Família Enterobacteriaceae e Actinobacillus

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ANA LUISA ARRBAL DE ALMEIDA – VET140 
-Local e via de entrada é oral trato 
gastrointestinal. 
-Dentro da família, há em torno de 40 
gêneros, 180 espécies e infinitos 
subgrupos ou classificações dentro das 
espécies e subespécies. 
-A família pode ser dividida em 
patógenos principais e oportunistas. Os 
patógenos oportunistas necessitam de 
uma infecção prévia para poder se 
estabelecer (indivíduo com uma baixa 
na imunidade). Patógenos principais já 
possuem uma grande chance de 
estabelecimento sem necessidade de 
infecção prévia. Dentre os patógenos 
principais estão a E. coli e Salmonella – 
a E. coli está presente na microbiota 
natural do trato gastrointestinal (TGI), 
ou seja, o que causa a infecção é outra 
cepa de Escherichia coli (mais 
patogênica), talvez devido a um 
desequilíbrio do TGI. Por outro lado, a 
Salmonella não é natural do TGI. 
 
-A Klebsiella está relacionada à 
pneumonia (oportunista pela relação 
com a idade), mastite e infecção do 
trato urinário. 
-Não é comum ou natural essas 
bactérias estarem presentes no trato 
urinário, respiratório ou nas mamas. É 
provável que seja uma contaminação 
pela eliminação nas fezes (ambiente). 
Ou seja, a contaminação pelas fezes faz 
com que essas bactérias entéricas 
aconteçam em outros sistemas. 
-Proteus: também relacionado à 
infecções do trato urinário. Ao pensar 
em diagnóstico, essa bactéria 
geralmente se destaca na questão 
reprodutiva em meios de cultura, ou 
seja, mesmo que não haja um meio 
seletivo, Proteus cresce em maior 
quantidade (oportunista). 
• Gram-negativas; 
• Bacilos; 
• Oxidase (-); 
• Anaeróbias facultativas; 
• Catalase (+); 
• Podem ser móveis (maioria) – 
dentro de um mesmo gênero, pode 
haver bactérias móveis ou 
imóveis. 
• Toleram sais biliares – meio 
MacConkey; 
• Fermentadores de glicose. 
-São várias espécies que apresentam 
características iguais e podem ser 
isolados do mesmo habitat. Dessa 
forma, a diferenciação é feita por meios 
de cultura seletivos, aparência de 
colônias, testes bioquímicos, PCR, 
sorologia etc. Para classificação dessas 
bactérias, os parâmetros abaixo podem 
ser utilizados: 
• Fermentação de lactose; 
• Característica em meios 
indicadores: XLD e EMB – XLD 
mostra mais características da 
Salmonella e EMB é compatível 
para todas as bactérias, mas a E. 
coli destaca. 
• Produção de H2S – deixa o meio 
com coloração mais escura. 
• Motilidade; 
• Atividade de urease; 
• Utilização de citrato; 
• Descarboxilação da lisina; 
• Produção de Indol. 
-Está presente na microbiota natural 
do TGI, sendo mais fácil fazer seu 
isolamento. Isso dificulta afirmar se ela 
é realmente patogênica ou não, já que 
é tão comum no TGI. O isolamento em 
outros sistemas dessa bactéria garante 
o diagnóstico de patogenicidade. 
Toxinas, cápsula (fatores de virulência) 
e LPS são outros fatores que classificam 
patogenicidade. 
-É oportunista (glândula mamária e 
trato urinário). O próprio fato de a E. 
coli conseguir se fixar e multiplicar em 
um sistema que não é seu natural já 
indica patogenicidade. 
-Indicador microbiológico: coliformes. 
-Está em humanos e animais e pode ser 
classificada como uma zoonose. 
-Característica do LPS ou flagelo é 
utilizado como meio de classificação. A 
O157:H7 é muito patogênica – 
produção de toxinas e atuação de 
forma sistêmica. 
-Sorologia é utilizada para saber 
exatamente o tipo de flagelo e LPS. 
-Patogenia e fatores de virulência 
também são métodos de classificação. 
Dessa forma, são ditas diarreiogênicas 
(patotipos que estão no intestino e que 
suas toxinas podem 
afetar outros 
sistemas) e 
extraintestinais. 
-Enteropatogênica: 
dano ao enterócito 
com diminuição da 
área de contato pela adesão da E. coli. 
Não há produção de toxinas. 
 
E. coli formando a chamada “lesão em 
pedestal” sobre um enterócito, na qual 
ela forma uma figura semelhante a um 
pedestal com destruição total das 
microvilosidades locais. 
-Enterotoxigênica: há 
produção de toxinas, as 
quais aumentam a 
permeabilidade 
intestinal com saída de 
água e eletrólitos. Ou 
seja, não há dano físico 
aos enterócitos. As fezes nesse caso se 
encontram mais líquidas. Há dois tipos 
de toxinas: 
• Termolábeis (LT): induz 
hipersecreção de fluidos para o 
intestino por estímulo da 
atividade da adenilato ciclase. 
• Termoestáveis (ST): estimula a 
secreção de fluidos e de 
eletrólitos para dentro do 
intestino delgado e inibe a 
absorção de fluidos no intestino. 
-Enterohemorrágica 
(STEC – E. coli 
produtora de Shiga-
toxina): bactéria 
adere e produz toxina, 
a qual se direciona 
para a corrente 
sanguínea, possuindo ação em vasos 
sanguíneos. Pode ter como 
consequência aumento da 
permeabilidade vascular e consequente 
edema (doença do edema em suínos). 
Um doença em humanos denominada 
síndroma da colite hemolítico-urêmica 
é causada pela O157:H7. 
-Extraintestinais: são a APEC 
(patogênica para aves) e UPEC 
(patogênica para trato urinário). A 
última está muito relacionada com 
infecção ascendente. As duas são muito 
semelhantes e então, de alguma forma, 
as aves podem carregar bactérias UPEC 
passíveis de causar transmissão em 
humanos (potencial zoonótico). 
-Fatores de virulência: 
• Toxinas: termoestáveis ou 
termolábeis que agem 
no intestino. 
• Adesinas – fímbrias; 
• Hemolisina: E. coli 
pode produzir. Uma E. 
coli alfa hemolítica está 
relacionada com a 
diarreia, enquanto a 
beta hemolítica está 
relacionada com a 
doença do edema. 
• Não fermenta lactose (o que 
diferencia de E.coli). 
• Produz H2S: meio enegrecido. 
• Maioria é móvel, com exceção de 
dois sorovares de galinha. Em 
relação a sorovares, existem mais 
de 2600 sorovares de Salmonella. 
-A subespécie entérica há cerca de 
1500 sorovares. Os adaptados e não 
adaptados fazem referência a 
especificidade do local de adesão e 
patogenicidade – as não específicas 
pode infectar vários hospedeiros e sua 
patogenicidade é menor. 
-Dessa forma, o consumo de carne ou 
ovos infectados por Salmonella tem 
baixas chances de desenvolver infecção 
em humanos se o sorovar é específico. 
-Sorotipagem para determinar o tipo 
de LPS e flagelo. 
 
 
-Flagelo possui classificação maior, por 
possuir mais de uma porção (necessita 
de mais de uma aglutinação). 
-Hoje existem laboratórios específicos 
para a sorotipificação de Salmonella. 
-Sorovares específicos: 
• Dublin – bovinos; 
• Choleraesuis; 
• Pulorrum – imóvel 
• Gallinarum – imóvel 
• Typhi – humanos. 
-Sorovares não específicos: 
 
-Salmonelas não adaptadas causam 
infecções sistêmicas – importância 
clínica e patogenia. 
-Patogenia: 
 -Invasão de células (vesículas): 
permite com que ela fique mais tempo 
dentro da célula e consiga infectar 
outras. 
 -Resistência a fagocitose: fica 
dentro de macrófagos, possibilitando 
sua distribuição de forma facilitada no 
organismo. 
 -LPS – resistência à fagocitose e 
resposta inflamatória; 
 -Biofilme: pode ser formado em 
qualquer superfície, permitindo a 
adesão das bactérias. Um biofilme pode 
ser formado nos locais de 
processamento de carne, como 
frigoríficos – a limpeza superficial do 
ambiente (desinfetantes) pode não ser 
eficiente. 
-É mais conhecida por causa da peste 
bubônica em humanos (Yersinia pestis). 
As outras duas (Yersinia enterocolitica 
e Yersinia pseudotuberculosis) são 
basicamente entéricas e algumas, 
dependendo da espécie, podem causar 
uma patogenia mais sistêmica. 
-Reservatórios (mamíferos silvestres) e 
vetores/ amplificadores (aves). 
-Y. pestis possui uma características 
mais sistêmica e tem como vetores as 
pulgas. 
 
-Patogenia: 
 -Intracelular obrigatório: 
dificuldade maior para crescer em 
meios de cultura. 
 -Resistência a fagocitose: isso faz 
com que ela distribua sistemicamente. 
 -Replicação em linfonodos:causa 
linfadenite. 
 -Produção de toxinas envolvendo 
a patogenicidade. 
Obs.: não são enterobactérias. 
• Bacilos; 
• Gram (-); 
• Imóveis; 
• Oxidase (+); 
• Comensal de mucosas (TRS e 
cavidade oral). 
 
Espécies de Actinobacillus e as 
doenças que causam nos animais 
domésticos. 
-Patogenia: relacionada a fatores 
predisponentes. Em bovinos, a 
infestação clínica frequente é um 
endurecimento da língua, denominado 
“língua-de-pau”. A lesão na língua é 
resultado de processo inflamatório 
piogranulomatoso da actinobacilose.