segmento ST tem a forma ligeiramente
curva com a concavidade superior. Padrões re-
tificados ou com convexidade superior em for¬
ma de abóbada são consideradosanormais.
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
Carol
Realce
36 [letrocardiograma Dnenlado para o Clinico
Figura 7.6 Ponto J e segmento ST: (A) normal, (B) patológico (supradesnivelado), (C) patológico (infradesnivela-
do) e (D) variante do normal (repolarizaçáo precoce)
Onda T
A onda T (Figura 7.7) corresponde à repola-
rização ventricular, em sua quase totalidade.
Tem a forma ligeiramente arredondada e as¬
simétrica, com a fase ascendente mais lenta e
a descendente mais rápida. Onda T simétrica
e pontiaguda pode ser encontrada nos indiví¬
duos vagotônicos ou naqueles com insuficiên¬
cia coronariana.
A duração é de difícil mensuração, pois
nem sempre é identificado o ponto de transi¬
ção entre o final do segmento ST e o início da
onda T. Habitualmente, não se mede a dura¬
ção da onda T. A amplitude é variável, sendo
em geral menor que o complexo QRS.
A polaridade é positiva em D1-D2-aVF e
de V2 a V6; é também positiva, na maioria
das vezes, em D3-aVL-V1; é sempre negativa
em aVR. Nos obesos e nos brevilíneos, a onda
T pode estar negativa em V1-V2, correspon¬
dendo a uma variação do normal. Nas crian¬
ças e adolescentes, normalmente a onda T se
apresenta negativa de VI a V4, sendo então
denominada de onda T infantil ou juvenil.
O eixo elétrico da onda T (SâT) situa-se, na
maioria das vezes, entre 0° e +90°, próximo
de +45°.
Intervalo OT (iQT)
O intervalo QT (iQT) (Figura 7.8) é o intervalo
de tempo entre o início do complexo QRS e o
fim da onda T. Corresponde à duração total
da sístole elétrica ventricular.
Figura 7.7A a C Onda T: (A) normal, (B) patológica (em tenda), (C) patológica (invertida)
Eletrocardiogfdma normal 37
q(BIBLIOTECA
Pto
i Onda
Onda P
ST
Intervalo
PR '
Intervalo
PR QT
Sístole
elétrícaelétrica
Figura 7.8 Elementos do eletrocardiograma normal
O intervalo QTvaria com relação à frequên¬
cia cardíaca. Existem tabelas que o correlacio¬
nam ou corrigem de acordo com as diversas
frequências, sendo então denominado de in¬
tervalo QT corrigido (QTc). Para esse cálculo,
utiliza-se mais frequentemente a fórmula de
Bazett:
No entanto, para as finalidades clínicas e
nos limites normais da frequência cardíaca,
aceita-se como valor máximo de QTc 400ms
para os homens e 440ms para as mulheres.
De modo prático, utilizamos a Tabela7.1 .
O iQT pode estar prolongado em diver¬
sas condições, como idade avançada, vago¬
tonia, bradicardia, sofrimento miocárdico,
efeito de certos antiarrítmicos, especialmen¬
te os do grupo la. Pode estar diminuído em
simpaticotonia, taquicardia e pelo efeito de
certos medicamentos, em especial os digitá-
licos. Distúrbios eletrolíticos também o mo¬
dificam.
Tabela 7.1 Relação entre FC e QTc
FC QTc (s) FC QTc (s)
40 0,42 45 0,41
50 0,40 55 0,39
60 0,38 65 0,37
70 0,36 75 0,35
80 0,34 85 0,33
90 0,32 95 0,31
100 0,30 105 0,29
110 0,28 115 0,27
120 0,26 125 0,25
130 0,24
Dispersão do intervalo QT
Indica a existência de tempos de recuperação
distintos do miocárdioventricular, ou seja, uma
variabilidade temporal na repolarização ventri¬
cular. O aumento dessa variabilidade induzido
por diversas cardiopatias diminui o limiar de
QTc = iQT (em segundos) / raiz qua¬
drada de R-R (em segundos)
Administrador
Rectangle
Carol
Realce
38_tletrocdrdiograma Orienlddo para o Clinico
excitabilidade da fibra cardíaca, facilitando o
aparecimento de arritmias.
A dispersão do intervalo QT é calculada pela
diferença entre o maior e o menor intervalo QT,
medidos em todas as 12 derivações do ECG.
Uma definição do corte para valor normal
não está totalmente estabelecida, variando
entre 65 e 100ms, segundo os diversos estu¬
dos. Diferenças acima de 100ms aumentam
o risco de arritmias, podendo ser utilizado
como índice de estratificação e preditor de
taquicardia e fibrilação ventricular, se relacio¬
nado, principalmente, com a síndrome isquê-
mica aguda do miocárdio.
Gradiente ORS/T
Corresponde ao ângulo formado entre os eixos
elétricos do QRS (SâQRS) e da onda T (SâT).
Não deve ultrapassar 60°. Em condições pato¬
lógicas, por exemplo insuficiência coronariana
aguda, observa-se o aumento deste ângulo.
Onda U
A onda U (Figura 7.8) corresponde à repolari-
zação tardia das fibras de Purkinje. Nem sem¬
pre esta onda é visualizada, porém, quando
presente, é mais facilmente identificada nas
derivações V2-V3-V4, após o término da
onda T.
Tem a forma arredondada, a duração é
curta e a amplitude é pequena. O inverso, isto
é, duração e amplitude aumentadas, correla-
ciona-se com hipopotassemia grave.
Em uma mesma derivação, a polaridade
da onda U deve ser coincidente com a pola¬
ridade da onda T. Polaridade diferente é sinal
de anormalidade, como a insuficiência coro¬
nariana.
Após a onda T ou após a onda U, quando
esta existir, segue-se uma linha isoelétrica ou
linha de base do traçado, que representa a
diástole elétrica, interrompida por um novo
ciclo cardíaco, e assim sucessivamente (Figu¬
ra 7.8).
Eletrocardiograma normal é aquele em
que o traçado se apresenta com todas as on¬
das, P-QRS-T, inter-relacionadas, de morfolo¬
gias e durações normais; com os intervalos PR
e QT normais; com os espaços entre as espí-
culas R-R dos complexos QRS iguais entre si e
com os segmentos PR e ST nivelados na linha
de base (Figura 7.9).
É necessária a análise cuidadosa de cada
evento elétrico, em todas as derivações, sem
exceção, para que se possa concluir pela nor¬
malidade do eletrocardiograma (Figuras 7.10
a 7.15).
Principais indicações de realização do ele¬
trocardiograma nos indivíduos sem doença
estrutural do coração.*
Classe I
ÿ Exame médico e rotina em indivíduos de
40 anos ou mais.
ÿ Antes de iniciar terapêutica farmacológica
com agentes de conhecido ou potencial
dano cardiovascular.
ÿ Antes da realização do teste de esforço.
ÿ Profissionais com atividade de risco, indivi¬
dual ou coletivo.
ÿ Avaliação pré-operatória em indivíduos de
40 anos ou mais ou de qualquer idade nos
envolvidos em cirurgia de transplante.
Classe II
ÿ Avaliação de atletas de competição.
ÿ Avaliação pré-operatória em indivíduos
entre 30 e 40 anos.
Classe III
ÿ Exame de rotina em indivíduos com me¬
nos de 40 anos sem fatores de risco.
ÿ Avaliação pré-operatória em indivíduos com
menos de 30 anos sem fatores de risco.
* Fonte: Adaptado de Guidelines of Electrocardiogra¬
phy. In Braunwald, p. 190
EletfocardiogfáfTid Hermai 39
Figura 7.9 ECG normal. Notar a presença de todos os elementos, P-QRS-T, em uma sequência de ciclos cons¬
tantes
Figura 7.10 ECG normal. Ob¬
servar a sequência de análise
(A) Onda P sinusal, positiva em
D1-D2-aVF-V5-V6, duração de
80ms, amplitude de 0,2mV,
precede a todos os QRS (rela¬
ção A/ V = 1:1). (B) Intervalo PR
de 160ms e segmento PR nive¬
lado na linha de base. (C) QRS
de morfologia normal, rotação
ponta para a frente, duração de
80ms, SâQRS em +30 (D) Seg
mento ST nivelado na linha de
base. (E) Onda T de morfologia
e polaridade normais e intervalo
QT de 360ms. (F) Frequência car¬
díaca de 71bpm
----ÿ-1—A,--°1 D2rrr aVL aVFTrrTrTtI Il pi I A\rf II v4 V5 V6 Figura 7.11 ECG normal. Ob¬servar a sequência de análise:onda P sinusal, duração e am¬plitude normais, precede os QRS(relação A / V = 1:1), intervaloPR de 160ms, QRS de morfolo¬gia e duração normais, rotaçãoanti-horária, segmento ST nive¬lado na linha de base, onda Tde morfologia e polaridade nor¬mais, intervalo QT de 360ms efrequência cardíaca de 62bpm
40 Eietfocárdiogfámá Orientado para o Clinico
Figura 7.12 ECG normal. Observar a presen¬
ça de todos os elementos: onda P sinusal, du¬
ração e amplitude normais, relação A / V = 1:1,
intervalo PR de 180ms, QRS estreito de morfo¬
logia e duração normais, SâQRS em +30 , seg¬
mento ST nivelado na linha de base, onda T de
morfologia e polaridade normais, intervalo QT
de 320ms e frequência cardíaca de 83bpm
,La_J-A.IIa L
Dt D2 03
1
-orv—«nrv
' aVR ' aVL aVF
irr v2 v3
I j I-iJU-— LV5 -JIa.A
Figura 7.13 ECG normal, com repolarização ventricular precoce. Notar o segmento ST com discreto supradesnível,
curvo ede concavidade voltada para cima em D2-V4-V5-V6
Figura 7.14 ECG normal. Observar a presença de todos os elementos: onda P sinusal, duração e amplitude
normais, relação A / V 1:1, intervalo PR de 140ms, QRS estreito de morfologia e duração normais, rotação anti-
horária, segmento ST nivelado na linha de base, onda T de morfologia e polaridade normais, intervalo QT de 340ms
e frequência cardíaca de 86bpm
Dl
-— —'jv
aVR
»,T
—ihr~ ÿ
V4
d2
aVL
V5
D3
aVF
I
v3
—ÿ—.—•—ÿ —
V6
Figura 7.15 ECG normal. Rit¬
mo sinusal regular. Ondas P-QRS
e T normais. Intervalos PR e QT
normais. FC em 75bpm. Onda T
negativa, isolada, em V1 não tem
significado patológico
(SL
Bloqueio de Homo e
Bloqueio Fascicular
i
BIBU01ECA
CAPÍTULO 8
Bloqueio do Ramo
Direito - BRD
Gerson P Golduiasser
INTRODUÇÃO
Define a arritmia em que ocorre um distúrbio
da condução do estímulo elétrico em sua pas¬
sagem pelo ramo direito do feixe de His.
Para que se caracterize um bloqueio de
ramo, é necessário que haja o enlace atrio¬
ventricular, ou seja, que o estimulo tenha ori¬
gem em regiões acima da bifurcação do feixe
de His (região sinusal, atrial ou juncional) e
que alcance os ventrículos através do nódulo
atrioventricular e dos ramos do feixe de His.
Impulsos de origem ventricular não possibili¬
tam o diagnóstico de bloqueio de ramo.
O septo interventricular pode ser subdi¬
vido em duas regiões eletrofisiologicamente
distintas: a região septal esquerda estimulada
pelo ramo esquerdo e correspondendo a 2/3
da massa muscular, e a região septal direita
estimulada pelo ramo direito e corresponden¬
do a 1/3 da massa muscular, separadas por
uma faixa eletrofisiológica denominada de
"barreira elétrica septal". Nos bloqueios de ra¬
mos, a região septal íntegra produz vetores
em direção à região bloqueada, por sobre essa
barreira elétrica septal, denominados de veto¬
res em "salto de onda".
Em correspondência ao grau de dificulda¬
de de condução do impulso elétrico, da me¬
nor para a maior gravidade, os bloqueios de
ramos são classificados como de 1o, 2o e 3°
graus, segundo os estudos de Sodi-Pallares
e cols. Os bloqueios de Ia e 2° graus podem
também ser denominados de bloqueios par¬
ciais ou incompletos e o de 3o grau, de blo¬
queio completo.
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO 3S GRAU
Define a existência de um impedimento to¬
tal na propagação do estímulo cardíaco pelo
ramo direito do feixe de His ou que essa con¬
dução se processa com extrema dificuldade
e lentidão, sofrendo um retardo maior que
60ms. A ativação do ventrículo direito ocorre
de modo anómalo, havendo, portanto, altera¬
ções na sequência dos vetores cardíacos.
VETORES CARDÍACOS NO BRD
VETOR 1: semelhante ao vetor 1 normal.
Uma vez que a ativação da região septal
média decorre da condução do estímulo
pelo ramo esquerdo, o vetor 1 no BRD não
Administrador
Rectangle
46_Eletfocafdiogramd Orientado para o Clinico
se altera. Orienta-se para a direita, para
baixo e para a frente. Produz a onda R (pe¬
quena) em V1-V2 e a onda Q (pequena)
em V5-V6.
VETOR 2: difere do vetor 2 normal. O es¬
tímulo não alcança a região septal baixa
através da via normal de condução, pois
existe um bloqueio à sua passagem pelo
ramo direito. Após a despolarização da re¬
gião septal média, ocorre a despolarização
da parede livre do VE, originando o vetor 2
no BRD, que se orienta para a esquerda e
para trás (semelhante ao vetor 3 normal).
Produz a onda S em VI -V2 e a onda R em
V5-V6.
VETOR 3: difere do vetor 3 normal. A
despolarização das regiões septal direita
e da parede livre do VD processa-se de
modo anómalo, por impulsos originados
na região septal esquerda e do VE, já ati-
vados. Estes impulsos progridem nos te¬
cidos musculares em sentido contrário ao
normal, da esquerda para a direita - con¬
dução antidrômica, resultando no vetor 3
do BRD. Este vetor, denominado de vetor
em "salto de onda", cuja velocidade de
condução está lenta, orienta-se para a
direita e para a frente. Produz a segunda
onda positiva, onda R' (R linha) espessa¬
da ou em meseta em VI -V2, e a onda S
espessada em V5-V6, promovendo alarga¬
mento e espessamento do QRS. É também
responsável pelo giro ou rotação horária
da alça vetorial.
ÿ VETOR 4: semelhante ao vetor 4 normal.
Orienta-se para a direita e para cima. Com¬
pleta a configuração do QRS direcionando
as deflexões para a linha isoelétrica do tra¬
çado. Promove o retorno da alça vetorial
ao ponto inicial ou ponto zero (Figuras 8. 1
e 8.2).
A repolarização ventricular no BRD tam¬
bém se encontra alterada. Áreas que primei¬
ro se despolarizam são as que também pri¬
meiro se repolarizam, antes mesmo que a
ativaçáo ventricular, que está lentificada, se
complete. Os vetores de toda a repolarização
ventricular no BRD podem ser representados
por um único vetor resultante septal, que se
dirige para a direita, para cima e para a frente.
A carga negativa do dipolo de repolarização,
cujo sentido é inverso à direção, orienta-se
para as derivações cardíacas direitas e a carga
positiva o faz para as derivações esquerdas.
Em consequência, a onda T está negativa e as¬
simétrica, com discreto infradesnível do pon¬
to J e do segmento ST em V1-V2 e positiva
com discreto supradesnível do ponto J e do
segmento ST em V5-V6. Em conjunto, essas
modificações na repolarização ventricular são
denominadas de alterações secundárias da re¬
polarização (Figura 8.3).
Vetor 1 Vetor 3
Figura 8.1 Vetores cardíacos no bloqueio do ramo direito (BRD)
Bloqueio do flamo Direito - BflD 47
B
vrv2
\
7
V3-V4
v5-v6
ti
O
{*1
Figura 8.2A e B Bloqueio do ramo direito do 3' grau. (A) Morfologia em V1-V2 (R-S-R*) eem V5-V6 (q-R-S) (B)
Alça vetorial
Figura 8.3 Repolarizaçáo ventricular no bloqueio do ramo direito do 3o grau. A onda T é negativa em V1-V2 e
positiva em V5-V6
Critérios diagnósticos (Figura 8.4)
ÿ Em V1-V2: morfologia R-S-R', com R'
maior que R, espessada ou em meseta e
onda T negativa.
ÿ Em V5-V6: morfologia q-R-S, com S espes¬
sada e onda T positiva.
ÿ Duração aumentada do QRS, maior que
120ms.
Critérios acessórios que complementam o diagnóstico
ÿ Em V3-V4: morfologia variável - R-S-R' ou
R (espessada)-S ou R-S-R'-S' e onda T ne¬
gativa.
ÿ Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
ÿ Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2.
48 Eletrocárdiograniá Orientado para o Clinico
Figura 8.4 Bloqueio do ramo direito do 3° grau
ÿ Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90" e
+120°, próximo de +90".
ÿ Rotação horária da alça vetorial (S1Q3).
ÿ Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta¬
do em V1 .
Podem ser observadas, menos frequen¬
temente, pequenas variações na morfolo¬
gia do QRS em V1-V2, tais como: R-R' com
R' larga ou Q-R com R larga, consideradas
equivalentes ao padrão clássico R-S-R'. Em
presença de Q-R em V1-V2, é necessário
que se faça a diferenciação entre BRD iso¬
lado e BRD com necrose septal (Figuras 8.5
a 8.7).
°1 d2 03
aVR aVL aVF
X"—l»—l
V1 v2 V3
V4 V5 Ve
Figura 8.5 ECG no bloqueio do ramo direito do 3" grau. Notar as características principais: em V1-V2, R-S-R' (R'
larga) e onda T negativa, e em V6, q-R-S (S larga) e onda T positiva. A duração do QRS é maior que 120ms
Bloqueio lio Ramo Direito - BHD 40
'aVR aVF
V1 V2 V3
V5 V6
Figura 8.6 ECG no bloqueio
do ramo direito do 3s grau.
Notar em V1-V2, R-S-R' (R' lar¬
ga) e onda T negativa, e em V6,
q-R-S (S larga) e onda T posi¬
tiva QRS de D3 e aVR é seme¬
lhante a VI e de D1 e aVL a V6
fVYyÿrfrr
Dl D2 °3
aVR aVL aVF
Vi V2 V3
Figura 8.7 ECG no bloqueio
do ramo direito do 3" grau. No-
. tar em VI -V2. R-S-R' (R'larga) e
yvjAm/Wv onda T ne9a,iva' e em V5A/6
V4 V5 Ve
onda S larga. Paciente com
doença aterosclerótica coro-
nariana
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO
2° GRAU
No BRD do 2a grau, o distúrbio de condução
é parcial, possibilitando a propagação do estí¬
mulo, com retardo de 40 a 50ms. A ativação
do ventrículo direito se faz de modo anómalo.
Produz-se o vetor de "salto de onda" e a re-
polarização ventricular está alterada. Tais mo¬
dificações ocorrem com menor intensidade,comparativamente ao BRD do 3° grau. Por¬
tanto, os aspectos morfológicos do BRD do 2a
e 3a graus são semelhantes, evidenciando-se
apenas algumas diferenças.
Critérios diagnósticos (Figura 8.8)
ÿ Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' maior
que R, pouco espessada, e onda T negativa.
ÿ Em V5-V6: morfologia q-R-S com S pouco
espessada e onda T positiva.
Esses espessamentos de R' em V1-V2 e S
em V5-V6 são comparativamente menos
expressivos que os observados no BRD do
3a grau.
ÿ Duração do QRS entre 100 e 120ms.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
ÿ Em V3-V4: morfologia variável: R-S-R' ou
R (espessado)-S ou R-S-R'-S' e onda T ne¬
gativa.
ÿ Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
ÿ Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2.
ÿ Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90° e
+120°, próximo de +90°
ÿ Rotação horária da alça vetorial (S1-Q3).
ÿ Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta¬
do em V1 (Figuras 8.9 a 8.1 1).
BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO
1S GRAU
No BRD do 19 grau, o distúrbio de condução,
além de parcial, é discreto, possibilitando a
propagação do estímulo sem grande dificulda¬
de, mas o suficiente para causar um retardo de
20 a 30ms na ativação da região septal direi¬
ta. Desse modo, alguns aspectos morfológicos
entre os BRD do 1Q e 2a graus são semelhantes,
evidenciando-se apenas algumas diferenças.
Critérios diagnósticos (Figura 8.12)
ÿ Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' pou¬
co proeminente e menor que R ou R-S,
com S apresentando um discreto entalhe
na sua fase final. A onda T pode ou não
estar negativa.
ÿ Em V5-V6: morfologia q-R-S com S pouco
profunda e pouco espessada e onda T po¬
sitiva.
As alterações de R' em V1-V2 e S em V5-
V6 são comparativamente menos expressi¬
vas que as observadas no BRD do 2° grau.
ÿ Duração normal do QRS entre 60 e 10Orns.
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
ÿ Em V3-V4: morfologia variável - R-S-R' ou
R-S ou R-S-R'- S'. A onda T pode ou não
estar negativa.
ÿ Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
ÿ Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2.
ÿ Eixo elétrico do QRS (SâQRS) próximo de
+90°.
ÿ Rotação horária da alça vetorial (S1-Q3)
(Figuras 8.13 e 8.14).
Bloqueio do Ramo Direito - BUO 51
Figura 8.8 Bloqueio do
ramo direito do 2o grau
Figura 8.9 ECG no blo¬
queio do ramo direito do 2o
grau. Notar em V1-V2, R-S-R'
(R' larga) e em V6, q-R-S (S
larga), porém com alarga¬
mentos menores que no de
3° grau
ira 8.10 ECG no blo-
o do ramo direito do 2g
i. Notar em V1-V2, R-S-R'
iV6, q R-S, e duração de
aVR
ÿ----J[_
Figura 8.11 ECG no bloqueio do ramo direito do 22 grau. Notar em V1-V2, R-S-R' (R' larga) e onda T negativa,
porém com alargamentos menores que no BRD do 3o grau
J J
D1 D2
J
d3 aVR aVL aVF
Figura 8.12 Bloqueio de ramo direito do 1o grau
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO INSTÁVEL
Situação em que o bloqueio de ramo não é per¬
manente. O ECG apresenta-se ora com padrão
de BRD ora com padrão normal. É transitório
quando este aspecto é observado no mesmo
traçado ou intermitente quando ocorre um in¬
tervalo de dias ou meses nesta instabilidade.
O bloqueio de ramo instável está relaciona¬
do ao período refratário das fibras de Purkinje
do ramo em questão e pode ser taquicardia de¬
pendente, com frequência cardíaca maior que
100bpm (bloqueio de ramo fase 3 do poten¬
cial de ação) ou bradicardia dependente (blo¬
queio de ramo fase 4 do potencial de ação), e
o ECG retorna ao normal com a normalização
Bloqueio do Ramo Oiretlo - BRO 53
de frequência cardíaca. Cursa na maioria das
vezes de modo benigno, não implicando em
pior prognóstico.
O bloqueio de ramo alternante refere-se
à alternância de padrão de bloqueio de ramo
direito com bloqueio de ramo esquerdo, no
mesmo traçado. Neste, o distúrbio de con¬
dução localiza-se em regiões intra ou infra-
hissianas evoluindo com mais frequência para
bloqueio atrioventricular total.
Figura 8.13 ECG no bloqueio do ramo direito do 1o grau. Notar em VI a onda S com pequeno entalhe e em V6
a onda S algo mais profunda que o normal
Figura 8.14 ECG no bloqueio do ramo direito do Io grau. Notar em V1 : R-s-r' e onda T negativa Paciente sem
doença estrutural cardíaca
Significado clínico do bloqueio de ramo direito
No BRD do 3o grau deve-se procurar uma pa¬
tologia cardíaca. As principais são: doença
aterosclerótica coronariana crónica, isquemia
aguda do miocárdio, cardiopatia hipertensiva
(infrequente), cardiopatia chagásica crónica
(em 30% deles), cardiopatia reumática, mio¬
cardite aguda, esclerose do ramo direito (em
2% dos idosos), hipertrofia do VD (sugerido
pela onda R' maior que 15mm), cor pulmo¬
nale e cardiopatias congénitas (p. ex., doença
de Ebstein, estenose pulmonar). Entretanto,
há relatos de raros casos de BRD do 3° grau
em indivíduos sem doença cardíaca.
O BRD do 2o grau, além das causas citadas,
pode corresponder ao crescimento diastólico
do VD, como o produzido pela comunicação
interatrial e pela drenagem anómala das veias
pulmonares.
O BRD do 1o grau também pode ser con¬
sequente às patologias supracitadas, porém
nem sempre indica uma doença cardíaca de
base. O BRD de 1a grau pode estar presen¬
te, com alguma frequência, em indivíduos
sem evidências de cardiopatia (Figuras 8.15 a
8.21).
A ocorrência de BRD incompleto em in¬
divíduo sem doença estrutural cardíaca não
implica pior prognóstico, sendo o distúrbio
atribuído a uma possível "fragilidade aumen¬
tada" do ramo direito ou à ativação tardia da
crista supraventricular.
Situação inversa ocorre quando o BRD é
de instalação aguda, consequente à síndrome
coronariana aguda, significando uma compli¬
cação na evolução clínica.
ÿHUH
lUHuniSn
aVR
aVL
aVF
Vi
V2
V3
V4
V5
Vg Figura 8.15 ECG no bloqueio do ramo
direito do 3° grau
Bloqueio do Ramo Direito - BRD 55
Dl
d2
aVL V5
Figura 8.16 ECG no blo¬
queio do ramo direito do 3"
grau
Figura 8.17 ECG no bloqueio do ramo direito do 3o grau
SB Hetrocardiograma Orientado para o Clinico
aVR
aVL
aVF
Vi -hÍL/—
Figura 8.18 ECG no bloqueio do ramo
direito do 2o grau
aVR aVL
°3
aVF
V2
VS
V3
V6
Figura 8.19 ECG no bloqueio do
ramo direito do 2" grau. Paciente
com hipertensão arterial
Bloqueio do Hamo Oireito - BHD 5/
V1_ yr
i
L-v,
V6-
A
1
V
a
n
f 1
1
1
/
'
vJ J \ J A /v A AVi' -if y s. >—T 1
V6 J />
uA
ÿ
B
Figura 8.20 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente (A) Notar a evolução do BRD de Io grau para o de 3o
grau. (B) Regressão ao 1s grau. Em geral, as intermitências estão relacionadas com bloqueios de fase 3 do potencial
de açáo, dependentes da frequência cardíaca. É relativamente comum e não implica mau prognóstico
Figura 8.21 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente. Notar a alternância de QRS normais e largos.
O BRD
é mais facilmente identificado em V1
58 Eietfocáfdioqrámd Orientado para o Clinico
SÍNDROME DE BRUGADA
Caracterizada pelo padrão eletrocardiográfi-
co peculiar de bloqueio do ramo direito com
elevação do segmento ST e do ponto J, nas
derivações precordials direitas, V1-V2-V3, e
alta incidência de morte súbita, secundária a
taquicardia ventricular polimórfica ou fibrila-
ção ventricular.
São descritos três tipos de alterações: I, II
e III, tendo em comum o bloqueio de ramo
direito incompleto e as variantes são os for¬
matos do segmento ST elevado e o grau da
elevação do ponto J. O padrão tipo I é o mais
frequente e se caracteriza por elevação do
ponto J e segmento ST maior que 2mm, de
concavidade para cima e onda T negativa.
As alterações eletrocardiográficas podem
ter um curso intermitente e não ser plena¬
mente identificáveis no ECG. Testes com ad¬
ministração endovenosa de fármacos como
ajmalina, flecainida ou procainamida podem
"provocar" o aparecimento da elevação do
segmento ST, permitindo a identificação da
síndrome, entretanto sob risco de desenca¬
dear arritmias cardíacas.
Acomete principalmente adultos jovens
ou adolescentes, sem evidências de doença
estrutural cardíaca e sem apresentar intervalo
QT prolongado. De transmissão genética au-
tossômicadominante, está relacionada com
mutação do gene SCN5A codificador dos
canais iónicos de sódio, determinando altera¬
ções eletrofisiológicas no ventrículo direito.
Inicialmente, foi observada alta incidência
em países asiáticos (Tailândia, Filipinas e Ja¬
pão), estando plenamente documentada em
países fora dessa região.
Na prevenção de morte súbita cardíaca
podem-se utilizar fármacos como betabloque-
adores ou amiodarona; entretanto o resulta¬
do mais satisfatório tem sido alcançado com
implante de cardioversor desfibrilador (reco¬
mendação classe I, nos pacientes recuperados
de parada cardíaca por arritmia). Deve-se, por¬
tanto, investigar essa síndrome nos pacientes
com BRD que apresentam história clínica de
taquiarritmias ventriculares, síncope ou morte
súbita na família (Figuras 8.22 a 8.25).
0 CLÍNICO DIANTE DO BLOQUEIO DO RAMO
DIREITO
ÿ BRD em indivíduos assintomáticos e sem
doença cardíaca não aumenta a taxa de
mortalidade e não necessita de tratamen¬
to específico. O tratamento é voltado para
a enfermidade primária que provocou o
BRD.
ÿ O BRD de 1U grau pode ser observado com
maior incidência em indivíduos sem doen¬
ça cardíaca.
ÿ BRD agudo ou recente e associado à sín¬
drome coronariana aguda (angina instável
ou infarto do miocárdio) é critério de mau
prognóstico, geralmente indicando infar-
tos mais extensos e com evolução para ar¬
ritmias cardíacas ou insuficiência cardíaca.
ÿ Apesar de infrequente, deve-se pesquisar
síndrome de Brugada nos adultos jovens
com BRD incompleto e história de síncope
ou taquiarritmias ventriculares.
Tipo IA Tipo 18
í\
~1V T r WEF
V,/V2 V,/V, V,/V, V,/V2
Figura 8.22 Síndrome de Brugada. Três tipos de morfologia
Bloqueio do Ramo Direito - BHD 59
Figura 8.23 ECG na síndrome de Brugada. Notar o supradesnível do segmento ST em V1-V2-V3 na presença do
bloqueio do ramo direito
ÿ ÿJ Dj D3 aVR aVL aVF
V2
V4 V5 V6
Figura 8.24 ECG na síndrome de Brugada tipo 1. Notar o padrão de BRD incompleto e o supradesnível do seg¬
mento ST em V1-V2-V3
60 [letrocardiograma Orientado para o Clinico
B
25mm/s
Figura 8.25A e B ECG na síndrome de Brugada. (A). Notar o supradesnível do segmento ST em V1-V2 na
presença de BRD. (B). Após a administração de ajmalina, houve acentuação dessas alterações, tornando-as mais
características
,A---
CAPÍTULO 9
Bloqueio do Ramo
Esquerdo - BRE
Gerson P Goldiuasser
INTRODUÇÃO
Define a arritmia em que ocorre um distúrbio
da condução do estímulo em sua passagem
pelo ramo esquerdo do feixe de His.
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 35
GRAU
Define a existência de um impedimento to¬
tal na propagação do estímulo cardíaco pelo
ramo esquerdo do feixe de His, ou que essa
condução se processa com extrema dificul¬
dade e lentidão, sofrendo um retardo maior
que 60ms. A ativação do ventrículo esquerdo
ocorre de modo anómalo, havendo, portan¬
to, alterações na sequência dos vetores car¬
díacos.
VETORES CARDÍACOS NO BRE
VETOR 1: difere do vetor 1 normal. Em
decorrência do bloqueio de condução
pelo ramo esquerdo, o impulso cardía¬
co não se propaga por essa via. Não há
a ativação inicial da região média septal,
portanto não se produz o vetor 1 normal.
O impulso elétrico se propaga pelo ramo
direito íntegro, alcança e despolariza a re¬
gião septal baixa, originando assim o vetor
1 no BRE, semelhante ao vetor 2 normal.
Orienta-se para a esquerda, para baixo e
para a frente. Produz a fase inicial da onda
Q em V1-V2 e a fase inicial da onda R em
V5-V6.
A alça vetorial dirige-se desde o início para
a esquerda.
VETORES 2 e 3: diferem dos vetores 2
e 3 normais. A despolarização da região
septal se processa de modo anómalo, por
impulsos oriundos da região septal baixa,
já ativada. Esta ativação septal é represen¬
tada por dois vetores resultantes, o vetor 2
(ativação da região septal média) e o vetor
3 (ativação da região septal alta), deno¬
minados de vetores em "salto de onda".
Ambos orientam-se para a esquerda, para
trás e para cima.
Os impulsos progridem nos tecidos mus¬
culares em sentido contrário ao normal,
da direita para a esquerda - condução
antidrômica, resultando no alentecimento
da velocidade de condução nessa região.
Esses vetores alargam e espessam a onda
Q em V1-V2 e a onda R em V5-V6, promo¬
vendo o alargamento e o espessamento
do complexo QRS.
Os vetores 2 e 3 dirigem a alça veto-
rial mais para a esquerda e para trás.
A ativação da parede livre do VD, simultâ¬
nea à ativação septal, produz vetores de
pequena intensidade que não se manifes¬
tam no traçado.
VETOR 4: difere do vetor 4 normal. Re¬
presenta a ativação final da parede livre do
VE. Orienta-se para a esquerda e para trás,
porém em menor grau que os vetores 2 e
3. Completa a configuração do QRS, dire-
cionando a fase final da onda Q em V1-V2
e da onda R em V5-V6 à linha isoelétri-
ca do traçado. Promove o giro horário da
alça vetorial, retornando-a ao ponto inicial
ou ponto zero (Figuras 9.1 e 9.2).
A repolarizaçãoventricular no BRE também
se encontra alterada. Inicia-se na região septal
baixa, a primeira a se despolarizar, antes mes¬
mo que toda a ativação ventricular, que está
lentificada, se complete. Os vetores de toda
a repolarização ventricular no BRE podem ser
representados por um único vetor resultante
septal, que se dirige para a esquerda e para
cima. A carga negativa do dipolo de repolari¬
zação, cujo sentido é inverso à direção, orien-
ta-se para as derivações cardíacas esquerdas
e a carga positiva para as derivações direitas.
Em consequência, a onda T está negativa e as¬
simétrica, com discreto infradesnível do pon¬
to J e do segmento ST em V5-V6 e positiva
Vetor 1 Vetor 2 Vetor 3 Vetor 4
Figura 9.1 Vetores cardíacos no bloqueio do ramo esquerdo - BRE
vrv2 , A
VJ QS
RS ou QS
B
Figura 9.2A e B Bloqueio do ramo esquerdo do 3° grau. (A) Morfologia em V1-V2 (Q-S) e em V5-V6 (R). (B) Alça
vetorial
Bloqueio do Ramo Esquerdo - BRf 63
com discreto supradesnível do ponto J e do
segmento ST em V1-V2. Em conjunto, essas
modificações na repolarização ventricular são
denominadas de alterações secundárias da re¬
polarização (Figura 9.3).
Critérios diagnósticos (Figura 9.4)
ÿ Em VI -V2: ausência de onda R e presença
de onda Q-S espessada ou em meseta e
onda T positiva.
Em alguns casos, devido à situação espa¬
cial do vetor 1 do BRE com relação às deri¬
vações precordiais direitas, pode-se obser¬
var uma onda R de pequena amplitude em
V1-V2, o que não invalida o diagnóstico
de BRE.
ÿ Em V5-V6: ausência da onda Q e presen¬
ça da onda R espessada ou em meseta e
onda T negativa e assimétrica.
ÿ Duração aumentada do QRS, maior que
120ms.
Figura 9.3 Repolarização ventricular no bloqueio do ramo esquerdo do 3" grau. Onda T positiva em VI -V2 e
negativa em V5-V6
aVFaVLaVR
Figura 9.4 Bloqueio do ramo esquerdo do 3o grau
64 Eletrocardiogrdffla Orientado para o Clinico
Critérios acessórios que complementam o
diagnóstico
ÿ Em V3-V4: morfologia variável - em geral,
R-S com onda T positiva.
ÿ Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a
V5-V6.
ÿ Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a
V1-V2.
ÿ Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre 0° e
-30°, próximo de 0o.
ÿ Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta¬
do em V5-V6 (Figuras 9.5 a 9.7).
BLOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 29 GRAU
No BRE do 2° grau, o distúrbio de condução
é parcial, possibilitando a propagação do es-
Figura 9.5 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3o grau. Notar as características principais: em V1-V2, ausência
de onda R (padrão Q-S) e onda T positiva, e em V6, ausência de onda Q (padrão R larga) e onda T negativa. A
duração do QRS é de 160ms
Bloqueio do Bdmo Esquerdo - Bflt
1 i I A
A A 1 â
Dl °2 °3
aVR aVL aVF
Figura 9.6 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3o grau. Notar em V6, ausência da onda Q (padrão R larga
com duração de 120ms) e onda T negativa eemVI, r-S e onda T positiva. O QRS de D3 e aVR é semelhante a V1
e de D1 e aVLa V6
Figura 9.7 ECG no bloqueio do ramo esquerdo do 3' grau. Notar em Dl-aVL e V6 ausência de Q (padrão R larga
em 140ms) e a ausência de R em V1-V2.