P5 Mt2 Pr1 - Gastrite

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Dor abdominal, diarreia, vômitos e icterícia | P5 Mt2 Pr1 | @study.sarahs | MEDICINA – FITS 
 
Objetivos: 
1. Definir a gastrite (etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e 
diagnósticos diferenciais); 
2. Descrever a semiologia do exame físico do abdome; 
3. Conhecer o tratamento farmacológico e não-farmacológico para a gastrite (Conhecer o 
mecanismo de ação do IBP e do antiácido); 
4. Relacionar a infecção da H. pylori com a gastrite. 
5. Definir o tratamento da H. pylori. 
Termos desconhecidos: 
Espaço de Traube: O espaço de Traube é um espaço semilunar semiológico no qual há 
timpanicidade a percussão em situação de normalidade. Seus limites são medialmente a borda 
do lobo esquerdo do fígado, lateralmente a borda medial do baço e superiormente a borda inferior 
do coração. o. A delimitação imaginária do espaço inclui uma linha vertical a partir da 6ª junção 
costocondral e outra linha perpendicular a partir da 9ª costela na linha axilar anterior, ambas 
terminam no rebordo costal o quê forma um quadrilátero irregular. Um som de macicez nesta região 
pode por exemplo representar quadro de esplenomegalia. 
 
 
Folículos linfoides reativos: Achado que pode estar associado a presença de gastrite com a 
presença do H. Pylori. 
Definir a gastrite (etiologia, fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e 
diagnósticos diferenciais); 
1. Histologia do estômago: As glândulas podem sem encontradas em todo o 
estômago e são comumente divididas em 3 tipos, variando a classificação 
conforme sua localização, assim, tem-se: glândulas gástricas (produtoras 
de ácido clorídrico, localizadas no fundo e no corpo), glândulas pilóricas 
(secretoras de muco, apresentando-se na região pilórica) e glândulas 
cárdicas (localizadas na cárdia do estômago). 
As glândulas gástricas são formadas por cerca de 5 células: 
células mucosas do colo, células-tronco (substituem células 
lesadas), células parietais (ou oxínticas, produzem fator intrínseco 
e secretam ácido clorídrico), células principais (ou zimogênicas, 
secretam pepsinogênio e lipase gástrica) e células enteroendócrinas 
(liberam gastrina). 
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H. Pylori 
→ Bactéria Gram negativa; 
→ Apresenta elevada mobilidade – forma helicoidal; 
→ Fatores de risco para este agente: tabaco, superlotação doméstica, infecção de um 
membro familiar e um status socioeconômico reduzido; 
→ Resposta predominante do tipo Th1; 
→ Diagnostico por endoscopia digestiva alta, análise histológica e de culturas. Urease, 
sorologia e detecção fecal de antígenos; 
→ Tratamento associação de um inibidor de bomba de prótons + 2 antibióticos; 
 
Gastrite é uma lesão benigna decorrente da quebra da barreira mucosa, acarretando alterações 
macro e microscópicas da mucosa gástrica, associadas a uma resposta inflamatória. A mucosa 
gástrica possui células que produzem ácidos e enzimas (que auxiliam na quebra do alimento e 
digestão) e muco (que protege a mucosa do ácido). O desequilíbrio entre as forças defensivas e 
agressivas da barreira mucosa é responsável pela formação das lesões. Quando a mucosa gástrica 
está inflamada, produz menos ácido, enzimas e muco. 
Gastrites podem ser classificadas de várias maneiras: 
→ Pela gravidade da lesão da mucosa, como gastrite erosiva ou gastrite não erosiva 
→ Pelo local de envolvimento (i. e., cárdia, corpo, antro). 
→ Histologicamente como aguda ou crônica (de acordo com o tipo de célula inflamatória) 
Nenhum sistema de classificação se correlaciona perfeitamente com a fisiopatologia; existe um alto 
grau de sobreposição. Algumas formas da gastrite envolvem doenças ácido-pépticas e doenças 
por H. pylori. Além disso, o termo é genericamente aplicado a desconforto abdominal não específico 
(e em geral não diagnosticado) e gastroenterite. 
A gastrite aguda é caracterizada por infiltrado leucocitário polimorfonuclear da mucosa do antro e 
do corpo gástrico. 
 
Gastrite crônica implica em algum grau de atrofia (com perda da função da mucosa) ou 
metaplasia. Com frequência, envolve o antro (com subsequente perda de células G e diminuição 
da produção de gastroina) ou o corpo (com perda das glândulas oxínticas, provocando produção 
reduzida de ácido, pepsina e fator intrínseco). 
 
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Etiologia: Gastrite é a inflamação da mucosa gástrica causada por vários quadros, como infecção 
(Helicobacter pylori), medicamentos ou intoxicantes (AINE e bebidas alcoólicas), estresse e 
fenômenos autoimunes (gastrite atrófica). Muitos casos são assintomáticos, mas algumas vezes 
pode ocorrer dispepsia e sangramento gastrintestinal. 
Quadro 5 - Classificação das gastrites baseada em sua etiologia pelo Consenso de Quioto 
Gastrite autoimune 
Gastrite infecciosa 
▪ Gastrite induzida pelo Hp 
▪ Gastrite por H. heilmannii 
▪ Gastrite por enterococo 
▪ Gastrite por micobactéria 
▪ Gastrite sifilítica secundária 
Gastrite flegmonosa 
Gastrite viral 
▪ Gastrite enteroviral 
▪ Gastrite por citomegalovírus 
Gastrite fúngica 
▪ Por mucormicose 
▪ Por candidíase 
▪ Histoplasmose 
Gastrite parasitária 
▪ Por criptosporídeo 
▪ Por S. stercoralis 
▪ Anisaquíase gástrica 
 
Gastrite por causas externas 
▪ Doença induzida 
▪ Alcoólica 
▪ Por irradiação 
▪ Gastrite química 
▪ Gastrite por refluxo duodenal 
▪ Gastrite por outras causas externas 
Gastrite por causas específicas 
▪ Linfocítica 
▪ Doença de Ménétrier 
▪ Gastrite alérgica 
▪ Gastrite eosinofílica 
Gastrite por outras doenças 
▪ Gastrite por sarcoidose 
▪ Gastrite por vasculite 
▪ Gastrite por doença de Crohn 
 
Fatores de risco: Dieta inapropriada, tabagismo, alcoolismo, medicamentos e ingestão de 
substâncias corrosivas, estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, septicemia, insuficiência 
hepática, irradiação do estômago e infecções sistêmicas e também o H+. 
▪ infecção por Helicobacter pylori 
▪ uso de anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) 
▪ uso de álcool/ingestão de produtos tóxicos 
▪ cirurgia gástrica prévia 
 
 
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Fisiopatologia: 
O estômago funciona como um reservatório para receber os alimentos ingeridos. Enzimas salivares 
iniciam a digestão durante a mastigação, no entanto, o suco gástrico representa, propriamente, a 
capacidade digestiva. 
As principais funções do suco gástrico são desempenhadas por fator intrínseco (FI), íons hidrogênio 
(H+), pepsina, muco e água, que são secretados por células distintas, presentes na mucosa 
gástrica. 
O FI é imprescindível para absorção de vitamina B12, e o ácido clorídrico, para a digestão de 
proteínas, tanto por ação direta sobre estas como na conversão do pepsinogênio em pepsina, que 
também desempenha função digestiva proteica para que, posteriormente, haja hidrólise desses 
elementos pelas enzimas pancreáticas. 
Acrescente-se à importância da produção ácida sua capacidade de reduzir microrganismos que 
possam progredir aos intestinos. 
Produtos de proteção à mucosa são secretados contra o efeito danoso do ácido e de enzimas. O 
muco tem ação lubrificante e hidrofóbica, por seu conteúdo de glicoproteínas de mucina; os 
oligossacarídeos proporcionam características estruturais viscoelásticas à superfície gástrica. 
Junto ao bicarbonato (HCO3-) produzido e com capacidade de neutralização ácida mantendo a 
superfície da mucosa com pH próximo de 7, esses produtos formam a barreira mucosa, responsável 
pela proteção da mucosa contra a ação do ácido e de enzimas. 
Diversos elementos secretados pela mucosa gástrica relacionam-se na regulação das funções 
secretoras e motoras do estômago, particularmente a gastrina, a histamina e as prostaglandinas. 
Por mecanismo de feedback da acidificação antral, há inibição da produção de gastrinade forma 
que condições de gastrite atrófica ocasionam sua elevação, assim como são verificados aumentos 
em pacientes com úlcera gástrica e carcinoma gástrico, porém com aumentos significativos em 
gastrinomas e, também, na anemia perniciosa. 
Fatores importantes para preservação da resistência da mucosa incluem fluxo sanguíneo, produção 
de muco, secreção de bicarbonato, capacidade de renovação celular e protetores químicos, como 
gastrina, prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico, e estão particularmente envolvidos 
nas lesões agudas da mucosa gástrica (Quadro 1). 
Quadro 1 – secreção gástrica: 
Produto Local Funções 
Ácido clorídrico Células parietais Hidrolise, esterilização de alimentos 
Fator intrínseco Células parietais Absorção da vitamina B12 
Pepsinogênio Células parietais Digestão de proteínas 
Muco, bicarbonato Células da superfície mucosa Proteção gástrica 
Fatores trefoil Células da superfície mucosa Proteção gástrica 
Histamina Células enterocromafins Regulação da secreção gástrica 
Peptídeo liberador 
de gastrina (GRP) 
Nervos Regulação da secreção gástrica 
Acetilcolina (Ach) Nervos Regulação da secreção gástrica 
Somatostatina Células D Regulação da secreção gástrica 
 
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Dentre os mecanismos envolvidos em situações de inflamação da mucosa e ulcerogênese, dois 
são pertinentes de distinção: 
1. Secreção ácida, em que fenômenos bioquímicos exatos da produção ácida não estão 
completamente elucidados, porém a reação de formação desenvolve-se, simplificadamente, como 
nas equações a seguir. 
 
Assim, o íon H+ é bombeado ativamente através do lúmen, enquanto o bicarbonato difunde-se à 
corrente sanguínea, proporcionando ao sangue venoso gástrico um pH maior que o do sangue 
arterial durante a fase de secreção gástrica, para posterior catalisação pela anidrase carbônica. 
Embora a inibição dessa enzima reduza a produção de ácido, sua capacidade não é suficiente para 
interrompê-la. 
A maior parte do dióxido de carbono (CO2) produzido provém do metabolismo do organismo 
humano e é utilizado para neutralização da hidroxila (OH-), entretanto, em condições de secreção 
aumentada, pode haver utilização de CO2 sanguíneo para controle de sua produção. 
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Transporte ativo do íon hidrogênio (H+) através da membrana é catalisado por H+, K+, ATPase e 
H+, enviado ao lúmen por troca por K+. Na célula, há acúmulo de K+ por Na+, K+ e ATPase na 
membrana basolateral, fazendo o K+ acumulado se movimentar por gradiente eletroquímico, 
transpassando as duas membranas de forma a reciclar o K+ luminal por H+, K+, ATPase, 
responsável pelo bombeamento do H+ do citoplasma para canalículos secretores por troca por K+, 
com estequiometria de 1:1, sendo, portanto, neutra. 
2. A diferença de potencial elétrico entre sangue e mucosa oxíntica não ativada é de -70 a -80 
milivolts (mV), responsabilizando-se primariamente pela secreção de cloreto (Cl-), assim como nas 
células epiteliais superficiais e nas células parietais. Ao estímulo secretório ácido, essa diferença 
de potencial reduz-se a -30 ou -40 mV, em decorrência da movimentação de H+ (carga positiva) 
ao Cl- (carga negativa). Dessa forma, para que haja gradiente elétrico, não deve haver passagem 
de íons e ácido através da mucosa, consistindo, portanto, em função de barreira mucosa. Nas 
situações em que há quebra dessa barreira, como acontece com substâncias como aspirina, bile, 
álcool ou outros agressores, surge redução de diferença de potencial pela passagem de íons e 
alterações dos gradientes eletroquímicos. 
A secreção de ácido e pepsina tem importante participação fisiopatológica na ocorrência de úlcera 
duodenal. Pacientes com esse tipo de úlcera têm, em média, 2 bilhões de células parietais com 
capacidade de secreção ácida próxima de 40 mEq H+/hora, que é o dobro dos indivíduos sem 
úlcera, semelhante ao que ocorre com secreção de pepsina. 
Pacientes com úlcera duodenal e com gastrina sérica de jejum em níveis normais apresentam maior 
sensibilidade de sua resposta às refeições, sugerindo-se menor eficiência de supressão do ácido 
à produção de gastrina, podendo tal efeito estar relacionado ao aumento de células parietais por 
ação trófica da gastrina. 
Uma significativa compreensão da fisiopatologia da inflamação crônica da mucosa gástrica e das 
úlceras gástrica e duodenal está relacionada à infecção pelo Helicobacter pylori, a qual está 
presente em aproximadamente 80% das úlceras duodenais e em praticamente 100% das úlceras 
gástricas não relacionadas aos anti-inflamatórios não esteroidais (AINE) ou ao ácido acetilsalicílico. 
O H. pylori é uma bactéria Gram-negativa caracterizada por sua grande atividade de urease, 
responsável pela transformação de ureia em amônia, que neutraliza o ácido gástrico e permite sua 
colonização na mucosa do estômago. Da mesma forma, a produção de amônia responsabiliza-se 
pela citotoxicidade com dano epitelial direto e também pelo aumento da permeabilidade da mucosa, 
caracterizando a quebra da barreira gástrica. Fatores de ativação de plaquetas (PAF) e citocinas 
com capacidade de dano à mucosa são também produzidas pelo H. pylori. 
Na fisiopatologia da úlcera duodenal, há produção aumentada de ácido pelo H. pylori que, quando 
comparada aos indivíduos normais, demonstra aumento de: secreção ácida basal; peptídeo de 
liberação da gastrina (GRP); liberação máxima de ácido em resposta à gastrina; aumento da 
relação entre secreção basal de ácido e secreção máxima estimulada pela gastrina; e aumento do 
índice de secreção máxima pelo GRP. 
Nesses eventos, a ação do H. pylori é reforçada pela condição de que, ao ser erradicado, há 
normalização das alterações mencionadas, exceto o aumento de resposta secretória ácida após 
estímulo com gastrina. Sugere-se que o aumento da secreção ácida e da resposta da gastrina ao 
GRP em pessoas infectadas pelo H. pylori esteja relacionado à diminuição da inibição da liberação 
de gastrina e da secreção das células parietais por ação da somatostatina. 
 
 
 
 
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Quadro clínico: 
Em geral, a gastrite é descrita como assintomática e silenciosa. Entretanto, podem surgir alguns 
sintomas inespecíficos, como dor em epigástrio que pode irradiar para tórax ou outras regiões 
abdominais, pirose, náuseas e vômitos. 
Dessa forma, o maior significado clínico da gastrite crônica por H. pylori é o risco de aparecimento 
de úlcera péptica e carcinoma gástrico. 
Gastrites agudas 
Diversas condições ou agentes infecciosos podem ocasionar alterações inflamatórias agudas da 
mucosa gástrica, comprometendo áreas esparsas ou difusas, como acontece em situações 
distintas como uso de anti-inflamatórios ou em situações de hipoperfusão do estômago. 
As gastrites agudas frequentemente são subdivididas como erosivas, com variantes superficiais a 
hemorrágicas, e não erosivas, principalmente nas ocasionadas por agentes infecciosos. 
 
Em virtude da falta de correlação entre sintomas característicos e a inflamação microscópica, 
muitas vezes, seu diagnóstico é efetuado durante procedimento endoscópico realizado em busca 
de outras patologias. A queixa mais comum é o desconforto na região epigástrica, embora sejam 
relatados sintomas como náusea, vômito, perda de apetite e, em condições com maior gravidade, 
sangramentos ou dor abdominal aguda, decorrente da necrose das paredes gástricas ou gastrites 
flegmonosas. 
Portanto, para o diagnóstico da inflamação aguda da mucosa, são necessárias informações 
precisas e a confirmação pelos achados histológicos de biópsias. 
Gastrites agudas podem ser causadas por inúmeros agressores, como medicamentos 
(principalmente anti-inflamatórios e ácidoacetilsalicílico), álcool, infecções (bacterianas, virais, 
fúngicas), hipoperfusão gástrica (choque hipovolêmico), radiação ou traumas mecânicos. 
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Embora as gastrites agudas frequentemente tenham resolução espontânea, intercorrências 
como sangramento e desidratação por vômitos podem até mesmo ocasionar risco de morte, 
seja por insuficiência renal aguda ou gastrites flegmonosas, que alcançam índices de 
mortalidade próximos a 65%, mesmo quando esses pacientes recebem tratamento. 
Aspectos endoscópicos sugestivos incluem nodularidade da mucosa, espessamento de pregas, 
erosões com edema da mucosa e, do ponto de vista topográfico, predomínio na grande curvatura 
do estômago. 
A determinação etiológica da gastrite aguda realiza-se por anamnese adequada e exame 
histológico com técnicas de coloração apropriadas para as devidas suspeitas. Por exemplo, nas 
infecções pelo H. plyori, as mais frequentes causadoras de gastrites agudas, os métodos de 
coloração permitem sensibilidade e especificidade superiores a 90%. 
Gastrites hemorrágicas frequentemente demonstram erosão do epitélio, edema e hemorragia, com 
escassez de células inflamatórias, enquanto gastrites induzidas por quimioterapia apresentam-se 
com alterações epiteliais, redução de células mitóticas e pleomorfismo nuclear. Situações de 
inflamação por radiação, em período inicial, demonstram fragmentação dos núcleos das células 
agredidas (cariorrexe), eosinofilia no epitélio gástrico e, com sua progressão, edema, congestão e 
espessamento colagênico na submucosa. 
Com diagnósticos mais frequentes atualmente, a gastrite eosinofílica caracteriza-se pela 
abundância do infiltrado eosinofílico tanto na parede gástrica quanto intraepitelial. 
O princípio básico da terapêutica das gastrites agudas permanece sendo a retirada do fator causal, 
como descontinuação de medicamento causador ou expansão de volume nas situações de 
hipovolemia. Nas situações em que o agente causal é o H. pylori, enfatizando-se não ser 
diagnóstico comum nas gastrites agudas, a terapêutica apropriada para sua erradicação é a mais 
indicada, uma vez que sua persistência pode conduzir a patologias crônicas. 
Gastrites crônicas 
Por vários anos, as gastrites crônicas foram classificadas como superficial ou atrófica. Em 1989, 
durante o 9º Congresso Mundial de Gastroenterologia, propôs-se uma nova classificação para 
gastrites crônicas, denominada Classificação de Sydney, que se baseava em condições de 
flexibilidade em suas determinações, reconhecendo o H. pylori como principal fator causal9-11. 
Desde seu início, entretanto, surgiram divergências consubstanciadas por sua multifatoriedade e 
lacunas no conhecimento de características biológicas. 
A recomendação do sistema Sydney foi que o diagnóstico de gastrite deveria incluir informações 
concernentes a etiologia, histopatologia e seus aspectos endoscópicos (Figura 1). Entretanto, um 
dos robustos argumentos contrários à classificação foi o fato de que, embora a participação do H. 
pylori na inflamação crônica seja inquestionável em muitas de suas causas, não se trataria de 
agente etiológico único. Ainda, do ponto de vista histopatológico, discordou-se de atribuições de 
correlação entre os achados dos exames histológico e endoscópico nas gastrites denominadas não 
específicas11. Entidades inflamatórias bem definidas e adequadamente reconhecidas, como 
tuberculose, sarcoidose, gastrite eosinofílica, gastrite linfocítica e gastrite por refluxo, foram 
chamadas formas específicas de gastrites. 
Gastrites atróficas foram subdivididas em dois tipos: 
Associada à anemia perniciosa, limitada à mucosa oxíntica e relacionada a maior risco de neoplasia 
gástrica originada na mucosa metaplásica corpórea, com denominações de atrofia gástrica, atrofia 
de corpo, gastrite atrófica difusa, gastrite atrófica difusa de corpo (GDC), tipo A ou gastrite 
autoimune 
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Figura 1 - Sistema Sydney. Graduação de intensidade: ausente, leve, moderada e grave 
 
 
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Quadro 2 – classificação morfológica das gastrites crônicas 
Não atrófica 
Superficial (GS) 
Antral difusa (GAD) 
Atrófica 
Difusa de corpo (GDC) 
Multifocal (GAM) 
 
Gastrite atrófica multifocal ou tipo B, cuja caracterização não deveria ter anemia perniciosa 
simultaneamente e ser denominada como forma pura. Nessa forma, demonstrou-se, em estudo 
com 1.500 espécimes de autópsias, lesões focais de metaplasia acompanhadas por infiltrado 
inflamatório crônico, predominantemente nas porções média e distal da pequena curvatura, 
próximo à incisura angular. 
A dificuldade de classificação na forma atrófica ocorre em situações nas quais ambos os processos 
inflamatórios são concomitantes, em vista de condições de progressão, sendo, dessa forma, 
progressão dinâmica da atrofia. 
Há, também, argumentos contra o sistema Sydney quanto à consideração de que a inflamação de 
camadas da superfície seriam gastrites superficiais que se tornariam atróficas à medida que 
alcançassem camadas mais profundas da própria mucosa. 
Com tais considerações, buscou-se uma nova classificação que se baseasse em evidências de 
diferentes tipos de gastrites atróficas, gastrites crônicas de antro associadas a úlceras gástricas e 
duodenais, além da eventual coexistência das gastrites atróficas difusas de corpo e as multifocais. 
Assim, em 1994, 22 patologistas de diferentes países reuniram-se em Houston, Estados Unidos, 
para elaboração de consenso, enfatizando a diferença entre gastrites atróficas e não atróficas, 
divididas em três grupos, como: agudas, crônicas e especiais (Quadro 3). 
Quadro 3 – classificação de Houston 
Agudas 
Crônicas Não atróficas ▪ H. pylori 
▪ Outros fatores 
Atróficas ▪ Autoimune 
▪ Fatores ambientais 
▪ Multifocal 
Especiais ▪ Químicas: bile, AINE 
▪ Por irradiação 
Linfocíticas ▪ Idiopática, autoimune, drogas 
▪ H. pylori, gluten 
Granulomatosa não 
infecciosa 
▪ Doença de Crohn 
▪ Sarcoidose 
Eosinofílica ▪ Alergia alimentar 
▪ Outras drogas 
Infecciosas ▪ Bactérias (não H. pylori) 
▪ Vírus 
▪ Fungos e parasitas 
 
Recentemente, no Consenso Global de Quioto de 2015, proposições de classificação das gastrites 
e duodenites, bem como distinção entre dispepsia causada pelo H. pylori e dispepsia funcional, 
foram formuladas em 23 questões, avaliadas pelo método de Delphi com nível predefinido de 80%, 
para determinação diagnóstica apropriada para gastrites e recomendação de quem, quando e como 
tratar gastrite causada pelo H. pylori. 
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Ressaltou-se que, embora frequentemente utilizada para descrever sintomas dispépticos, as 
gastrites referem-se a modificações estruturais e inflamatórias da mucosa que, na maioria das 
vezes, não ocasionam sintomas aos pacientes. 
Embora componentes inflamatórios estejam associados a doenças como úlcera péptica, câncer 
gástrico e anemia perniciosa, sua origem permanece pouco esclarecida, mesmo com 
reconhecimento do H. pylori como agente causal de gastrite, colaborando para a compreensão de 
sua patogenia e prognóstico. 
O H. pylori é, universalmente, a causa mais comum de gastrite crônica, predispondo a dano 
progressivo à mucosa e a patologias como úlcera duodenal, úlcera gástrica, adenocarcinoma 
gástrico e linfomas tipo MALT. 
 
 
Curso da infecção pelo H. pylori 
 
Diagnóstico: 
 Uma boa anamnese e exame físico são importantes no diagnóstico de gastrites, bem como o 
exame histológico da mucosa, que é mandatório, nesse caso. Assim, é importante a realização de 
endoscopia com biópsia para a diferenciação de outras afecções gástricas. Além disso, podeser 
realizado teste para presença de Helicobacter pylori com anticorpos no soro, teste de antígeno nas 
fezes e teste respiratório com ureia marcada com carbono-13. 
Diagnósticos diferenciais: 
▪ Úlcera péptica (UP) 
▪ Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
▪ Dispepsia não ulcerosa 
 
Descrever a semiologia do exame físico do abdome; 
 
A cavidade abdominal é dividida por quatro planos: dois horizontais e dois verticais, delimitando as 
seguintes regiões: 
▪ Hipocôndrio direito (HCD): fígado, vesícula biliar, rim direito; 
▪ Epigástrio: lobo esquerdo do fígado, piloro, duodeno, cólon transverso e cabeça e corpo do 
pâncreas; 
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▪ Hipocôndrio esquerdo: baço, estômago, rim esquerdo, cauda do pâncreas; 
▪ Flanco direito (ou região lateral): cólon ascendente, rim direito e jejuno; 
▪ Mesogástrio (ou região umbilical): duodeno, jejuno, íleo, aorta abdominal, mesentério, 
linfonodos; 
▪ Flanco esquerdo (ou região lateral): cólon descendente, jejuno, íleo; 
▪ Fossa ilíaca direita (ou região inguinal): ceco, apêndice, ovário e tuba uterina direita; 
▪ Hipogástrio: bexiga, útero, ureter; 
▪ Fossa ilíaca esquerda (ou região inguinal): cólon sigmoide, ovário e tuba esquerda. 
A cavidade abdominal também pode ser divida em quatro quadrantes. A partir do plano mediano 
(vertical), seguindo o trajeto da linha alba e o plano transumbilical (horizontal) entre L3 e L4. 
 
 
A partir do exame físico minucioso e história clínica do paciente, é possível estabelecer suspeitas 
diagnósticas. Isso a depender da região acometida. Abaixo veremos passo a passo como realizar 
o exame físico do abdome. 
OBS: diferente do sistema cardiovascular e respiratório, a ausculta deve ser o primeiro elemento a 
ser avaliado após a inspeção. A explicação é que a palpação ou percussão do abdome pode alterar 
os movimentos peristálticos. 
Inspeção na semiologia abdominal 
Deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com pernas estendidas. São observadas, 
forma, volume e alterações cutâneas do abdome. 
▪ Forma: avaliar se há presença de assimetria, como pode ocorrer na hepatoesplenomegalia, 
hérnias de parede abdominal, neoplasias e obstruções. Globoso (panículo adiposo ou líquido 
ascítico), escavado (emagrecimento ou síndrome consuptiva), pendular (gravidez). 
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▪ Abaulamentos: presença de massas abdominais, como neoplasias ou hérnia da parede 
abdominal. 
▪ Retrações (depressões): bridas pós-cirúrgicas, caquexia. 
▪ Circulação colateral: pode ser visível em caso de obstrução do sistema venoso porta (cabeça 
de medusa) ou veia cava. 
 
▪ Ondas peristálticas: em geral não são observadas em indivíduos normais, mas pode estar 
presente quadros obstrutivos. 
▪ Lesões cutâneas: sinal de Cullen e sinal de Turner, presentes na pancreatite aguda 
 
Ausculta abdominal 
Deve ser realizada nos quatro quadrantes de forma superficial para avaliar os ruídos hidroaéreos. 
Para avaliar alterações do fluxo aórtico (sopros ou aneurismas), aprofunda-se o estetoscópio ao 
longo do trajeto da aorta. Principais alterações a serem pesquisadas na ausculta: 
▪ Presença de ruídos hidroaéreos (descrever intensidade ++++/IV); 
▪ Peristaltismo de luta: obstrução; 
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▪ Íleo paralítico: silêncio abdominal; 
▪ Sopros: sugerem aneurismas e compressões arteriais. 
Palpação abdominal 
Palpação superficial: Avaliar sensibilidade, integridade anatômica e grau de distensão da parede 
abdominal. Os pacientes com dor abdominal devem ser solicitados a localizá-la. Só então inicia-se 
a palpação da área mais distante da região dolorosa, deixando esta por último. Deve ser feita com 
uma mão a 45 graus ou duas mãos superpostas. 
Pontos dolorosos: 
▪ Epigástrico: sensível na úlcera péptica em atividade; 
▪ Cístico: situa-se no ângulo formado pelo rebordo costal direito com a borda externa do 
músculo reto abdominal. Na interseção da linha hemi clavicular com o rebordo costal direito. 
Deve ser palpado em busca do Sinal de Murphy que pode estar presente na colecistite 
aguda. 
 
▪ McBurney: união do terço externo com dois terços internos da linha que une a espinha ilíaca 
ântero-superior à cicatriz umbilical. Dor nessa região sugere apendicite aguda. O Sinal de 
Blumberg, dor a descompressão, pode ser pesquisado na palpação profunda. 
 
 
 
 
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Palpação profunda 
Tem como objetivo palpar órgãos abdominais em busca de visceromegalias e tumorações. 
▪ Palpação do fígado: o método mais utilizado na prática é o de Lemos Torres. Em que o 
examinador com a mão esquerda na região lombar direita do paciente. Tenta evidenciar o 
fígado para frente e com a mão direita espalmada sobre a parede anterior. Tenta palpar a 
borda hepática anterior durante a inspiração profunda. 
 
Deve ser avaliado a borda hepática, se tem borda fina ou romba; regularidade da superfície, 
sensibilidade, consistência, presença de nodulações. 
▪ Palpação do baço: normalmente não é palpável, exceto quando atinge duas ou três vezes 
seu tamanho normal. Para palpá-lo, o examinador posiciona-se à direita do paciente e com 
a mão direita em garra tenta sentir o polo esplênico inferior durante a inspiração profunda 
próximo ao rebordo costal esquerdo. 
 
Percussão na semiologia abdominal 
A partir da percussão é possível identificar presença de ar livre, líquidos e massas intra-abdominais. 
A técnica é digito-digital, em que o examinador posiciona uma das mãos sobre o abdome e percute 
com o dedo indicador. 
▪ Som normal: maciço (baço e fígado), timpânico (vísceras ocas); 
▪ Percussão normal: macicez hepática no hipocôndrio direito; timpanismo no espaço de 
Traube, timpanismo nas demais regiões. 
▪ Massas abdominais sólidas ou líquidas (ascite) são maciços. 
▪ Timpanismo generalizado pode indicar obstrução 
Algumas manobras são fundamentais para avaliar o paciente com suspeita de ascite, que é o 
acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Essa avaliação baseia-se justamente na percussão 
como veremos nas duas principais manobras abaixo: 
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▪ Macicez móvel: ocorre em casos de ascite de médio volume. Quando o paciente está em 
decúbito dorsal o líquido acumula-se na região lateral do abdome, revelando timpanismo na 
região anterior, quando o paciente posiciona-se em decúbito lateral, o líquido desloca-se 
para o mesmo lado, onde fica maciço e a região acima fica timpânica. 
▪ Semi-círculo de Skoda: com o paciente em decúbito dorsal percute-se a regiçao periumbilical 
do meio para as extremidades. Em casos de ascite, observa-se alteração do timpanismo. 
 
▪ Sinal de Giordano: punho-percussão das lojas renais. Se o paciente sentir dor, é positivo e 
pode indicar pielonefrite aguda. 
▪ Sinal de Jobert: percussão do hipocôndrio direito com detecção de timpanismo. É indicativo 
de pneumoperitôneo (ar na cavidade abdominal). 
▪ Sinal de Corvoisier-Terrier: vesícula biliar palpável. Pode ser indicativo de neoplasia 
 
Descrição de exame do abdome normal: 
ABDOME: plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral, retrações ou abaulamentos. 
Peristalse não identificável à inspeção. Ruídos hidroaéreos presentes nos quatros quadrantes 
(+/IV). Ausência de timpanismo difuso e macicez em flancos. Traube livre. Fígado e baço não 
palpáveis. Abdome indolor à palpação profunda e superficial. 
Conhecer o tratamento farmacológico e não-farmacológico para a gastrite (Conhecer o 
mecanismo de ação do IBP e do antiácido); 
Não farmacológico: mudanças de hábitos de vida, mudança na dieta 
Farmacológico: medicamentos que busquem reduzira acidez do estomago. 
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▪ Antiácidos 
o Hidróxido de magnésio, 
o Trissilicato de magnésio, 
o Hidróxido de alumínio; 
o Carbonato de cálcio, 
o Bicarbonato de sódio. 
▪ Anti-secretoras de ácido gástrico 
o Anti-histamínicos H2 
▪ Cimetidina 
▪ Ranitidina 
▪ Famotidina 
o Antimuscarinicos 
▪ Pirenzepina 
▪ Telenzepina 
o IBPs 
▪ Omeprazol, panto- , lanzo-, rabe- esome 
o Antidepressivos tricíclicos 
▪ Agentes protetores da mucosa 
o Sucralfato ou sulfato de alumínio de sacarose 
o Bismuto coloidal - Pode estimular produção de muco e PGE2 
▪ Carbenoxolona 
o Análogo das prostaglandinas 
▪ Misoprostol 
Mecanismo de ação do IBP: 
▪ Omeprazol, panto- , lanzo-, rabe- esome 
No lúmen estomacal a liberação de ácido clorídrico é feita através da enzima H+/K+-ATPase 
(bomba de prótons), que fica localizada nos canalículos das células parietais. Para que essa enzima 
seja ativada, depende de três estímulos principais: histamina, gastrina e acetilcolina. 
O mecanismo de ação dos inibidores da bomba de prótons acontece por meio da inibição da enzima 
H+/K+-ATPase, fazendo com que ocorra o bloqueio da secreção ácida do estômago, impedindo a 
troca de H+ e K+, já que a produção ácida ocorre por meio dessa troca. Assim, aumentam o pH do 
suco gástrico, sendo assim se diferenciam no tratamento de doenças gástricas justamente por inibir 
o último passo da produção de ácido clorídrico. 
Ademais, para que ocorra a inibição da enzima H+/K+-ATPase, esse fármaco funde-se com o 
receptor da enzima por meio de uma ligação covalente com os resíduos de cisteína, fazendo com 
que a bomba de prótons não se regenere, assim a produção de ácido será garantida somente após 
a síntese de uma nova enzima. Por cerca de 24 a 48 horas essa inibição irreversível atua com ação 
localizada. 
▪ Eficaz por via oral; 
▪ Rápida absorção; 
▪ Biodisponibilidade 60-80%; 
▪ Início de efeito em 1h, pico em 2h; 
▪ BIOTRANSFORMAÇÃO hepática. Há polimorfismo genético (CYP2C19) = metabolizadores 
lentos e rápidos; 
▪ Meia vida de poucas horas no plasma, duração mais longa em razão da fixação covalente à 
enzima H+/K+-ATPase; 
▪ Inibem a secreção tanto em jejum como também estimulada por uma refeição; 
▪ Inibem 90 a 98% da secreção de ácido em 24hrs; 
▪ Efeitos adversos mais comuns: náuseas, tonteira, constipação, prurido, diarreia, dor 
abdominal e cefaleia. 
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Mecanismo de ação dos antiácidos: 
▪ Hidróxido de magnésio, 
▪ Trissilicato de magnésio, 
▪ Hidróxido de alumínio; 
▪ Carbonato de cálcio, 
▪ Bicarbonato de sódio. 
Aumento da secreção de bicarbonato e muco, aumento da produção e liberação de prostaglandinas 
e manutenção da microcirculação. Quando o poder de neutralização ácida é suficiente (pH>4), 
tanto a liberação de pepsina quanto a de gastrina é reduzida 
▪ Neutralizam o HCl → aumentam pH → inibem a atividade da pepsina (no pH 5). 
▪ Adsorvem a pepsina 
Efeitos colaterais: constipação, diarreia. 
 
Relacionar a infecção da H. pylori com a gastrite; 
 
O H. pylori é uma bactéria espiralada, Gram -, em forma de bastonete, com 3-5 mm de comprimento 
e 0,5 a 1 mm de largura. Possui potente atividade ureásica, sugerindo a presença dessa enzima 
pré-formada. Admite-se que o ser humano é o único reservatório natural da bactéria, mas estudos 
apontam achados de colônias em gatos domésticos. O H. pylori é adaptado para colonizar apenas 
a mucosa gástrica, sendo raramente observado em áreas de metaplasia intestinal. Quando é 
observado em outros sítios, como esôfago e duodeno, está localizado nas áreas de metaplasia 
gástrica ou em áreas de mucosa gástrica ectópica. Em crianças e adultos, normalmente localiza-
se na mucosa antral, mas pode estar presente no corpo e na cárdia. Ao chegar ao estômago, a 
bactéria hidrolisa a ureia, por meio da urease, produzindo amônia e CO2. A amônia funciona como 
um tampão para os íons de Hidrogênio, criando um ambiente com pH ótimo para a sua 
sobrevivência. Com a ajuda dos flagelos, que lhe proporcionam uma locomoção helicoidal, a 
bactéria penetra na barreira mucosa, atinge as proximidades do epitélio gástrico e adere-se às 
células epiteliais, por meio das adesinas. Então, localiza-se no muco, em contato direto com as 
células epiteliais ou mesmo dentro dos espaços intracelulares (onde há alta concentração de 
substâncias nutritivas, pH alto e baixo nível de O2, o que favorece sua reprodução e sua atividade. 
Quanto à epidemiologia o H. pylori tem distribuição universal, apresentando prevalência global 
superior a 50%. Nos países em desenvolvimento, observam-se taxas mais altas de prevalência e 
a contaminação ocorre em idades mais precoces, pois as condições de saneamento básico 
precário são favoráveis a disseminação da bactéria. São também fatores de risco para as altas 
taxas de infecção pelo H. pylori a baixa condição socioeconômica, falta de higiene, situações de 
promiscuidade e famílias populosas vivendo na mesma casa. 
A incidência e a prevalência variam muito dentro e entre os países. No Brasil, estima-se que a 
prevalência seja a seguinte: 6 a 8 anos: 30%, 10 a 19 anos: 78%, adultos: 82%. 
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Figura 7- Mecanismos de patogenicidade do H. pylori. A ingestão do H. pylori e a subsequente 
colonização gástrica podem induzir a inflamação da mucosa do estômago e diferentes lesões 
orgânicas, tais como, gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico. Os fatores determinantes 
da evolução incluem os relacionados ao hospedeiro, ao ambiente, aos mecanismos de virulência 
da bactéria e a intensidade e o local da inflamação. 
O H. pylori induz, tanto em adultos quanto em crianças infectadas, a produção de um infiltrado 
neutrofílico agudo, seguido de gastrite crônica, geralmente assintomática, sem úlceras, a qual 
permanece presente na duração da infecção. A infecção aguda pode causar dor epigástrica, 
náusea, vômitos, halitose e cefaleia. Como consequência precoce da infecção aguda ocorre 
aumento da secreção ácida gástrica, seguida de acloridria em aproximadamente 1 semana e que 
pode durar 6 semanas ou mais. A diminuição da secreção ácida gástrica parece estar relacionada 
ao tempo e ao grau de inflamação da mucosa gástrica. 
Infecção crônica: 
Alguns estudos mostram que a infecção aguda por H. pylori em crianças tendem a desaparecer 
espontaneamente, o que oposto ao que costuma ocorrer nos adultos. A gastrite crônica é 
diagnosticada com maior frequência que a aguda. A localização da lesão tem predomínio na região 
antral, o que acarreta maior risco de úlcera péptica duodenal. Um menor número de pacientes pode 
desenvolver gastrite atrófica com metaplasia intestinal, o que representa risco posterior de 
desenvolvimento de úlcera e adenocarcinomas gástricos. 
Diversos trabalhos mostram uma prevalência muito variada de gastrite atrófica (4 a 72%), 
dependendo da metodologia utilizada e da população avaliada. Gastrite crônica assintomática não 
é indicação para erradicação da bactéria para a maioria dos consensos, mas a gastrite atrófica é 
considerada indicação relativa. 
Diagnóstico: 
A Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com biópsia para estudo histopatológico é indicada para 
avaliação da criança com suspeita de doença péptica gastroduodenal e possibilita tanto a pesquisa 
de H. pylori como o diagnóstico de doenças gastroduodenais. A pesquisa de H. pylori pelo estudo 
histopatológico é um método de alta sensibilidade e especificidade. A bactéria pode ser evidenciada 
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pela coloração hematoxilina-eosina, mas nos casos de baixa densidade bacteriana a coloração 
Giemsa modificada ou a imuno-histoquímicasão mais indicadas. 
A EDA com biópsia e avaliação histopatológica tem sido considerada, por muitos autores, como o 
padrão-ouro para a pesquisa do H. pylori, apesar da desvantagem do alto custo e da necessidade 
de sedação ou anestesia geral. 
Como a distribuição do H. pylori não ocorre de maneira homogênea na mucosa, recomenda-se a 
retirada de pelo menos 4 fragmentos: 2 do corpo e 2 do antro. As amostras do antro, local onde a 
bactéria geralmente é encontrada em maior densidade e frequência, devem ser retiradas da região 
pré-pilórica, 2 a 3 cm do piloro (uma na grande e outra na pequena curvatura). Para evitar 
resultados falso-negativos, recomenda-se realizar o teste para pesquisa de H. pylori no mínimo 2 
semanas após a interrupção do tratamento com inibidores da bomba de próton (IBP) e 4 semanas 
após a interrupção dos antibióticos ou tratamento para erradicação do H. pylori. 
As figuras 8-9 e 10 demonstram a lesão macroscópica e os achados do microrganismo no exame 
histopatológico. 
 
 
Cultura: A cultura do material da biópsia gástrica, possibilita o diagnóstico da infecção, o estudo da 
sensibilidade da bactéria aos antimicrobianos, a escolha correta das medicações a serem utilizadas 
e a presença de fatores de virulência. Além disso, tem também a vantagem de permitir a realização 
do antibiograma, útil principalmente nos casos de fracasso terapêutico. A sensibilidade deste 
método varia de 77 a 100%. Para se obter o sucesso no isolamento da bactéria, deve-se avaliar 
pelo menos 2 fragmentos (1 de corpo e 1 de antro). A desvantagem deste teste é seu alto custo, 
portanto, deve ser reservado aos grupos de pesquisa e na suspeita de resistência às drogas. 
Teste da urease: A urease pré-formada pelo H. pylori encontra-se presente no material da biópsia 
gástrica e hidrolisa a ureia contida no reativo, produzindo amônia e alcalinizando o meio. A 
alcalinização é percebida por um indicador de pH, que altera a cor da solução de amarelo para cor-
de-rosa ou vermelho. O teste é considerado positivo no caso de o gel tornar-se vermelho na leitura 
realizada 24 horas após o exame, porém, mudanças de cor mais tardias podem resultar falso-
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positivos. A eficácia do teste depende do número de tecidos testados, dos sítios das biópsias, da 
carga bacteriana, da presença de sangramento e do uso prévio de antibióticos ou IBP. 
Novas técnicas diagnósticas: A EDA com magnificação apresenta boa sensibilidade e 
especificidade; a EDA com luz branca e autofluorescência é utilizada para identificar áreas da 
mucosa gástrica normal (como na gastrite atrófica), auxiliando na escolha do local a ser biopsiado. 
A Espectroscopia infravermelha de Raman, que é uma técnica vibracional espectroscópica, quando 
adaptada à endoscopia, detectou a presença de H. pylori com sensibilidade e especificidade em 
torno de 80%. 
Definir o tratamento da H. pylori. 
 
Ao início, foram utilizados como padrão esquemas de tratamentos de 7 dias com utilização de 
inibidor de bomba de prótons (IBP) em suas dosagens plenas, 2 vezes/dia, amoxicilina 1 g a cada 
12 horas e claritromicina 500 mg a cada 12 horas. Pacientes que relatavam alergia a penicilina 
tinham substituição da amoxicilina pelo metronidazol, e naqueles com resistência à claritromicina, 
ou mesmo alérgicos à penicilina, a proposta terapêutica era utilização de tetraciclina, metronidazol, 
sal de bismuto e IBP em regimes de 10 dias. 
Com o tempo, o índice de resistência a alguns desses medicamentos, particularmente metronidazol 
e claritromicina, ultrapassaram taxas que permitiam sua utilização (Tabela 1) 
Tabela 1 – índices de resistência do H. pylori a antimicrobianos nos últimos 15 anos 
Metronidazol 20 a 40% 
Claritromicina 1 a 8 % → 16 a 24% 
Tetraciclina < 1% 
Amoxicilina 1 a 3% 
 
A gastrite por H. pylori é uma doença infecciosa, independentemente de sintomas e/ou 
complicações (evidência 1B, grau de recomendação A). 
Estratégia de teste e tratamento é adequada para dispepsia não investigada, na dependência de 
prevalência regional da infecção e considerações sobre custo-benefício (evidência alta; grau de 
recomendação forte). 
As taxas de resistência do H. pylori aos antimicrobianos estão aumentando na maioria dos países 
do mundo (evidência moderada; grau de recomendação forte). 
Assim, foram propostas terapêuticas baseadas em percentuais de resistência aos antimicrobianos 
comumente utilizados (Figura 3), com decisões de que qualquer esquema terapêutico deve ser de 
14 dias, com número necessário para tratar (NNT) variando de 3 a 12, visto que os tratamentos 
anteriormente recomendados (de 7 a 10 dias) apresentavam insucesso de até 50% na erradicação, 
enquanto 14 dias de utilização dos esquemas permitiriam índices de erradicação próximos a 95%. 
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Figura 3 – algoritmo para tratamento de primeira linha 
 
Figura 4 – algoritmo para tratamento de segunda linha 
Casos sem sucesso na terapêutica inicial deveriam ser submetidos a tratamentos distintos, 
denominados de segunda linha, e com substituições relacionadas ao tratamento anterior (Figura 
4). 
Na mesma época, consenso realizado em Toronto relacionado ao tratamento da infecção por H. 
pylori em adultos manteve a proposta de tratamento pelo período de 14 dias com as denominadas 
opções recomendadas e restritas, primeira linha e alternativas para insucesso do tratamento 
anteriormente realizado (Quadros 6 e 7) 
Recomendação Esquemas Definição 
Primeira linha 
Opção recomendada Quádruplo com bismuto 
 
IBP + bismuto + metronidazol + 
tetraciclina 
Opção recomendada Quádruplo concomitante sem 
bismuto 
IBP + amoxicilina + metronidazol 
+ claritromicina 
Opção restrita* 
 
Tripla com IBP 
 
IBP + amoxicilina + claritromicina 
IBP + metronidazol + 
claritromicina 
IBP + amoxicilina seguida por IBP 
+ metronidazol + claritromicina 
 
Não recomendado Triplo com levofloxacino IBP + amoxicilina + levofloxacino 
Não recomendado 
 
Quádruplo sem bismuto, 
sequencial 
IBP + amoxicilina seguida por IBP 
+ metronidazol + claritromicina 
 
 
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Indicações de tratamento conforme consensos e diretrizes: 
Consenso Brasileiro: 
Úlcera duodenal: ativa ou cicatrizada 
Linfoma MALT de baixo grau 
Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial 
Gastrite com histologia intensa 
Outras situações: 
▪ Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizam anti-inflamatórios não esteroides. 
▪ Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta que deverão usar AINE 
inibidores específicos ou não da COX2. 
▪ Indivíduos de risco para câncer gástrico 
 
Referencias: 
A gastroenterologia no século XXI – manual do residente da federação brasileira de 
gastroenterologia 
Tratado de gastroenterologia da graduação à pós-graduação – 2ª edição, 2016. Schlioma Zaterka, 
Jaime Natan Eisig. 
Semiologia Médica – Celmo Celeno Porto – 7ª Edição. 2013. Editora Guanabara Koogan. 
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/816 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/casa/dist%C3%BArbios-digestivos/gastrite-e-%C3%BAlcera-
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https://farmacoclinica.uff.br/wp-content/uploads/sites/237/2020/08/10-Farmacologia-do-aparelho-
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https://www.scielo.br/j/abcd/a/Zt8N6kYWnPfCHbJf6DzZzyc/?lang=pt#:~:text=Ao%20todo%2C%20
os%20fatores%20etiol%C3%B3gicos,sist%C3%AAmicas%20e%20tamb%C3%A9m%20o%20H. 
https://www.sanarmed.com/resumo-dos-inibidores-da-bomba-de-protons-ligas 
https://www.igastroped.com.br/gastrites/ 
https://hepatogastro.com.br/quais-os-sintomas-e-o-tratamento-da-gastrite/ 
https://www.sanarmed.com/resumo-gastrite-cronicahttps://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/816
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https://www.sanarmed.com/resumo-gastrite-cronica