REVISAO MT2 P5

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ANA RITA CABRAL - FITS P5
ANA RITA CABRAL - FITS P5
PROBLEMA 1 - GASTRITE
Objetivo 1: Compreender gastrite (tipos; fisiopatologia, quadro clínico; diagnóstico,
diagnóstico diferencial)
DEFINIÇÃO: Consiste na inflamação da mucosa gástrica → caracterizada pela presença de lesão
celular e processo regenerativo, associado a infiltrado de células inflamatórias na mucosa gástrica,
como neutrófilos plasmócitos, linfócitos e eosinófilos, em proporção variável, de evolução aguda ou
crônica.
GASTRITE vs GASTROPATIA: na gastrite temos inflamação, já na gastropatia se tem uma lesão
celular e regeneração, mas as células inflamatórias são raras ou ausentes.
TIPOS:
Gastrite aguda (presença de neutrófilos): gastrite que ocorre subitamente no revestimento do
estômago, estando muito associada a um agente causador como: medicamentos, infecções e
estresse psíquico, além da própria alimentação influenciar nesses casos. Também apresentam curta
duração e são afecções transitórias → pode causar vômitos, dor e hemorragia, assim como
ulceração nos casos graves.
Gastrite erosiva aguda: erosões pequenas (1-2mm) que estão limitadas à camada muscular,
com áreas de hemorragia ao redor. Essas erosões podem evoluir para úlceras (Uso de AAS; Uso
de AINES (risco menor com os agentes mais recentes → não inibem as prostaglandinas da
mucosa gástrica); Uso de bifosfonatos (alendronato);Álcool; Refluxo biliar (após piloroplastia ou
antrectomia); Estresse significativo (queimadura, sepse, traumatismo, cirurgia, choque ou
insuficiência respiratória, renal ou hepática).
COMO TRATAR: antissecretores + eliminar fatores precipitantes.
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Gastrite aguda pelo H. pylori: A infecção por essa bactéria é a CAUSA MAIS COMUM de
gastrite crônica. Ela acomete as regiões do antro e do corpo, sobretudo, podendo causar
ATROFIA e ÚLCERA PÉPTICA do estômago, estando associada com risco elevado de
adenocarcinoma gástrico e proliferação de tecidos linfóides.
Outras gastrites agudas: Bacteriana (exceto H. pylori) ★ H. heilmannii ★ Flegmonosa ★
Micobacteriana ★ Sifilítica ★ Viral ★ Parasitária ★ Fúngica: ocorrem usualmente em pacientes
imunossuprimidos. O microorganismo encontrado com maior frequência nesses casos é a
Candida albicans. ★ Lesões infecciosas: causadas por vírus ou bactérias ⇒ paciente tem febre,
náusea e repugnância à comida. Também pode sem desconforto epigástrico, halitose, isso num
período de 3 a 7 dias após a infecção, e persistindo por poucos dias. Existe uma perda transitória
da secreção ácida.
Flegmonosa ★ É bem rara e está mais presente nos pacientes pediátricos.★ É uma infecção
bacteriana da mucosa muscular e submucosa do estômago, sendo observado infiltração de
células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. ★ Geralmente a inflamação não ultrapassa
cárdia e piloro ★ A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos,
constituindo sintomas comumente observados.
Gastrite crônica: Apresenta aumento progressivo da inflamação da parede do estômago. Na fase
inicial, é chamada de gastrite superficial ou leve quando atinge a parte mais externa da parede do
estômago, enquanto que a fase final é chamada de atrofia gástrica quando a parede do estômago se
apresenta quase que destruída, podendo evoluir para o CA.
Aqui as erosões não são visíveis macroscopicamente, e também há alterações inflamatórias que
irão culminar em atrofia do epitélio glandular do estômago. Existem 3 tipos: 1. Infecção por H. pylori
→ é a causa mais comum! 2. Gastrite atrófica metaplásica 3. Gastropatia química
Tipo A: autoimune
É a gastrite que acomete o corpo e fundo gástrico (raramente atinge antro e predomina no
corpo gástrico). Também pode ser chamada de Gastrite Atrófica Metaplásica Autoimune (GAMA)
→ teríamos uma condição inflamatória progressiva crônica que substitui as células parietais por
uma mucosa atrófica e metaplásica (isso sobretudo no corpo gástrico).
Basicamente teríamos um ataque imunomediado às células parietais (ou oxínticas) gástricas
→ essas células são responsáveis por produzirem fator intrínseco (glicoproteína → ela permite a
absorção de vitamina B12) além de secretar ácido clorídrico → esse ataque se dá pela interação
entre autoanticorpos voltados contra a bomba de prótons das células parietais com células T →
isso provocaria uma destruição progressiva das células parietais, causando:
1. Hipocloridria: diminuição da secreção ácida; 2. Acloridria: estômago parou de secretar
ácido clorídrico.
Com as células parietais estão sendo agredidas, não teremos a produção do fator intrínseco e
nem da secreção do ácido clorídrico, com isso, o íleo não vai conseguir realizar absorção de
vitamina B12 ⇒ isso pode culminar na ANEMIA PERNICIOSA.
COMO OCORRE A ABSORÇÃO DA VITAMINA B12? células parietais produzem fator
intrínseco e secretam ácido clorídrico → o fator intrínseco se une a vitamina B12 no estômago,
formando complexo fator intrínseco-vitamina B12 ⇒ juntos conseguem resistir à degradação
química e passam pelo intestino delgado ⇒ ao chegarem no íleo terminal, o fator intrínseco se
liga aos receptores que estão na superfície epitelial do íleo⇒ isso promove absorção da vitamina
B12.
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Tipo B: gastrite antral pelo H.pylori → age por meio de um tamponamento da
substância gástrica.
Gastrite atrófica multifocal: Distúrbio de etiologia desconhecida que acomete o antro e as
áreas adjacentes do estômago. Essa doença é mais comum que a gastrite autoimune e é
encontrada com mais frequência na raça caucasoide que nas demais raças. Esse tipo de gastrite
é especialmente comum na Ásia, na Escandinávia e em regiões da Europa e América Latina.
Como também ocorre com a gastrite autoimune, a gastrite atrófica multifocal está associada à
redução da secreção de HCl, porém acloridria e anemia perniciosa não são incomuns.
Outros tipos de gastrite:
Gastrite linfocítica: presença de infiltrados linfocíticos densos no epitélio superficial que
envolve principalmente o corpo do estômago + múltiplas nodulações com erosões centrais e
hiperemia circunjacentes.
Gastrite eosinofílica: infiltração eosinofílica de todas as camadas do estômago — inclusive a
serosa.
Gastrite granulomatosa isolada ou não infecciosa: presença de infiltrado granulomatoso.
Gastrite nervosa: Também chamada de dispepsia funcional. Paciente tem sintomas
semelhantes aos da gastrite, porém não há nenhum sinal de alteração patológica na mucosa do
estômago. É uma anormalidade que entra na perspectiva psicológica. Desencadeada por estresse.
ASPECTOS MORFOLÓGICOS
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA
Edema, hiperemia; lesões rasas da mucosa
(aspectos macroscópicos); intenso infiltrado de
neutrófilos da mucosa e lâmina própria;
Hemorragia e necrose, com úlceras agudas
múltiplas da mucosa;
REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO COMPLETA
DA MUCOSA GÁSTRICA APÓS ALGUNS DIAS.
.
Depleção de mucina, degeneração de células
epiteliais (toxinas liberadas), atrofia glandular
(epitélio glandular estomacal perde suas funções) e
metaplasia intestinal.
FISIOPATOLOGIA:
A gastrite ocorre devido a quebra da barreira mucosa proveniente de alterações macro e
microscópicas da mucosa do estômago + resposta inflamatória;
Mucosa gástrica inflamada = MENOR produção de ácido, enzimas e muco;
A luz gástrica possui um pH próximo de 1, um ambiente próprio para a digestão, mas com grande
potencial de danificar a mucosa gástrica → devido a isso, existem mecanismos para proteção
gástrica, como a produção de mucina, que forma uma camada de muco que promove a formação
de uma camada inerte de fluido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro. Além disso,
as áreas do estômago em que há secreção de ácido, uma “onda alcalina” capilar é gerada
conforme as células parietais secretam o ácido clorídrico na luz gástrica e bicarbonato nos vasos
sanguíneos
GASTRITE VAI ACONTECER COMO CONSEQUÊNCIA DA PERDA DE ALGUM DESSES
MECANISMOS PROTETORES;
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Os AINES inibem a síntese de prostaglandinas E2 e I2 dependente da COX, as quais estimulamquase todos os mecanismos de defesa e secreção de ácido → risco de gastrite aumenta,
principalmente com o uso de ibuprofeno, aspirina e naproxeno;
O uso de inibidores seletivos da COX -2 também pode causar gastrite.
A lesão gástrica que ocorre nos pacientes urêmicos e naqueles infectados com H. pylori secretor de
urease pode ser decorrente da inibição dos transportadores gástricos de bicarbonato pelos íons
amônio
FORMAS DE PERDER A PROTEÇÃO GÁSTRICA/ETIOLOGIA:
Infecção pelo agente bacteriano H.pylori:➔ Em qualquer faixa etária, mas estudos mostram que são
mais frequentes na infância. ➔ Transmissão: contato entre pessoa/pessoa, ou contaminação
fecal/oral ou oral/oral, ou até mesmo por água contaminada. ➔ Receptores da H.pylori: seriam os
carboidratos que estão nas mucinas gástricas → desenvolvem proteção da mucosa gástrica ⇒ a
colonização do estômago por essa bactéria induz a gastrite crônica.
Uso crônica de bebidas alcoólicas: ➔ Podem causar eritema e erosões → essas lesões rompem a
barreira da mucosa gástrica → com isso, há retrodifusão dos íons H + (íons voltam em direção a
mucosa); ➔ Bebida alcoólica estimula o ácido gástrico ⇒ aumenta secreção ácida. ➔ As lesões
fruto da ingestão do álcool causariam um rompimento na barreira da mucosa gástrica
Tabagismo: ➔ A nicotina diminui a pressão no esfíncter esofagiano inferior ⇒ facilita refluxo
gastroesofágico;
➔ Diminui a atuação de medicamentos utilizados como antiácidos durante a noite.
Dieta inapropriada: ➔ Os alimentos interferem na produção de substâncias e alterações da
motilidade gástrica; ➔ Alimentos muito quentes → geram congestão da mucosa gástrica⇒ eleva a
secreção ácida e diminui tempo de evacuação. ➔ Pimenta vermelha e páprica: possuem uma
substân o cia chamada capsaicina → ela é uma substância irritante da mucosa ⇒ eleva secreção
ácida e causa perda de potássio. ➔ Refrigerante a base de cola: diminuem pressão no esfíncter
esofagiano inferior → isso contribui para o refluxo gastro esofágico
Medicamentos: ➔ AINES e ACS.
AINES
Local: danificando a barreira mucosa gástrica com consequente difusão retrógrada de íons
H+.
Sistêmico: Bloqueia a enzima ciclooxigenase que é responsável pela síntese de
prostaglandinas.
Prostaglandinas A e E: Estimulam a produção de muco, bicarbonato, aumento do fluxo
sanguíneo.
Cox 1 (Localizadas nas células da mucosa gástrica) → produção de prostaglandinas.
Cox 2 (Encontradas em macrófagos, fibroblastos e células epiteliais) → processo
inflamatório.
Inibidores da Cox 1- Diminuem os fatores de defesa da mucosa gástrica com agressão direta
e indireta à mucosa.
Inibidores da Cox 2 – Efeito trombótico -A PGI2 é um produto das células do endotélio
vascular e é ativada pela COX-2.
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Os efeitos das PGI2 consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária
e sua deficiência pode predispor a aterogênese.
Estresse
A saúde da mucosa gástrica vai depender de 2 grupos de fatores:
1. Fatores agressivos: H. pylori, AINES, substâncias ácidas, nicotina.
2. Fatores protetores: muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo e prostaglandinas.
FASE AGUDA: A bactéria induz hipocloridria nos primeiros 3 dias de infecção → a diminuição da
secreção ácida facilita a colonização inicial e ativa vias pró-inflamatórias. Fala-se que essa
hipocloridria inicial não está associada a perda de células parietais. Essas vias pró-inflamatórias vão
liberar algumas citocinas, como a Il-1B (mais precoce das citocinas, é a que tem maior poder de
inibição ácida) e IL-8 ( principal citocina envolvida na resposta inflamatória, sendo responsável pela
infiltração de neutrófilos), assim como exotoxina chamada vacA → elas vão inibir a bomba de
protões.
★ Envolve preferencialmente o antro gástrico;★ Não é atrófica.★ Intensa infiltração neutrofílica da
mucosa e da lâmina própria
SEM TRATAMENTO ADEQUADO, A FASE AGUDA PODE EVOLUIR PARA CRÔNICA: A bactéria
abrange além do antro, o corpo gástrico → a resposta inflamatória vai começar a induzir uma
secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro e uma diminuição de somatostatina, com
resultante incremento de secreção ácida. Ao decorrer dessa inflamação crônica, há uma perda
gradual das células G e das células parietais ⇒ com isso, há uma diminuição da secreção ácida e
com desenvolvimento de atrofia gástrica e metaplasia intestinal. Com essas modificações, a bactéria
consegue migrar para o corpo gástrico, além da atrofia e da hipocloridria → está é ainda
potencializada pela ação de algumas citocinas, como a IL-1B.
FISIOPATOLOGIA + H.pylori
Transmitida via: oral-oral; fecal-oral; iatrogênica (procedimentos médicos/cirúrgicos)
A bactéria é heterogênea, ou seja, possui uma falta de clonalidade (CADA INDIVÍDUO INFECTADO
CARREGA UMA CEPA DISTINTA, que pode ocorrer devido a adaptação bacteriana ou rearranjo de
dna)
Na fase aguda a bactéria induz a hipocloridria (diminui produção de ácido clorídrico) → aumenta pH
do estômago → facilita a colonização → ativa vias pró-inflamatórias, que ativam a resposta
inflamatória → secreção exagerada de gastrina pelas células G do antro + diminui somatostatina →
resultando em SECREÇÃO ÁCIDA → com a cronicidade dessa inflamaçao vai haver perda gradual
de células G e parietais → DIMINUI SECREÇÃO ÁCIDA → se desenvolve a ATROFIA gástrica +
METAPLASIA intestinal → Essas mudanças fazem com que a H.pylori migre para o corpo gástrico
com hipocloridria que é potencializada por meio da ação de citocinas como IL1
Essa fisiopatologia e caracterizada pela perda multifocal das glândulas gástricas originais
QUADRO CLÍNICO
→ dor epigástrica: dor circunscrita que começa na região logo abaixo do esterno, osso vertical
situado na parte anterior do tórax.
Na prática, a queixa é de dor na boca do estômago, que se irradia para outros locais, caso surjam
complicações;
➔ Quase sempre tais sintomas são agravados por alimentação, uso de bebidas alcoólicas ou
situações emociona;
➔ azia ou queimação: a dor pode vir acompanhada de azia ou queimação, se houver retorno do
suco gástrico por defeito no esfíncter, estrutura muscular que controla a comunicação entre esôfago
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e estômago. A azia pode piorar quando a pessoa se deita depois de uma refeição mais volumosa ou
rica em gorduras;
➔ náuseas e vômitos;
➔ perda de apetite;
➔ sangramento digestivo: ocorre nos casos complicados, demonstrado pela evacuação de fezes
pretas (melena) e/ou vômitos com sangue (hematêmese)
SINAIS DE ALARME: sangramento GI; perda de peso involuntária e progressiva; vômitos
persistentes; anemia por deficiência de ferro; história familiar de câncer gástrico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA
Não se tem uma correlação entre os sintomas e
os achados a nível histológico e endoscópico.
Pois a maioria dos pacientes com gastrite
aguda são assintomáticos, geralmente você
acaba encontrando achados endoscópicos
mínimos de gastrite aguda quando você faz o
exame por outros motivos. ★ Caso os sintomas
estejam presentes, são eles: epigastralgia,
náuseas, vômitos, anorexia, eructação (arroto),
distensão abdominal.
A gastrite crônica por H. pylori é, geralmente,
assintomática, mas pode se manifestar com
epigastralgia, náuseas, vômitos, anorexia e
perda ponderal. A gastrite autoimune, nos
estágios avançados, apresenta-se com
manifestações hematológicas (anemia
ferropriva e, posteriormente, com anemia por
deficiência de vitamina B12) e neurológicas
(alterações cognitivas, alucinações,
anormalidades da marcha, parestesia,
espasticidade). Raramente há sintomas
dispépticos.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA
Raramente são necessários exames
laboratoriais nos casos de “gastrite aguda”,
exceto pela realização do hematócrito em casos
de hemorragia digestiva alta significativa ou para
diagnóstico nos raros casos de gastrite de
etiologia específica.
Gastrite autoimune: ➔ Dosagem de
autoanticorpos, que seria antifator intrínseco e
anti célula parietal; ➔ Além disso, se tem
avaliação cinética do ferro e dosagem de
vitamina B12; ➔ Porém, se tem incrementadonovos métodos mais sensíveis: dosagem de
homocisteína ou do ácido metilmalônico;
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA
O diagnóstico é estabelecido, basicamente, pela
endoscopia digestiva alta (podendo ser
observados hiperemia, edema e espessamento
da mucosa gástrica, além de erosões) e
realização de biópsias da mucosa gástrica. No
caso de pesquisa por H. pylori, além do exame
histopatológico, utiliza-se, também, o teste da
A endoscopia digestiva alta permite a avaliação
de áreas de nodularidade em antro, sugestivo
de infecção pelo H. pylori, bem como de áreas
de atrofia e metaplasia. Na gastrite autoimune
estabelecida, a endoscopia, com realização de
múltiplas biópsias em antro, incisura angular e
corpo, permite a avaliação do grau de atrofia, da
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urease. presença e do tipo de metaplasia intestinal, e,
finalmente, de displasia na vigilância
endoscópica para adenocarcinoma gástrico,
sobretudo com utilização de novas tecnologias,
como narrow band imaging (NBI).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Dispepsia funcional (consenso Roma III (pelo menos 1 dos sintomas nos últimos 3 meses) Dor
epigástrica; Pirose epigástrica; Saciedade precoce)
● Colelitíase.
● DRGE: queimação retroesternal e regurgitação
● Neoplasia gástrica.
● Pancreatite
● Angina e infarto
OBJETIVO 2: Compreender o mecanismo de ação (IBP, ANTIÁCIDO)
IBP
● Ação por meio da inibição irreversível da H+/K+ - atpase (bomba de protons) que constitui
a etapa final/terminal na via de secreção ácida
● Reduz 95% da produção diária de ácido
● Deve ser administrado pelo menos 30 min antes de comer → pois isso estimula a produção
de gastrina → ativa a bomba de prótons → ambiente ácido → ativação da pró droga.
● Causam redução de vitamina B12.
● Omeprazol; lansoprazol; rabeprazol; pantoprazol e esomeprazol.
ANTIÁCIDO
● Neutralizam o ácido gástrico, com consequência de aumento do pH gástrico → inibição da
atv péptica
● Aumento do pH intragástrico → estimula secreção de gastrina pelas glândulas pilóricas →
secreção compensatória de ácido clorídrico e pepsina
● Podem levar ao aumento da produção/liberação de prostaglandinas e manutenção da
microcirculação
● Hidróxidos de magnésio e alumínio, carbonato de cálcio e o bicarbonato de cálcio
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OBJETIVO 3: Conhecer os tratamentos farmacológico e não farmacológicos para
gastrite
NÃO FARMACOLÓGICO
Afastar os agentes etiológicos.
Dieta, fumo, antiinflamatórios, álcool, café em excesso.
Evitar alimentos gordurosos, condimentados, refrigerantes.
FARMACOLÓGICO
REDUZ ACIDEZ: ★ Antiácidos ★ Antagonistas dos receptores H2 ★ Inibidores da bomba de H+
PROTEGE MUCOSA: ★ Sucralfato; ★ Compostos de bismuto; ★ Análogos das prostaglandinas.
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA
GASTRITE EROSIVA AGUDA: IBP por 2 a 4
semanas: ★ Omeprazol e rabeprazol 20mg/dia;
★ Lansoprazol 30mg/dia; ★ Pantoprazol ou
esomeprazol 40mg/dia.
GASTRITE CRÔNICA PELO H. PILORY:
Tratamento por 7 a 10 dias. Há várias opções
disponíveis, sendo a mais utilizada: ➔
Inibidores de bomba de prótons (omeprazol e
rabeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg,
pantoprazol ou esomeprazol 40 mg) 2x/dia +
amoxicilina 1 g 2x/dia + claritromicina 500 mg
2x/dia. Deve-se realizar controle de cura por
meio de biópsias via endoscopia digestiva alta,
teste respiratório da urease ou pesquisa de
antígenos fecais do H. pylori após pelo menos,
4 semanas do fim do tratamento e de 2
semanas sem uso de inibidores de bomba de
prótons.
Caso haja falha na erradicação do H. pylori,
emprega-se novo regime terapêutico, sendo
comumente usado: inibidores de bomba de
prótons 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x/dia +
levofloxacino 500 mg/dia por 10 dias
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL : Uso
de betabloqueadores não seletivos. Exemplo:
propranolol ou nadolol.
GASTRITE AUTOIMUNE: Reposição de
cobalamina – administração intramuscular diária
de 5.000 mcg durante 5 dias, seguida de
manutenção de novas injeções intramusculares
de 5.000 mcg a cada 3 meses, além da
avaliação da necessidade de reposição de ferro.
GASTRITE NÃO EROSIVA POR H. PILORY:
Tratamento de 7 a 10 dias. Exemplos: ★
inibidores de bomba de prótons (omeprazol e
rabeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg,
pantoprazol ou esomeprazol 40 mg) 2x/dia +
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amoxicilina 1 g 2x/d + claritromicina 500 mg
2x/dia.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
OBJETIVO 4:Entender o exame físico do abdome
O abdômen pode ser dividido de 3 formas:
1ª divisão: hemiabdome superior, médio e inferior ou “andares” (andar superior do abdômen, por ex).
2ª divisão: 4 quadrantes; QSE, QSD, QIE, QID.
3ª divisão: 9 quadrantes; epigástrio, mesogástrio, hipogástrio, hipocôndrios (direito e esquerdo),
flancos (direito e esquerdo) e fossas ilíacas (direita e esquerda)
INSPEÇÃO
● Aparência da pele, tecido, musculatura, e a circulação venosa.
● Lesões na pele, coloração, manchas, distribuição dos pelos, estrias
Parâmetros que devem ser investigados:
● Forma e volume: normal; globoso (ascite-gravidez-etc); avental (acumulaçao de gordura);
escavado; batraquio
● Simetria
● Cicatriz umbilical (sinal de cullen e de Gray turner)
● Abaulamento/retração
● Veias superficiais
● Cicatrizes
Flanco direito= colecistectomia
Flanco esquerdo= colectomia
Fossa ilíaca direita = apendicite
Fossa ilíaca esquerda =hermiorrafia
Hipogástrico= histerectomia
INSPEÇÃO DINÂMICA
● Movimentos
Respiratórios= toracoabdominal
Pulsações da aorta abdominal
Movimentos peristálticos visíveis
● Contorno
Pede se para o paciente respirar
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fundo e prender a respiração. (Manobra de valsava) realizada ao se exalar forçadamente o ar contra
os lábios fechados e o nariz tampado
Contorno normal: liso e simétrico
Pode pedir para o paciente também levantar a cabeça isso produz uma proeminência muscular e
massas superficiais.
AUSCULTA
A ausculta do abdome deve ser efetuada antes da percussão
ou da palpação, manobras que modificam as características
dos sons intestinais.
● Nessa etapa será avaliado a peristalse, nas 4 regiões do
abdômen e os ruídos hidroaéreos (em teoria permanecer 3
minutos em cada quadrante)
● Sopros (normal é não ouvir sopro)
Aorta abdominal (região epigástrica
Artéria renal (na fronteira entre e flancos e mesogástrica
Artéria ilíaca (crio uma linha da crista até o umbigo ai em ⅔
distais
Artéria femoral
PERCUSSÃO
Paciente em decúbito dorsal
Os sons do abdômen são: timpanismo, e
maciço
Timpânico: é percebido em quase todo abdômen, sendo mais nítido no fundo do estômago (espaço
de traube)
Maciço: percebido no fígado, baço, ascite
A percussão do abdômen tem como objetivo determinar o limite do fígado.
● Geral:
● Primeiro percuta todas as regiões do abdome para uma noção do timpanismo e da macicez
globais. O som timpânico é o predominante porque o ar está presente no estômago e nos
intestinos. Um som maciço é ouvido sobre os
órgãos e as massas sólidas
● HEPATIMETRIA: Percutir seguindo a linha
hemiclavicular de cima para baixo (delimitação da
borda superior do fígado) e de baixo para cima
(delimitação da borda inferior do fígado), até
escutar um som menos timpânico ou
maciço(tamanho normal: de 6 a 12cm).
● Fígado→ som maciço.
● PERCUSSÃO DO BAÇO: É difícil ou até
impossível avaliar o baço. Logo, avaliamos
através do Espaço de Traube (linha axilar
anterior, acima do rebordo costal esquerdo, do
sexto ao nono espaço intercostal).
● Espaço de Traube→ som timpânico
PALPAÇÃO
● Palpação superficial, ver se tem alguma resistência, hipersensibilidade, massas
● Palpar as 9 regiões COM UMA mão só,espalmada
● Palpação profunda
● Colocar a mão dominante embaixo e a outra em cima em movimentos de empurrar, na
EXPIRAÇÃO PROFUNDA
● Movimentos profundos e circulares nas
9 regiões
FÍGADO
● Manobra Lemos Torres :Manter-se à
direita e colocar sua mão esquerda na
região dorsal direita do paciente e fazer
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uma tração anterior desta. A mão direita é colocada sobre o abdome, iniciando-se a palpação
com movimentos, da crista ilíaca direita até a borda inferior hepática direita
BAÇO● Posição de Schuster: direita do paciente em
decúbito lateral direito. Com a perna direita
estendida e a esquerda flexionada encostando o
joelho na maca e a mão esquerda sobre a cabeça O
médico fica à direita do paciente e inicia se a
palpação com uma mão na região dorsal esquerda e
a outra papando da cicatriz umbilical ao rebordo
costal esquerdo em encontro ao baço
● BIMANUAL: Nesta, com o paciente em decúbito dorsal, o examinador localizado à direita do
paciente, posiciona sua. Mão esquerda na região lombar esquerda do paciente, de modo a
promover um rechaço do baço para frente, em direção à parede abdominal e, com a sua mão
direita palpa-se da crista ilíaca esquerda até o rebordo costal esquerdo em busca do baço.
RINS
● Geralmente não são palpáveis. Para palpar o rim direito ficamos
ao lado direito do paciente, e vice-versa.
● Devemos colocar uma mão abaixo e
● outra acima do paciente, mais ou menos abaixo do rebordo costal
→ tentar encontrar essas duas mãos.
MANOBRAS DOLORIDAS
● MACICEZ MÓVEL: Pede para o paciente deitar de lado (Direita: o
líquido desce—som maciço /// Esquerdo—som vai estar
timpânico)
● Semicírculo de Skoda: Paciente em decúbito
dorsal o líquido extravasa então na ponta da
barriga vai estar timpânico e nas laterais o som
vai estar maciço
● Teste de onda líquida: Pede para o paciente
colocar a mão no meio do abdômen e uma mão
nos flancos e a outra vai dar um peteleco no
caso de ascite o líquido vai ser transmitido e vai
ser percebido na outra mão
Punho percussão das lojas
renais
● Sinal de GIORDANO →
Realiza na 11º e 12º costelas
flutuantes → Se positivo pode
ser litíase e pielonefrite aguda
APENDICITE COLECISTITE
Sinal de Blumberg: Dor à descompressão
brusca no ponto de McBurney—traça uma
linha entre a crista ilíaca antero superior e
divide em 3, no meio é o ponto
Sinal de Murphy: Fica no hipocôndrio direito,
abaixo do rebordo costal e pede pra inspirar
profundamente e o paciente para de inspirar e
sente dor
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Sinal de Rovsing: Palpação da fossa ilíaca
esquerda e sentir dor no outro ( fossa ilíaca
direita)
Sinal do Obturador: Para realizá-lo, com o
paciente em decúbito dorsal, faz-se a flexão
passiva da perna sobre a coxa e faz uma
rotação interna da coxa. Dá-se positivo
quando se refere dor no hipogástrio.
Sinal de Psoas: Pede para o paciente ficar em
decúbito lateral contralateral do lado que vai
ser analisado o músculo psoas. Com as mãos
sobre a cabeça e o médico irá tracionar as
fibras do músculo psoas atrás do paciente
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PROBLEMA 2 - REFLUXO
OBJETIVO 1: Compreender o refluxo (definição, fatores de risco, etiologia, quadro
clínico, diagnóstico, tratamento)(lembrar do procinético para o controle do refluxo);
DEFINIÇÃO
REFLUXO: consiste no retorno do conteúdo do estômago para o esôfago e em direção à boca,
causando dor e inflamação constante da parede do esôfago (FISIOLÓGICO)
DRGE: quando o refluxo ocorre de forma crônica e persistente e provoca complicações clínicas ou
laboratoriais → refluxo ocorre em maior frequência, maior duração e intensidade dos sintomas, como
pirose e regurgitação.
Segundo Consenso Brasileiro de Doença do Refluxo Gastroesofágico DRGE consiste em uma
afecção crônica decorrente do fluxo retrógrado de parte do conteúdo gastroduodenal para o
esôfago e/ou órgãos adjacentes a ele, acarretando um espectro variável de sintomas e/ou
sinais esofagianos e/ou extra-esofagianos, associados ou não a lesões teciduais.
CLASSIFICAÇÃO
Doença do refluxo erosiva (DRE): com sintomas típicos e lesões na mucosa esofagiana;
Doença do refluxo não erosiva (DRNE): com sintomas típicos e sem lesões de mucosa
É feita de acordo com os achados endoscópicos:
Grupo 1: com lesão da mucosa esofágica → esofagite erosiva e esôfago de Barrett
Grupo 2: sem lesão da mucosa esofágica → DR endoscopia-negativa ou DR não erosiva (DRNE)
FATORES DE RISCO
● Hérnia de hiato: porção do estômago proximal vai para dentro do tórax, assim ocorre o
deslocamento para cima do esfíncter esofágico inferior
● Obesidade: os episódios de refluxo tendem a diminuir quando a pessoa emagrece →
aumenta a pressão intra - abdominal, levando ao aumento do gradiente de pressão
gastroesofágico, podendo levar ao hérnia hiatal → paciente do problema
● Refeições volumosas antes de deitar → de alimentos ou ingesta muito rápida, levando
a distensão do fundo gástrico.
● Alimentos gordurosos, chocolate e hortelã diminuem o tônus do esfíncter;
● Gravidez, atraso no esvaziamento gástrico e depressivos do SNC
● Aumento da pressão intra-abdominal
● Ingestão de alimentos como café, chá preto, chá mate, chocolate, molho de tomate, comidas
ácidas, bebidas alcoólicas e gasosa.
● Medicamentos que afetam o funcionamento do esfíncter esofágico inferior incluem os que têm
efeito anticolinérgico (como muitos anti-histamínicos e alguns antidepressivos), bloqueadores
dos canais de cálcio, progesterona e nitratos.
● Crianças pequenas → fragilidade dos tecidos existentes na transição entre o estômago e o
esôfago.
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ETIOLOGIA
● Alterações no esfíncter que separa o esôfago do estômago e que deveria funcionar como
uma válvula para impedir o retorno dos alimentos;
● Hérnia de hiato provocada pelo deslocamento da transição entre o esôfago e o estômago,
que se projeta para dentro da cavidade torácica;
● Fragilidade das estruturas musculares existentes na região
● OBS:No EEI (localizado na junção esofagogástrica) é onde ocorrem os principais
mecanismos desencadeadores do DRGE e principalmente onde o tratamento vai ocorrer.
1. Relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior RTEEI (não associado à
deglutição, é patológico) O relaxamento é gerado pelo reflexo vasovagal anômalo
estimulado pela distensão gástrica. Ao contrário dos relaxamentos desencadeados
pela deglutição, os
relaxamentos
patológicos são
mais duradouros (>
10 segundos) e não
são seguidos de
peristalse
esofagiana eficaz (a
peristalse ajudaria a
“limpar” os
conteúdos refluídos,
diminuindo a
exposição da
mucosa).
2. Hipotonia do EEI: A
pressão média do
EEI costuma ser
normal (entre 10-30 mmHg) em indivíduos com DRGE, mas em indivíduos com
hipotonia, ela fica <10mmHg. Causas: esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da
musculatura esofagiana), lesão cirúrgica do EEI (ex.: após esofagomiotomia de Heller),
tabagismo, uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (ex.: agonistas
beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do cálcio) e a gestação. Esofagite erosiva,
colecistocinina (CCK) e secretina.
3. Hérnia hiatal: EEI e o diafragma não ficam no mesmo nível (sobrepostos), isso gera a
hérnia de hiato. O EEI passa a não contar mais com a ajuda da musculatura
diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira. Posição inapropriada
do EEI (que passa ficar dentro da cavidade torácica, local onde a pressão
externamente exercida sobre ele é menor). Nem toda hérnia hiatal gera DRGE
4. Acid Pocket: Bolsão de ácido “ boiando” acima do bolo alimentar depois de comer
muito (no fundo gástrico). Refluindo para o esôfago em seguida
5. Gastroparesia: Diminuição da motilidade gástrica que gera retardo no clearance
gástrico ou esvaziamento gástrico. O alimento pode retornar para o esôfago.
6. Dismotilidade esofágica
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Mecanismos de defesa anti-refluxo (impede que o conteúdo gástrico fique no esôfago ):Peristalse
esofagiana; Resistência Epitelial ; Elementos anatômicos; Esfíncter inferior do esôfago EEI (zona na
região da junção esôfago gástrica, com capacidade de contração mais rápida , nessa região a
pressão é maior que em qualquer outro lugar do esôfago. Esse esfíncter permite que o esôfago fique
permanentemente fechado, para evitar a passagem de conteúdo gástrico para o esôfago
QUADRO CLÍNICO
TÍPICOS ATÍPICOS
Pirose (queimação retroesternal) Esofágicas: odinofagia, dor torácica não
cardíaca (como a dor pode irradiar para
garganta, ombro ou dorso, ela pode ser
confundida com angina do peito).
Pulmonares: tosse crônica, hemoptise,bronquite, bronquiectasias, pneumonias de
repetição
Regurgitação Otorrinolaringológicas: rouquidão, pigarro,
laringite posterior crônica, sinusite crônica,
otalgia, otite média, laringoespasmo,
granulomas e pólipos de laringe, faringite
SINAIS DE ALARME: anemia, hemorragia
digestiva, emagrecimento, disfagia e
odinofagia.
Orais: desgaste no esmalte dentário,
halitose, aftas, alterações gengivais
DIAGNÓSTICO
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TRATAMENTO
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
Bloqueadores de hidrogênio
Mecanismo de ação: ligam de modo reversível aos receptores de H2 da células parietal, inibindo a
resposta secretória ácida desses receptores;
Cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina;
Diminuição do ácido gástrico em até 65%.
Agentes procinéticos
Aceleram o esvaziamento gástrico – maior pressão no esfíncter inferior;
Mecanismo de ação: estímulo à motilidade TGI por ação direta sobre o músculo liso entérico ou
interação com neurônios do SNE.
Inibidores da bomba de prótons (IBP)
Inibição da produção do ácido gástrico;
Mecanismo de ação: inibem seletiva e completamente a bomba de prótons H+K+ATPa se na
membrana da célula parietal, suprimindo a secreção gástrica ácida;
Reduz o ácido em até 90%;
Omeprazol, lansoprazom, pantoprazol, rabeprazol e esomeprazol.
MEDIDAS CIRÚRGICAS
Pacientes com sintomas crônicos e que não respondem bem aos fármacos.
OBJETIVO 2: Entender a evolução do refluxo para o esofago de Barret e esofagite;
ESÔFAGO DE BARRET (Metaplasia Intestinal)
● Exposição ácida prolongada + lesão alcalina (possivelmente) = substituição de epitélio
estratificado escamoso normal do terço distal do esofago por epitélio colunar metaplásico
do tipo intestinal (agressão e presença de células caliciformes)
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● Refluxo ácido e talvez alcalino de longa duração leva a alteração histológica da mucosa
esofágica distal
● Epitélio escamoso normal muda para a colunar → Presença de epitélio colunar especializado
com células caliciformes e metaplasia intestinal.
● EDA: Digitações vermelho – aveludado (cor salmão) de mucosa que se estendem no sentido
cefálico desde a JEG
● Múltiplas biópsias – confirmar e investigar displasia
● Displasia = risco aumentado de adenocarcinoma ( 40x superior)
● Regressão ainda não conclusiva – terapia clínica e cirurgia antirrefluxo ( o paciente fica vigiando
e eventualmente biopsiando para ter certeza de que não desenvolveu câncer)
ESOFAGITE POR REFLUXO
● Hiperestimulação vagal e/ou hérnia de hiato e/ou aumento da pressão intra-abdominal e/ou
álcool e tabaco = RELAXAMENTO DO EEI → conteúdo gástrico atinge porção distal do esôfago
→ inflamação → ESOFAGITE
● O grau da inflamação causada no esôfago pelo refluxo depende da acidez do conteúdo do
estômago e da quantidade de ácido que entra em contato com a mucosa do esôfago, podendo
causar uma doença chamada esofagite, porque o revestimento do estômago o protege contra os
efeitos de seus próprios ácidos, mas o esôfago não possui essas características, sofrendo uma
sensação desconfortável de queimação, chamada azia.
OBJETIVO 3:Conhecer a classificação de Los angeles;
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OBJETIVO 4: Conhecer as orientações/ condutas de controle de refluxo
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PROBLEMA 3 - DII
objetivo 1 - Entender a doença de Crohn (definição, epidemiologia, fatores de risco,
fisiopatologia, quadro clínico (TGI), diagnóstico(colonoscopia) , tratamento)
Definição: afecção inflamatória transmural (é transmural porque se estende através da parede do
intestino) e também é recidivante. Além disso, pode acometer QUALQUER segmento do tubo
digestório, desde a boca até o ânus ⇒ e nessas áreas teremos uma inflamação descontínua dos
segmentos digestivos acometidos → daí cada indivíduo terá uma forma diferente de manifestar os
sinais e sintomas ⇒ luminal, penetrante ou fistulizante.
➔ Também é considerada uma doença sistêmica, visto que apresenta manifestações
extraintestinais;
EPIDEMIOLOGIA
Idade de início: 20-40 anos, segundo pico 70 -90 anos
Etnicidade: afro-americanos
Cigarro causa a doença (diferente da RCU que ele é fator protetor)
Anticoncepcional aumenta o risco (diferente da RCU que não aumenta)
Apendicectomia não protege (na RCU protege)
Uso de ATB no 1º ano de vida aumenta o risco
FATORES DE RISCO:
● Dietas pobres em fibras e ricas em açúcar refinado
● Populações que habitam o noroeste da Europa e a América do Norte
● Tabagistas
FISIOPATOLOGIA:
A etiologia do processo inflamatório que culmina na doença inflamatória intestinal não é totalmente
esclarecida, mas fala-se que a patogênese da doença é multifatorial, envolvendo aspectos
genéticos, imunológicos e ambientais.
CASCATA INFLAMATÓRIA
O início da inflamação parte da predisposição genética + fatores ambientais ⇒ juntos quebrariam a
barreira mucosa existente no intestino ⇒ as células parenquimatosas e hematopoiéticas sofreriam
sensibilidade pelas bactérias ⇒ isso iria gerar uma resposta inflamatória imune que se dá pela
ativação dos linfócitos T → iniciando uma cascata inflamatória. Seriam liberadas citocinas
inflamatórias pelas células imune inatas: IL-1, IL-6 e TNF ⇒ juntas promovem fibrogênese +
produção de colágeno + ativação de metaloproteinases e teciduais e produção de outros
mediadores inflamatórios, além de ativar a cascata da coagulação nos vasos sanguíneos locais.
Normalmente essas citocinas são produzidas em respostas a infecção e depois são
eliminadas ou inibidas na hora certa para limitar a lesão tecidual ⇒ porém, na DII, essa atividade
não é regulada, ocorre um desequilíbrio entre os mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios →
ocorrem ativação de outras células inflamatórias pelas citocinas, como os macrófagos e células B,
enquanto outras recrutam linfócitos, leucócitos inflamatórios e células mononucleares da corrente
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sanguínea para o intestino através da interação com receptores dos leucócitos e adressinas no
endotélio vascular
Podemos enfatizar que há 3 tipos principais de linfócitos T CD4+ que promovem a inflamação
no intestino: ★ Células Th1 ⇒ secretam y-interferon (IFN) ⇒ induzem inflamação granulomatosa
transmural → lembra a DC; ★ Células Th2 ⇒ secretam IL-4, IL-5, IL-13 ⇒ em combinação com
células T natural killer secretam IL-13 ⇒ induzem inflamação mucosa superficial que lembra RCU;
★ Células TH17 ⇒ secretam IL-17, IL-21.
OBS: também podem desempenhar funções protetoras ⇒ recrutam neutrófilos ⇒ mais
associado com a DC. OBS: Polimorfismo do receptor da IL-23⇒ causa um fator de proteção contra
as DII ⇒ é uma genética protetora.
Fatores ambientais quebrando a barreira mucosa existente no intestino → resposta exacerbada das
células T em relação às bactérias comensais do intestino → estimulando a resposta imunológica OU
modificando o equilíbrio que há entre as bactérias entéricas patogênicas e comensais → Isso seria o
início e reativação tanto da DC como a RCUI
Existe uma relação simbiótica (uma relação entre espécies diferentes que é benéfica para
ambas) entre as bactérias comensais e o intestino humano ⇒ há uma diminuição da resposta
imunológica a alguns estímulos bacterianos e antígenos alimentares em que o intestino humano está
exposto constantemente. Isso significa que o intestino tem um grau de inflamação crônica que não
exibe doença ou anormalidade, ou seja, há um estado de tolerância. E como sabemos que a
tolerância foi atingida? quando há uma inadequação regulatória da resposta imunológica
anti-inflamatória. Se o indivíduo for saudável, basta retirar o patógeno para voltar ao estado de
tolerância ⇒ nos pacientes em que há a doença inflamatória intestinal, o sistema imunológico da
mucosa fica CRONICAMENTE ativado ⇒ ou seja, há um processo inflamatório constante.
A microbiota intestinal não é considerada um fator ou efeito da inflamação, mas os portadores
têm redução na colonização de microrganismos, propiciando alterações abruptas de fatores externos
MODELO DA PATOGENIA DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
1. Fluxo transepitelial de componentes bacterianosvai ativar respostas imunes inatas
(célula dendrítica, neutrófilos) e adaptativas (células T);
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2. No indivíduo que já é geneticamente suscetível, a liberação de TNF levam o epitélio a
aumentar a permeabilidade da junção do tipo tight → ou seja, permite um maior fluxo de
material luminal;
3. Com essa sequência de eventos, criasse um ciclo de autoamplificação → qualquer
estímulo em qualquer local pode ser suficiente para iniciar a DII.
QUADRO CLÍNICO
Pode acometer qualquer parte do TGI → da boca até o ânus;
Quadro clínico depende da extensão e se a doença tem comportamento: inflamatório,
estenótico-obstrutivo ou penetrante-fistuloso);
Dor abdominal: é o sintoma principal!!! ⇒ cólica, intensa e mais presente do que na RCUI. Alguns
pacientes podem caracterizar como cólica periumbilical pós prandial, mas geralmente é no QID pois
na maioria das vezes o íleo terminal que é acometido. Também pode ocorrer durante o sono
noturno;
Cólica: aumenta antes da defecação e está associada com o trânsito do conteúdo intestinal pelo
segmento intestinal inflamado e/ou estenosado;
Envolvimento do esôfago? teremos odinofagia, disfagia, pirose e anorexia.
Febre: 20 a 50% dos casos → pode ser pelo processo inflamatório ou pelas complicações do tipo
supurativo (abscessos, fístulas) → podem ser manifestação única ou predominante;
Diarreia: Pode muitas vezes acompanhar a dor abdominal. Ela é de intensidade moderada,
intermitente, e ocorre mais nos casos de comprometimento difuso do intestino delgado ⇒ mais
características de esteatorréia; ou isolado do cólon ⇒ fezes mais mucosanguinolentas, se
confundindo com as da RCU;
Sangramento retal: é menos frequente em comparação com a RCU, mas se presente traduz
comprometimento dos colos.
Perda de peso: pode ser um sintoma inicial. Pode ser devido a redução na ingestão de alimentos,
perdas proteicas, estado de catabolismo ⇒ geralmente é corrigido com suporte alimentar adequado.
Doença perianal: em 15 a 40% dos pacientes. Pode ser a primeira manifestação da doença.
Pode se apresentar de 3 formas: 1. Lesões de pele: maceração,erosão, ulceração, abscessos,
pregas; 2. Lesão do canal anal: fissura, úlcera, estenose com induração; 3. Fístula: baixa (canal anal
=> pele); alta (reto => pele), retovaginal.
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ILEOCOLITE: é a apresentação mais comum. Dor em cólica no QID junto com diarreia; Essa dor
pode ser parcialmente aliviada após evacuação. Pode estar associada a: febre, massa palpável no
local da dor → pode ser confundida com um quadro de apendicite aguda. ➔ Essa dor é fruto de
obstrução funcional + espasmo e edema ⇒ depois essa obstrução se torna orgânica devido a
fibrose e estenose; ➔ A inflamação transmural vai comprometendo a serosa e lesionando as
terminações nervosas;
ACOMETIMENTO EXTENSO DO INTESTINO DELGADO: os sinais são devido a má absorção,
distúrbios hidroeletrolíticos, hipoalbuminemia, coagulopatias, deficiências nutricionais (exemplo:
B12). A extensão e a localização anatômica da lesão vão determinar o grau de má absorção, assim
como a especificidade do nutriente envolvido. ★ Comprometeu duodeno e jejuno proximal? má
absorção de folatos, vitaminas, ferro, glicídios e lipídios;★ Comprometeu o íleo distal? má absorção
de gorduras e de aminoácidos; ★ Comprometeu íleo terminal? má absorção de vitaminas B12 e de
lipídios. ★ A depleção de potássio ocorre com certa frequência por falta de ingestão e por perda
excessiva através das fezes
A hipoalbuminemia: é frequente ⇒ explicada por ingestão reduzida consequente a anorexia. A
anemia: é frequente ⇒ do tipo microcítica hipocrômica (eventualmente pode ser megaloblástica nas
lesões sanguíneas por meio do intestino inflamado). Esses fenômenos disabsortivos somados
àingestão insuficiente de calorias levam ao grande déficit de crescimento, observado em 20 a 30%
dos pacientes pediátricos, especificamente nos que apresentam comprometimento do jejuno e de
íleo. COLITE: sintomas parecem com os da RCUI,
porém a inflamação isolada do reto não ocorre na DC,
embora a doença perianal esteja presente em até um
terço dos pacientes com DC.
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS / EXTRAINTESTINAIS
Entre os pacientes, 36% apresentam algum tipo de
manifestação extraintestinal durante o desenvolvimento
da doença.
A explicação se dá pela autoimunidade → as células T
de memória que estão circulantes na mucosa do
intestino se infiltram além do epitélio do intestino e
causam reações de inflamação em outros locais.
PRINCIPAL NA DC: manifestações articulares! ⇒
artrite;
DC ⇒ baixa de vitamina D ⇒ aumenta risco de
osteoporose e fratura;
DIAGNÓSTICO:
É eminentemente clínico, e geralmente o diagnóstico é feito após grande intervalo do aparecimento
dos sintomas e sinais da afecção (sobretudo crianças e adolescentes).
EXAMES COMPLEMENTARES EXAMES LABORATORIAIS: com o objetivo de avaliar atividade,
prognóstico, se há manifestações hepáticas e pancreáticas, fenômenos dissabsortivos, estado
nutricional dos pacientes ou ainda afastar outras doenças
Hemograma: fase aguda ⇒ leucocitose com desvio à esquerda + linfopenia + eosinofilia
moderada ou acentuada + plaquetose. Pode revelar anemia microcítica (anemia megaloblástica é
mais rara). Hemossedimentação elevada na fase inicial e também proteína C reativa (PCR).
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O encontro de baixos níveis de ferro e zinco séricos podem ser secundários à pobre ingestão
alimentar, perda pela mucosa inflamada do intestino ou pelo sangramento intestinal. O cálcio e o
magnésio podem estar baixos devido àbaixa ingestão e/ou perda através das células epiteliais
descamadas ou de sangramento intestinal.
★ Anticorpos para epítopos oligomanosídicos do fungo Saccharomyces cerevisiae (Sc)
(ASCA) ⇒ são novos marcadores para DC.
Presença deste anticorpo nos pacientes com DC é devido a comprometimento do intestino
delgado; ★ A expressão do ASCA não seria fruto de um fenômeno de agressão ao intestino, mas
sim uma resposta específica imuno mediada pela mucosa. ★ Mais frequentemente expresso nos
pacientes com DC com início precoce
EXAMES DE IMAGEM: Raio x de trânsito intestinal; Raio x simples de abdome; ultrassonografia
(US); ultrassonografia endorretal; tomografia computadorizada de abdome (TC); ressonância
magnética (RM).
COLONOSCOPIA:
➔ São observadas áreas de mucosa
afetadas alteradas com áreas de mucosa
normal ⇒ lesões em salto;
➔ São vistas ulcerações aftóides ou úlceras
extensas serpiginosas e longitudinais,
permeadas por mucosa edematosa
(folículos linfóides com anel de eritema em
volta de si - sinal do anel vermelho) →
dando aspecto macroscópico de pedras de
calçamento (cobblestoning).
TRATAMENTO:
→ PARA INDUZIR REMISSÃO:
○ DOENÇA LEVE:
• Pode-se iniciar com aminossalicilatos (em
especial, a sulfassalazina, na doença
colônica).
OBS: Esses medicamentos são derivados do
ácido aminosalicílico e têm mecanismo de
ação similar ao
dos AINES.
• Nos casos de doenças no intestino delgado,
devem ser tratados com corticoesteroide.
• Quando não há melhora clínica após 6
semanas de início de tratamento e em casos
de
contraindicação ou intolerância, tratar como
doença moderada a grave.
○ DOENÇA MODERADA A GRAVE:
• Iniciar tratamento com corticoesteroides
(prednisona), até a redução dos sintomas e
cessação da perda de peso.
• Após a melhora, o corticoide deve ser
desmamado.
• A AZATIOPRINA, um imunomodulador,
apesar de ter se mostrado eficaz em induzir a
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remissão, demora mais tempo para obter a
resposta clínica, logo, não deve ser utilizado
em
monoterapia.
OBS: A mercaptopurina também é uma opção
no lugar da azatioprina.
OBS: Pacientes cuja doença recorre após a
retirada do corticoide são considerados “
corticodependentes”. Nesses casos,
associa-se a azatioprina e, na ausência de
resposta, também o alopurinoal. Na
impossibilidade de utilizar a azatioprina, o
metotrexato é uma opção.
OBS: IMUNOBIOLÓGICOS são utilizados nos
casos em que não se tem uma resposta clínica
após o uso dos demais fármacos. É feito o uso
de anti-TNF: Infliximabe, adalimumabeou
certolizumabepegol.
• Pacientes com infecções ou abcessos devem
receber ATB terapia apropriada, além de
drenagem cirúrgica ou percutânea conforme
necessidade.
• A CIRURGIA é necessária em 50% a 80%
dos pacientes em algum momento no curso da
doença.
○ DOENÇA GRAVE A FULMINANTE:
• Os pacientes devem ser tratados em
hospitais terciários, com hidratação, transfusão
e
suporte nutricional a critério clínico.
• O tratamento inicia com hidrocortisona IV,
que é substituída pelo corticóide VO após
melhora clínica e passando a tratar o paciente
como portador de doença moderada a grave.
→ TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
○ O tratamento inicia com azatioprina ou
mercaptopurina.
○ Se o paciente entrou em remissão, com uso
de metrotrexato, podemos manter esse
medicamento para manter em remissão.
→ Falha na manutenção da remissão indica o
uso de terapia anti-TNF, podendo ou não
associar à azatioprina
OBS: IMUNOBIOLÓGICOS PARA O
TRATAMENTO DAS DII
○ Por possuir a capacidade de promover
cicatrização da mucosa, tem modificado a
história natural da doença com tendência à
diminuição de cirurgias e/ou hospitalizações,
pelo menos em curto e médio prazos (1 a 5
anos de acompanhamento).
○ O primeiro utilizado para o tratamento da DII
foi o Infliximabe (IFX)
○ Esses fármacos são eficazes tanto para a
fase aguda quanto na manutenção da
remissão e isso motivou o uso nos casos mais
graves de DII.
○ O IFX liga-se com alta afinidade a o
TNF-alfa e bloqueia a interação
citocina-receptor neutralizando a intensa
atividade pró-inflamatória.
○ As reações adversas mais comuns são
infecções, relacionadas à infusão, cefaleia e
dor abdominal. A anafilaxia pode ter espectro
variável.
○ O segundo anti-TNF liberado no Brasil para
o tratamento tanto da DC quanto da RCU, foi o
Adalimumabe (ADA)
○ Os biológicos são, no momento, as drogas
de escolha para os casos mais graves e
refratários de DII.
○ Para o tratamento da RCU, os únicos
biológicos liberados até o momento, no Brasil,
são o infliximabe e o adalimumabe.
○ Por serem agentes anti-TNF potentes,
deve-se ter em mente algumas situações que
configuram contraindicação para o uso, como:
Infecções ativas, abcessos abdominais,
tuberculose ativa, alergia ou hipersensibilidade
aos componentes da droga, esclerose
múltipla, neurite óptica e insuficiência cardíaca
grave.
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objetivo 2- Entender retocolite ulcerativa RCUI (definição, epidemiologia, fatores de risco,
fisiopatologia, quadro clínico (TGI), diagnóstico (colonoscopia), tratamento)
DEFINIÇÃO
Retocolite Ulcerativa (RCU) ou colite ulcerativa: é uma doença crônica da mucosa que geralmente
acomete o reto e se estende até atingir parte do cólon ou todo o cólon (parte central do intestino
grosso: ascendente + transverso + descendente + sigmóide). Apresenta surtos de remissão e
exacerbação. 40 a 50% dos pacientes vão apresentar doença limitada ao reto e ao retossigmoide;
30 a 40% dos pacientes vão ter a doença além do sigmóide - mas ainda sem comprometer todo o
cólon; 20% tem colite total. As lesões “em salto” não são observadas
EPIDEMIOLOGIA:
Incidência semelhante entre os homens e mulheres, principalmente entre a segunda e terceira
década de vida, e se apresenta em períodos de atividade e remissão, gerando grande
morbimortalidade e redução da qualidade de vida.
Mais comum em indivíduos caucasianos e que vivem em áreas urbanas e industrializadas (como
América do norte, Europa ocidental) em comparação a regiões em desenvolvimento (como Ásia,
África e América do Sul)
FATORES DE RISCO:
FISIOPATOLOGIA: (citada junto com a da DC)
QUADRO CLÍNICO:
Diarreia mucopiosanguinolenta⇒ sobretudo porque a retocolite ulcerativa sempre envolve o reto
ou colo, por isso temos elementos patológicos nas fezes
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Número de evacuações varia → mas a maioria das vezes é com frequência e em pequenos
volumes;
O acometimento perianal não faz parte do quadro clínico, mas praticamente em TODOS os casos o
reto está acometido;
Tenesmo;
Apresentação álgica mais comum: QIE → geralmente não é severa e é mais devido a urgência
evacuatória; Como é uma doença de mucosa, não veremos, geralmente, a formação de fístula
perianal e massa palpável (plastrão inflamatório);
Não são comuns achados sistêmicos e constitucionais: febre a anemia → mas podem estar
presentes em pacientes com doença extensa e atividade acentuada;
Anemia microcítica
DIAGNÓSTICO:
EXAMES COMPLEMENTARES/ EXAMES LABORATORIAIS:
➔ Anemia é sinal relativamente comum ⇒ na maioria das vezes é ferropriva → devido a
sangramento crônico de mucosa intestinal.
➔ Algumas proteínas, que são as de fase aguda, podem estar elevadas, sobretudo nas
exacerbações da doença → ferritina, proteína C-reativa e VSG.
➔ Hipocalcemia e hipomagnesemia ⇒ diarreia frequente;
➔ Hipoalbuminemia e hipocolesterolemia ⇒ evidenciam intensidade da desnutrição;
→ Perinuclear antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (pANCA) ⇒ marcador de RCU.
RADIOLOGIA:
➔ Na suspeita de megacólon tóxico (é o colo transverso maior que 6 cm de diâmetro) → faz raio x
simples de abdome.
COLONOSCOPIA:
➔ Mucosa nantematosa, edemaciada, exsudativa, granular e friável;
➔ Pode se ter pólipos inflamatórios (pseudopólios) formados geralmente após longo período de
agressão à mucosa.
➔ Acometimento contínuo → não é visto mucosa normal entre áreas acometidas;
➔ INTESTINO DELGADO NÃO É AFETADO;
HISTOLOGIA:
➔ A RCUI afeta somente a mucosa, sem comprometer as outras camadas do intestino; As criptas
estão distorcidas e inflamadas (criptite), por vezes formando abscessos crípticos;
➔ Pode ocorrer depleção de células caliciformes;
➔ Não são vistos granulomas.
TRATAMENTO:
O tratamento da RU objetiva a cicatrização profunda da mucosa (que normalmente s e
correlaciona com a melhora clínica ) e a remissão livre de corticoesteroide, sendo determinado
conforme a gravidade e a extensão da doença. O tratamento pode ser feito utilizando corticoides
(prednisona), aminossalicilato (mesalazina ou sulfassalazina), imunossupressor es (azatioprina,
mercaptopurina , ciclosporina) e imunobiológicos (infliximabe, adalimumabe, vedo lizumabe).
➢ Proctite – mes alazina tópica, supositório ou ene ma leva a remissão em 90% dos pacientes e a
manutenção da remissão e m 75% deles.
➢ Colite esquerda/extensa – quadros leves e moderados devem ser tratados com mesalazina na
dose habitual, com ass ociação a corticoterapia oral.
➢ Doença grave de qualquer extensão – necessita de internação hospitalar.
Deve-se excluir causa infecciosa intestinal; manter hidratação; corrigir distúrbios hidroeletrolíticos;
instituir profilaxia de tromboembolismo (enoxaparina , via subcutânea); suporte nutricional; e
acompanhamento multiprofissional – inclusive pela equipe de gastroenterologia cirúrgica.
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➢ Colectomia – paciente com quadros graves sem resposta à ciclosporina ou imunobiológicos após
4 a 7 dias devem ser encaminhados para o tratamento cirúrgico.
COMPLICAÇÕES
Enterorragia maciça: apresentação inicial em 1% dos pacientes.
Megacolo tóxico: 5% das apresentações. O megacolo tóxico é definido como uma dilatação do colo
transverso além de 6 cm (no raio X simples de abdome). Metade dos casos são resolvidos com o tratamento
clínico, os demais são tratados com colectomia de urgência.
Perfurações:raras, mais comuns na presença de megacolo tóxico.
Adenocarcinoma Colorretal: dos pacientes com RCUI,5 a 13% apresentam neoplasia maligna colorretal
durante a vida. A chance é maior em pacientes com doença mais extensa e de maior duração. Portanto,
obrigatoriamente se deve acompanhar todos os pacientes com mais de 10 anos de doença ou a partir do
diagnóstico em pacientes com colangite
esclerosante (nesse grupo, o risco elevado
independe do tempo de doença).
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OBJETIVO 3- Conhecer mecanismo de ação de budesonida, mesalazina, adalimumabe
Adalimumabe
Consiste em um anticorpo monoclonal IgG1 totalmente humano que se liga de forma
específica ao fator de necrose tumoral alfa (TNF-A) e neutraliza a função dele, por meio do bloqueio
da suainteração com os receptores TNF p55 e p75 da superfície celular. Além disso, também
modula as respostas induzidas/reguladas pelo TNF → incluindo as alterações dos níveis das
moléculas de adesão que são responsáveis pela migração leucocitária (ELAM-1, VCAM-1 e ICAM-1)
Corticosteróides → budesonida
Corticosteróides têm sido empregados quando o 5-ASA se mostra ineficiente. Eles
provavelmente agem pelas mesmas propriedades funcionais relativas dos processos inflamatórios.
Controlam a doença por meio de modulação de fosfolipase A2, interleucina 1 (IL-1), fator alfa de
necrose tumoral (TNF-á), molécula-1 de aderência aos leucócitos endoteliais (ELAM-1) e molécula-1
de aderência intercelular (ICAM-1) + lise dos linfócitos e dos eosinófilos.
Mesalazina
Inibe a migração de leucócitos polimorfonucleares e a lipoxigenase das células, com as
concentrações alcançadas no intestino grosso durante o tratamento. A produção dos leucotrienos
próinflamatórios (LTB4 e 5-HETE) pelos macrófagos da parede intestinal também é inibida. Além
disso, a mesalazina inibe, em condições experimentais, a cicloxigenase e, desta forma, a liberação
da tromboxana B2 e da prostaglandina E2, mas o significado clínico deste efeito não é claro. A
mesalazina inibe a formação do fator de agregação plaquetária (PAF), tendo, ainda, atividade
antioxidante, o que diminui a formação de produtos contendo oxigênio reativo, favorecendo a
captação de radicais livres. Adicionalmente, a mesalazina inibe a secreção de água e de cloreto e
aumenta a reabsorção de sódio no intestino experimentalmente
OBJETIVO 4- Conhecer sintomas extrínsecos da Doença de Crohn.
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PROBLEMA 4 - CIRROSE
OBJETIVO 1:Compreender a Cirrose Hepática (Definição, epidemiologia, fator de risco, tipos,
fisiopatologia, complicações, quadro clínico {sinais e sintomas/ manobras }, tratamento,
diagnóstico);
DEFINIÇÃO
É uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido hepático normal por fibrose
difusa, que rompe a estrutura e a função do fígado
Processo patológico irreversível do fígado caracterizado por fibrose e rearranjo da arquitetura
dos hepatócitos com formação de nódulos de regeneração
O fígado tem uma alta taxa de regeneração, porém quando ocorre a fibrose ela tende a
delimitar um espaço de parênquima hepático, formando ilhas envoltas por fibrose contendo
hepatócitos necrosados e alguns ativos, estes últimos tentam se regenerar porém não seguem o
padrão de unidade funcional das células normais, dando origem aos nódulos de regeneração
EPIDEMIOLOGIA
➔ 10 principais causas de morte no mundo → 1,1% das mortes no mundo;
➔ No BR: a taxa de mortalidade é de 4,6 por 100.000 habitantes;
➔ 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos → mas quando os sintomas aparecem é
porque a doença já está mais avançada; E ainda em estágios terminais as manifestações são bem
inespecíficas (anorexia, perda de peso, fraqueza).
FATORES DE RISCO
Causas principais:
★ hepatites virais crônicas B e C;
★ doença hepática alcoólica;
★ esteato-hepatite não alcoólica, que, juntas, respondem por cerca de 80% dos
casos.
Fatores de risco forte: abuso de álcool, uso de substâncias por via intravenosa
(contrair hepatite B e C), relação sexual sem proteção, obesidade, país de nascimento.
Fatores de risco fraco: transfusão sanguínea, tatuagem
TIPOS
COMPENSADA OU DESCOMPENSADA DE ACORDO COM A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Compensada: ocorre na fase inicial da doença. Geralmente o paciente encontra-se
assintomático ou apresentar sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, fraqueza e
anorexia.
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Descompensada: paciente pode apresentar icterícia, prurido, ascite (manifestação mais
comum de descompensação), edema de membros inferiores, diarreia, sangramento gastrintestinal
(hematêmese, hematoquezia, melena),confusão mental, entre outros.
Cirrose alcoólica: em que o tecido circunda tipicamente as áreas portais. É causada, em sua maioria,
por alcoolismo crônico e é o tipo mais comum.
Cirrose pós-necrótica: em que existem faixas largas de tecido cicatricial. Trata-se de um resultado
tardio de um surto prévio de hepatite viral aguda.
Cirrose biliar: em que a cicatrização ocorre no fígado, ao redor dos ductos biliares. Resulta de
obstrução biliar crônica e infecção (colangite); é muito
menos comum do que os outros dois tipos
FISIOPATOLOGIA
Lesão hepática ativa células de Ito e produz fatores
inflamatórios (fatores de crescimento)-> ocorre
deposição de matriz extracelular rica em colágeno no
espaço de Disse -> causando perda de fenestração
dos sinusóides hepáticos, aumento de pressão no
sinusóide -> formam-se nódulos parenquimatosos e
septos fibrosos que, em conjunto com
irreversibilidade das alterações pode culminar em
maiores complicações, como a ascite
QUADRO CLÍNICO
Sinais e sintomas aumentam conforme gravidade e
evolução da doença.
Gravidade: é utilizada para classificar o distúrbio em
cirrose compensada ou descompensada:
↣ Compensada: possui sintomas menos graves e
frequentemente vagos, pode ser descoberta em
consequência de um exame físico de rotina.
● Febre baixa intermitente
● Aranhas vasculares
● Eritema palmar
● Epistaxe inexplicada
● Edema maleolar
● Indigestão matinal vaga
● Dispepsia flatulenta
● Dor abdominal
● Fígado aumentado e firme
● Esplenomegalia
↣ Descompensada: resulta da incapacidade do
fígado de sintetizar proteínas, fatores de coagulação
e outras substâncias e das manifestações da
hipertensão portal.
● Ascite
● Icterícia
● Fraqueza
● Debilidade muscular
● Perda de peso
● Febre baixa e contínua
● Baqueteamento dos dedos
● Púrpura (pela ↓ contagem de plaquetas
● Equimoses espontâneas
● Epistaxe
● Hipotensão
● Pelos corporais escassos
● Unhas quebradiças
● Atrofia gonádica
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COMPLICAÇÕES
Complicações da cirrose descompensada:
★ Hipertensão portal → pode desenvolver ascite e sangramento de varizes esofágicas;★ Perda da
função hepatocelular → icterícia, distúrbios da coagulação e hipoalbuminemia; ★ Encefalopatia
hepática; ★ PBE; ★ HDA: é um sangramento que se origina de um ponto localizado entre a boca e
o ângulo de Treitz, podendo se manifestar como hematêmese, vômitos, melena e enterorragia. A
HDA por hipertensão portal pode ser decorrente de sangramento por varizes esofágicas, gástricas e
ectópicas e gastropatia da HP; ★ Síndrome hepatorrenal; ★ Carcinoma hepatocelular;
DIAGNÓSTICO
EXAME FÍSICO: icterícia das escleras, eritema palmar, angiomas aracneiformes, aumento de
volume das parótidas, baqueteamento digital, atrofia muscular ou acumulação de edema e ascite.
Homens podem ter redução de pelos corporais e ginecomastia. Nas mulheres, podem ocorrer
amenorréia
Diagnóstico é histopatológico. São solicitados também exames laboratoriais: hemograma, TP,
fosfatase alcalina, bilirrubinas, albuminas, níveis séricos de sódio, AST e ALT (diante dos exames⇒
Classificação de Child-Pugh-Turcotte). Exames de imagem: USG de abdome, TC e RM. Exames de
imagem mais utilizados para rastreamento e diagnóstico de HC: USG -> para rastrear; TC e RM ->
diagnóstico. Outros: Esofagogastroduodenoscopia (EGD), Fibroscan.
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TRATAMENTO
Trata-se de uma condição irreversível, sendo que o tratamento é baseado no manejo das
complicações. 5 pilares de tratamento: anti fibrótico, nutricional , específico da causa, complicações
da cirrose, transplante hepático.
- Fibrose: estudos demonstraram que a colchicina pode melhorar bioquímica hepática mas não
existem evidências consistentes que reduza fibrose ou aumenta sobrevida.
- Nutrição: cirróticos tendem a ser desnutridos e hipercatabólicos, agravando a intensidade da
disfunção. Suplementos nutricionais padrão podem ser tão efetivos quanto as formulações
especiais. Não existe indicação de restrição proteica. Refeições frequentes ajudam a manter um
balanço adequado. A correção de vitaminas (B , D, A, E, K) devem ser feitos, com exceção d e
portadores de cirrose hepática por hemocromatose que não devem receber sais de ferro e vitamina
C, porque podem agravardano hepático devido ao acúmulo orgânico de ferro. Devem evitar a
ingestão de frutos do mar devido ao risco de sepse grave e morte da infecção por Vibrio vulnificus e
Yersinia spp.
OBJETIVO 2:Diferenciar a cirrose hepática alcoólica das não alcoólica.
ALCOÓLICA NÃO ALCOÓLICA
Esteato-hepatite alcoólica ou hepatite alcoólica é a
lesão que faz parte da doença hepática alcoólica
(DHA) - às vezes é chamada de hepatite aguda
alcoólica. Primeiro, teremos a lesão inicial, que é a
esteatose hepática (sem sintomas e o fígado está
aumentado, sensível, liso e de superfície amarela)
⇒ ingestão contínua de álcool causa as lesões
progressivas ⇒ poderemos citar esteato-hepatite
alcoólica ou hepatite alcoólica, cirrose (irreversível) e
carcinoma hepatocelular. A associação mais
frequente da esteatose hepática alcoólica é a cirrose
→ lesão precursora mais comum de CHC
Também pode ser chamada de: doença hepática
gordurosa não alcoólica (NAFLD) OU Doença
hepática gordura associada a distúrbios metabólicos
(DHGDM);
É uma condição em que teremos: esteatose
hepática + esteatohepatite não alcoólica. Acontece
sobretudo nos pacientes com resistência a insulina
ou obesidade ou os que têm síndrome metabólica
mas são magros. No geral, está também associado
a pacientes com obesidade central, HAS e
dislipidemia.
Pode ser encontrada também em várias outras
condições, como bypass jejunoileal, ressecção
extensa do intestino delgado, jejum prolongado,
lipodistrofia ou uso de alguns medicamentos, como
amiodarona, metotrexato, estrógenos sintéticos,
corticosteróides e fármacos antirretrovirais.
Os principais mecanismos de dano hepático Hipótese de múltiplos golpes:
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associados ao consumo excessivo do álcool são:
alteração de membranas, formação do acetaldeído,
estresse oxidativo, formação de fibrose, desnutrição
e apoptose do fígado.
OBS: Estudos indicaram que o surgimento da
Doença Hepática Alcoólica (DHA) está ligada não
somente com o metabolismo do etanol mas também
ao stress oxidativo, liberação de endotoxinas
induzidas pelo etanol, ativação das célula de Kupffer
e das células estreladas e redução de glutationa.
Primeiro golpe) Dieta excessiva, obesidade ou
resistência a insulina ⇒acúmulo de triglicerídeos
nos hepatócitos → teremos mais ácidos graxos se
ligando ao glicerol e formando triglicerídeos ⇒
excesso destes é tóxico para os hepatócitos.
Segundo golpe) Excesso de triglicerídeos vão
originar: lipotoxicidade e estresse oxidativo ⇒ vão
agredir mitocôndrias e induzir liberação de citocinas
pró-inflamatórias, TNF e IL-8. Terceiro golpe)
Inibição da replicação de hepatócitos diferenciados e
aumento da população de células progenitoras que
contribuem para neoformação conjuntiva
(fibrose/cirrose) e para o aparecimento do carcinoma
hepatocelular
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Esteatose alcoólica
ou é inócua ou origina hepatomegalia com
elevações brandas de bilirrubina sérica e fosfatase
alcalina; Comprometimento hepático grave é
incomum; O início geralmente é depois de um
episódio de consumo exagerado de bebida; A
maioria dos pacientes: mal-estar, anorexia, perda de
peso, desconforto abdominal superior,
hepatomegalia dolorosa e febre. Achados típicos:
hiperbilirrubinemia, níveis elevados de fosfatase
alcalina sérica e leucocitose neutrofílica. Os níveis
séricos de alanina e aspartato aminotransferases
estão elevados, mas geralmente permanecem
abaixo de 500 U/mL.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS É o que chamamos
de oligossintomática ⇒ poucos sintomas. Então a
suspeita da lesão hepática vem do quadro geral do
paciente (obesidade, DM, resistência a insulina) +
elevação sérica de enzimas hepáticas. Apesar de o
prognóstico parecer mais favorável do que na
hepatopatia alcoólica, estudos histológicos mostram
lesões mais graves do que o esperado apenas pelo
monitoramento clínico. Estudos com biópsias
sequenciais em intervalos de 7 a 9 anos mostram
evolução para cirrose em até 17% dos casos
TRATAMENTO: abstinência de álcool e prescrição
de dieta adequada
FORMAS DE TRATAMENTO: acompanhamento e
controle das condições causadoras do quadro (SM,
obesidade).
DIAGNÓSTICO: biópsia hepática é essencial no
diagnóstico e acompanhamento das lesões.
OBJETIVO 3: Conhecer o tratamento das complicações da cirrose hepática (Ascite, PBE,
encefalopatia hepática.)
Fibrose hepática: colchicina, propiltiouracil. Para as varizes gastroesofágicas:
betabloqueadores (propranolol e nadolol), prevenir PBE: cefotaxima, ceftriaxona ácido
amoxicilina-clavulanato . Ascite: paracentese de repouso e/ou diuréticos. Encefalopatia
hepática: lactulose.
OBJETIVO 4: Conhecer a fisiopatologia e o diagnóstico do câncer hepático derivado da
cirrose.
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DIAGNÓSTICO
TC com contraste endovenoso e/ou RM. Evitar
biópsia percutânea. Nódulo hepático no paciente com
cirrose: de acordo com o tamanho do nódulo
escolher a conduta. O rastreamento deverá ser feito
a cada 6 meses no paciente com fatores de risco
através de USG de abdome superior.
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PROBLEMA 5 - DOR ABDOMINAL
OBJETIVO 1 -Relembrar a anatomia e fisiologia do fígado e vesícula biliar
ANATOMIA:
Fígado: O fígado preenche a maior parte do hipocôndrio direito e do epigástrio, podendo se
estender até o hipocôndrio esquerdo. - Está situado principalmente no quadrante superior direito do
abdome, onde é protegido pela caixa torácica e pelo diafragma. - O fígado normal situa-se
profundamente nas costelas VII a XII no lado direito e cruza a linha mediana em direção à papila
mamária esquerda
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS: células hepáticas conseguem armazenam
muita glicose na forma de glicogênio, quando tem pouca glicose no sangue, o glicogênio é
convertido em glicose por glicogenólise. No jejum, o fígado consegue produzir glicose por meio
de aminoácidos, glicerol e outros. Também converte excesso de carboidrato em triglicerídeos
que são armazenados no tecido adiposo. SÍNTESE DE PROTEÍNAS E CONVERSÃO DE
AMÔNIA EM UREIA (Converte amônia em ureia → esta é menos tóxica → é excretada na
urina.): albumina, fibrinogênio e fatores de coagulação. ★ Degradação de medicamentos e
toxinas. ★ Função de inativação de alguns hormônios, estrogênio e aldosterona. ★ Armazena
vitaminas e sais minerais → ativa vitamina D.
Vesícula biliar: A vesícula biliar é uma bolsa em forma de pêra localizada na face visceral do lobo
direito do fígado, em uma fossa entre os lobos direito e quadrado. Possui uma extremidade
arredondada que é chamado de fundo da vesícula, que se projeta na margem inferior do fígado. Há
uma parte maior na fossa que é o corpo da vesícula, que se localiza sobre o colo transverso a parte
superior do duodeno e uma parte estreita que é o colo da vesícula com pregas mucosas que formam
a prega espiral. Se comunica com os ductos hepáticos comuns através do ducto cístico.
Tem a função de armazenar a bile produzida pelo fígado, armazenamento que se dá nos períodos
de jejum.
FISIOLOGIA
Vesícula biliar: A vesícula biliar vai armazenar a bile produzida, até que o duodeno necessite
dela. Ela pode conter cerca de 40ml no seu interior, podendo ser armazenada por até 12
horas. Substâncias mais abundantes: sais biliares. mas contém também bilirrubina, colesterol,
lecitina e eletrólitos → colecistoquinina irá identificar a passagem do alimento ( gordura) no
ANA RITA CABRAL - FITS P5
duodeno e irá causar a contração da vesícula biliar e liberação do esfíncter de oddi, liberando
a bile. durante o jejum, a bile fica armazenada na vesícula
OBJETIVO 2 - Conhecer as principais causas da icterícia e os mecanismos da
hiperbilirrubinemia direta e indireta.
PRODUÇÃO DE BILE: Hemácias (120 dias) → rompem → libera hemoglobina → globina se liga ao
grupo Heme (unid. nao peptídica → enzima heme-oxigenase → libera o ferro → forma biliverdina →
biliverdina redutase → bilirrubina não conjugada → circula lig a proteína → fígado → conjuga com
ácido glicurônico → bilirrubina direta → eliminada pelos canalículos
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OBJETIVO 3- Entender a diferença entre a colecistite,colangite e colecistopatia calculosa
(quadro clínico, diagnóstico e tratamento clínico e cirúrgico).
COLECISTITE COLANGITE COLECISTOPATIA
CALCULOSA
Inflamação aguda da vesícula
biliar em que cálculos ou lama
biliar acaba obstruindo o ducto
cístico
Inflamação das vias biliares
devido à obstrução destas
Litíase dos canais e da vesícula
biliar.
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal em QSD com
irradiação para a escápula
(direita) e/ou ombro direito; sinais
de inflamação peritoneal; cólica
biliar; febre BAIXA; náuseas e
QUADRO CLÍNICO
Tríade de Charcot (dor abdominal
+ febre com calafrios +
icterícia)
QUADRO CLÍNICO
Cólica biliar; náuseas; dor à
palpação em flanco direito
ANA RITA CABRAL - FITS P5
vômitos. Pêntade de Reynolds (hipotensão
+ rebaixamento de consciência)
DIAGNÓSTICO
Feito com os critérios diagnósticos
(A, B e C).
A) Sinais locais de inflamação:
sinal de Murphy e Massa, dor e
plastrão (zona de enduração de
um marco inflamatório) no QSD;
A) Sinais sistêmicos de
inflamação: febre, elevação de
proteína c-reativa e leucocitose.
C) Exames de imagem sugestivos
de colecistite.
Suspeita diagnóstica = um sinal
do item A e um sinal do item B
Diagnóstico definitivo = um sinal
do item A e um sinal do item B +
C
DIAGNÓSTICO
A: inflamação sistêmica: febre
e/ou calafrios
B: colestase: icterícia; cultura para
bactéria; leucocitose; aumenta
fosfatase alcalina, gama gt, TGO
e TGP.
C: imagem: dilatação biliar;
etiologia aparece na imagem
DIAGNÓSTICO
IMAGEM: US; CPRE;TM
LABORATORIAIS: aumenta
fosfatase alcalina e bilirrubina
direta.
TRATAMENTO
Antimicrobiano; cuidados/suporte;
AINES; colecistostomia
Drenagem do tubo da vesícula
biliar.
TRATAMENTO
Antibioticoterapia;drenagem/deso
bstrução das vias biliares
TRATAMENTO
CPRE; AINES; opioides;
anticolinérgicos;antiespasmódicos
; colecistostomia.
COMPLICAÇÕES COLECISTITE: A síndrome de Mirizzi uma complicação rara na qual um
cálculo biliar fica impactado no ducto cístico ou colo da vesícula biliar, causando compressão
do colédoco, resultando em obstrução coledociana e icterícia. A cirurgia consiste em remover
o ducto cístico, a vesícula biliar enferma e o cálculo impactado. O diagnóstico pré-operatório
da síndrome de Mirizzi importante para evitar uma lesão do colédoco.