Angina Estável: Sintomas e Diagnóstico

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caRDIOLOGIA
@laura.medstudies
Laura Catarine – M4 
Angina Estável 
Introdução 
 Síndrome clínica caracterizada por dor ou 
desconforto no tórax, epigástrio, mandíbula, 
ombro, dorso ou membros superiores, 
desencadeada ou agravada por atividade física 
ou emocional 
 É a forma sintomática crônica da doença 
coronariana 
 Caracterizada pela ocorrência de isquemia 
miocárdica transitória, induzida por esforço, que 
melhora com o repouso 
 Causa: obstrução hemodinamicamente 
significativa (> 50% do lúmen) de uma ou mais 
coronária epicárdicas por placas de ateroma 
estáveis 
o Em alguns casos não há obstrução, 
apenas fluxo inadequado que promove 
a isquemia miocárdica 
o A avaliação de risco cardiovascular 
possui 3 fases: 
 1 – doença aterosclerótica 
significativa 
 2 – aplicação do escore de 
risco 
 Identificação dos fatores 
agravantes 
 Ocorre principalmente em homens 
o Em mulheres a prevalência aumenta 
após a menopausa 
História 
 Todo homem > 50 anos ou mulheres > 60 anos 
de idade, com queixa de desconforto torácico 
típico (dor anginosa) possui diagnóstico de 
doença coronariana até que se prove o 
contrário 
 Características da dor anginosa: 
o 1 – Sensação de aperto, peso ou 
pressão retroesternal (raramente dor) 
o 2 – Início no esforço físico ou emoções 
o 3 – Alívio após o repouso ou nitrato 
sublingual 
o Presença de 2 ou mais características – 
desconforto torácico atípico 
 Doença coronariana continua 
sendo o diagnóstico mais 
provável 
o Presença de 1 ou nenhuma característica 
– desconforto torácico não anginoso 
 Provavelmente não é uma 
doença coronariana 
o Na dor anginosa o episódio dura alguns 
minutos 
o Sintomas associados: 
 Sudorese, náusea, vômitos, 
palidez e dispneia 
 O paciente esfrega a mão difusamente ou 
coloca o punho cerrado no meio do peito (sinal 
de Levine) 
o No desconforto não isquêmico o 
desconforto é bem localizado pelo 
paciente 
 Em mulheres, idosos, diabéticos e receptores de 
transplante cardíaco o paciente pode manifestar 
os sintomas por meio de equivalentes anginosos 
o Equivalentes anginosos são sinais e 
sintomas diferentes da angina no peito, 
mas que também indicam isquemia 
miocárdica 
o Transplantados cardíacos normalmente 
não sente dor, uma vez que o enxerto 
cardíaco não possui conexão com os 
nervos sensitivos do paciente 
o Incluem os sinais e sintomas: dispneia, 
fadiga/tonteira/sensação de desmaio, 
sopro transitório de regurgitação mitral, 
palpitações, náuseas e vômitos, 
sudorese e palidez 
 A angina pode irradiar para qualquer localização 
entre a mandíbula e o umbigo, incluindo o dorso 
o Tradicional – irradiação para o membro 
superior esquerdo 
o Dor isquêmica não irradia para o 
músculo trapézio 
 Nesses paciente, geralmente há 
pericardite aguda, que promove 
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uma irritação no músculo 
diafragma, causando essa dor 
referida 
 A angina também é desencadeada pelo 
decúbito, despertando o paciente no meio da 
noite 
o Explicações: 
 Aumento do retorno venoso – 
aumento da pré-carga 
ventricular – aumento do 
trabalho miocárdico 
 Súbita desoxigenação do 
sangue (como por apneia do 
sono), o que reduz a oferta de 
O2, aumenta o tônus 
adrenérgico e taquicardia 
o Pode causar uma depressão transitória 
da função ventricular, que leva à 
congestão pulmonar – Dispneia 
Paroxística Noturna 
 O paciente com isquemia possui um limiar 
variável para surgimento da angina: 
o Limiar fixo – após um certo grau 
previsível de esforço, o desconforto 
aparece 
 Quando ocorre, não representa 
isquemia 
o Na isquemia limiar depende do dia, 
horário, clima, estado emocional, ou seja, 
é imprevisível 
o Explicação: Esses pacientes possuem 
vasoespasmos funcionais 
 Como a doença coronariana é comumente 
causada por aterosclerose, o paciente pode 
apresentar certos sinais e sintomas associados, 
como: 
o Claudicação intermitente (aterosclerose 
de membros inferiores) 
o História de AVC (aterosclerose 
cerebrovascular) 
o Massa abdominal pulsátil (aneurisma de 
aorta) 
 Fatores de risco para aterosclerose: 
 
 É importante diferenciar a angina estável da 
instável: 
o Estável – crônica 
o Instável – aguda 
 É uma angina com 
diminuição progressiva do 
limiar anginoso, de início 
recente e de repouso 
 Principais diagnósticos diferenciais da angina 
estável: 
o Dor esofágica 
o Dor musculoesquelética 
o Do pericárdica 
o TEP 
o Distúrbios psiquiátricos 
Classificação 
 De acordo com a gravidade da angina estável – 
CCS: 
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Exame físico 
 Pode ser totalmente normal com o paciente em 
repouso e sem sintomas 
 Na presença de um episódio de angina, é 
possível detectar alterações transitórias, devido à 
disfunção cardíaca induzida pela isquemia 
 Alterações que podem aparecer durante a 
angina: 
o Percepção de um impulso discinético no 
ápice cardíaco 
o Frêmito da regurgitação mitral 
o Surgimento de 4ªbulha (disfunção 
diastólica do VE) 
o Surgimento de 3ª bulha (disfunção 
sistólica do VE) 
o Sopro de regurgitação mitral 
o Estertoração pulmonar (edema 
pulmonar por falência do VE) 
 Muitos pacientes possuem o exame físico 
alterado devido aos fatores de risco associados 
o Exemplo: Acantose nigrans 
 Aspectos clínicos apresentam certo grau de 
certeza de doença coronariana, mas os exames 
complementares são importantes para 
confirmação e estratificação da gravidade e 
prognóstico 
Exames complementares 
 1ª Conduta – Estimar a probabilidade de DAC 
significativa por meio dos fatores de risco 
o Baixa probabilidade: exames para 
pesquisa de causas não cardíacas para a 
dor 
o Média probabilidade: exames para 
causas cardíacas e não cardíacas 
o Alta probabilidade: investigação da 
angina 
 Exames laboratoriais gerais: 
o Hemograma, lipidograma, função renal, 
glicemia/hemoglobina glicada, pesquisa 
de microalbuminúria e função tireoidiana 
o Proteína C reativa: 
 É um reagente de fase aguda, 
considerado um fator de risco 
independente para 
morbimortalidade em 
coronariopatas 
 Quanto mais inflamado, maior o 
risco de instabilidade e de rotura 
das placas de ateroma 
 ECG de repouso: 
o Obrigatório 
o Indicação: 
 Paciente com suspeita de causa 
cardíaca para dor torácica, 
durante um episódio de crise 
o Pode ser normal na angina estável 
 Isso não exclui o diagnóstico de 
obstrução coronariana 
o Isoladamente não confirma diagnóstico 
o A presença de indícios de infarto prévio 
(exemplo: presença de onda Q 
patológica) tem poder para confirmar a 
presença de coronariopatia 
 Testes provocativos: 
o São exames que o coração é forçado 
a aumentar sua demanda metabólica, 
para visualização do surgimento de 
alterações dinâmicas indicativas de 
isquemia 
o Alterações dinâmicas: aparecem apenas 
quando há aumento da demanda 
metabólica, normalizando no repouso 
o Dois grupos: 
 Teste eletrocardiográfico – 
teste ergométrico 
 Teste de imagem – pet-scan, 
cintilografia, eco-stress e RNM 
cardíaca 
 Teste ergométrico: 
o Teste provocativo mais utilizado 
o Principal indicação: 
 Paciente com probabilidade 
intermediária de obstrução 
coronariana 
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o Na ausência de contraindicações, 
costuma ser o método confirmatório de 
primeira escolha 
o Permite estratificar o prognóstico 
o Monitora o ECG, PA, FC e sintomas 
antes, durante e após o esforço físico 
o Protocolo de Bruce – a velocidade e 
inclinação da esteira aumentam a cada 
3 minutos 
o Suspensão imediata do exame: 
 Desconforto precordial, 
dispneia, tonteira, exaustão, 
depressão de ST > 0,2mV, 
queda da PA > 10 mmHg ou 
taquiarritmias ventriculares 
o Critério diagnóstico: 
 Infradesnível do segmento ST 
maior ou igual a 0,1 mV ou 1 mm 
+ dor anginosa 
 Pode apresentar 3 
morfologias distintas: 
ascendente, retificado 
e descendente 
 Ascendente– não 
confirma diagnóstico 
de isquemia, podendo 
ser vista em pessoas 
normais 
 Retificado e 
descendente – em 
geral, confirmam a 
existência de isquemia 
miocárdica 
 
o Se o exame der resultado normal, só 
podemos confirmar que foi negativo se 
a FC do paciente atingir no mínimo 
85% da FC máxima prevista para 
aquele paciente 
o Sensibilidade de 75% e especificidade 
de 85% 
o Critérios prognósticos: 
 Quanto mais precoce, intensa e 
duradoura for as alterações 
isquêmicas no teste 
ergométrico, maior 
risco/probabilidade de eventos 
adversos no futuro 
 O risco se correlaciona 
diretamente com a extensão da 
área isquêmica 
 
o Quando não realizar: 
 ECG basal com alterações que 
impeçam a detecção do critério 
de isquemia 
 Incapacidade de exercitar-se 
 Contraindicação específica 
(exemplo: angina em repouso 
nas últimas 48 horas, ritmo 
cardíaco instável, e outros) 
 Cintilografia de perfusão miocárdica: 
o Método não invasivo para detecção de 
isquemia miocárdica 
o Confirma diagnóstico + fornece o 
prognóstico 
o Visualiza diretamente a extensão da 
área isquêmica e as consequências da 
isquemia 
o Mecanismo: o radiotraçador se 
concentra no tecido miocárdico bem 
perfundido, mas não no miocárdio 
isquêmico 
o Realizado em dois momentos: 
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 Stress – esforço físico ou 
fármacos que induzem 
isquemia 
 Repouso 
o Realizar comparação das imagens 
durante stress e repouso, que revela 
defeitos perfusionais reversíveis (apenas 
no stress) ou fixos (ambas as fases) 
 Defeito perfusional reversível – 
representa isquemia 
 Defeito perfusional fixo – infarto 
prévio ou miocárdio hibernante 
o Após a injeção do radiotraçador, o 
paciente realiza uma TC para análise 
tridimensional da anatomia cardíaca 
 Sensibilidade > 90% e 
especificidade 80-90% 
o Desvantagens: cara, trabalhosa e menos 
disponível 
o É preferível esse teste quando o 
paciente possuir alguma limitação ao 
teste ergométrico ou quando este for 
inconclusivo 
 Ecocardiograma com stress: 
o Método que visualiza diretamente o 
coração, com análise em tempo real da 
fuça contrátil global e segmentar 
o Possui auxilio diagnóstico importante 
quando a história e o ECG não são 
conclusivos 
o Boa acurácia para pacientes com alta e 
média probabilidade de DAC 
o Indicações: 
 Sintomáticos com TE não 
diagnóstico 
 Paciente com quadro clínico 
não compatível com 
coronariopatia, mas com TE 
positivo ou duvidoso 
o Se durante o exame for aplicado um 
stress, pode-se diagnosticar isquemia 
miocárdica caso haja déficit na 
contração segmentar que melhora com 
o repouso 
o Determina o prognóstico ao avaliar a 
área isquêmica e suas repercussões 
sobre o VE 
o Atualmente, pode ser realizado junto 
com contraste 
o Formas de stress: 
 Esforço físico 
 Dobutamina IV – é um agonista 
beta-1-adrenérgico que estimula 
a contratilidade miocárdica, 
aumentando o consumo 
miocárdico de oxigênio 
 Dipiridamol IV 
o Mais sensível e específico que o teste 
ergométrico 
o Desvantagens: baixa disponibilidade e 
alto custo 
o Indicado na presença de limitações de 
realização de teste ergométrico e 
cintilografia de perfusão 
o Realizado na avaliação pré-operatória 
(risco cirúrgico) de pacientes com vários 
fatores de risco para doença 
coronariana que não consegue se 
exercitar 
o Pode ser realizado para avaliar o 
prognóstico em paciente que já teve 
doença isquêmica confirmada por outro 
método 
o Avalia a viabilidade miocárdica 
 Ressonância nuclear magnética: 
o Avalia a anatomia cardíaca e vascular, 
função ventricular, perfusão miocárdica 
e outras características dos tecidos, sem 
expor o paciente à radiação ionizante 
o Padrão-ouro para avaliar volume 
ventricular, fração de ejeção e massa 
miocárdica 
o Exame de escolha para diferenciar o 
miocárdio viável e não viável 
o Detecção da isquemia miocárdica: 
 1 – Achado mais específico: 
visualização do déficit contrátil 
segmentar induzido por stress 
e reversível com repouso 
 2 – Achado mais sensível: 
visualização de alterações 
regionais na perfusão 
miocárdica 
o Principal indicação: 
 Pacientes com limitação ao 
teste ergométrico, eco-stress e 
cintilografia 
 Coronariografia: 
o CATE 
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o Padrão-ouro para diagnóstico de doença 
coronariana 
 É considerada significativa 
quando há obstrução de uma 
ou mais artérias epicárdicas 
o Baixo risco de complicações 
o Avalia com grande precisão a anatomia, 
obstruções coronariana secundárias à 
aterosclerose e outras lesões nos vasos 
o Indicação: 
 Quando as informações 
fornecidas por ele forem 
benéficas ao paciente, 
superando o risco e custo da 
realização do procedimento 
 Exemplo: paciente que 
necessita de 
revascularização, e 
quando os teste não 
invasivos não puderem 
ser realizados ou 
possuírem resultados 
conflitantes 
 Angio-TC de coronárias: 
o Avaliação anatômica das artérias 
coronárias 
o Indicação: 
 Pacientes sintomáticos com 
risco intermediário 
o Muito sensível para aterosclerose 
coronariana 
 Um exame normal é capaz de 
afastar diagnóstico de 
coronariopatia 
 Não é realizado de rotina no 
paciente com angina estável 
 Desvantagens: 
 Radiação 
 Contraste 
 Escore de cálcio: 
o Quando elevado, representa placas de 
ateroma na coronária 
 Porém, a presença de 
calcificação não garante a 
existência de estenose luminal 
 Isso pode ocorrer 
porque muitas lesões 
ateroscleróticas 
calcificadas apresentam 
crescimento em 
direção à túnica 
adventícia, poupando o 
lúmen do vaso – 
nesses casos, não há 
justificativa para o 
surgimento de 
isquemia miocárdica 
o Não é útil nos pacientes sintomáticos, 
pois não confirma a existência de 
estenose luminal e isquemia 
o Útil apenas para pacientes 
assintomáticos 
o Principal utilização é como ferramenta 
para estratificação do risco 
cardiovascular 
 Raio-x de tórax: 
o Realizado em pacientes com dor 
torácica para diagnóstico diferencial, 
como pneumotórax, 
pneumomediastino, fratura de costela e 
infecções 
o Indicações: 
 Pacientes com DAC e sintomas 
de ICC 
 Pacientes com sintomas de 
doença pulmonar 
 
Tratamento 
 Objetivos: 
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o Redução dos sintomas, melhora na 
qualidade de vida e aumento da 
tolerância ao esforço 
o Redução de eventos como IAM e 
morte 
 Mnemônico: 
o A – AAS e antianginosos 
o B – Betabloqueadores e PA 
o C – Colesterol e tabagismo 
o D – Dieta e Diabetes 
o E – Educação e exercício 
 Mudança no estilo de vida: 
o Cessação do tabagismo e atividade física 
regular 
 Atividade física extenuante e 
competitiva deve ser proibida 
 Pode ser necessário cessar 
atividade sexual 
 Frequência de exercício 
aeróbico recomendado é de 7 
vezes na semana, durando no 
mínimo 30 minutos 
 O uso de nitrato sublingual 
profilático previne a angina por 
atividade física (exemplo: 
sexual) se tomado 15-30 
minutos antes 
o Controle dos fatores de risco – HAS, 
DM, dislipidemia e obesidade0 
o Medidas complementares – Vacinação 
anual contra a gripe 
 Drogas antianginosas: 
o Reduz a isquemia miocárdica, 
controlando a angina ou aumentando o 
limiar anginoso, com melhora da classe 
funcional do paciente 
o São drogas que devem ser usadas em 
conjunto com os antiplaquetários e 
estatinas, nos pacientes com angina 
estável 
o Inicialmente, usa-se 1 antianginoso, mas 
com a progressão da doença pode 
haver associação deles 
o Betabloqueadores: 
 1ª escolha 
 Contraindicado na angina 
vasoespática 
 Reduz a FC, contratilidade e 
condução atrioventricular, e 
aumenta a perfusão de áreas 
isquêmicas ao prolongarem o 
tempo de diástole 
 Não possui ação vasodilatarora 
como os nitratos e antagonistas 
de cálcio 
 Anti-isquêmicos de primeira 
linha 
 Possui eficácia como agentes 
antianginoso, aumentando a 
tolerânciaao esforço físico, 
diminuindo os episódios 
isquêmicos sintomáticos e 
silenciosos 
 Efeitos colaterais: fadiga, 
bradicardia, broncoespasmos 
 FC de repouso em alvo: 55 a 
60 bpm 
o Nitratos: 
 Aumentam a produção 
endotelial de óxido nítrico, um 
vasodilatador 
 Reduz a pré-carga, a pós-carga 
e promove vasodilatação 
coronariana direta 
 Pode ser de ação rápida ou 
longa 
 Nitratos de ação rápida: 
 Isossorbida e 
propatilnitrato 
 Via sublingual ou spray 
oral, com ação em 5 
minutos e efeito por 
até 45 minutos 
 Droga de escolha para 
o tratamento abortivo 
das crise anginosas 
 Devem ser utilizados 
com o paciente 
sentado, pois em 
outras posições há o 
risco de síncope e 
hipotensão 
 Podem ser utilizados de 
maneira profilática, para 
evitar angina em 
eventos causadores 
 Nitratos de ação longa: 
 Pioram a 
morbimortalidade na 
DAC estável crônica 
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 Indicação: associado a 
betabloqueadores + 
antagonistas de canais 
de cálcio, na angina 
refratária 
o Bloqueadores dos canais de cálcio 
(BCC): 
 Promovem vasodilatação e 
redução da resistência arterial 
periférica 
 Bloqueiam a entrada de cálcio 
nos canais dependentes de 
voltagem levando ao efeito 
inotrópico negativo, depressão 
do marca-passo cardíaco, 
retardo na condução e 
relaxamento do musculo liso 
vascular 
 Classes: 
 Di-idropiridínicos – 
Nifedipina e Anlodipina : 
Nifedipina de ação 
curta não deve ser 
utilizada no paciente 
anginoso pois pode 
causar taquicardia 
reflexa 
 Fenilalquilaminas – 
Verapamil 
 Benzotiazepinas – 
Diltiazem 
 Aumentam a oferta miocárdica 
de O2 
o IECA e BRA: 
 IECA é indicado em paciente de 
alto risco cardiovascular 
 Melhora a perfusão 
subendocárdica e a 
estabilidade da placa de 
ateroma 
 BRA – em caso de intolerância 
aos IECA 
 Antiagregantes plaquetários: 
o AAS: 
 Dose: 75 mg/dia a 325 mg em 
dias alternados 
 Dose recomendada: 
100 mg/dia 
 Deve ser sempre prescrito, 
exceto em casos de 
contraindicações 
 Reduz a chance de IAM e 
morte cardíaca 
 Mecanismo de ação: inibe de 
forma irreversível a enzima 
COX das plaquetas, impedindo a 
formação do tromboxane A2 
 O efeito antiagregante 
só acaba quando há 
novas plaquetas 
circulantes, após 5 a 7 
dias da administração 
 Efeitos adversos: doença 
péptica gastroduodenal, 
hemorragia digestiva, outros 
sangramentos e alergia 
o Tienopiridinas: 
 Inibe a ativação plaquetária 
ADP-induzida 
 Clopidogrel é a droga de 
escolha 
 Dose – 75 mg, 1x ao dia 
 Indicado em todo 
paciente com 
contraindicação ou 
intolerância ao AAS 
 Outra indicação: 
paciente que realizou 
angioplastia 
o Utilização de 
clopidogrel por 
30 dias 
 Anticoagulante oral – cumarínico: 
o Warfarina + AAS – indicado em 
pacientes coronariopatas que 
apresentam alguma indicação específica 
para anticoagulação 
o A dose deve manter o INR entre 2 e 3 
o Indicado também em pacientes eu não 
toleram AAS e clopidogrel 
 Nesse caso, a dose deve 
manter o INR = 2 
 Drogas antilipêmicas – estatinas: 
o Estatinas são as drogas mais 
importantes para a diminuição do risco 
cardiovascular 
 Pode ser associada ao 
ezetimibe e quelantes intestinais 
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de ácidos biliares em pacientes 
que só as estatinas não obtêm 
a meta lipêmica 
 Inibem a absorção de 
colesterol nas 
vilosidades intestinais 
o Mecanismo de ação: inibição da enzima 
HMG-CoA-redutase, responsável pela 
síntese de colesterol nos hepatócitos 
 Isso promove uma maior 
depuração de LDL da 
circulação 
o A aterosclerose se trata de uma doença 
crônica inflamatória do endotélio, além 
da diminuição dos níveis de colesterol, 
as estatinas possuem efeito anti-
inflamatório direto no organismo 
o Promove diminuição e maior 
estabilidade da placa, além de queda dos 
níveis de proteína C reativa 
 Revascularização miocárdica: 
o Indicações gerais: 
 Angina estável refratária ao 
tratamento clinico otimizado, ou 
intolerância a este 
 Situações de alto risco em que 
a revascularização apresente 
ganho de sobrevida, mesmo na 
ausência de sintomas 
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Insuficiência Cardíaca Crônica 
Conceito 
 IC é a síndrome clínica decorrente das 
alterações estruturais e/ou funcionais do 
coração que resultam em prejuízo ao seu 
enchimento e/ou esvaziamento de sangue, 
gerando aumento nas pressões intracavitárias 
que culminam em congestão pulmonar e/ou 
venosa sistêmica 
 Pode cursar com débito cardíaco (DC) baixo e 
má perfusão orgânica 
 Crônica – evolução gradual ao longo do tempo 
 Dividida em dois grupos: 
o Fração de ejeção normal do VE 
 ICFEN 
 FE> ou igual a 50% 
o Fração de ejeção reduzida do VE: 
 ICFER 
 FE < 40% 
o IC com FE entre 40-49% é chamada 
de FE boderline ou intermediária 
 A FE normal é, em média, 62% no homem e 
64% na mulher 
o Uma FE de 50% não é normal, mas é 
considerada parâmetro porque um 
tratamento antes disso não reduz a 
mortalidade 
Epidemiologia 
 Em média, 1-2% da população possui IC, e a 
prevalência aumenta com a idade 
 É a principal cauda de hospitalização por doença 
cardiovascular, e a terceira causa em idoso 
 Mortalidade na IC descompensada – 5 a 15% 
 Incide mais em homens, mas a prevalência nos 
sexos é igual devido à maior expectativa de vida 
das mulheres 
 A ICFER é um pouco mais prevalente, segundo 
alguns autores 
Etiologia 
 Qualquer condição que altere a estrutura ou 
função do coração pode causar IC 
o A IC é a via final comum das doenças 
cardiovasculares 
 A Doença Arterial Coronariana (DAC) e 
Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) são as 
principais causas de IC 
o A HAS pode levar à DAC 
 DM também é uma causa associada 
 Algumas causas de ICFEN: 
o DAC 
o HAS 
o Estenoses valvares 
o Envelhecimento 
 Algumas causas de ICFER: 
o DAC – IAM e miocárdio hibernante 
o Sobrecarga de pressão – HAS e 
estenoses valvares 
o Pneumopatias crônicas – cor pulmonale 
o Cardiotoxicidade, infecções (Doença de 
Chagas), arritmias crônicas e distúrbios 
metabólicos 
o 20 a 30% - causa idiopática 
 IC de alto débito: 
o Fenótipo incomum da IC, que costuma 
aparecer em corações previamente 
doentes 
o Raramente acontece no coração normal 
o Fisiopatologia multifatorial – Há uma 
queda acentuada da resistência vascular 
periférica, o que faz o débito cardíaco 
aumentar exageradamente, o que 
aumenta o trabalho miocárdico 
Prognóstico 
 Prognóstico ruim: 
o 30-40% dos pacientes morrem dentro 
de 1 ano após o diagnóstico de IC 
sintomática 
o 60-70% morrem dentro de 5 anos 
 Metade das vezes a morte é súbita e no 
restante por progressão da falência circulatória 
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 O principal determinante do prognóstico é a 
classe funcional 
 Escore NYHA – classe funcional: 
o Usa apenas parâmetros clínicos 
o O prognóstico é igual na ICFEN e ICFER 
da mesma classe funcional 
 
 Classificação ACC/AHA: 
o Classifica o prognóstico de acordo com 
o estágio evolutivo em que o paciente 
se encontra 
 
 
Fisiologia 
 Diástole – fase de enchimento ventricular 
o Ao término da diástole há Volume 
Diastólico Final (VDF) 
 Valor normal: média de 100ml 
 O VE saudável mantém esse 
volume mantendo uma baixa 
Pressão Diastólica Final (PDF) ou 
pressão de enchimento 
 Sístole – fase de ejeção do sangue 
o Sístole = batimento 
o Ejeta cerca de 60ml de sangue – 
chamado de débito sistólico (DS) 
o O volume que fica dentro do ventrículo 
após o término da sístole é o Volume 
Sistólico Final (VSF) 
 Débito cardíaco – volume de sangue que o 
coração bombeia por minuto 
o DC = FC x DS 
o 4,5 a 6,5 L/min 
 A FE possui um valor normal de 50 – 70% 
 O DS é determinado por 3 parâmetros 
independentes: 
o 1 – Pré-carga 
 Se refere ao VDF 
 Determinado pelo retorno 
venoso, que é determinado 
pela volemia 
 O DS aumenta em proporçãocom a pré-carga ventricular 
 A relação entre a pré-carga e 
o DS é proporcional até certo 
ponto, uma vez que uma 
dilatação ventricular excessiva 
resulta em perda de força e 
diminuição do DC 
o 2 – Contratilidade 
 FC – cronotropismo 
 Contratilidade - inotropismo 
 Refere-se à geração de força 
pelo miocárdico 
 A contratilidade é determinada 
por fatores que modificam a 
quantidade de cálcio liberada 
pelo retículo sarcoplasmático 
para o citoplasma do 
cardiomiócito 
 Um dos principais 
determinantes – tônus 
adrenérgico, ou seja, 
estimulação dos receptores 
beta-1 
 Bloqueadores de canais de 
cálcio e descargas vagais 
diminuem o inotropismo e a 
eficiência da bomba cardíaca, 
reduzindo o DS e o DC 
o 3 – Pós-carga 
 Refere-se a tudo que promove 
resistência à ejeção de sangue 
do ventrículo 
Laura Catarine – M4 
 Principal determinante – grau 
de vasoconstrição das arteríolas 
periféricas 
 Estenose e rigidez aumentam a 
resistência 
 Aumento da pós-carga diminui 
o DS e o DC 
 Uma dilatação ventricular 
exagerada aumenta a pós-
carga 
 A tensão da parede 
ventricular é 
diretamente 
proporcional ao raio da 
cavidade e à pressão 
dentro do ventrículo, e 
inversamente 
proporcional à 
espessura do 
miocárdio - uma 
Hipertrofia do 
Ventrículo Esquerdo 
diminui a pós-carga e 
facilita a ejeção do 
sangue, o que ajuda a 
manter o DC 
Fisiopatologia 
 ICFER: 
o Ocorre um evento índice (como IAM) 
que leva à perda de cardiomiócitos 
(alteração estrutural) e/ou perda da 
força dos cardiomiócitos (alteração 
funcional), que diminui a capacidade do 
VE em bombear sangue para o corpo 
o O paciente pode se manter 
assintomático devido aos mecanismos 
compensatórios 
o Mecanismos compensatórios: 
 Sistema adrenérgico: 
 A estimulação de 
barroreceptores ativa 
o sistema nervoso 
simpático levando à 
secreção de 
catecolaminas 
 Sistema renina-angiotensina-
aldosterona: 
 Uma menor distensão 
da arteríola aferente do 
glomérulo e o sistema 
adrenérgico estimulam 
a secreção de renina 
 Sistema de citocinas: 
 Aumentam para 
contrabalancear os 
outros 2 mecanismos 
o Ação dos sistemas para restaurar a 
função sistólica ventricular: 
 O aumento do tônus 
adrenérgico estimula a FC e a 
contratilidade dos cardiomiócitos 
funcionantes e promove a 
vasoconstrição arteriolar 
periférica, mantendo a PA 
 Uma maior reabsorção de água 
e sal em resposta ao sistema 
RAA aumenta a volemia e o 
retorno venoso, melhorando a 
pré-carga o que aumenta o DC 
 As citocinas possuem ação 
vasodilatadora, que preserva a 
ejeção de sangue do VE e 
promove o efeito natriurético, 
evitando uma congestão 
cardiocirculatória 
 Inclui os peptídeos natriutéricos 
ANP e BNP, óxido nítrico e 
prostaglandinas vasodilatadoras 
 O sistema de citocinas diminui 
suaação com o avançar do 
dano miocárdico 
o A ativação ininterrupta dos sistemas 
culmina em um processo de 
remodelamento cardíaco 
 Isso ocorre porque uma 
exposição exagerada dos 
cardiomiócitos às essas 
substâncias possui efeito tóxico 
 Em um primeiro 
momento ocorre 
hipertrofia 
compensatória, mas 
depois há sérios 
prejuízos funcionais e 
estruturais – disfunção 
contrátil, 
necrose/apoptose/auto
Laura Catarine – M4 
fagia dos 
cardiomiócitos, 
substituição da matriz 
extracelular por fibrose 
irregular, que faz o 
ventrículo ficar duro 
(diminuição da 
complacência 
ventricular) 
 Também há uma disfunção 
endotelial – vasoconstrição, 
hipertrofia do músculo liso na 
parede vascular e estado pró-
trombótico 
 Criação de um ciclo vicioso, 
com remodelamento macro e 
microvascular 
o Sem tratamento, o paciente possui 
declínio na função sistólica, surgindo 
sinais e sintomas de congestão, baixo 
DC, podendo causar óbito por morte 
súbita ou falência circulatória refratária 
o Base terapêutica da ICFER: 
 Bloqueio farmacológico dos 
sistemas compensatórios, 
inibição da neprilisina e/ou uso 
combinado de hidralazina + 
nitrato 
 Objetivo: atrasar o processo de 
remodelamento cardíaco 
 Outras classes farmacológicas 
para controle dos sintomas: 
diuréticos e digitálicos 
o Outro sistema compensatório ativado: 
secreção de ADH/vasopressina 
 Indução da vasoconstrição 
periférica e retenção renal de 
água livre 
 Quanto maior a queda do DC, 
maior a secreção de ADH, 
causando hiponatremia 
 Ou seja, hiponatremia é 
um mau prognóstico 
da ICFER 
 ICFEN: 
o Fatores cardíacos + extracardíacos 
o O VE não se dilata, geralmente havendo 
hipertrofia concêntrica, com aumento 
nas pressões de enchimento 
o Tratamento das doenças de bases + 
controle de sintomas 
Manifestações clínicas 
 Sintomas: 
o Dispneia – sensação subjetiva de falta de 
ar 
 Inicia aos esforços e, por fim, 
nos esforços 
 A maior pressão de 
enchimento do VE é transmitida 
retrogradamente para o átrio 
esquerdo e veias pulmonares, 
que não possuem valvas para 
impedir o refluxo de sangue 
 A microcirculação pulmonar 
sofre aumento da pressão 
hidrostática causando 
transudação de líquido para o 
interstício pulmonar e alvéolos – 
edema pulmonar 
 Os receptores J são ativados e 
contribuem para a percepção 
do sintoma 
 O distúrbio vascular afeta os 
músculos respiratórios, 
favorecendo a fadiga 
 Com frequência o paciente 
possui anemia, o que auxilia no 
surgimento da dispneia 
o Ortopneia – dispneia que surge com o 
decúbito dorsal 
 É uma queixa tardia 
 Paciente com ortopneia na 
ausência de obesidade mórbida, 
ascite volumosa e/ou DPOC, 
possui IC até que se prove o 
contrário 
 Mecanismo – aumento do 
retorno venoso ao deitar, que 
aumenta a pressão de 
enchimento do VE e agrava a 
congestão pulmonar de forma 
rápida 
 Alívio imediatamente ao elevar 
a cabeceira 
o Dispneia paroxística noturna – o 
paciente desperta 1-3h após deitar, com 
Laura Catarine – M4 
intensa tosse e falta de ar, e necessidade 
de se levantar da cama para melhorar 
 A dispneia persiste por alguns 
minutos após levantar-se 
o A piora aguda da função do VE pode 
desencadear Edema Agudo de Pulmão 
(EAP) 
 A congestão pulmonar pode 
evoluir com insuficiência 
respiratória aguda 
 Causas comum na ICFER: 
síndrome coronariana aguda, 
aumento súbito da pós-carga e 
arritmias 
o A insuficiência do coração direito é 
devido à insuficiência do coração 
esquerdo 
 Na maioria das vezes a IC afeta 
inicialmente o VE, causando 
congestão venocapilar 
pulmonar 
 O lado arteriocapilar da 
circulação pulmonar promove 
vasoconstrição e 
remodelamento 
 O estreitamento luminal 
aumenta a resistência vascular 
pulmonar, o que sobrecarrega 
o VD por aumento da pós-
carga 
 Com o tempo o VD sofre 
insuficiência sistólica igual o VE 
 Assim, ocorre maiores sinais e 
sintomas de congestão venosa 
sistêmica, como TJP, derrame 
pleural e edema de membros 
inferiores 
o Fadiga: 
 Origem multifatorial 
 Pode culminar em caquexia 
cardíaca – perda ponderal 
involuntária do paciente com IC 
avançada superior a 6% do 
peso basal em período menor 
ou igual a 6 meses 
 Sinal de péssimo 
prognóstico e fator de 
risco para mortalidade 
o Queixas gastrointestinais: 
 Dor, anorexia, náuseas, 
saciedade precoce, distensão 
abdominal e desnutrição 
o Na ICFER avançada, principalmente em 
idosos, ocorre manifestações 
neuropsiquiátricas, refletindo uma má 
perfusão tecidual 
o Noctúria: 
 Acordar para urinar 2 vezes ou 
mais 
 Secundária à secreção 
excessiva de peptídeos 
natriuréticos 
 Causa insônia no paciente 
 Sinais: 
o Ectoscopia e sinais vitais: 
 Fases avançadas – dispneia em 
repouso com caquexia 
 PA pode estar alta ou normal 
no início, mas diminui com o 
avançar da doença 
 Na ausência de tratamento, 
devido à hiperatividade 
adrenérgica, há taquicardia 
sinusal e vasoconstrição 
periférica, como extremidades 
frias, pálidas e as vezescianóticas 
 Tempo de enchimento capilar 
aumentado 
o Veias jugulares: 
 TJP – ingurgitamento das veias 
jugulares com o paciente 
inclinado à 45º 
 Ocorre devido ao aumento da 
pressão venosa central 
 Identificação clínica da 
congestão circulatória sistêmica 
 Nas fases iniciais da IC as 
jugulares podem estar normais, 
mas a compressão da região 
mesogátria durante 15 
segundos pode desencadear 
TJP 
o Ausculta pulmonar: 
 Estertores inspiratórios indicam 
a presença de fluido no interior 
dos alvéolos 
 A altura dos campos 
pulmonares até onde os 
Laura Catarine – M4 
estertores são audíveis se 
relaciona com a intensidade da 
congestão 
 Estertores finos – pouco líquido 
e estertores grossos – muito 
líquido 
 A ausência de estertores não 
descarta IC 
 Edema agudo de pulmão: 
 Paciente com 
taquidispneia aguda, 
uso de musculatura 
acessória, e sinais e 
sintomas de congestão 
pulmonar grave, como 
estertores e ortopneia 
 Pode ter hipoxemia e 
cianose 
 Casos extremos 
podem cursar com 
expectoração rosa, 
que seria o transudato 
alveolar que está nos 
pulmões do paciente 
 Derrame pleural – ocorre 
quando há insuficiência 
biventricular 
 Costuma ser bilateral, 
mas tende a ser maior 
na direita (drenagem 
linfática direita menor 
que a esquerda) 
 Derrame pleural apena 
a esquerda não é 
explicado apenas por 
IC 
o Exame do precórdio: 
 Deslocamento do ictus cordis 
para baixo e para a esquerda 
 A 1ª bulha cardíaca pode se 
tornar hipofonética quando o 
VE perde a força contrátil, 
devido à hipertensão pulmonar 
 A 3ª bulha pode ser auscultada 
na disfunção sistólica, enquanto 
a 4ª bulha ocorre na disfunção 
diastólica 
o Abdome e extremidades: 
 Hepatomegalia em caso de 
congestão sistêmica importante 
 Pulsações perceptíveis na 
borda hepática indicam 
insuficiência tricúspide 
 Ascite e icterícia – achados 
tardios 
 No indivíduo que deambula, há 
edema simétrico, mole, frio e 
indolor nos membros inferiores 
 No paciente acamado, 
o edema é sacral, no 
escroto ou grandes 
lábios 
Exames complementares 
 Laboratório: 
o Em todo paciente com IC – 
hemograma, lipidograma, hepatograma, 
função renal, eletrólitos, glicemia, 
hormônios tireoidianos e EAS 
o Em áreas epidemiológicas – sorologia 
para doença de Chagas 
 ECG: 
o Quando normal afasta a existência de 
disfunção sistólica do VE 
o Todo portador de IC deve fazer um 
ECG de 12 derivações 
 Raio-x de tórax: 
o Avalia a silhueta cardíaca, permitindo 
identificar aumentos das câmaras – 
cardiomegalia 
 A ausência de cardiomegalia 
não exclui IC 
o PA: 
 Aumento do VE – a ponta do 
coração mergulha na 
hemicúpula diafragmática 
esquerda 
 Aumento do VD – a ponta do 
coração se eleva (em bota) 
o Perfil: 
 Aumento do VE – dilatação da 
borda cardíaca posterior 
 Aumento do VD – a borda 
cardíaca anterior ocupa > 1/3 
da porção inferior do espaço 
retroesternal 
o Congestão pulmonar: 
 Surgimento das linhas B de 
Kerley – pequenas linhas 
Laura Catarine – M4 
paralelas ao diafragma 
localizadas na região 
justapleural dos compôs 
pulmonares inferiores 
 Os septos interlobares podem 
ficar espessados 
 Os vasos sanguíneos ficam 
mais calibrosos nos ápices do 
que nas bases pulmonares, 
devido ao edema que 
comprime os vasos basais 
 No edema pulmonar avançado 
pode haver também infiltrado 
alveolar 
o Derrame pleural: 
 Pacientes em ortostase – 
apaga os seios costofrênicos e, 
quando volumoso, produz a 
parábola de Damoiseau 
 Pacientes deitados – o 
derrame se espalha por baixo 
dos pulmões 
 Costuma ser bilateral, mas é 
maior à direita 
 A ausência de sinais de edema 
pulmonar não exclui IC 
 Ecocardiograma: 
o O eco transtorácico é obrigatório 
o Define se é ICFEN ou ICFER 
o Confirma o diagnóstico 
o Fornece informações prognósticas 
o Avalia as estruturas do coração, 
funções diastólica e sistólicas, pericárdio 
e vasos da base 
o Pode detectar a presença de trombos 
intracavitários 
o Indicação de repetir exames: 
 Casos de ICFER, após 3-6 
meses de tratamento com 
drogas modificadoras de 
doença 
 Mudanças evolutivas no quadro 
clínico e em casos de 
descompensações agudas 
o Quando solicitar: 
 Presença de valvopatias, 
cardiopatias congênitas 
complexas, suspeita de 
dissecção da aorta ou 
endocardite infecciosa, e 
afastar trombo 
 Ressonância magnética: 
o Faz a avaliação não invasiva da 
estrutura e função cardíaca 
o Padrão-ouro para quantificar volumes, 
massa miocárdica e fração de ejeção 
dos ventrículos 
o Avalia a viabilidade miocárdica em casos 
de cardiopatia isquêmica – 
permanência de contraste em 
determina porção do miocárdio, 
identifica a necrose irreversível 
o Limitações do método: 
 Alto custo e baixa 
disponibilidade 
 Claustrofobia 
 Presença de próteses ou 
implantes com material 
ferrimagnético 
 Contraindicação do contrate 
em indivíduos com clearence 
de creatinina < 30 ml/min 
 Biomarcadores: 
o Os níveis séricos dos peptídeos 
natriuréticos (BNP e NT-proBNP) 
aumentam na ICFER e na ICFEN 
o Ajuda nos casos de dúvida diagnóstica 
o Níveis baixos dos peptídeos afastam 
causa cardíacas 
o Níveis altos = pior prognóstico 
o A dosagem não é obrigatória para o 
tratamento 
o Outras afecções que aumentam os 
peptídeos natriuréticos: 
 Anemia, DRC, idade avançada, 
sexo feminino, falência isolada 
do VD e uso de inibidores da 
neprilisina 
 Teste de esforço: 
o Não é rotina 
o Avalia a elegilibidade para o transplante 
cardíaco 
Critérios diagnósticos 
 Critérios de Framingham: 
Laura Catarine – M4 
 
Tratamento 
Tratamento da ICFER 
 Drogas que prolongam a sobrevida: 
o Objetivo: bloquear a compensação 
neuro-hormonal que leva ao 
remodelamento cardíaco 
o Principais medidas: IECA + 
betabloqueadores 
o IECA: 
 Qualquer IECA pode ser 
utilizado 
 Pacientes com intolerância 
podem utilizar BRA 
o Betabloqueadores (BB): 
 Carvedilol, metoprolol e 
bisoprolol 
 Possuem efeitos tardios, 
podendo levar meses para 
serem notados 
 Paciente asmáticos ou com 
DPOC devem utilizar, 
preferencialmente, o 
bisoprolol, por possuir menos 
chance de broncoespasmos 
o Associação IECA + BB: 
 Indicação – todo paciente com 
queda significativa na FE do VE 
(<40%), mesmo que estejam 
assintomáticos 
o A dose começa baixa e, se o paciente 
tolerar, pode aumentar a dose a cada 
duas semanas 
o Se o paciente possui franca congestão 
pulmonar (ortopneia, creptações), 
antes de iniciar os BB deve-se controlar 
a hipervolemia com diuréticos de alça 
 Os BB possuem ação 
inotrópica negativa, por isso 
podem piorar a congestão 
pulmonar 
o Alguns pacientes com avançado grau 
de disfunção ventricular não toleram a 
introdução ou aumento de doses dos 
IECA e BB 
o Antagonistas da aldosterona devem ser 
associados aos IECA + BB em 
pacientes com ICFER sintomática 
 Espironolactona – ICFER com 
NYHA III a IV 
 Reduzem a apoptose e a 
fibrose miocárdica 
 Efeitos colaterais: hipercalemia, 
principalmente em pacientes 
com DRC prévia 
 Evitar espironolactona em 
pacientes com creatinina maior 
que 2,5 ou potássio sérico 
elevado 
o Hidralazina + nitrato: 
 Chamada de vasodilatação 
balanceada (arterial e venosa) 
 Indicada em pacientes que não 
toleram o uso de IECA e BRA 
 Efeito sobre a mortalidade é 
mais baixa que a dos IECA, 
porém em negros o benefício 
é maior 
 Essa terapia pode ser 
associada ao uso de 
IECA+BB+antagonistas da 
aldosterona, que ainda assim 
continuam sintomáticos 
o Sucubitril: 
 Reduz a mortalidade na ICFER 
 É um inibidor da neprisilina, 
enzima que degrada o BNP e 
a bradicinina 
 Para usar essa droga em 
paciente que usava IECA, 
Laura Catarine – M4 
deve-se aguardar 36h sem o 
uso deste 
 No caso dos BRA isso 
não é necessário 
o Pacientes com DM2: 
 Droga deprimeira escolha – 
metformina 
 Segunda escolha – inibidores 
da SGLT2 
 As glitazonas são 
contraindicadas na ICFER 
NYHA III ou IV 
 Estimula a reabsorção 
de sódio, agravando a 
hipervolemia e a 
disfunção cardíaca do 
paciente 
 Drogas APENAS para melhora dos sintomas: 
o Não prolongam a sobrevida 
o Diuréticos de alça: 
 Objetivo: manter o paciente 
euvolêmico 
 Furosemida – droga de 
escolha 
 Dose individual 
 O médico vai vendo a 
resposta clínica do 
paciente, reajustando 
a dose se necessário 
 Vias IV e IM – casos graves 
 A refratariedade dos diuréticos 
de alça pode ser combatida 
com a associação a diuréticos 
tiazídicos 
 Hidroclorotiazida 
 Força os rins a 
excretar mais sódio 
 Pacientes refratários aos 
diuréticos de alça + tiazídicos 
devem receber diálise + 
ultrafiltração para tirar sódio e 
água do paciente 
 Pacientes alérgicos à sulfa 
devem utilizar apenas o 
diurético ácido etacrínico 
o Glicosídeos cardíacos – digitálicos: 
 Agente inotrópico positivo leve 
– reduz o tñus adrenérgico ao 
atenuar a atividade dos 
barorreceptores carotídeos 
 Índice terapêutico baixo em 
mulheres e idosos 
 Deve ser monitorado o nível 
sérico 
 Indicado em pacientes que 
estão utilizando todas as 
medicações anteriores e 
permanece sintomático 
 Outra indicação: 
controle da frequência 
cardíaca em pacientes 
que tem FA 
o Se o paciente possuir ferropenia, deve-
se utilizar ferro parenteral 
 Exercícios físicos: 
o O paciente com ICFER controlada deve 
realizar exercícios físicos 
supervisionados 
o Melhora o bem-estar e a capacidade 
física 
o Não há benefício sobre a mortalidade 
o Na ICFER não controlada ou refratária 
recomenda-se o repouso 
 Outras medidas não farmacológicas: 
o Dieta com limitação na ingesta de sódio 
o Restrição de líquidos na presença de 
hiponatremia e/ou ICFER avançada 
refratária ao tratamento farmacológico 
 Prevenção da morte súbita cardíaca: 
o Ocorre por taquiarritmias ventriculares 
malignas como a FA 
o Uso de cardiodesfibrilador implantável 
(CDI) 
o Indicações: 
 Paciente que sobreviveram a 
um episódio de MSC 
 Pacientes com taquicardia 
ventricular espontânea ou TV 
induzida 
 Tratamento cirúrgico: 
o Aneurismectomia – indicada para 
pacientes com aneurisma do VE que 
possuem refratariedade ao tratamento 
clínico, taquiarritmias ventriculares e/ou 
episódios cardioembólicos 
Tratamento da ICFEN 
 Objetivos: 
o Controle da congestão pulmonar 
Laura Catarine – M4 
o Controle da PA 
o Prevenção e tratamento da taquicardia 
e manutenção do ritmo sinusal 
o Tratamento das comorbidades 
associadas 
 Nenhuma droga reduz de forma específica a 
mortalidade na ICFEN 
 O ritmo cardíaco deve ser controlado, evitando 
taquicardia, principalmente FA 
 Doença coronariana e apneia obstrutiva do sono 
são frequentes, devendo ser pesquisadas e 
tratadas 
 Não indica-se o uso de digitálicos 
o Não há problema com a contratilidade 
do paciente, e sim com o relaxamento 
do miocárdio 
 Espironolactona diminui a fibrose miocárdica e 
supostamente melhora a rigidez tecidual 
associado à disfunção diastólica 
o Não mostra redução na mortalidade e 
nem melhora da qualidade de vida 
o Aumenta a incidência de hipercalemia 
 Congestão pulmonar – diuréticos 
o Ter cuidado para não reduzir muit a 
pré-carga, uma vez que esse ventrículo 
endurecido precisa de pré-carga para 
ter um DC satisfatório 
Laura Catarine – M4 
Miocardite 
Epidemiologia 
 Difícil de ser estimada 
 Incidência entre 0,2 a 12% dependendo da 
população estudada 
 Incidência de 9,65 em pacientes com IC 
 É um dos principais determinantes do 
desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada 
idiopática 
 Maior prevalência no sexo masculino, 
principalmente adulto jovem 
 Uma das principais causas de morte súbita em 
pessoas com menos de 40 anos de idade 
 Crianças que sobrevivem à miocardite possuem 
maior risco de mortalidade e necessidade 
transplante cardíaco 
Etiologia 
 Causas infecciosas e não infecciosas 
o Infecção viral é a mais prevalente 
 Vírus: adenovírus, enterovirus, parvovirus-B19, 
vírus da hepatite C, citomegalovírus e Epstein-
Barr 
o 30% dos pacientes possuem infecção 
por mais de um tipo de vírus 
 Infecção não viral: 
o Clostridium, Streptococcus 
o Miocardite chagásica 
 Fármacos: 
o Causam miocardite de 
hipersensibilidade hipereosinofílica ou 
agressão direta do miocárdio 
o Ciclofosfamida, fenitoína e anfetaminas 
o Diagnostico deve ser suspeitado na 
presença de eosinofilia ou infiltrado 
eosinofílico miocárdico 
 Vacinação pode causar miocardite eosinofílica 
linfocítica 
 Doenças sistêmicas autoimunes: 
o Síndrome de Churg-Strauss 
o Artrite reumatoide 
o LES 
Fisiopatologia 
 Dividida em fase aguda, subaguda e crônica 
 Fase aguda: 
o Presença de viremia 
o Ocorre perda de miócitos por necrose 
por ação direta do vírus, efeitos 
citotóxicos de mediadores inflamatórios 
e estresse oxidativo 
o Ação direta: 
 Entrada do vírus na célula, por 
meio de receptores de 
membrana e lesão 
citoplasmática e nuclear 
 Depois há ativação do sistema 
imune com infiltrado 
inflamatório com natural killers e 
macrófagos 
o A produção de citocinas pode danificar 
os miócitos 
o Os anticorpos possuem pico no 14ª dia 
e está relacionado com a eliminação do 
vírus no coração próximo ao 10º dia 
 Fase subaguda: 
o Do 4º ao 14º dia da inoculação 
o O infiltrado de linfócitos T segue na 
invasão do miocárdio, com pico de 7 a 
14 dias 
o Fase que ocorre maios dano celular 
miocárdico 
o A infiltração dos linfócitos B aumenta 
gradativamente do 1º ao 3º mês 
o A lesão aos miócitos libera anticorpos 
contra a miosina e estimula os linfócitos 
TCD4, que pode perpetuar e amplificar 
a lesão das células cardíacas 
 Há também estimulação da 
presença citotóxicas de 
linfócitos TCD8 
Laura Catarine – M4 
 Fase crônica: 
o Do 15º ao 90º dia após a inoculação viral 
o Ocorre deposição intensa de colágena 
no interstício miocárdico com fibrose 
miocárdica evoluindo para dilatação, 
disfunção e IC 
 Miocardite bacteriana: 
o Agressão direta, produção de toxinas e 
resposta inflamatória intensa com a 
produção de níveis elevados de 
citocinas 
o Predomina infiltrado de macrófagos e 
células NK 
 Miocardite induzida por drogas: 
o Ocorre hipersensibilidade em resposta a 
componentes quimicamente reativos 
que se ligam a proteínas promovendo 
modificações estruturais 
o Essas partículas são fagocitadas pelas 
células de defesa, principalmente 
macrófagos, que apresentam aos 
linfócitos T 
o Ocorre liberação de citocinas como 
interleucina-5, estimulante de eosinófilos 
 O infiltrado eosinofilico aumenta 
a resposta de hipersensibilidade 
e maior lesão miocárdica 
 A síndrome hipereosinofílica 
ocorre em associação com 
síndrome de Churg-Strauss, 
câncer, infecções parasitárias e 
helmínticas, e vacinações 
o Ocorre intenso infiltrado eosinofílico no 
miocárdio, que promove liberação de 
mediadores agressivos aos miócitos, 
levando necrose e perda da estrutura 
miocárdica 
 Miocardite de células gigantes: 
o Forma autoimune de agressão 
miocárdica 
o Histologicamente: infiltrado de células 
gigantes multinucleadas, de células T, 
eosinófilos e histiócitos 
o Não há granuloma bem definido 
o Presença de células TCD8 – citotóxicas 
o Associada a doenças autoimunes 
o Leva à perda de miócitos e reposição 
por fibrose, com evolução acelerada, 
perda rápida da função ventricular e 
evolução clínica desfavorável 
Diagnóstico 
 Suspeita clínica + métodos diagnósticos não 
invasivos 
 Confirmação diagnóstica: análise histológica por 
biópsia endomiocárdica do ventrículo direito 
(BEM) 
o Poucos pacientes são obtidos a essa 
investigação 
 Clínico: 
o As características clínicas são variáveis, 
desde formas subclínicas a formasagudas de IC descompensada, fulimante 
com quadro de choque cardiogênico, 
dor precordial 
o 30% dos pacientes com manifestações 
agudas possuem infecção res´piratória, 
gastrointestinal ou sistêmica de infecção 
viral 
o Nas formas agudas com dor torácica, 
pode se manifestar de modo similar à 
dor anginosa e achados semelhantes aos 
de uma síndrome coronariana aguda 
 Alterações no ECG e elevação 
dos biomarcadores de necrose 
miocárdica 
o Outros casos tem quadro de IC aguda, 
arritmias ventriculares e atriais 
frequentes, choque cardiogênico e 
morte 
o Outros sintomas que podem acontecer: 
rash, febre, eosinofilia periférica 
 Avaliação laboratorial: 
o Marcadores laboratoriais de agressão 
inflamatória: 
 VHS, PCR e leucometria – 
podem estar elevados ou 
normais 
 A elevação dos biomarcadores 
de necrose miocárdica na 
miocardite aguda depende da 
fase evolutica e da extensão da 
agressão inflamatória 
 Elevações das troponinas é 
mais comum que a de CK-MB, 
conferindo pior prognóstico 
o Marcadores laboratoriais de pesquisa 
etiopatogênica: 
Laura Catarine – M4 
 A pesquisa do fator causal da 
miocardite depende da suspeita 
clínica 
 Investigação para doenças 
inflamatórias autoimunes 
 A doença de Chagas deve ser 
investigada de forma rotineira 
 Eletrocardiograma: 
o As alterações no ECG depende da fase 
evolutiva 
o Sensibilidade diagnóstica de 47% 
o Fase aguda: 
 Distúrbios de repolarização e 
bloqueios atrioventriculares 
 Isquemia coronariana com infra 
ou supradesnível de ST 
 Presença de onda Q indica pior 
prognóstico 
 É frequente a presença de 
arritmias supraventriculares 
o Fase subaguda e crônica: 
 ECG com sinais de 
remodelamento de câmaras 
o Na perimiocardite (acometimento do 
pericárdio e miocárdio) é comum 
supradesnível de ST e infra de Pr 
 Ecocardiograma: 
o Os achados são inespecíficos 
o Pode ser encontrados trombos 
intraventriculares ou atriais 
o Disfunção ventricular direita é incomum 
e indica pior prognóstico 
o A presença de derrame pericárdico na 
ausência de IC congestiva sugere 
perimiocardite 
o Importante para o diagnóstico diferencial 
e serve como um guia durante a 
realização da BEM 
 RNM cardíaca: 
o Identifica a injúria miocárdia inflamatória 
e as lesões cicatricial nas fases aguda e 
subaguda 
o 3 principais técnicas: 
 Sequencias ponderadas em T2 
 Realce miocárdico global 
precoce 
 Realce tardio 
o Indicada na avaliação de pacientes com 
suspeita de miocardite aguda e crônica, 
além de portadores de disfunção 
ventricular de início recente com 
suspeita de miocardite prévia 
o Possui importância nos pacientes com 
elevação de biomarcadores de necrose 
miocárdica, mas que estão com angio-
TC de coronárias normais 
o Não é indicada para pacientes com 
miocardite fulminante com instabilidade 
hemodinâmica 
 AngioTC: 
o Vantagens: mais rápida e acessível que 
a RNM 
o Desvantagens: contraste iodado e 
radiação ionizante 
o Pode fornecer imagens de coronárias 
noprmais, excluindo IAM e isquemia 
o Usada no diagnóstico diferencial com 
síndrome coronariana aguda 
 Medicina nuclear: 
o Avalia a função ventricular esquerda, 
presença de inflamação cardíaca, 
identifica os subtipos de miocardites e 
monitora a resposta terapêutica 
 
 
 Patologia: 
o Análise patológica: 
 Miocardite fulminante – a causa 
mais comum é uma miocardite 
linfocítica difusa, com edema 
intersticial e miocitólise, e boa 
Laura Catarine – M4 
resposta ao tratamento 
imunossupressor 
 Miocardite de células gigantes – 
inflamação crônica difusa 
acompanhada de células 
gigantes 
 Miocardite necrotizante 
eosinofílica – infiltrado 
inflamatório difuso, predomínio 
de eosinófilos e extensa 
necrose 
 Miocardite aguda – inflamação 
com infiltrado linfo-histocitário, 
edema intracelular e intersticial, 
com presença de miocitólise 
 Miocardite crônica ativa – 
miocardite linfocítica ativa ou 
borderline, alterações 
degenerativas da fibra com 
hipertrofia e fibrose intersticial a 
contagem de linfócitos 
o Análise histológica por imuno-
histoquímica: 
 Maior acurácia na detecção do 
processo inflamatório 
miocárdico 
 Técnica: marcação das células 
T e B e de leucócitos 
 Identifica a ativação inflamatória 
induzida por citocinas 
 Diagnostica a agressão 
inflamatória miocárdica mesmo 
distante do foco primário de 
infecção 
 Possui maior acurácia que a 
análise histológica convencional 
Tratamento 
 Medidas gerais e preventivas: 
o Objetivam cuidados com as formas 
sintomáticas ou não de IC 
o Dieta: 
 Restrição dietética de sódio a 2 
a 3g/dia – apenas na ausência 
de hiponatremia 
 Restrição calórica 
o Restrição hídrica entre 1L e 1,5L por dia 
na fase sintomática 
o Tabagismo e consumo excessivo de 
álcool está contraindicado 
o Evitar obesidade e caquexia 
o AINES não devem ser utilizados na fase 
aguda e na presença de IC 
o Não realizar exercícios vigorosos por 
até 6 meses após a fase aguda 
o Prevenção: vacinação 
 Não realizar vacinação 
enquanto houver atividade de 
doença 
 BB, IECA, BRA e anticoagulantes: 
o A modulação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona atenua a 
progressão da disfunção ventricular, 
diminuindo a fibrose, necrose e 
inflamação miocárdica 
 IECA e BRA são utilizados em 
todos os pacientes com 
disfunção ventricular, exceto se 
houver contraindicação, com 
doses progressivas até a 
máxima 
 Recomenda-se a manutenção 
dos IECA/BRA se houver 
normalização da função 
ventricular 
 BRA são usados se houver 
intolerância aos IECA 
o Betabloqueadores: 
 Impede a progressão da 
disfunção miocárdica e pior 
prognóstico 
 Utilizado em todos pacientes 
com disfunção ventricular e IC 
manifesta, salvo 
contraindicações 
 Manutenção dos BB por no 
mínimo 1 ano após a 
normalização da função 
ventricular 
o Anticoagulante oral (ACO): 
 Indicado em casos de 
miocardite associado a FA 
paroxística ou permanente, 
trombos intracavitários ou 
fenômenos tromboembólicos 
prévios 
 Terapia específica: 
o Imunossupressão: 
Laura Catarine – M4 
 Tem como objetivo suprimir a 
resposta inflamatória e atividade 
autoimune 
 Para ser indicada, é necessário 
a confirmação do diagnóstico 
pela BEM 
 
 Não possui benefício na 
melhora da mortalidade 
 A terapêutica 
imunossupressora mais utilizada 
é a associação de prednisona 
com azatioprina pelo período 
de 6 meses 
o Antivirais: 
 Objetivo: eliminação viral e 
impedir sua replicação 
 Infusão subcutânea de 
interferon-beta e 
imunoglobulina intravenosa 
o Imunomodulação: 
 Objetivo: reduzir a agressão 
inflamatória e autoimune 
através da remoção e 
modulação de possíveis 
agentes agressores envolvidos 
na patogênese da miocardite 
 Técnica: Plasmaférese seletiva 
que visa a retirada de 
autoanticorpos específicos + 
terapia com imunoglobulina 
intravenosa para 
imunomodulação inflamatória 
das citocinas e da produção de 
anticorpos 
 Pentoxifilina – 1200mg e 2400 
mg/dia 
 Coadjuvante nas 
cardiomiopatias 
inflamatórias crônicas 
Laura Catarine – M4 
Pericardites 
Epidemiologia 
 Ocorre em 5% dos pacientes com queixa de 
dor torácica que foi afastada a insuficiência 
coronariana aguda e 1 % daqueles com supra 
desnível de ST 
 Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco 
é mais frequente quando há comprometimento 
por tuberculose ou neoplasia 
Classificação 
 Pericardite é a inflamação do pericárdio 
 Possui múltiplas causas 
 Geralmente é benigna e autolimitada, mas pode 
cursar com derrame ou constrição pericárdica 
 Classificação de acordo com a evolução e a 
forma de apresentação clínica: 
o Pericardite aguda 
o Pericardite crônica 
o Derrame pericárdico e tamponamento 
cardíaco 
o Pericardite constritiva 
o Pericardite recorrente 
Etiopatogenia 
 Causas infecciosas e não-infecciosas 
 Infecções pericárdicas:o Pericardite viral é a mais comum, por 
agressão direta do vírus ou resposta 
autoimune 
 Enterovírus, ecovírus, Epstein-
Barr, herpes simples, influenza e 
citomegalovírus 
o Pericardite bacteriana normalmente 
cursa com derrame pericárdico 
 Origem: pneumonia, empiema, 
disseminação hematogênica e 
pós-cirurgia cardíaca ou 
torácica 
 Autoimune: 
o LES, artrite reumatoide, esclerodermia 
e dermatomiosite 
 A pericardite pós-infarto pode ocorrer 
precocemente após os 3 primeiros dias de IAM 
 Insuficiência renal é causa comum de pericardite, 
produzindo derrame em 20% dos pacientes 
Diagnóstico clínico 
 
 Pericardite aguda: 
o Síndrome febril com frequente 
acometimento de vias aéreas 
superiores, dor torácica e atrito 
pericárdico 
o A dor torácica varia com a respiração 
ou posição do tórax, variando de 
intensidade e duração 
o Pode ter acometimento pleural, 
associado a derrame ou atrito pleural 
o Pode estar associada à miocardite, 
devendo ser suspeitada quando há 
disfunção ventricular aguda 
o Marcadores de alto risco: 
 Elevação de enzimas de 
necrose miocárdica 
 Febre > 38ºC 
 Leucocitose 
Laura Catarine – M4 
 Derrames pericárdicos 
volumosos com ou sem 
tamponamento cardíaco 
 Imunocomprometidos 
 História prévia de 
anticoagulação oral 
 Disfunção global do 
ecocardiograma, sugerindo 
miopericardite 
 Tamponamento cardíaco: 
o Acúmulo de uma quantidade significativa 
de líquido no saco pericárdico 
o Ocorre progressiva compressão de 
todas as câmaras cardíacas decorrente 
do aumento da pressão intrapericárdica, 
redução do volume de enchimento 
cardíaco e maior interdependência 
ventricular 
o Depende da velocidade de instalação e 
do fator causal: 
 O tamponamento cardíaco 
agudo ocorre em minutos, 
resultando em um quadro de 
choque 
 O tamponamento subagudo 
ocorre em dias e semanas, 
podendo estar associado a 
fadiga e dispneia 
 Tamponamento oculto ou de 
baixa pressão ocorre em 
pacientes hipovolêmicos, com 
redução da pressão cardíaca. 
 Tamponamento regional 
ocorre quando um derrame 
localizado ou um hematoma 
produz compressão regional 
em uma única câmara 
o Diagnóstico: taquicardia + pressão 
venosa elevada + hipotensão arterial + 
pulso arterial paradoxal 
 Pericardite constritiva: 
o Está frequentemente associada a um 
paciente sintomático com dispneia de 
esforço e/ou fadiga associada a 
disfunção diastólica e ascite 
desproporcional ao edema de membros 
inferiores 
o Formas transitórias de pericardites 
constritivas podem acontecer na 
pericardite aguda, frequentemente 
associada a tuberculose, neoplasias 
malignas 
 Marcadores laboratoriais: 
o Marcadores de atividade de doença: 
 Marcadores de necrose 
miocárdica: 
 Elevados no paciente 
com pericardite aguda, 
sendo mais frequente 
o aumento da 
Troponina I do que de 
CKMB 
 O pico ocorre no 
segundo dia após o 
início dos sintomas 
 Elevação de TnI é 
marcador de 
miopericardite 
 Marcadores de atividade 
inflamatória: 
 VHS, leucocitose e PCR 
estão elevados em 
75% dos pacientes 
o Quando 
ausentes, não 
afasta 
diagnóstico, 
principalmente 
em pacientes 
em uso de 
AINE ou com 
comprometim
ento 
imunológico 
 Normaliza os valores 
em 2 semanas, mas se 
continuar elevado há a 
necessidade de terapia 
anti-inflamatória 
prolongada e risco de 
recorrência da 
pericardite 
 Dosagem seriada do 
PCR é importante para 
monitorar o 
tratamento da 
pericardite aguda 
 BNP/NT-proBNP: 
 Podem estar elevados 
Laura Catarine – M4 
 Não indicado o uso 
rotineiro para 
diagnóstico 
o Marcadores de diagnóstico etiológico: 
 Buscar o fator causal: 
 Hemocultura, na 
suspeita de infecção 
bacteriana; função 
renal; dosagem de 
hormonios tireoidianos; 
provas reumatológicas 
 Pesquisa viral por meio de 
sorologia não deve ser solicitada 
 Na presença de derrame 
pericárdico volumoso, solicitar 
análise histológica e imuno-
histoquímica do pericárdio e do 
líquido 
 Eletrocardiograma: 
o As alterações no ECG são amplas e 
variam de acordo com a fase da 
pericardite 
o Pode haver alterações no ritmo 
o Baixam amplitude do QRS acontece no 
derrame pericárdico, que melhora após 
pericardiocentese 
o Principais diagnósticos diferenciais: 
 IAM, TEP e repolarização 
precoce 
o Na pericardite crônica há ondas T 
invertidas e baixa amplitude do QRS 
 Radiografia: 
o Na pericardite aguda, o Rx é normal na 
maioria das vezes 
o Há cardiomegalia quando há mais de 
200ml de liquido no saco pericárdico 
 Resulta em formato globular da 
silhueta cardíaca 
o Não é possível definir pericardite apenas 
com Rx 
o A presença de calcificação do pericárdio 
sugere a presença de pericardite 
constritiva em pacientes com IC, mas 
ocorre apenas em 25% desses 
pacientes 
 Ecocardiograma: 
o Útil para diagnóstico, acompanhamento 
da resposta terapêutica e do 
prognóstico 
o Guia para drenagem do derrame 
pericárdico 
o Pericardite aguda: espessamento do 
pericárdio e derrame pericárdico 
 Há casos que não há alteração 
no Ecocardiograma, é chamada 
de pericardite aguda seca 
o Derrame pericárdico: 
 Derrame pequeno < 10mm; 
moderado – entre 10 e 20mm; 
derrame importante > 20 mm 
 O eco pode oferecer 
informações quanto a etiologia 
do derrame: 
 Natureza do liquido – 
exsudato ou transudato 
 Presença de fibrina – 
ocorre na tuberculose 
 Cálcio, coágulos, 
massas sugestivas de 
tumor 
 Na suspeita de pericardite 
constritiva, deve-se realizar a 
medição da espessura do 
miocárdico 
o Tamponamento cardíaco: 
 Alterações: 
 Dilatação das cavas 
com pouca variação 
respiratória, colapso 
diastólico da parede 
livre do VD, do AD, do 
AE e raramente do VE 
 Colapso do AD é mais 
sensível de 
tamponamento, e 
colapso do VD é mais 
específico 
o Pericardite constritiva: 
 80% possuem espessamento 
do pericárdio 
 TC do coração: 
o Pode demonstrar pericárdio 
uniformemente espessado, derrame 
pericárdico e algum realce precoce 
após contraste venoso 
o A presença de gás no derrame é 
associada à presença de 
microorganismos 
o Densidade do derrame: 
Laura Catarine – M4 
 Transudatos possuem baixa 
densidade, e exsudatos, 
hemorragias e neoplasias 
possuem alta densidade 
o Identifica espessamento pericárdico e 
calcificações pericárdicas na pericardite 
constritiva 
 Derrame pericárdico e ascite 
também podem ser 
demostrados nesses pacientes 
 RNM: 
o Indicada na avaliação de pericardites 
agudas e crônicas 
o Quantifica o grau do espessamento 
pericárdico e o volume do derrame 
o Permite a identificação de injuria 
inflamatória miopericárdica através da 
técnica do realce tardio 
 Pericardiocentese e biópsia pericárdica: 
o A pericardiocentese possui objetivo 
terapêutico e diagnóstico 
 Indicada na presença de quadro 
clínico de tamponamento 
pericárdico, como medida 
terapêutica salvadora 
 Indicada na suspeita de 
hemopericárdio pós trauma, 
pericardite bacteriana ou 
neoplásica 
 Pode ser feita a beira do leito, 
com agulha para punção guiada 
por algum método de imagem 
(ecocardiograma), assim o alívio 
dos sintomas deve ser imediato 
 O liquido pericárdico deve ser 
enviado para análise citológica, 
cultura, pesquisa de células 
neoplásicas e viral por PCR, 
dosagem de adenosina 
deaminase 
 Contraindicação absoluta: 
dissecção de aorta 
 Contraindicação relativa: 
coagulopatia, anticoagulação, 
derrame pequeno, posterior ou 
loculado 
o Biopsia pericárdica: 
 Indicada para investigação 
diagnóstica em pacientes com 
pericardite persistente 
refratária ao tratamento clinico, 
sem diagnóstico definitivo 
estabelecido 
 Pode ser coadjuvante à 
drenagem pericárdica 
terapêutica 
 Enviar o tecido para análise 
histológica e imunohistoquímica 
 Análise histológica: 
o A etiologia da tuberculose é mais 
frequente 
o Pode ser classificadaem: 
 Pericardite fibrinosa; fibrino-
purulenta; crônica inespecífica; 
hemorrágica; granulomatosa; 
constritiva; ou pós IAM e 
síndrome de Dessler 
Tratamento 
 A hospitalização é preferível em todos os 
casos 
 Observar os sinais de tamponamento e iniciar 
AINE + tratamento sintomático 
 AINE é a droga de escolha para início do 
tratamento 
o Ibuprofeno 
 Tratamento com corticoide: restrito a 
pacientes com doenças do tecido conjuntivo, 
autoimunes ou pericardite urêmica 
o Aplicação intrapericárdica de 
corticosteroides evita efeitos colaterais 
sistêmicos 
 Se o paciente precisar de anticoagulantes, a 
heparina é preferível 
 AINE e colchicina: 
o AINH: 
 Principal medicamento para 
tratamento da pericardite 
idiopática e viral 
 Objetivo: aliviar a dor e 
melhorar a inflamação 
 AAS – 500 a 750 mg a cada 
6 ou 8 horas, por 7 a 10 dias, 
seguido de redução gradual 
de 500 mg por semana, por 
3 semanas 
 Ibuprofeno – 400 a 800mg a 
cada 6 ou 8 horas, por 14 dias 
Laura Catarine – M4 
 Duração do tratamento em 
torno de 14 dias 
 Análise da resposta 
terapêutica por meio do PCR 
 Retirada deve ser lenta e 
progressiva para evitar 
recorrência de pericardite 
 Utilizar IBP para proteger a 
mucosa gástrica 
o Colchicina: 
 Terapia adjuvante para alivio 
da dor e prevenção da 
recorrência em 18 meses 
 0,5 mg de 12/12h, ou 0,5 mg a 
cada 24 h em pacientes com 
menos de 70 kg, durante 3 
meses no primeiro evento e 
6 meses na pericardite 
recorrente 
 Efeito adverso: diarreia, 
hepatotoxicidade, supressão 
da medula óssea 
 Imunossupressão: 
o Permite boa melhora clínica e 
inflamatória 
o Desvantagens: 
 Favorece o desenvolvimento 
de recorrência 
 Deve-se tentar definir o fator 
etiológico para ter uma 
previsão da resposta 
terapêutica e da dose 
 Deve-se afastar a presença 
viral por meio de análise do 
liquido pericárdico e biópsia 
pericárdica, antes de utilizar 
corticoides 
o Indicações: 
 Pericardite aguda idiopática 
sem melhora com AINE e 
colchicina 
 Pericardite secundária a 
doença autoimune, do tecido 
conjuntivo ou pericardite 
urêmica 
o Posologia: 1mg/kg por 2 a 4 semanas 
o Para evita a recorrência imunológica 
com reativação da pericardie, deve-se 
retirar o corticoide lentamente e 
associar a colchicina 1mg ao dia 
o Melhor técnica é corticoide 
intrapericárdico 
 Evita efeito sistêmico e 
recorrência da pericardice 
 Os pacientes devem ser 
submetidos a biopsia 
pericárdica e epimiocárdica, 
para comprovação do 
processo inflamatório e 
afastar a presença de 
infecção viral ou de outros 
agentes etiológicos 
 Antivirais: 
o Objetivo: melhora dos sintomas, 
remissão da doença e evitar a 
recorrência 
o Hiperimunoglobulina, interferon-alfa e 
imunoglobulina intravenosa – depende 
do fator etiológico 
 Tratamento no tamponamento cardíaco: 
o Drenagem do liquido pericárdico 
o Antes da drenagem: 
 Estabilizar o paciente 
hemodinamicamente com 
infusão rápida de cristaloides 
para melhorar a perfusão, e 
uso de aminas ou atropinas 
em casos de bradicardia 
o A drenagem cirúrgica é indicada em 
casos de recidiva do derrame após a 
drenagem via cateter ou em casos de 
coágulos ou derrames localizados não 
acessíveis por via percutânea 
 Vantagem: realização da 
biópsia pericárdica 
 Tratamento cirúrgico das afecções 
pericárdicas: 
o Síndrome da constrição pericárdica – 
excisão do pericárdio 
 Objetivo: liberar os ventrículos 
do pericárdio densamente 
aderido 
 Há casos especiais que precisam de 
tratamento mais específico, como as 
pericardites bacterianas e o uso de 
antimicrobianos 
Laura Catarine – M4 
 Embolia pulmonar (EP) é a obstrução de vasos 
da circulação arterial pulmonar causada pela 
compactação de partículas, cujo diâmetro é 
maior que o do vaso acometido 
 A maioria dos casos é devido ao 
Tromembolismo Venoso (TEV), em que o TEP 
é uma complicação aguda 
o O TEV divide-se em duas entidades: 
TEP e TVP 
 Outras causas menos comuns: 
o Corpos estranhos 
o Gotículas de gordura 
o Líquido amniótico 
o Êmbolos sépticos 
 A circulação pulmonar funcionam como um 
filtro, uma vez que todo o sangue do corpo 
passa por ela 
o Ela impede que embolos de origem 
venosa atinjam a circulação arterial 
 As manifestações clínicas do TEP varia de 
acordo com a carga embólica e com a função 
cardiorrespiratória basal do indivíduo 
 Não é possível confirmar TEP baseado em 
quadro clínico, é necessário alguns exames 
complementares em caso de situações de risco 
 Quando suspeitar de TEP? 
o Todo paciente com fatores de risco e 
alteração cardiorrespiratória aguda 
o Quando o paciente for de alto risco para 
TEP, inicia-se o tratamento até que a 
doença seja excluída ou confirmada 
totalmente 
 TVP é terceira doença cardiovascular mais 
comum 
o Perde pra doença cerebral e doença 
coronariana 
 TVP é 3x mais frequente que a TEP 
o A TEP continua sendo a complicação 
pulmonar aguda mais comum em 
pacientes hospitalizados 
 Predomina em pacientes terminais, mas há casos 
de acometimento em pacientes saudáveis 
 Possui dificuldade diagnóstica, com baixa 
sensibilidade e especificidade do diagnóstico 
clínico 
 Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se 
originam de trombos em veias profundas dos 
membros inferiores 
 A TVP com maior risco de embolia é a íleo-
femoral 
o A TVP de panturrilha é a principal causa 
de TVP íleo-femoral – propagação 
ascendente do trombo 
 Trombose em veias pélvicas também possuem 
grande risco de embolia 
 TVP de membros superiores: 
o TVP de subclávia é mais frequente do 
que se imagina 
o Manifestações específicas: dor, edema e 
empastamento muscular 
 Presença de circulação colateral 
visível 
o Fatores de risco específicos: uso de 
muletas com apoio axilar, costela 
cervical, alterações anatômicas da 
clavícula, hipertrofia do escaleno e 
pequeno peitoral 
 Pré-requisitos para TVP: 
o Tríade de Virchow – qualquer fator 
presente, há favorecimento da 
trombogênese: 
 Estase – gerando hipóxia 
intravascular 
 Lesão vascular – disfunção 
endotelial, com exposição do 
subendotélio 
 Hipercoagulabilidade – 
hereditária ou adquirida 
 Trombofilias (Hipercoagulabilidade) Hereditárias: 
o Caracteriza-se por: 
 Excesso de pró-coagulantes 
 Diminuição de anticoagulantes 
Laura Catarine – M4 
 Alterações no sistema 
hemostático 
 Todas as ultimas anomalias 
juntas 
o Resistência à proteína C ativada: 
 É a trombofilia hereditária mais 
comum 
 O fator V mutante, ou fator V 
de Leiden, não consegue ser 
clivado pela proteína C ativada, 
diminuindo seu efeito 
anticoagulante, levando à 
trombose 
o Deficiência de antitrombina, proteína C 
e proteína S: 
 Raras, porém possuem maiores 
risco de causar TEV 
o As trombofilias hereditárias quase 
sempre causam TVP a partir de um 
fator externo desencadeante 
 Exemplo: uso de 
anticoncepcionais orais por 
mulheres com fator V de 
Leiden 
o Suspeita quando: 
 TEV recorrente em pessoas < 
50 anos 
 TEV sem fatores de risco 
evidentes 
 TEV em locais inusitados, como 
vasos cerebrais 
 História familiar de TEV 
o Diagnóstico diferencial das trombofilias: 
 TVP ileofemoral esquerda 
recorrente 
 TVP bilateral recorrente 
 Decorre de anomalias 
congênitas da veia casa 
inferior 
o A trombose e a anticoagulação podem 
modificar o resultado de alguns exames 
para trombofilia 
 Recomendado iniciar a pesquisa 
para trombofilia apenas 2 
semanas após o término da 
anticoagulação 
 Trombofilias adquiridas: 
o Fatores de risco: 
 TEV prévio 
 Idade: aumenta com a idade 
 Obesidade: IMC > 40 
 Tabagismo 
 Trauma 
 Cirurgia nos últimos 3 
meses:^maior risco em 
ortopédicas e oncológicas, além 
das grandes cirurgias vasculares 
e neurológicas 
 Imobilização e viagens 
prolongadas: risco significativos 
em viagens acima de 8 horas Câncer: 
 Secreção de fatores 
pró-coagulantes pelo 
tumor + cateteres 
venosos + 
quimioterapia + 
compressão vascular 
do tumor + cirurgia + 
paciente acamado 
 Ca de pulmão, 
pâncreas e próstata 
 Gravidez, uso de ACO e terapia 
de reposição hormonal: 
 Mais comum no 
puerpério 
 Maior risco em partos 
cesarianos, devido ao 
maior período de 
restrição no leito 
 Trombocitopenia relacionada à 
heparina: 
 Plaquetopenia 
associada a TEV de 
recorrência em uso de 
heparina por falha da 
anticoagulação 
 Indicado a troca da 
heparina por outro 
inibidores de trombina 
 Doenças clínicas: 
 ICC, DPOC, IAM, AVC 
 Vida sedentária 
 A embolia ocorre quando o trombo sai do seu 
local de origem e vai parar na circulação 
pulmonar 
Laura Catarine – M4 
 Os grandes trombos que se impactam na 
bifurcação do tronco da artéria pulmonar são 
chamados de trombos em sela 
 Os lobos inferiores costumam ser mais afetados 
 Consequências pulmonares: 
o Hipoxemia: 
 Aumenta o espaço morto 
fisiológico – regiões bem 
ventiladas e mal perfundidas 
 As áreas distantes do espaço 
morto começam a sofrer 
atelectasia, por diminuição da 
produção de surfactante - A 
isquemia dos ácinos alveolares 
libera mediadores inflamatórios 
que atuam nas proximidades 
dos ácinos, inibindo a ação dos 
pneumócitos tipo 2 
 Os mediadores inflamatórios 
também causam 
broncoespasmo, piorando a 
ventilação 
o Taquidispneia: 
 Estimulação dos receptores J 
alveolares pelos mediadores 
inflamatórios, causando 
hiperventilação reflexa 
 Alcalose respiratória 
 Sensação de falta de ar 
 Consequências cardiocirculatórias: 
o Hipertensão pulmonar aguda 
 Devido ao aumento da 
resistência vascular do pulmão 
 Aumento da resistência arterial pulmonar: 
o Obstrução mecânica devido aos 
êmbolos impactados 
o Vasoespasmos, devido a mediadores 
inflamatórios 
o A hipoxemia leva a um efeito 
vasoconstritor levando a um ciclo vicioso 
o Normalmente, o VD se dilata devido ao 
aumento da pós-carga para manter o 
DC 
o Se o aumento da pós-carga for intenso, 
o débito do VD diminui - isso ocorre 
por incapacidade na ejeção de sangue 
devido a uma resistência vascular 
pulmonar, e por disfunção isquêmica do 
VD 
o A dilatação do VD diminui o fluxo de 
sangue na parede cardíaca, podendo 
resultar em infarto agudo do VD 
 Níveis elevados de troponina 
marca um mau prognóstico no 
TEP 
o Embolia maciça é definida por 
hipotensão + choque 
 A dilatação extrema do VD 
reduz o volume do VE, 
diminuindo seu débito – resulta 
em cor pulmonale agudo (causa 
de óbito no TEP) 
 Consequências da TVP: 
o A estase venosa provoca uma alta 
pressão no interior das veias profundas 
dos MMII 
 Culmina na síndrome pós-
flebítica: edema crônico 
unilateral + alterações da 
coloração da pele + varizes. 
Pode apresentar úlceras de 
estase, principalmente no 
maléolo medial 
 Sintomas: 
o Dispneia de início súbito 
o Dor pleurítica 
o Dor na perna 
o Edema nos MMII 
o Tosse 
o Ortopneia 
o Chiado no peito 
 Sinais: 
o Taquipneia 
o Taquicardia 
o Estertores 
o Redução do murmúrio vesicular 
o Turgência Jugular 
o Pode ocorrer febre em 10% dos casos 
 O colapso circulatório demora a se manifestar, e 
quando inicia o paciente já apresenta taquipneia 
e dispneia 
 Principal sintoma na TVP: dor na perna que vai 
aumentando ao longo dos dias 
 Principal sintoma no TEP: dispneia súbita 
inexplicada 
 TEP maciço: 
Laura Catarine – M4 
o PAs < 90 mmHg ou queda > 40 mmHg 
na sistólica basal em mais de 15 minutos 
 Não pode ser explicado po 
hipovolemia, sepse ou arritmias 
o Obstrução em metade ou mais do leito 
arterial pulmonar 
 Altíssimo risco de morte 
o Indicação de uso de trombolíticos 
 Em caso de contraindicação ou 
falha terapêutica, está indicado 
intervenções invasivas 
 TEP moderado grande: 
o PA normal 
o Dilatação e hipocinesia do VD no 
ecocardiograma 
o Cintilografia ventilação-perfusão: 30% 
dos campos pulmonares sem perfusão 
o Disfunção do VD + aumento da 
troponina: obrigatoriamente, usar 
trombolíticos 
 TEP pequeno a moderado: 
o PA normal 
o Sem sinais de disfunção de VD 
o Uso de anticoaagulantes 
 Sempre desconfiar de TEP em pacientes com 
dispneia súbita que mantém os pulmões limpos 
na ausculta 
 Considerações importante da TVP: 
o A maioria dos casos de TVP não 
apresenta sinais e sintomas 
o O clássico sinal de Homans possui baixa 
sensibilidade e especificidade 
 Dor à dorsiflexão do pé 
o A TVP muito extensa pode evoluir com 
duas síndromes: 
 Phlegmasia Alba Dolens – 
quadro típico de TVP (dor, 
edema e empastamento) + 
palidez do membro 
 Phlegmasia Cerulea Dolens – 
cianose subsequente à 
Phlegmasia Alba Dolens 
 TVP: 
o Celulite 
o Ruptura de cisto de Baker 
o Síndrome pós-flebítica (TVP prévia) 
 TEP: 
o Pneumonia 
o DPOC 
o Asma 
 Escore de Wells – utilizado para estimar a 
probabilidade de TVP quanto de TEP 
o Critérios para TVP: cada critério recebe 
1 ponto 
 Ca atual ou tratado nos últimos 
6 meses 
 Paralisia, paresia ou imobilização 
no membro inferior 
 Restrição ao leito > 3 dias ou 
cirurgia nas últimas 12 semanas 
 Dor localizada sobre o sistema 
venoso profundo 
 Edema com cacifo 
 Edema em todo membro 
inferior 
 Assimetria > 3 cm entre uma 
perna e outra 
 Circulação colateral não 
varicosa 
 Outro diagnóstico é mais 
provável que TVP: único 
critério com pontuação -2 
o Probabilidade de pré-testes para 
investigação de TVP: 
 Moderada e alta: acima d zero 
 Baixa: abaixo ou igual a zero 
o Critérios para TEP: 
 Clínica de TVP – 3 pontos 
 Um diagnóstico alternativo é 
menos provável que TEP – 3 
pontos 
 FC > 100 bpm – 1,5 pontos 
 Imobilização > 3 dias ou 
cirurgias nas últimas 4 semanas 
– 1,5 pontos 
 Episódio prévio de TVP-TEP – 
1,5 pontos 
 Hemoptise – 1 ponto 
 Câncer – 1 ponto 
o Probabilidade de pré-teste para 
investigação de TEP: 
 Moderada e alta: maior que 4 
pontos 
 Baixa: menor que 4 pontos 
Laura Catarine – M4 
o Conduta: 
 Probabilidade pré-teste 
moderada ou alta + quadro 
clínico compatível + fatores de 
risco – solicitar exames de 
imagem urgente e, se não 
houver contraindicação, usar 
anticoagulante na hora 
 Escore de Genebra Revisado – utilizado para 
probabilidade de TEP: 
o Critérios: 
 Idade > 65 anos – 1 ponto 
 Episódio prévio de TEP-TVP – 
3 pontos 
 Cirurgia ou fratura ósseas nas 
últimas 4 semanas – 2 pontos 
 Câncer atual – 2 pontos 
 Dor em um dos membros 
inferiores – 3 pontos 
 Hemoptise – 2 pontos 
 Cordão venoso palpável e 
doloroso + edema assimétrico – 
4 pontos 
 FC: 
 75 a 94 bpm – 3 
pontos 
 Acima de 95 bpm – 5 
pontos 
o Interpretação: 
 Alta probabilidade – maior ou 
igual 11 pontos 
 Probabilidade intermediária - 4 a 
10 pontos 
 Baixa probabilidade – 0 a 3 
pontos 
 Exames de imagem: 
o Duplex-scan de membros inferiores – 
melho método não invasivo pra TVP 
o AngioTC pulmonar com tomógrafo 
helicoidal, com ou sem venotomografia 
dos membros inferiores (para avaliar 
TVP concomitante) – melhor método 
não invasivo pra TEP 
o Na suspeita de TEP, encontrar TVP em 
membros inferiores encerra a 
investigação – tratamento com 
anticoagulantes 
 Probabilidade pré-teste baixa – dosar d-dímero 
para exclusão de TVP-TEP 
o D-dímero menor que 500ng por dl – 
exclui a possibilidade de TEV 
o D-dímero maior que 500ng por dl – 
seguir com exame de imagem 
 Exames inespecíficos: 
o Realizados em todos os pacientes com 
suspeita de TEP 
o Não confirma diagnóstico, apenas 
enfraquece ou fortalece a suspeita 
clínica 
o Radiografia de Tórax: 
 Cardiomegalia, atelectasia, 
derrame pleural, infiltrados no 
parênquima 
 Sinais específicos: são raros 
 Westermamark – 
oligoemia focal 
 Corcova de Hampton - 
infiltrado em forma de 
cunha, base apoiada 
sobre o diafragma